VASOS SANGUINEOS

Vasculopatía hipertensiva

La presión sanguínea debe mantenerse dentro de 89-139 mmHg, (si tenemos una sistólica más de
140 y/o diastólica 90 estamos en presencia de HTA, se pueden dar juntas o separadas). Si no, trae
consecuencias, como aumentar el riesgo de ateroesclerosis.

HTA esencial  Trastorno multifactorial (con componentes genéticos y ambientales)

 Tienen mayor riesgo de complicaciones: Raza negra / Ancianos.

 Factor de Riesgo (FR) para ateroesclerosis. Tambien puede generar hipertrofia, insuficiencia
cardíaca, diseccion de aorta, etc.

En la HTA, el 95% es de causa idiopática, es decir, esencial. Que no suele generar problemas a corto
plazo. Pero en el otro 5% hay asociadas enfermedad renal o suprarrenal.

*Se debe tratar, o morirá el 50% de cardiopatías isquémicas.

Una variante, es la HTA acelerada. Debe tratarse rápido. Se genera un abrupto aumento de presión,
que suele acompañarse de insuficiencia renal, hemorragias, exudados retinianos con edema de
papila, etc. Es muy grave.

La presión sanguínea está sujeta a factores que la regulan. Es una función del GASTO CARDIACO (GC)
y de la RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA (RVP).

 Estos factores son influidos por: genética, ambiente y factores demográficos.

 GC: Depende de volemia y el sodio.
 RVP: Se da a nivel de arteriolas. Hay sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II,
catecolaminas y endotelinas) y vasodilatadoras (cininas, Pg y NO).

Algunos vasos se autorregulan, cuando aumenta flujo se VC, para evitar hiperperfusion tisular.

El riñón influye en la presión arterial  Gracias al SRAA que actúa sobre la RVP y sobre el sodio.
Además, el riñón sintetiza prostaglandinas (pg) y NO (óxido nítrico) que contrarrestan la
angiotensina.

- Si hay baja volemia, se potencia la reabsorción de sodio.

- Si aumenta la volemia, se inhibe la reabsorción de sodio.

Hipertensión esencial:

Factores genéticos son importantes. Los trastornos mono génicos provocan formas graves pero
infrecuentes como:

o Defectos en enzimas que sintetizan aldosterona. Aumenta su secreción, habiendo mas

reabsorción de sal y agua. Esto aumenta volumen plasmático y genera hipertensión

o Mutación q afecta proteínas que reabsorben sodio.

La predisposición de tener HTA esencial tiene que ver con las modificaciones de genes q codifican
componentes del SRAA.
Factores ambientales: Modifican la repercusión genética. Agravan la situación  obesidad, estrés,
tabaquismo, sedentarismo, consumo de sal, etc.

Entonces, la HT esencial es un trastorno complejo y multifactorial. Raramente se debe a un trastorno

monogénico, si no, que se dan mutaciones en lugares que influyen sobre la presión sanguínea y se
posee malos hábitos que agravan la situación.

HT secundaria:

 HT arterial vasculorrenal: Estenosis de arteria renal. Baja flujo y presión en arteriola

aferente. Genera secreción de renina, aumenta reabsorción de sodio y aumenta volemia por
aldosterona.

El hiperaldesteronismo primario es causa frecuente de la HT 2aria.

La HT acelera aterogenia y provoca cambios degenerativos en paredes de arterias grandes y

medianas, pueden dar disección de aorta y hemorragia.

En los pequeños vasos, la HT genera:

 Arterioesclerosis hialina: Arteriolas con engrosamiento hialino, estenosis. (Porque salen

proteínas desde el endotelio lesionado y aumenta la síntesis de matriz por las musculares
lisas como respuesta a la sobrecarga hemodinámica prolongada).
 Arterioesclerosis hiperplásica: Aparece en HT grave. Los vasos tienen lesiones en capas de
cebolla. Se engrosan paredes en láminas concéntricas y hay estenosis. Las membranas
basales de las células musculares lisas se engrosan. Hay depósito de fibrinoides y necrosis de
las paredes vasculares.

Arterioesclerosis:

Se endurecen las arterias porque se engrosa su pared y pierden elasticidad. Afecta las arterias
pequeñas y las arteriolas, generando lesiones isquémicas distales. Hay 2 variantes: Hialina e
hiperplásica.

Se diferencia con la esclerosis de la media de Mönckerberg, porque esta tiene deposito calcio en
arteria muscular. Se ve en personas mayores a cincuenta años. La lesión no invade la luz del vaso.

o Ateroesclerosis: Configuración más frecuente e importante.

Se ven lesiones de la íntima (ateromas) que sobresalen a la luz del vaso. Las placas ateromatosas
tienen una lesión con un núcleo grumoso, amarillo y blando lleno de lípidos y colesterol. Se reviste
por fibrosis y forma placas, que obstruyen el flujo y pueden romperse (trombosis - émbolos).
Además, se puede debilitar la capa media, generando aneurismas.

Factores de riesgo: Hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo. Si tenes más de uno, se multiplica el

riesgo.

Son Factores de Riesgo típicos de la cardiopatía isquémica:

 Edad: Mayormente 40-60 años.

 Sexo: Hombres y mujeres post-menopausicas.
 Genética: Antecedentes familiares

Factores de riesgo que la persona puede modificar:

  Hiperlipidemia: Sobre todo el XOL (colesterol). El sérico viaja por LDL (malo) y HDL (bueno).
El consumo elevado de XOL, grasas saturadas, grasas trans, aumenta el riesgo. El tabaco,
obesidad bajan HDL.

Baja el riego dietas con grasas poliinsaturadas, poco XOL, ácidos grasos -3. El ejercicio y poco
consumo –OH aumentan HDL. Estatinas bajan nivel de XOL circulante.

 Hipertensión: Aun estando sola, aumenta el riesgo en 60%. Causa frecuente de hipertrofia
del VI.
 Cigarrillo: Gran riesgo.
 DBT mellitus: Causa hipercolesterolemia.

Otros riesgos para la cardiopatía, son:

 Inflamación: Vinculada a la formación de la placa y su rotura. Los estados que estimulan

formación de reactantes de fase aguda, terminan estimulando a la íntima a inducir un estado
pretrombótico.
 Hiperhomocistinemia
 Sme metabólico: Alteraciones asociadas a la resistencia a la insulina.
 Lipoproteína (a): Forma modificada de LDL. Su concentración está asociada al riesgo de sufrir
enfermedad coronaria y cerebrovascular, con independencia de las concentraciones totales
de XOL o LDL.
 Factores de hemostasia
 Falta de ejercicio
 Estilos de vida competitivo y estresante
 Obesidad

Patogenia:

La ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria y cicatricial de la pared arterial cuando ésta sufre
una lesión del endotelio. Progresa porque interactúan con la pared arterial las lipoproteínas
modificadas, macrófagos y linfocitos T.

