Universidad de Guayaquil

Cátedra de Farmacología Clínica

Estudiante: Centeno Quiroz Oscar Sebastian
Docente: Dra. Figueroa Gómez Alex
Curso: MED-S-CO-7-7
Tarea #3: Fármacos de corteza suprarrenal
Corticoesteroides
Cuando hablamos de corticoesteroides sintéticos, se deben tomar en cuenta aspectos como la
potencia, especificidad al receptor y el tiempo de semivida de la sustancia siendo que estas
propiedades deben superar su acción sobre los corticoesteroides naturales. Con respecto a su
estructura química, la actividad suele ser dada por los múltiples enlaces carbonos, cetonas e
hidroxilos que están unidos a la cadena y un cambio en estos puede generar un aumento o
disminución en la efectividad del fármaco, como potencia o disminuir la actividad
mineralocorticoide.
Farmacocinética
Se suele administrar por vía oral, intramuscular, intravenosa, inhalatoria o tópica y esto depende
la terapia que estemos realizando. La absorción oral se considera aceptable, en caso de quedar
efectos sistémicos rápidos y potentes la vía parenteral es la adecuada, y si necesitamos una
acción prolongada se suele administrar por vía intramuscular. Se transporta mayoritariamente en
proteínas plasmáticas como la albumina y la globulina transportadora de corticoides
(transcortina). Se metaboliza principalmente en el hígado donde se producen cambios en la
hormona que le impiden unirse a los receptores para ser excretadas posteriormente en la orina en
un 90% y aparato gastrointestinal en un 10%.
Efectos fisiológicos y farmacológicos
 Efectos metabólicos: inducen a la hiperglucemia al afectar el metabolismo glucídico ya
que provocan la liberación de glucosa por medio de gluconeogénesis al promover la
movilización de aminoácidos a partir del músculo esquelético y movilización de ácidos
grasos a nivel periférico para formar glucosa.
 Efectos sobre el equilibrio hidroelectrolítico: el principal mineralocorticoide es la
aldosterona que actúa sobre los túbulos distales reabsorbiendo Na, agua y excretando
potasio lo que puede inducir a la aparición de hipertensión arterial. En caso de
tratamiento prolongado con altas dosis de glucocorticoides el individuo puede desarrollar
presión arterial alta.
 Efecto sobre el sistema nervioso: influyen en el estado de ánimo, conducta, sueño y
excitación neuronal de forma indirecta. En enfermedades donde el cortisol esta elevado
como el síndrome de Cushing los pacientes suelen manifestar trastornos psiquiátricos que
 suelen aliviarse con inhibidores de síntesis de glucocorticoides. Además, la terapia con
estos fármacos altera la conducta causando inquietud, irritabilidad, insomnio y euforia.
 Efectos sobre el músculo esquelético: aumenta el catabolismo proteico tras la inhibición
de captación y utilización de glucosa por lo cual se pierda masa muscular. Además, a
nivel óseo detiene parcialmente la función de los osteoblastos lo que ocasiona osteopenia.
 Efectos antiinflamatorios e inmunosupresores: los corticoides suprimen los
componentes de la reacción inflamatoria ya que inhibe la fosfolipasa A, síntesis de
interleucinas y quimiocinas proinflamatorias, de la misma manera reduce la liberación de
los mediadores de la inflamación y suprime la actividad leucocitaria.
Reacciones adversas
La aparición de efectos secundarios sucede cuando hay aumento de dosis en estos fármacos o
cuando cesa bruscamente el tratamiento prolongado.
 Sistema endocrino y metabólico: aparición de síndrome de Cushing donde hay
redistribución de grasa corporal ocasionando cuello de búfalo y cara de luna llena
característicos de esta enfermedad. También, el individuo cursa con hiperglucemia al
verse estimulado la secreción de glucosa por parte del hígado y el efecto hipertensivo del
glucocorticoide al aumentar la retención de sodio y agua junto con su acción sobre el
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Sistema óseo y musculoesquelético: aumenta el riesgo de osteoporosis al aumentar el
catabolismo óseo. Además de inhibir la síntesis de colágeno y calcitonina, lo que en un
lapso prolongado puede debilitar a la masa ósea originando fracturas óseas.
 Sistema inmunitario: al debilitar el sistema inmunitario, hay más riesgo de padecer
enfermedades infecciosas por baterías, virus, hongos, protozoos.
 Sistema nervioso central: puede manifestarse insomnio, ansiedad, inestabilidad
emocional, irritabilidad, depresión y alteración de la memoria.
 Aparato gastrointestinal: aumentan la secreción gástrica y reducen capacidad
regenerativa del epitelio gástrico.
 Ocular: incrementa riesgo de desarrollar cataratas.
Indicaciones terapéuticas
Estos fármacos con acción glucocorticoide se emplean en enfermedades inflamatorias o
inmunosupresoras, aunque deben de ser prescritos cuidadosamente debido a sus efectos adversos
que puede presentar. Se suele emplear en patologías como:
 Insuficiencia suprarrenal: en caso de ser crónica, se administra hidrocortisona y cortisol
en dosis de 20-30 mg/día TID, añadiendo a esto un mineralocorticoide como la
fludrocortisona sumado a la ingesta de sal. En caso de ser aguda, se debe reponer los
glucocorticoides y la deficiencia de sal y agua, por lo cual, se emplea un bolo intravenoso
de hidrocortisona en dosis de 100 mg/hora junto con líquidos isotónicos para evitar
deshidratación.
