Manejo del paciente con

tratamiento corticoideo de
larga evolución
Alma Riera Jerez
R2 Medicina de Familiar y Comunitaria
CS Marina Española
Departamento de Elda
Índice

1. Efectos adversos de los glucocorticoides

2. Potencia de corticoesteroides
3. Pauta de retirada de corticoides
4. Problemas durante régimen de retirada
5. Crisis Suprarrenal. Emergencia médica.
6. Insuficiencia Suprarrenal Secundaria Crónica
7. Bibliografía
Efectos adversos de los glucocorticoides

Dependiente de la dosis y la duración del tratamiento

Efectos adversos de los glucocorticoides
Dermatológicos

 Adelgazamiento de la piel y equimosis

incluso en dosis bajas
 Hirsutismo
 Estrías rojo vinosas
 Acné
 Enrojecimiento facial
 Características cushingoides:
redistribución de la grasa corporal con
obesidad troncal, joroba de búfalo y
cara de luna.
 Efecto lineal con la dosis administrada
 Ganancia de peso:
 Efecto umbral con la dosis sobre los
5mg/día prednisona o equivalente
Efectos adversos de los glucocorticoides
Oftalmológicos

 Cataratas: bilaterales y se desarrollan lentamente. Más

común subcapsular posterior y, por lo general, se
pueden distinguir de las cataratas seniles.
 Suelen desarrollarse con dosis >10mg/día prednisona
durante un año
 Aumento de la presión intraocular (PIO):
 Más frecuente si AAFF de glaucoma, miopía magna o
diabetes mellitus
 Agrava la PIO en pacientes con glaucoma previamente
 Más frecuente si uso GC oftálmicos, aunque está descrito
con GC sistémicos
 Exoftalmos: menos frecuente
Efectos adversos de los glucocorticoides
Cardiovasculares
 Retención de líquidos e HTA: dosis dependiente
 Retención líquidos: si dosis altas  problema para cardiópatas y enfermos renales. No
es un problema en sanos debido al fenómeno de mineralocorticoide escape que
evita la sobrecarga progresiva de líquidos.
 HTA: hasta el 20% en pacientes con síndrome de Cushing iatrogénico  dosis
dependiente (poco probable con dosis <10mg/día prednisona)
 Enfermedad aterosclerótica prematura: mayores tasas de IAM, ACVA, IC y
mortalidad por todas las casusas.
 Souverein PC et al, 2004: Casos y Controles en sanos: GC ≥7.5 mg/día  OR 2,5 para
evento cardiovascular (infarto de miocardio, angina de pecho, revascularización
coronaria, hospitalización por ICC, AIT)
 Arritmias:
 Riesgo de FA o flutter auricular en dosis elevadas.
 Toxicidad cardiovascular grave en paciente con infusiones de glucocorticoides en el
pulso  monitorización cardíaca esencial.
 Posible hiperlipidemia
Efectos adversos de los glucocorticoides
Gastrointestinales

 Gastritis y Úlcera péptica

 Aumenta el riesgo x 2-4 si el uso de GC va ligado al de AINES.

 Perforación visceral
 Esteatosis hepática: rara vez dan embolia grasa y cirrosis
Efectos adversos de los glucocorticoides
Óseos y Musculares

 Osteoporosis: Fracturas vertebrales

 Osteonecrosis:
 Abeles M et al. Pacientes con LES
aumentó mucho el riesgo de NAV con
dosis muy elevadas (>25mg/día)
durante el primer mes, tres meses y seis
meses, independientemente de la
duración del tratamiento.
 Miopatía: debilidad motora proximal
indolora en las extremidades
superiores e inferiores. Dosis
dependiente:
 > 40-60 mg/día  debilidad
clínicamente importante en dos
semanas. Casi siempre cierto grado de
debilidad muscular cuando se
continúan durante más de un mes.
Efectos adversos de los glucocorticoides
Neuropsiquiátricos

 Trastornos del ánimo: euforia, reacciones hipomaníacas y estados

activados más frecuentes al inicio debido a la mejoría de los síntomas.
 Prevalencia de la depresión es mayor en pacientes con terapia más
prolongada, incluso en dosis bajas a moderadas
 Naber D et al. Estudio prospectivo no controlado: 50 pacientes, >75mg/día
durante una semana por patología ocular  30% con síntomas hipomaníacos y
10% síntomas depresivos.
 Insomnio
 Acatisia
 Episodio psicótico: casi exclusivo si >20mg/día prednisona durante años, y
suele requerir tratamiento antipsicótico a pesar de disminuir GC.
 Deterioro de memoria:
 Keenan PA et al. Dosis de 5 a 40 mg/día durante al menos un año  pérdida
parcial de la memoria explícita. Pacientes mayores fueron más susceptibles al
deterioro de la memoria con un tratamiento menos prolongado.
Efectos adversos de los glucocorticoides
Endocrinos y Metabólicos