La lesión endotelial permite que se adhieran leucocitos y se genere el trombo. Se acumulan

lipoproteínas, mayormente LDL, y se adhieren monocitos en el endotelio, que se convierten en
macrófagos y fagocitan las LDL (células espumosas).

Luego, se adhieren plaquetas que liberan gránulos, y se captan también celus de musculo liso que
sintetizan matriz. Se acumulan lípidos en los macrófagos y en las celus musculares lisas.

También se genera fibrosis por la interacción de todo el cumulo con células que generan fibrina, por
lo que se produce una “estabilización de la placa”, que estenosa y comienza progresivamente a
circular menos flujo sanguíneo por la zona.

Si hay mucho XOL en la sangre, como pasa en un diabético, la ateroesclerosis será prematura. Bajar
la cantidad de XOL baja el riesgo y la progresión de la enfermedad. Lo mismo pasa con los lípidos.

Las LDL oxidadas estimulan a que vengan más macrófagos a la lesión.

- Inflamacion: Porque las celus endoteliales están alteradas, entonces se les pega monocitos y
LT. Estos monocitos pasan a macrófagos, se comen las LDL oxidadas y estas, estimulan que vengas
más macrófagos y leucocitos a través de sustancias quimiotácticas.
Los LT que vienen, interactúan con los macrófagos y dan un estado de inflamación crónica. Esto
estimula la proliferación de musculo liso y la síntesis de matriz extra celular (MEC).

- Infeccion: En las placas puede haber herpes, CMV, Chlamydia pneumoniae.

- Proliferacion del musculo liso y depósito de MEC – convierten la estría adiposa en un

ateroma maduro. En la proliferación del musculo, hay factores implicados como PDGF, FGF y TGF-.

Entonces…

La ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria crónica, donde hay un intento de cicatrización

vascular. Los ateromas son lesiones dinámicas de celus endoteliales alteradas, miocitos y linfocitos y
macrófagos. Se expulsan mediadores q influyen en aterogenia. Evoluciona el ateroma, se modifica
por MEC que sintetizo el musculo liso.

Estrías grasas: Lesiones más iniciales. Macrófagos espumosos llenos de lípidos. Puntos amarillentos q
confluyen en bandas con el tiempo. No todas se convierten en lesiones avanzadas.

Placas ateroescleróticas: Engrosamiento de la íntima y acumulación de lípidos. Invaden la luz. Los

trombos superpuestos a las placas ulceradas son de color pardo. Suele afectarse más
frecuentemente la aorta, arterias coronarias, poplíteas, carótidas internas y vasos del polígono de
Willis.

Las placas ateroescleróticas tienen celus (musculares, macrofgagos y linfocitos); MEC (colágena,
elástica y proteoglucanos) y lípidos intracelulares y extracelulares.

Los elementos están presentes en diversas proporciones y configuraciones según cada lesión.

Los ateromas típicos tienen lípidos. Pero algunas placas fibrosas tienen musculo liso y tejido fibroso.
Los ateromas pueden calcificarse.

Cambios de placa:

 Rotura, ulceración o erosión: Induce trombosis. Puede obstruir la luz.

 Hemorragia sobre placa: Rotura del casquete fibroso.
 Ateroembolia: Rotura de placa vierte trombos a la sx
 Formación de aneurisma: Atrofia de la media debilita la pared

Consecuencias:

Las arterias elásticas y musculares grandes y medianas son las más afectadas. Dan síntomas si
afectan arterias q irrigan corazón, cerebro, riñones o MMII.

Puede generar infarto de miocardio, cerebral (ictus), aneurismas aórticos y vasculopatías periféricas.
La evolución depende del tamaño del vaso implicado y la degeneración de su pared arterial:

o Los vasos peques pueden ocluirse

o Placa rota manda émbolos o puede dar trombosis aguda

o La destrucción de la pared vascular conduce a la formación de aneurisma

Estenosis ateroesclerótica:
En arterias pequeñas. Se altera la circulación sanguínea por la oclusión de la luz, y se genera lesión
isquémica. La estenosis puede ser crítica si la demanda supera la irrigación. Con las coronarias pasa
si se ocluye el 70%, que genera dolor torácico al ejercicio (angina estable).

La rotura repentina de la placa es la complicación más peligrosa. Otros cambios súbitos de la placa
son la erosión y rotura, que puede dar una trombosis vascular que termina en un infarto. Los
cambios de la placa pueden ser:

- Rotura, fisura

- Ulceración o erosión

- Hemorragia en el ateroma

Los cambios bruscos de la placa pueden deberse a factores intrínescos (la estructura de la placa) o
extrínsecos (presión arterial). La composición de la placa es dinámica, y es más probable que se
rompa si tiene muchas células espumosas y lipidos.

La inflamación en la placa la desestabiliza. Tambien aumenta la tensión sobre la placa la adrenalina

(porque genera VC). Las roturas pueden ser asintomáticas, no siempre terminan en una trombosis
oclusiva.

TROMBOSIS: Se asocia a la rotura de placa, puede generar embolias.

ANEURISMAS:

Es la dilatación anormal de un vaso, generalmente adelgazado. De origen congénito o adquirido.

Puede romperse y es grave. Los más frecuentes son los adquiridos, que se producen por los factores
de riesgo cardiovascular (HTA, DBT, etc)

Aneurisma falso (pseudoaneurisma): Defecto de la pared del vaso, genera un hematoma

extravascular que se comunica con el intravascular libremente.

Disección arterial: Se genera cuando sangre entra en la pared vascular (se mete entre las capas de
los vasos). Se forma como un hematoma. Puede romperse, y es grave.

Clasificación aneurismas:

 Aneurismas sacciformes: Evaginaciones esféricas. Suelen tener trombos.

 Aneurismas fusiformes: Con dilatación difusa circunferencial. No son específicos de una
enfermedad.

Las arterias se remodelan, y puede haber defectos a este nivel. Puede fallar el TC de la pared
vascular, desequilibrarse el colágeno, que el musculo liso esté afectado y haya menos MEC, etc.

Aneurisma aórtico: Ateroesclerosis e hipertensión predisponen a que suceda. Tmb otros trastornos q
debiliten paredes vasculares, como traumas, vasculitis, defectos congénitos e infecciones.