  Hiperplasia suprarrenal congénita: todos los pacientes necesitan terapia de
hidrocortisona como reemplazo para normalizar los niveles de corticoides en sangre,
acompañado de un mineralocorticoide como fludrocortisona en dosis de 0.05-0.2 mg/d.
 Enfermedades reumáticas: se usan como tratamiento de primera línea en enfermedades
como artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico principalmente por vía oral,
aunque también por vía parenteral e infiltraciones. La dosis del glucocorticoide depende
de la enfermedad, gravedad y tolerancia del paciente.
 Asma bronquial: es el tratamiento de elección, se emplean por vía inhalatoria siendo
estos fármacos la budesónida en dosis de 200-500 mg/día en casos de asma leve y 200-
1000 mg/día en asma moderado.
 EPOC: se usan como acompañante del tratamiento principal en caso de que no
respondan a los broncodilatadores, por vía inhalatoria sumado a un B2-adrenérgico de
larga duración.
 Enfermedades alérgicas: en casos de alergias graves se emplea adrenalina sumado de
metilprednisolona por vía intravenosa en dosis de 125 mg/6 horas hasta que la
sintomatología cese.
 Enfermedades oculares: enfermedades del ojo externo y segmento anterior por vía
tópica, pudiendo llegar al humor acuoso.
 Enfermedades gastrointestinales: en colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn de forma
aguda en dosis 0.75-1 mg/kg/día de prednisona disminuyendo la dosis con el lapso de los
días hasta que los sintomas desaparezcan.
 Edema cerebral: en dosis muy altas, reducen y previenen la formación de edema
ocasionado por parásitos o neoplasias.
Fármacos anticorticoideos
Inhibidores de la biosíntesis de corticoesteroides
 Metirapona: inhibe la enzima 11B-hidroxilasa disminuyendo la formación de cortisol y
aldosterona, lo que ocasiona un incremento plasmático de la ACTH. Se emplea este
fármaco por vía oral para evaluar el eje HPA y notar anormalidades de ACTH en plasma.
 Mitotano: se usa en caso de carcinoma suprarrenocortical inoperable siendo dosis
iniciales de 2-6 g/d por vía oral, y la dosis de mantenimiento en 9-10 g/d divididas en tres
o cuatro dosis.
 Ketoconazol: es un antifúngico que tiene la capacidad de inhibir la esteroidogénesis
suprarrenal y gonadal por su inhibición de 17α-hidroxilasa, se da en dosis de 600-800
mg/d dividida en dos veces al día.
Antagonistas de corticoesteroides
 Espironolactona: se usa en el hiperaldosteronismo primario y secundario por ser un
antagonista mineralocorticoide.
 Mifepristona: antagonista de los receptores glucocorticoides que inhibe la acción del
cortisol siendo su uso en la enfermedad de Cushing por su actividad antiglucocorticoide.
Referencias bibliográficas:
 Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Goodman y Gilman. Las bases
farmacológicas de la terapéutica [Internet]. 19va edición. Santafe de Bogota, Colombia:
McGraw-Hill. Interamericana S.A; 2019. Capítulo 46. [citado el 27 de diciembre de
2022]. Disponible en:
https://ugye-my.sharepoint.com/personal/alex_figueroag_ug_edu_ec/_layouts/15/
onedrive.aspx?id=%2Fpersonal%2Falex%5Ffigueroag%5Fug%5Fedu%5Fec
%2FDocuments%2FFARMACOLOGIA%2FLIBROS%2Fgoodmangilman
%2D220412032115%2Epdf&parent=%2Fpersonal%2Falex%5Ffigueroag%5Fug%5Fedu
%5Fec%2FDocuments%2FFARMACOLOGIA%2FLIBROS&ga=1
 Lorenzo P, Moreno A, Leza J, Moro M. Velázquez. Farmacología clínica y básica
[Internet]. 18va edición. Editorial Médica Panamericana; 2009. Capítulo 39. [citado el 27
de diciembre de 2022]. Disponible en: file:///C:/Users/oscar/Downloads/Farmacologia
%20Basica%20y%20Clinica%20-%20Velazquez%20-%2018ava%20Edici
%C3%B3n.pdf
 Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica de Anticoncepción Hormonal e
Intrauterina. Guía de Práctica Clínica de Anticoncepción Hormonal e Intrauterina.
Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social. Instituto Aragonés de Ciencias de la
Salud; 2019. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
 Hevia A. Aspectos farmacológicos y clínicos de los glucocorticoides. [Internet]. 2015.
España. [citado el 29 de diciembre de 2022]. Disponible en:
https://www.clinicaecomusculo.com.pe/wp-content/uploads/2019/04/Aspectos-Farmacol
%C3%B3gicos-y-Cl%C3%ADnicos-de-los-Glucocorticoides.pdf
Captura de antiplagio: