NOMBRE Y APELLIDO: NORIS LEON V-27126405 AÑO: 3ERO

MATERIA: FARMACOLOGIA II ASIC: TAMARES FECHA: 01 sep 2020

ACTIVIDADES CORRESPONDIENTE A LA SEMANA 19

1. Paciente MAL, de 35 años que durante el ultimo mes ha presentado

astenia, adinamia, fatigabilidad, artromialgias, rinitis, odinofagia.
Examen físico:
Lúcida, bien hidratada, polipneica
Piel y mucosas: disminución de pliegues cutáneos. Hiperpigmentación cutánea de
tono bronceado, en zonas expuestas, pliegue de manos, periareolar y encías.
Disminución del vello axilar.
CV: FC 130 lpm, PA 100/60
Respiratorio: 24 rpm, no estertores.
Abdomen: s/p
Sistema nervioso central y periférico normal.
Resto del examen: normal.
Exámenes realizados:
Ionograma: Sodio 130 meq/l Potasio 3,3 meq/l
Glicemia: 0,48 mg/dl
Hemograma: Hb 10,8 g/l — NN
EKG: taquicardia sinusal con microvoltaje y supradesnivel del ST en cara septal.
Ecocardiograma TT: FEVI 45% - derrame pericárdico leve.
En emergencia reitera episodios de hipotensión e hipoglicemia y con el
diagnóstico de insuficiencia suprarrenal ingresa en unidad de cuidados intensivos,
donde se comienza tratamiento de sustitución mineralocorticoide y glucocorticoide
con buena evolución. Se observa mejoría progresiva hasta desaparición completa
de los síntomas, de la hipotensión ortostática y de la hipoglicemia.
a) Explique, basado en el mecanismo de acción y las acciones farmacológicas
de los glucocorticoides su utilidad en esta paciente.
Los glucocorticoides actúan uniéndose a receptores intracelulares que son
factores de transcripción pertenecientes a la familia de receptores de hormonas
esteroideas, tiroideas y la vitamina D. A través de estos receptores modifican la
transcripción génica y por tanto alteran la síntesis de proteína, estas proteínas
resultantes son las que median las acciones antiinflamatorias e interfieren en la
acción de otros factores de transcripción como la protoncogénesis o la síntesis del
colágeno. Sus acciones farmacológicas son variadas y abarcan casi todos los
sistemas del organismo, disminuyen la excreción de sodio y agua por la orina y
aumenta la excreción de potasio en especial los que poseen actividad
mineralocorticoides, potencian el efecto presor de las catecolaminas en los vasos
sanguíneos e inhiben la secreción de prolactina, hormona del crecimiento TSH y
las síntesis de esteroides gonadales. De igual forma tienen acción
hiperglicemiantes, aumentan la síntesis hepática de glucosa y glucógeno y
disminuyen la entrada de glucosa a la célula, poseen acción lipolítica y proteolítica
por lo que reduce la masa muscular y producen un balance de nitrógeno negativo,
acción antiinflamatoria ya explicada y una potente acción inmunosupresora al
inhibir funciones del sistema inmunitario; inhiben la maduración, diferenciación y
proliferación de células inmunitarias e inducen la muerte por apoptosis de los
linfocitos T.
Goodman and Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed.

Actividad Orientadora 13. Medicamentos que actúan sobre el sistema endocrino-metabólico.

b) Mencione miembros del grupo de los esteroides con actividad

preferentemente mineralocorticoide y con actividad preferentemente
glucocorticoide:
Glucocorticoides: cortisol, betametasona, cortisona, dexametasona, prednisona,
clobetasol, beclometasona.
Mineralocorticoides: aldosterona, desoxicorticosterona, 9a fluorocortisol,
espirolactona.
Cap 52. Esteroides corticales y antiinflamatorios esteroideos. J. Flórez y J. A. Amado.

c) Mencione otras aplicaciones terapéuticas de este grupo de fármacos: son

útiles además en el trasplante de órganos en el momento de la intervención por
sus acción inmunosupresora, en enfermedades renales como el síndrome
nefrótico, en enfermedades inflamatorias gastrointestinales como la colitis
ulcerativa o la enfermedad de crohn y en alteraciones de la piel, ojo y oído por vía
tópica.
Moron F. Farmacología Clínica.