VASCULITIS

Inflamación de la pared del vaso. Los síntomas son inespecíficos (fiebre, mialgia, artralgias y
malestar). Suele darse en vasos pequeños y se clasifican según la nomenclatura de Chapel Hill.

PATOGENIA: Lo más común es que sea de origen inmunitario o que haya una invasión directa de la
pared vascular por un patógeno. Es importante diferenciar porque si se tratan las segundas con un
inmunosupresor, agrava la situación, porque disminuyo aún más la respuesta inmune.
Vasculitis no infecciosa:

 Por depósito de IC: En LES y panarteritis nudosa hay vasculitis mediada por
inmunocomplejos. Tambien hay complejos Ag-Ac circulantes. Se ven este tipo de vasculitis
en:
o Vasculitis asociada a hipersensibilidad farmacológica: Ac contra proteínas
modificadas por el fármaco. Pueden ser leves y remitir espontáneamente, o ser
mortales.
o Secundaria a infecciones víricas: Ac contra virus forman inmunocomplejos
detectable en suero.
 Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo: Llamados ANCA. Son Ac heterogéneos, dirigidos
contra enzimas de gránulos primarios (de neutrófilos, lisosomas y celus endoteliales). Buen
marcador de vasculitis.
o Hay Ac antimieloperoxidasa. (Enzima que ayuda a formar ERO). Se ven en poliangitis
microscópica y Sme. De Churg-Strauss
o Antiproteinasa 3: La PR3 es elemento de gránulos azurófilos del neutrófilo que es
homologo a péptidos microbianos. Son típicos de la granulomatosis de Wegener.

ANCA es marcador útil de vasculitis. Su concentración dpd del grado de actividad inflamatoria.

Se producen por fármacos o Ag microbianos con reactividad cruzada. Una nueva infección estimula
TNF y otras citocinas, que provocan la expresión de PR3 y MPO en superficie del neutrófilo. ANCA
reacciona y genera lesión directa, los neutrófilos desgranulan y lesionan tejidos porque liberan ERO.

 Anticuerpos frente a celus endoteliales: Predisponen a vasculitis como Enf. De Kawasaki

(son ocho tipos)

TIPOS:

1.Arteritis de células gigantes (típica de la arteria temporal):

Forma más frecuente de vasculitis. Inflamación crónica, granulomatosa de arterias de gran calibre.
Sobre todo en vasos de cabeza (temporal, vertebral y oftálmica).

Sería una rta inmune contra algún Ag por los LT. Los segmentos afectados tienen engrosamiento
nodular de la íntima, con estenosis. Hay inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de
la lámina elástica. Infiltrado de LT, mayormente CD4, y macrófagos.

Etio: Dps de 50 años. Síntomas: Fiebre, cansancio, adelgazamiento, dolor facial, cefalea intensa en
trayecto de arteria temporal. Signos oculares si compromete A. Oftálmica.

TTO con corticoesteroides y anti TNF.

2.Arteritis de Takayasu:

Vasculitis granulomatosa en arterias de mediano y gran calibre. Suele tener problemas oculares y
debilitamiento de pulsos en MMSS. Hay un engrosamiento fibroso transparietal de la aorta, y
estenosis en las principales ramas.

Las lesiones son similares a la aortitis de celus gigantes. Se distinguen según la edad del paciente, si
es jóven es ésta, si es viejo la aortitis.
Suele afectar cayado de aorta. Hay engrosamiento irregular de la pared, hiperplasia de la íntima,
oclusión de la luz (explica débil pulso). Si progresa, en las 3 capas de la pared se da cicatrización
colágena, con infiltrado inflamatorio crínico mixto.

Síntomas: Cansancio, adelgazamiento, fiebre. Si evoluciona aparecen disminución de presión arterial

en MMSS, alteración ocular (mayormente hemorragia retiniana y ceguera) y deficiencias
neurológicas.

3.Panarteritis nudosa:

Vasculitis sistémica de arterias musculares de pequeño y mediano calibre. Afecta vasos renales y
viscerales, respeta circulación pulmonar. No se asocia a ANCA, aunque el 30% de los Px tienen
hepatitis B crónica. Generan isquemia e infarto de los tejidos alterados.

La PAN clásica tiene inflamación necrosante transparietal segmentaria en las arterias de pequeño a
mediano calibre. Los vasos de riñón, corazón, hígado y TD se afectan según este orden de frecuencia.
La inflamación debilita pared arterial, puede generar aneurismas o roturas. Deteriora la perfusión,
generando ulceras, infartos, atrofia o hemorragias. Durante la fase aguda hay infiltrado mixto de
neutrófilos, eosinofilos y celus mononucleares, q puede tener necrosis fibrinoide. El infiltrado
inflamatorio queda sustituido por un engrosamiento fibroso de la pared vascular.

Es enfermedad de jóvenes. Curso agudo, subagudo o crónico. Remisiones y periodos asintomáticos

largos.

Cx: Fiebre, malestar, adelgazamiento, hipertensión de aparición rápida, dolor abdominal y melenas,
mialgias difusas y neuritis periférica.

4.Enfermedad de Kawasaki:

Cardiopatía adquirida en niños. Proceso febril agudo. Resuelve espontáneamente. Afecta en un 80%
a menores de 4 años. Asociado a arteritis de vasos de mediano y gran calibre. Predilección por
afectar el corazón

Tiene predilección por arterias coronarias. Puede generar aneurismas q se rompen o trombosan,
generando IAM. Se cree que deriva por Hipersensibilidad retardada mediada por LT frente a un Ag
aun sin caracterizar. Da lugar a la producción de citocinas y activación de los macrófagos. Tiene
activacion policlonal de LB, termina con la formación de autoanticuerpos contra celus endoteliales y
musculo liso q desencadenan vasculitis aguda.

Las lesiones se dan por la inflamación, afecta toda la pared. Necrosis fibrinoide menos destacada. La
cicatrización puede engrosar la íntima (estenosis). Esta enfermedad tmb se llama Sme. Ganglionar
mucocutáneo porque tiene eritema con erosión oral y conjuntival, edema de manos y pies, eritema
de palmas y plantas, exantema descamativo y adenopatías cervicales. Sin TTO hay secuelas
cardiovasculares en un 20%.

El TTO es Inmunoglobulina intravenosa, aspirina.