 Hiperglucemia: dependiente de dosis. Aumento gluconeogénesis

hepática e inhibición de la captación de glucosa en el tejido adiposo.
 En no DM: Aumentan glucosa en ayunas y postprandiales. Desarrollo DM de
novo es infrecuente.
 En DM o intolerantes a glucosa: niveles mucho mayores de glucosa que hacen
que el control glucémico sea dificultoso. Descrito en prediabéticos desarrollo
cetoacidosis diabética con GC

 Supresión del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal (HPA): cese abrupto o

rápido de GC puede producir insuficiencia suprarrenal iatrogénica.
Efectos adversos de los glucocorticoides
Inmunitarios y Hematológicos

 Riesgo de infecciones: dependiente de dosis

 Patógenos bacterianos, virales y micóticos comunes más frecuentemente
 Otros factores que influyen: terapias inmunosupresoras concomitantes,
hospitalizaciones, linfopenia y diabetes mellitus
 Pueden no manifestar signos y síntomas de infección tan claros por inhibición de
la liberación de citoquinas y la reducción asociada en las respuestas
inflamatorias y febriles.

 Leucocitosis: se debe principalmente a un aumento en los neutrófilos por

disminución del porcentaje que se une al endotelio.
Potencia de Corticoesteroides
Pauta de retirada de corticoides

Plantear régimen de retirada teniendo en cuenta:

 Edad, fragilidad, enfermedades concomitantes, peligrosidad y
probabilidad de brote de enfermedad subyacente, factores psicológicos y
duración del uso previo de glucocorticoides.
 Enfermedad suficientemente estable como para que la reducción de la
dosis sea apropiada.
 Asegurarse de que el paciente ha recibido terapia con esteroides a largo
plazo sin interrupción y no "pulsos" recurrentes.
 Pauta de retirada de corticoides
• 5 a 10 mg/día cada una o dos
>40mg/día semanas

20 -40mg/día • 5 mg/día cada una o dos semanas

• 2,5 mg/día cada dos o tres

20 – 10mg/día semanas

• 1mg/día cada dos a cuatro

10 – 5mg/día semanas

• 0,5mg/día cada dos a cuatro

<5mg/día semanas
Problemas durante régimen de
retirada
 Reaparición síntomas de enfermedad de base
 E. Reumáticas: síntomas leves de abstinencia de glucocorticoides (es decir,
artralgia y mialgia o "pseudo-reumatismo") vs recrudecimiento enf. de base. Si
síntomas menores esperar de 7-10 días y usar AINE u analgésico.
 Si se resuelven, sugiere pseudo-reumatismo.
 Si no se resuelven, aumentar dosis previa un 10-15% y mantener durante dos a cuatro
semanas. Si logramos estabilizar la enfermedad, reiniciar régimen de retirada con
escalones de cuatro semanas en lugar de dos, incluso con disminuciones de dosis a la
mitad según lo previsto.

 Brotes que amenazan la vida (nefritis lúpica, hemólisis grave, polimiositis aguda o
vasculitis): volver a dosis original de corticoides. El nuevo intento de retirada en
estos pacientes se vuelve muy complejo y poco práctico.
Crisis Suprarrenal = EMERGENCIA MÉDICA
Causas

 ISR primaria crónica si infección grave u otro estrés grave

 Debut en paciente no diagnosticado con hipotensión franca
 ISR 1ª o 2ª que están poco sustituidos, ya sea por:
1) dosis diarias insuficientes de glucocorticoide y/o mineralocorticoide;
2) no tomar más glucocorticoides durante una infección u otra enfermedad grave
3) vómito persistente o diarrea causada por gastroenteritis viral u otros trastornos
gastrointestinales, lo que lleva a una disminución de la absorción.
 Infarto bilateral o una hemorragia suprarrenal
 Infarto de hipófisis.
 ISR 2ª en pacientes con retirada brusca de dosis suprafisiológicas de
glucocorticoides. (vía oral, inhalados, cualquier presentación con
absorción sistémica).
Crisis Suprarrenal
Tratamiento I
1. Establezca el acceso intravenoso con una aguja de gran calibre.
2. Extraiga sangre para obtener electrolitos y glucosa en suero inmediatos y una
medición de rutina del cortisol plasmático y la ACTH. NO ESPERAR RESULTADOS
DE LABORATORIO.
3. Infundir de 2 a 3 litros de SS isotónica o dextrosa al 5% en SS isotónica lo más
rápido posible. Monitorización hemodinámica frecuente y medición de los
electrolitos séricos para evitar la sobrecarga de líquidos iatrogénicos. NO USAR
SS HIPOTÓNICO
4. Administre 4mg de dexametasona en bolo iv durante uno a cinco minutos y
cada 12 horas a partir de entonces. La dexametasona es el fármaco de
elección porque no interfiere con la medición del cortisol plasmático. Si la
dexametasona no está disponible, se puede usar hidrocortisona intravenosa,
100 mg inmediatamente y cada seis horas a partir de entonces.
5. Use medidas de apoyo según sea necesario.*

* Las anomalías en los electrolitos pueden incluir hiponatremia, hipercaliemia o,

rara vez, hipercalcemia. La hiponatremia se corrige rápidamente por la
eliminación de cortisol y volumen.
Crisis Suprarrenal
Tratamiento II
1. Continuar con la solución salina isotónica intravenosa a un ritmo más lento
durante las próximas 24 a 48 horas.
2. Buscar y tratar posibles causas desencadenantes infecciosas de la crisis
suprarrenal.
3. Si el paciente no tiene conocimiento de insuficiencia suprarrenal, realice una
prueba corta de estimulación con ACTH para confirmar el diagnóstico de
insuficiencia suprarrenal.
4. Determine el tipo de insuficiencia suprarrenal y su causa, si aún no se conoce.
5. Disminuir el nivel de glucocorticoides parenterales durante uno a tres días, si lo
permite la enfermedad que precipita o complica, al glucocorticoide oral dosis
de mantenimiento.
6. Comience el reemplazo de mineralocorticoides con fludrocortisona (Astonin®),
0,1 mg por vía oral diariamente, cuando se detenga la infusión de solución
salina.
 Insuficiencia Suprarrenal Crónica
Tratamiento
Reemplazo de Reemplazo de Reemplazo de
Glucocorticoides Mineralocorticoides Andrógenos
• Hidrocortisona 15-25 mg vo en • Fludrocortisona 0,1mg vo • Dehydroepiandrosterone
dos o tres dosis divididas (10 (rango: 0,05 a 0,2 mg). (DHEA) inicialmente 25-50
mg despertarse - 5 mg inicio mg vo (sólo en mujeres
de la tarde - 2.5 mg final de la • Ingesta liberal de sal. con mal humor o
tarde) sensación de bienestar a
• Prednisona 5 mg vo (rango: pesar de reemplazo
• Monitorización la TA y FC, óptimo de
2.5 a 7.5 mg) a la hora de
edemas, potasio sérico y glucocorticoides y
acostarse;
renina plasmática. mineralocorticoides).
• Dexametasona 0.75 mg vo
(rango: 0.25 a 0.75 mg) al
acostarse
• Monitorización de síntomas
clínicos y plasma matutino de
ACTH.
 Insuficiencia Suprarrenal Crónica
Tratamiento Tratamiento de emergencia
Educación del Paciente • Llevar siempre jeringa precargada o viales para preparar
• Conocimiento sobre su enfermedad. el tratamiento
• Pulsera de alerta médica o tarjeta de información • Instruir a pacientes y familiares sobre cómo reconstituir el
médica de emergencia. vial e inyectar la dosis completa por vía IM o SC si estrés
• Cómo controlar los momentos de estrés severo o
trauma severo o trauma
• Cómo reconstruir e inyectar vial de dexametasona • Obtener ayuda médica inmediatamente después de la
o hidrocortisona IM o SC inyección.

Tratamiento de enfermedades febriles menores o estrés

• Aumentar glucocorticoides x2-3 durante los pocos días de la enfermedad. No cambiar dosis mineralocorticoides. Si no
mejora, acudir a su médico o urgencias.

• No cambio de tratamiento por procedimientos dentales ambulatorios sin complicaciones bajo anestesia local.

• Si estrés quirúrgico:
• Menores (p. Ej., Herniorrafia): hidrocortisona 25mg IV (o equivalente) día del procedimiento
• Moderado (p. Ej., Cirugía ortopédica): hidrocortisona 50-75mg IV (o equivalente) día de la cirugía y 1er día postoperatorio.
• Mayores (p. Ej., Bypass cardíaco): hidrocortisona 100-150mg IV (o equivalente) en dos o tres dosis divididas en el día de
cirugía y 1er y 2ndo día postoperatorios. Luego vuelva a la dosis diaria habitual de glucocorticoides.

• La anestesia general o la sedación intravenosa deben realizarse en un entorno controlado.

Bibliografía

1. Saag KG. Major side effects of systemic glucocorticoid. UpToDate. 2015.

2. Miller ML. Glucocorticoid-induced myopathy. UpToDate. 2011.
3. Jones LC. Osteonecrosis (avascular necrosis of bone). UpToDate. 2013.
4. Kovacs WJ, Nieman LK, Martin K. Pharmacologic Use of Glucocorticoids.
UpToDate. 2008.
5. Furst DE, Saag KG. Glucocorticoid withdrawal. UpToDate. 2016.
6. Nieman LK. Treatment of adrenal insufficiency in adults. UpToDate. 2018.
¡Muchas gracias por vuestra
atención!