d) Explique las reacciones adversas de los esteroides y relaciónelas con sus

acciones farmacológicas: se puede producir una diabetes esteroidea tanto más
grave cuanto mayor sea la hipofunción pancreática. También hemos visto cómo
puede producirse hipertensión acompañada de hiperlipemia e hipercolesterolemia
(signos característicos del síndrome de Cushing) que constituyen un terreno
efectivo para el desarrollo de un proceso arterioesclerótico. Podemos también ver
la formación de edemas. Estos están sujetos 11 la retención de sodio, que a su
vez depende de la acción sobre el metabolismo mineral que los glucocorticoides
poseen en diverso grado y que si bien es cierto no es específica como en el caso
de la aldosterona y del DOCA, en las altas dosis empleadas sí se pueden producir.
Además de la retención de sodio hay también retención de cloro y tendencia hacia
la hipopotasemia. Otros disturbios característicos pueden ser del sistema nervioso.
Normalmente los esteroides pueden producir un ligero estado de euforia, pero en
ciertos individuos se puede llegar hasta estados de psicosis. Una acción más de
los corticoides es sobre el metabolismo proteico, que puede conducir a la atrofia
muscular y a la osteoporosis. Tal acción se produce también sobre el tejido
conectivo y particularmente, sobre las fibras reticulares que sostienen los vasos
pequeños (el llamado soporte vascular externo) que explican el aumento de la
fragilidad de los vasos. Esta, a su vez, puede ser la causa de microaneurismas
con la correspondiente hemorragia capilar. Entre los efectos más graves que se
pueden presentar en el tratamiento con corticoides están aquellos, consecuencia
de la suspensión brusca del mismo, después de tratamientos prolongados. No hay
efectos inmediatos porque todavía están en circulación suficiente cantidad de los
esteroides que fueron introducidos por el tratamiento, y que el organismo destruye
con gran velocidad a nivel del hígado. De manera, que después de uno a dos días,
la cantidad de esteroides exógenos se reduce prácticamente a cero; a este punto
deberíamos ver entrar en juego la acción de los esteroides fisiológicos, pero en
cambio, nos damos cuenta de que las suprarrenales han perdido su actividad. Con
el tratamiento hemos producido una suprarrenalectomía terapéutica.
Histológicamente la suprarrenal se ha atrofiado particularmente en aquellas zonas
productoras de las hormonas.
Proyecto Investigativo.Farmacología de los esteroides anfiinflamatorios por JOSEFINA INGIANNA,
M. S.

e) ¿Considera acertado el uso de estos fármacos en los siguientes

casos¿ Justifique su respuesta.
- HTA: no, actualmente se acepta que la corteza suprarrenal jugaría un rol
permisivo en la hipertensión arterial, ya que la retención de sodio principalmente, o
los mismos efectos mineralocorticoides, sensibilizarían a los vasos sanguíneos a
la acción de agentes vasoactivos presores como las catecolaminas o la
angiotensina II. Además en la enfermedad de Cushing, la concentración de renina
plasmática, es frecuentemente alta.
- Diabetes mellitus: la administración de altas dosis de esteroides como
glucocorticoides, por períodos de tiempo prolongado, es capaz de desencadenar
un estado diabético ( diabetes metacorticoidea ), que se caracteriza por un
aumento de resistencia a la insulina. En los pacientes diabéticos, la administración
de GCC puede agravar el cuadro clínico, por lo que el médico tratante debe
proceder con cautela, utilizando los métodos de control adecuados
- Psicosis: aunque los pacientes que reciben corticoides, frecuentemente
responden con una elevación del humor, a veces euforia, insom nio, inquietud e
incremento de la actividad motora. En algunos casos puede observarse depresión
psíquica o reacciones psicóticas, estas alteraciones son reversibles y desaparecen
cuando se suspende la administración de estos.
- Úlcera péptica: el tratamiento con corticoides en aquellos pacientes ulcerosos o
con sintomatología gástrica, pueden producir un agravamiento del proceso
ulceroso hasta la perforación por mecanismos poco claros- sin aparente
sintomatología.
Cap. 23. FARMACOLOGÍA DE LOS GLUCOCORTICOIDES SUPRARRENALES. Malgor-Valsecia

2. Sobre los fármacos antitiroideos, responda:

a) Explique el mecanismo de acción del propiltiouracilo: inhiben la enzima
peroxidasa por lo cual estarán bloqueados los pasos en los cuales esta interviene.
En primer lugar, las reacciones de acoplamiento que conducen a la síntesis de T3
y T4 dentro de la molécula de la tiroglobulina. En segundo lugar, la yodación de la
tirosina para formar diyodo y monoyodotirosina. También se inhibe la oxidación
inicial del ion yoduro y se bloquea además la conversión de T4 a T3 en los tejidos
periféricos.
Moron F. Farmacología Clínica.