5.Poliangitis microscópica:

Vasculitis necrosante que afecta capilares, arteriolas y vénulas. Todas las lesiones tienen la misma
antigüedad. Afecta piel, mucosas, pulmones, corazón, encéfalo, TD, riñones y musculo. Sobre todo,
glomerulonefritis necrosante (90%) y capilaritis pulmonar.
Se da por la respuesta de un Ac frente a Ag como fármacos, microorganismos o proteínas
heterólogas o tumorales. Se depositan inmunocomplejos o dispara respuesta inmune secundaria
patógena.

Se ve necrosis fibrinoide segmentaria de la media, con lesiones necrosantes transparietales

distribuidas focalmente. No hay inflamación granulomatosa.

Cx: Hemoptisis, hematuria y proteinuria. Dolor y hemorragia intestinal. Debilidad muscular. Púrpura
cutánea palpable.

TTO: inmunosupresión con ciclofosfamida y corticoesteroides.

6.Sme de Churg-Strauss:

Granulomatosis o angitis alérgica. Vasculitis necrosante de vasos pequeños. Infrecuente. Guarda

relación con asma, rinitis alérgica, infiltrados pulmonares, hiperesosinofilia periférica y granulomas
necrosantes extravasculares. Lesiones similares a panarteritis nudosa. Acompañadas de granulomas
y eosinófilos. Los ANCA no están ni en la mitad de los casos.

Hay afección cutánea, hemorragia digestiva y nefropatía. Los infiltrados de eosinófilos en miocardio
y citotoxicidad puede generar la muerte.

7.Granulomatosis de Wegener: Vasculitis necrosante caracterizada por tríada (afecta pulmón, vasos,
riñón):

 Granulomas necrosantes agudos en vía respiratoria alta, baja o ambas.

 Vasculitis necrosante o granulomatosa en los vasos chicos o medianos. Destaca en pulmones
y vías respiratorias altas
 Nefropatía del tipo de la glomerulonefritis necrosante focal

Las formas limitadas de la enfermedad pueden afectar solo aparato respiratorio. La forma sistémica
afecta ojos, piel y otros órganos, sobre todo el corazón.

Reacción de hipersensibilidad mediada por LT tras inhalación de agente infeccioso. Hay ANCA-PR3.

Lesiones varían desde sinusitis inflamatoria con granulomas en la mucosa, hasta lesiones ulcerosas
en nariz, paladar o faringe. Tiene granulomas con necrosis central y vasculitis. Los granulomas
necrosantes están rodeados por proliferación fibroblástica con infiltrado de leucocitos y celus
gigantes. Puede formar una cavidad, en su fase tardía, la enfermedad tiene gran afectación
granulomatosa necrosante del parénquima. Sobresalen hemorragias alveolares.

Cx: Mayormente en hombres, 40 años. Neumonia persistente con infiltrado nodular y cavitario
bilateral, sinusitis crónica, ulceras mucosas de nasofaringe y signos de nefropatía. Tmb puede haber
exantema, mialgia, afectación articular, mononeuritis, polineuritis y fiebre. Sin TTO es mortal al
toque.

8. Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger):

Suele determinar insuficiencia vascular y se caracteriza por inflamación aguda y crónica, segmentaria
y trombosante de las arterias medianas y chicas. Aparece casi exclusivamente en fumadores de 35
años. Los pacientes suelen tener hipersensibilidad al tabaco, vasos tienen disfunción en VD
dependiente del endotelio (AcH).
Vasculitis aguda y crónica, nítidamente segmentaria de arterias medianas y chicas. Predomina en
extremidades. Trombosis de luz, trombo con microabscesos de neutrófilos, rodeados por
inflamación granulomatosa.

Cx: Flebitis nodular superficial, sensibilidad al frio en manos y dolor en pie por ejercicio. Puede haber
úlcera crónicas en dedos de pie y mano.

9.Vasculitis asociada a otros trastornos: Parecida a angitis por HS. Puede ser por LES, artritis
reumatoidea, etc.

VASCULITIS INFECCIOSAS: Arteritis localizada por bacteria u hongo (Aspergillus y Mucor). La

infección vascular puede debilitar pared arterial y generar aneurisma infeccioso o trombosis.

FENOMENO DE RAYNAUD: Por la VC exagerada de arteriolas digitales. Causan palidez o cianosis de

los dedos, raro también afecten nariz, lóbulo oreja y labios.

Los dedos van del blanco en la raíz, al rojo intenso y azul en la parte distal (x cianosis).

El fenómeno se da por una exageración de las respuestas vasomotoras centrales y locales frente al
frío o estrés emocional. Predilección por mujeres jóvenes. No se modifica la pared arterial hasta una
evolución tardía, q se engrosa íntima. Evolución generalmente benigna. Cuadro duradero puede
haber atrofia de la piel, tejidos celulares subcutáneos, y músculos. La ulceración y gangrena
isquémica son raras.  

VENAS y LINFATICOS:

Varices venosas: Venas tortuosas, dilatadas por aumento de la presión intraluminal prolongada. La
dilatación varicosa vuelve inútil la valvula venosa, genera estasis, congestion, edema, dolor y
trombosis. Puede generar dermatitis por estasis, ulceraciones, mala cicatrización de heridas y
superposición de la infección.

Comunes las varices esofágicas (mayormente cirrosis alcohólica) o hemorroides (congestion vascular
pélvica por embarazo o estreñimiento crónico).

Tromboflebitis y flebotrombosis: Venas profundas de las piernas se dan. La trombosis venosa

profunda (TVP) suele aparecer por inmovilización prolongada. O situaciones q frenen retorno
venoso. La hipercoagulabilidad extrema favorece tromboflebitis.

Los trombos de piernas dan pocos síntomas fiables. Edema distal, cianosis, calor, HS con palpación,
eritema, hinchazón y dolor.

TVP puede complicarse a embolia pulmonar por desprendimiento de trombo venoso en su conjunto.

TUMORES

Varían de benignos hasta lesiones invasores q rara vez metastatizan. Tumores de vasos de gran
calibre son rarísimos. Neoplasias vasculares pueden derivar del endotelio o formarse por las celulas
del estroma.

Los tumores benignos suelen formar conductos vasculares definidos, con GR o linfa y revestimiento
endotelial normal.

Tumores malignos son más celulares, con atipia, proliferativo, figuras mitóticas y no se ven vasos
organizados.
TUMORES BENIGNOS:

 Hemangiomas: Frecuentes. Cantidad superior de vasos normales o anormales llenos de

(sangre). Suelen estar desde nacimiento, crecen con niño. Algunas regresan
espontáneamente. Algunos afectan grandes porciones del cuerpo (angiomatosis) están
localizados. Suelen ser lesiones superficiales que no suelen malignizarse.
o Hemangioma capilar: Más habitual. Afecta piel, TCS, mucosas de cavidad oral y
labios. Tmb hígado, bazo y riñones. Son fresas q crecen al principio y desaparecen al
año y terminan de desaparecer a los 7 años generalmente. Son color rojo vivo.
Planas o poco elevadas. Epitelio integro q las recubre. Son agregados encapsulados
de capilares de pared fina, llenos de sx revestidos por endotelio pavimentoso. Vasos
separados por estroma. Luz trombosada y organizada.
o Hemangioma cavernoso: Grandes conductos vasculares dilatados. Peor delimitados.
Afectan estructuras progundas y pueden generar destrucción local. No suelen
regresar, hay q operarlos. Problema estético y pueden ulcerarse y sangrar. Si está
en cerebro es complicado por sus síntomas. Son masas blandas y esponjosas, color
rojo. Formas gigantes son raras. Al MO se lo ve delimitado, no encapsulado. Grandes
espacios cavernosos llenos de sx, separados por estroma.
o Granuloma piógeno: Nódulo rojo pediculado q crece rápido. En piel, mucosa oral y
sangra con facilidad. Se ulcera a menudo.
 LINFANGIOMAS: Son procesos linfáticos benignos. Como los hemangiomas pero en vaso
linfático.
o Linfangioma simple: Capilar. Tumor con peques ctos linfáticos, sobre todo en cabeza
y cuello. Lesiones poco elevadas. Redes de espacios tapizados por endotelio. Sin
eritrocitos
o Linfangioma cavernoso: En cuello o axilas de niños. Frecuentes en Sme. De Turner.
Lesiones pueden ser enormes, llenar axila o generar deformidades alrededor del
cuello. Masa de linfáticos dilatados, revestido de endotelio y separados por estroma
con agregados linfoides. Márgenes no bien definidos. No encapsulado.
 TUMORES GLOMICOS: Neoplasias benignas, dolorosas, a partir de musculo liso modificado
del cuerpo glomico (estructura arteriovenosa q se dedica a termorregulación). Suele estar en
porción distal de dedos. Resección es curativa. Son nódulos redondos, duros, elevados,
rojos. Al MO agregados, nidos y masas de celus glomicas asociadas a ctos vasculares
ramificados en estroma de TC. Celus tumorales peques, cubicas con poco cp
 Ectasia vascular: Lesiones frecuentes, dilatación local de vasos preexistentes (no es vdd
neoplasia).
o Nevo flámeo: Lesión plana, en cabeza cuello, color oscila de rosa a morado. Al MO
hay dilatación vascular. Suele retroceder con el tiempo.
o Telangiectasia aracniforme: No neoplásica. Arteriolas subcutáneas dilatadas
pulsátiles en torno a núcleo central (parece araña). En cara cuello. Rx con estados
hiperestrogenicos (embarazo) o cirrosis.
o Telangiectasia hemorrágica hereditaria: Malformaciones de venas y capilares
dilatados.
o Angiomatosis bacilar: Proliferación vascular desde infección oportunista en
inmunodeprimido. Afecta lesión la piel, hueso, cerebro y otros órganos. Resultado
de infección por bacilos G- de flia Bartonella. Lesiones cutáneas son nódulos y
pápulas rojas. Proliferacion de capilares con celus endoteliales epitelioides
sobresalientes q exhiben atipias nucleares y mitosis.
Tumores Borderline (grado intermedio).

Sarcoma de Kaposi: Frecuente entre sidosos. Hay 4 formas de la enfermedad.

 SK crónico: Asociarse a segundo cáncer subyacente o alternación de la inmunidad, no al VIH.
Tiene múltiples nódulos o placas rojas en la parte distal de MMII. Crecen en tamaño y
numero. Tumores asintomáticos, circunscriptos a piel y TCS
 SK linfoadenopático: Extendido en niños sudafricanos. Sin relación con VIH. Lesión cutánea
escasa. Tienen linfadenopatias y puede extenderse el tumor a vísceras (invasivo).
 SK asociado a trasplante: En Pacientes sometidos a trasplante con prolongada
inmunosupresión. Tiende a ser muy maligno. Afecta ganglios, mucosa y vísceras.
 SK asociado a SIDA: Con TTO antirretrovírico hay baja incidencia del tumor. Puede afectar
ganglio linfático o vísceras, se disemina pronto.

El herpes virus humano 8 está asociado al SK. Se lo encuentra en las lesiones cutáneas del SK. El virus
se pasa por sexual. El herpes virus provoca infección lítica y latente en celus endoteliales.

En las células infectadas, el herpes virus impide apoptosis porque inhibe p53. Las células con
infección latente crecen más. El ambiente favorece su proliferación.

Tiene 3 etapas la enfermedad:

-Machas: Maculas rojas. En parte distal de mmii. Son espacios vasculares dilatados, revestidos de
endotelio, con linfocitos, celus plasmáticas y macrófagos. Con el tiempo se convierten en

-Placas elevadas – violáceas y más grandes. Son acumulaciones dérmicas de conductos vasculares
dilatados e irregulares. Revestidos por células fusiformes. Entre los conductos vasculares hay GR,
macrófagos, y otras celus inflamatorias.

-Las lesiones adquieren carácter nodular y neoplásico en la ultima instancia. Contenido integrado
por sabanas de celus endoteliales.

La evolución del SK depende del contexto clínico. La mayoría de las infecciones por herpes 8 son
asintomáticas. El SK clásico está restringido al principio a la superficie del cuerpo y se puede resecar.
El sk de la inmunosupresión, si se saca radioterapia o quimio puede servir. Para el sk asociado al sida
el tto antiretrovirico.

Hemangioendotelioma: Neoplasias vasculares q no es ni benigno bien diferenciado ni maligno. Por

ej. El hemangioendotelioma epitelioide, tumor vascular alrededor de venas medianas y grandes.
Celus tumorales grandes, cuboideas, con conductos vasculares bien definidos. Comportamiento
clínico variable. Se suelen curar por escisión.

TUMORES MALIGNOS:

Angiosarcoma: Son neoplasias endoteliales malignas. Se ven como tumores bien diferenciados o
lesiones anaplásicas tipo carcinoma. Aparece en adultos mayores. Cualquier sexo. Suelen afectar
piel, partes blandas y mamas e hígado. Los angiosarcomas hepáticos se dan por exposición a
carcinógenos. La radiación ayuda a provocarlos.