b) Mencione sus usos terapéuticos y efectos adversos:

Usos Terapéuticos: se utiliza en hipertiroidismo debido a la enf. de Graves
Basedowy, adenoma tóxico de la glándula tiroides; preparación para la
tiroidectomía o a la terapia con iodo radiactivo en caso de hipertiroidismo.
Efectos secundarios: los más grave que se observa con estas drogas es la
agranulocitosis, que puede aparecer en los primeros meses de tratamiento y de la
cual generalmente hay recuperación si se suspende de inmediato el tratamiento.
Es más frecuente cuando se emplean dosis altas en pacientes mayores de 40
años de edad. Dado que esta reacción puede ser aguda no se debe confiar mucho
en los chequeos periódicos de la fórmula hemática. Dentro de las reacciones más
comunes se encuentra un rash papular, a veces purpúrico, que puede ceder sin
suspender el tratamiento pero que en ocasiones obliga a un cambio de
medicamento. Menos frecuentemente se observa dolor y rigidez en las
articulaciones, especialmente en las manos y las muñecas, parestesias, cefaleas,
hipoprotrombinemia, náuseas y caída o despigmentación del cabello. Muy
raramente se presenta fiebre, nefritis y hepatitis, que puede ser fulminante.
Moron F. Farmacología Clínica.

c) ¿Qué fármaco utilizaría antes de la intervención quirúrgica de la glándula

tiroidea? Explique su respuesta
 Inhibidores de la liberación de hormonas como el ion yoduro: los efectos de
los yoduros son casi exactamente opuestos a los que produce la TSH, se afirma
que actúan antagonizando las acciones de esta hormona TSH, incluida la
estimulación del AMP cíclico, sobre la glándula tiroides. Así, además de inhibirse
la endocitosis y proteolisis de la tiroglobulina y la consecuente liberación de las
hormonas, también se bloquea la síntesis de las iodotirosinas y las reacciones de
acoplamiento, entre otros procesos. La captación de yoduro también está inhibida
adicionalmente por el mecanismo autorregulador de los iones de yoduro sobre su
propio transporte activo o bomba de yoduro, es necesario el tratamiento
preoperatorio para conseguir el estado eutiroideo y evitar la crisis tirotóxica
postoperatoria. La finalidad de la preparación es doble, por un lado se bloquea la
síntesis hormonal con antitiroideos de síntesis y por otro se disminuyen los efectos
centrales y periféricos de las hormonas tiroideas con betabloqueadores, que
además de suprimir algunos signos de tirotoxicosis (hiper-excitabilidad muscular,
alteraciones cardiovasculares y de la termorregulación), inhiben la conversión de
T4 en T3, reducen la taquicardia, las palpitaciones y el temblor.
Moron F. Farmacología Clínica.

Manejo perioperatorio del paciente para cirugía de tiroides. Salvador Velázquez. Vol 30.
Anestesiología.

3. Sobre los anticonceptivos orales combinados, responda:

a) Explique el mecanismo de acción: actúan al inhibir la ovulación en forma
sinérgica, el estrógeno inhibe la secreción de FSH e impide el desarrollo de los
folículos ováricos mientras que el progestágeno suprime el pico preovulatorio de
LH. Adicionalmente tienen otros efectos que contribuyen a su eficacia, ambos
compuestos producen alteraciones en el transporte del óvulo en las trompas y
cambios en el endometrio que dificultan la nidación. Además el progestágeno
modifica las características de moco cervical e impide el paso de los
espermatozoides
Moron F. Farmacología Clínica.

b) Mencione las contraindicaciones relativas y absolutas:

Absolutas: embarazo, tromboflebitis o trastornos tromboembólicos, accidente
vascular encefálico, infarto agudo, cáncer de mama, sangramiento anormal no
diagnosticado, neoplasia estrógeno dependiente, fumadoras (más de 15 cigarrillos
diarios), mayores de 35 años, tumor benigno o maligno de hígado e hiperlipidemia
congénita.Relativas: migraña o cefalea recurrente, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, enfermedad de la vesícula biliar, colestásis durante el embarazo, hepatitis
activa o mononucleosis, siclemia, lactancia y depresión significativa.
Moron F. Farmacología Clínica.