Los cutáneos empiezan por nódulos rojos, multiples y asintomáticos. Delimitados y pequeños. Se
terminan convirtiendo en masas carnosas de tejido con tono rojo. Los bordes se mezclan con el
alrededor. Zonas centrales de necrosis y hemorragia.
Al MO se ve cualquier grado de diferenciación. Son invasores. Locales. Metastatizan fácil. Muy
agresivo

Hemangiopericitoma: Tumores poco frecuentes derivados de pericitos. Alrededor de capilares y

vénulas. Masas indoloras de crecimiento lento. Mas frecuentes en mmii. Numerosos ctos capilares
ramificados más espacios sinusoidales abiertos encerrados entre nidos de células redondas o
fusiformes.

CORAZON

Cardiopatías – La disfunción cardiovascular deriva de alguno de los siguientes mecanismos:

 Fracaso de la bomba: Las cavidades no pueden vaciarse bien

 Obstrucción del flujo
 Flujo retrógrado: Sobrecarga de volumen a las cavidades
 Cortocircuito del flujo: La sangre se desvía por defectos de origen congénito o adquirido
 Trastornos de la conducción cardíaca: Arritmias o contracciones desiguales
 Roturas del corazón o vaso grande: Hemorragia

La mayor parte de las enfermedades cardiovasculares se dan por interacción entre los factores
genéticos y ambientales, perturba las redes de genes y vías de señalización encargadas de controlar
la morfogenia.

PATOLOGIAS INFECCIOSAS DEL CORAZON

Existen 4 entidades principales: pericarditis, endocarditis (infecciosa o no infecciosa), fiebre

reumática y miocarditis.

1)PERICARDITIS

La pericarditis es la inflamación de las capas del pericardio y, en general, es secundaria a las

enfermedades cardiacas o es causada por enfermedades torácicas, sistémicas y metástasis
neoplásicas. La pericarditis primaria es poco habitual y casi siempre tiene un origen vírico. En función
de su aspecto morfológico se las puede clasificar en agudas o crónicas y estas, a su vez, se las puede
clasificar según el tipo de exudado.

PERICARDITIS AGUDA: La pericarditis aguda bacteriana y la no bacteriana son los tipos de pericarditis
más frecuentes y se subdividen en:

•SEROSA: por enfermedades inflamatorias no infecciosas como fiebre reumática, LES y

esclerodermia, así como por tumores y uremia.

En ciertos casos una infección vírica actúa como foco primario (Coxsackie A / B, Influenza, Sarampión
y Adenovirus). En general no se acumulan granes cantidades de líquido, entre 50 a 200 ml, pero en
raras ocasiones puede haber fluido suficiente para ocasionar taponamiento cardiaco. Se observa
como un líquido claro traslucido con algunos neutrófilos, linfocitos e histiocitos; por lo general se
reabsorbe el líquido y cura por restitución integral.

•FIBRINOSA: La respuesta del pericardio mediante un exudado fibrinoso es el tipo más frecuente de
pericarditis. Con frecuencia, hay una mezcla de exudad fibrinoso y fluido seroso. Las causas de esta
pericarditis pueden ser, uremia, IAM, fiebre reumática, traumatismos, infección bacteriana aguda
etc.
La cantidad de fluido acumulado es variable, es característico que la superficie cardiaca se recubra
de un exudado fibrinoso, seco o húmedo y velloso que le da el aspecto de pan con mantequilla. En
los casos menos extensos hay una reabsorción completa del exudado. En los casos avanzados la
pericarditis cicatriza -->pericarditis adhesiva.

•PURULENTA o SUPURATIVA: infección activa causada por la invasión microbiana del espacio
pericárdico, los microorganismos involucrados son bacterias piógenas (estafilococo, estreptococo y
neumococo) y en menor frecuencia hongos y parásitos. La infección se disemina por infección
contigua, vía hemática o linfática; la cantidad de exudado es variable, en general es denso y
purulento (pus, amarillento con PMN y piocitos). En general el exudado no desaparece por
completo, cicatriza-->pericarditis adhesiva.

•HEMORRAGICA: Presenta un exudado compuesto por sangre mezclada por derrame fibrinoso o
supurativo. Su causa más común es la extensión de una neoplasia maligna al espacio pericárdico,
también puede ser causada por TBC o infecciones bacterianas. Evoluciona apericarditis adhesiva.

•CASEOSA: Es de origen tuberculoso, se produce por diseminación directa de un foco adyacente de

tuberculosis o mediante diseminación linfática desde los ganglios linfáticos traqueobronquiales. El
exudado es ligeramente turbio, caseoso o hemático y contiene fibrina. A la micro veo los granulomas
tuberculosos con necrosis caseosa, las lesiones no desaparece sino que curan por cicatrización
mediante fibrosis y calcificación-->pericarditis constrictiva.

PERICARDITIS ADHESIVA CRONICA: La pericarditis adhesiva crónica es la etapa de organización y

cicatrización mediante la formación de adherencias fibrosas pericárdicas a partir de una pericarditis
fibrosa, purulenta o hemorrágica previa.

El proceso comienza con la formación de tejido de granulación y neovascularización, luego aparecen

adherencias fibrosas entre las capas parietal y visceral del pericardio con obliteración del espacio
pericárdico.

La pericarditis adhesiva crónica difiere de la constrictiva crónica porque no compromete la función

del corazón, sin embargo, en casos graves se puede producir hipertrofia cardiaca y dilatación
cardiaca a causa del aumento de la carga de trabajo.

PERICARDITIS CONSTRITIVA CRONICA: Es una afección infrecuente que se da por el engrosamiento

fibrosos denso o la fibrosis calcificada del pericardio. Interfiere en la función mecánica del corazón y
reduce el volumen minuto cardiaco. Se produce cuando una pericarditis tuberculosa o purulenta son
de larga evolución.

El corazón está cubierto por una cicatriz colágena gruesa que se puede calcificar, por consiguiente
no se dilata durante la diástole. A diferencia de la forma adhesiva, aquí no hay hipertrofia o
dilatación por la presencia de la cicatriz fibrosa, manteniendo así el corazón su tamaño normal o
disminuido.

2)FIEBRE REUMATICA

Es una enfermedad inflamatoria multisistémica aguda, mediada inmunológicamente, que suele

presentarse pocas semanas después de un episodio de faringitis por S. grupo A.

Afecta principalmente el corazón, causa importantes secuelas cardiacas, conocidas como

“cardiopatía reumática” (afectación valvular fibrótica deformante) la única causa de estenosis
mitral.
La enfermedad se presenta comúnmente en los niños de 5 a 15 años, cuando la infección
estreptocócica es más frecuente e intensa. Se afectan ambos sexos por igual.

Afecta, además, articulaciones, nódulos subcutáneos, núcleos grises de la base “corea de

sindenham”, eritema piel.

Patogenia: los anticuerpos y los LT CD4 dirigidos contra las proteínas M del estreptococo pueden
reconocer en ciertos casos autoantígenos, activándose luego el complemento y reclutando células
portadoras neutrófilos y macrófagos, liberando citosinas.

-MICRO: compromiso inflamatorio focal de los tejidos intersticiales de las tres capas del corazón y se
la denomina pancarditis. El rasgo patognomónico de la pancarditis es la presencia de los nódulos o
cuerpos de Aschoff, estos son focos de necrosis con depósito de inmunocomplejos rodeados de
reacción linfoplasmocitaria y macrófagos modificados (Celulas de Anitschkow).

Estas células son escasas en el corazón normal, pero característicos de la cardiopatía reumática. Son
macrófagos de citoplasma abundante y núcleo central, redondeados a ovoides binucleados; suelen
fusionarse y transformarse en celulas multinucleares que contiene de 1 a 4 núcleos denominadas
como celulas de Aschoff. A las 3 semanas evoluciona con cicatrización por síntesis de colágeno por
fibroblastos en forma concéntrica.

•ETAPA AGUDA: (focos inflamatorios pancarditis) las válvulas se engrosan y se opacan a esto le sigue
la formación de las características vegetaciones verrugosas (sobre sectores de necrosis fibrinoide
producto de la inflamación del endocardio), pequeñas y múltiples, localizadas en la línea de cierre de
las valvas. Las vegetaciones son continuas, de manera que los bordes libres parecen irregulares,
además se adhieren con firmeza y no suelen desprenderse ni formar émbolos, a diferencia de las
vegetaciones friables de la endocarditis infecciosa.

Si bien se afectan las cuatro válvulas cardiacas, la principal afectada es la mitral, seguida de la
aortica. La mayor incidencia en la aparición de vegetaciones en el lado izquierdo del corazón se debe
a la mayor carga mecánica que soportan estas válvulas.

•ETAPA CRONICA: (cicatrización) se caracteriza por la deformación permanente de una o más

válvulas, especialmente de la mitral. Los cambios anatómicos de la mitral son engrosamiento de
valvas, fusión y acortamiento de comisuras y engrosamiento y fusión de cuerdas tendinosas. En la
estenosis mitral reumática, la calcificación y la formación de puentes fibrosos a través de las
comisuras valvulares producen una estenosis en boca de pez o en ojal, cuando la estenosis mitral se
acentúa, la aurícula izquierda se dilata progresivamente y puede albergar trombos murales que se
embolizan. Por otro lado, la estenosis mitral produce una hipertrofia auricular izquierda con
congestión venosa pulmonar, edema intersticial pulmonar y congestión pasiva pulmonar.

3)ENDOCARDITIS

La endocarditis infecciosa es un trastorno grave que consiste en la invaison por microbios de las
válvulas cardiacas o endocardio normal. A menudo se asocai a destrucción de tejidos subyacentes
determinando unas vegetaciones formadas por necorisis trombos y gérmenes.

• Aguda: infecciones destructivas y tumultosas por ataque de un germen de alta virulencia en

una válvula normal. Alta morbimortalidad. Causadas por pseudomonas, enterococo, estreptococo en
IV, postcx, SEVERA PERFORA Y ROMPE CUERDA TENDINOSA.
• Subaguda: infección por germen de baja virulencia que afecta corazón con alteración de
base sobre válvulas deformadas o cicatrizadas. Inicio insidioso. Se recuperan con antibiótico.
Causada por estreptococo viridans (infección faríngea o renal). EROSIVA PERO NO PERFORA.

- Macro: en ambas formas se reconocen vegetaciones voluminosas, friables (se rompen fácil). La
aortica y mitral son las más frecuentes, aunque la tricúspide en drogadictos iv. Las vegetaciones
pueden ser solitarias o múltiples y pueden afectar a mas de una valvula. En ocasiones erosionan
hasta miocardio y dan absceso en anillo. Es frecuente el desprendimiento de embolos porque son
friables. La subaguda suele inducir menos destrucción.

- Micro: vegetación subaguda tejido de granulación de base que induce infiltrado crónico fibrosis y
calcificación con el tiempo. Material exudativo, necrosis, fibrina, PMN y plaquetas y germenes

- Clínica: signo más constante es la fiebre. La subaguda puede no producirla, en cambio la aguda
generalmente siempre. Fatiga, pérdida de peso. Se reconocen soplos en el 90%.

- Complicaciones de la endocarditis aguda: trombosis (se puede desprender y generar embolia

séptica, infarto séptico en cerebro y riñón y vasos, aneurisma micotico o bacterial, abscesos
miocardio los estafilococos, glomerulonefritis.

La endocarditis no infecciosa del LES “libman-sacks” se ven vegetaciones estériles en la mitral y

tricúspide. Se desarrollan por el deposito de inmunocomplejos y muestan inflamación necrosis
fibrinoide.

Endocarditis trombótica abacteriana/ marantica: pequeñas masas trombóticas de fibrina y plaquetas

sobre las válvulas. Las lesiones son estériles y no destructivas. La lesión valvular no es requisito
previo ya que se da en válvulas sanas en un estado de hipercoagulabilidad. Pueden provocar
émbolos y dar infartos en corazón y cerebro.

4)MIOCARDITIS

Lesión del miocardio secundaria a infiltrado inflamatorio en el contexto de infecciones o reacciones

inmunológicas. La miocarditis debe diferenciarse de trastornos como la cardiopatía isquémica, en la
que la inflamación del miocardio es secundaria a otras afecciones.

Las principales causas en EE UU de la miocarditis son infecciones virales, mientras que en la

Argentina la principal es la infección por T. cruzi, agente productor de la enfermedad de Chagas.

OTRAS CAUSAS: micosis oportunisatas en inmunosuprimidos.

ENFERMEDAD DE CHAGAS

La enfermedad de Chagas afecta fundamentalmente al corazón, en zonas donde es endémica, es una

causa importante de muerte súbita debido a arritmia cardiaca.

La forma aguda de la enfermedad, que es de carácter leve en la mayoría de los infectados, las
lesiones cardiacas se producen como consecuencia de la invasión directa de las celulas del miocardio
por parte del parasito con la consiguiente inflamación. Rara vez la forma aguda presenta intensa
parasitemia, fiebre, o dilatación e insuficiencia cardiaca progresiva, frecuentemente con adenopatías
generalizadas y esplenomegalia.

-MACRO: corazón normal o dilatado.

-MICRO: infiltración intersticial linfoplasmocitaria difusa con congestión y edema, las fibras
miocárdicas individuales están hinchadas por la presencia de acúmulos de amastigotes, dando lugar
a la formación de pseudoquistes intracelulares. Por todo esto el diagnostico en la etapa aguda se
realiza mediante la visualización del parasito dentro de las fibras miocárdicas, hecho que en la etapa
crónica no se produce.

La forma crónica las lesiones se producen mediante dos mecanismos, por una lado, la presencia
persistente de parásitos induce una respuesta inmunitaria continua que provoca una notable
infiltración inflamatoria del miocardio, aunque es muy probable que no se hallen presentes
microorganismos. Por el otro lado, el parasito puede inducir respuestas autoinmunes. De esta
manera, las lesiones de las células miocárdicas y las anomalías de la conducción dan lugar a una
miocardiopatía dilatada y a arritmias cardiacas. Se produce una insuficiencia cardiaca congestiva y
trastornos en la conducción.

- MACRO: ablandado y aspecto moteado con áreas hemorrágicas y palidas. Es posible identificar
trombos murales.

-MICRO: infiltrados inflamatorios intersticiales y perivasculares compuestos de linfocitos, celulas

plasmáticas y monocitos, se ven focos de necrosis miocárdica que evoluciona a fibrosis intersticial
con degeneración de las fibras miocárdicas. NO se observa el parasito en la etapa crónica.

MIOCARDIOPATIAS

Se define como miocardiopatías a un conjunto heterogéneo de enfermedades del miocardio

asociadas a disfunción mecánica y/o eléctrica que habitualmente presentan hipertrofia o dilatación
ventricular inapropiadas y se deben a diferentes causas, a menudo genéticas. Las miocardiopatías
pueden ser primarias cuando son enfermedades genéticas o adquiridas del miocardio o secundarias
cuando la alteración del miocardio es consecuente de una afectación sistémica o multiorganico.

Las miocardiopatías se las puede dividir según tres patrones patológicos, además, cada uno de los
patrones puede ser inducido por una causa identificable o idiopática:

1)MIOCARDIOPATIA DILATADA

Es la forma más común, representa el 90% de los casos de miocardiopatía y caracteriza

morfológicamente y funcionalmente por dilatación cardiaca progresiva de las cuatro cavidades y
disfunción contráctil sistólica, generalmente con hipertrofia concomitante.

-Puede registrarse a cualquier edad, incluyendo la infancia, pero es más habitual en personas entre
20 y 50 años.

-Clínica: disnea, fatigabilidad fácil, escasa capacidad de ejercicio y una fracción de eyección menor al
25% (VN 50-65%).

-Complicaciones: es frecuente la insuficiencia mitral secundaria (por dilatación de cavidad izquierda

que ocasiona insuficiencia funcional), ritmos cardiacos anómalos y embolia por trombos
intracavitarios. La muerte sobreviene por insuficiencia cardiaca progresiva o arritmia y, en
ocasiones, de forma súbita.

-Las causas pueden ser:

 Genéticas: La MCD es familiar en el 30-50% de los casos, la mutación del gen TTN codificador
de la titina es responsable del 20% de los casos
  Miocarditis: La miocarditis por Coxsackie o Chagas puede llevar a una MCD.
 Alcohol y otras toxinas: El consumo abusivo de alcohol aumenta la toxicidad por etanol, sus
metabolitos ejercen efectos tóxicos directos en el miocardio.
 Las drogas antineoplásicas (doxorrubicina) o el metal pesado cobalto también pueden ser
tóxicos.
 Parto: Se registra durante la última fase del embarazo o hasta algunos meses después del
parto. Entre las causas están la hipertensión asociada al embarazo, carencia nutricional.

El corazón suele estar aumentado de tamaño y ser pesado (a veces con peso doble o triple de lo
normal) y flácido, por la dilatación de todas las cavidades. Los trombos murales, habituales, son
potencial fuente de tromboembolias. Las anomalías histológicas en la MCD son inespecíficas y en
general, no apuntan a una etiología concreta.

2)MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA (MCH):

Es un trastorno genético frecuente de proteínas del sarcómero (alteración del gen que codifica la
cadena pesada de la β miosina), caracterizado por hipertrofia miocárdica, escasa distensibilidad del
miocardio ventricular izquierdo, que determina un llenado diastólico anómalo (disfunción diastólica
con función sistólica preservada), y obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente.

El corazón presenta paredes engrosadas, aumento del peso e hipercontraccion, a diferencia del
corazón flácido e hipocontráctil del MCD.

-MACRO: La característica esencial de la MCH es la hipertrofia miocárdica masiva, generalmente sin

dilatación ventricular, clásicamente hay un engrosamiento desproporcionado del tabique
interventricular (hipertrofia septal asimétrica) en relación 3:1 con respecto a la pared ventricular
izquierda que también esta engrosada.

-MICRO: hipertrofia de miocitos, disposición desordenada de haces de miocitos y sarcomeros,

fibrosis intersticial sustitutiva.

-Diagnostico diferencial: amiloidosis, cardiopatía hipertensiva + hipertrofia septal subaortica por

edad.

El VMC reducido explica la disnea de esfuerzo, los principales problemas son fibrilación auricular,
formación de trombos murales que embolizan, accidentes cerebro vasculares y muerte súbita.

3)MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA:

Es la forma menos frecuente, se caracteriza por disminución primaria de la distensibilidad

ventricular, con la consiguiente insuficiencia del llenado ventricular durante la diástole (disfunción
diastólica).

Es idiopática o está relacionada a enfermedades o procesos que afectan al miocardio, sobre todo
fibrosis por radiación, amiloidosis, tumores metastásicos etc.

-Macro: no son distintivos, los ventrículos son de tamaño normales o algo aumentados, las cavidades
no están dilatadas y el miocardio es firme y no distensible. Es común observar dilatación biauricular.

Otros procesos restrictivos:

Fibrosis endomiocardica: África y zonas tropicales fibrosis de endocardio y subendocardio

ventricular, etiología desconocida.
Endomiocarditis de loeffler: fibrosis endomiocardica que produce grandes trombos murales y
eosinofilia.

Fibroelastosis endocardica: rara, engrosamiento fibroelástico focal o difuso del endocardio del VI.

CARDIOPATIAS CONGENITAS

Se refiere a anomalías del corazón y los grandes vasos presentes desde el nacimiento. La mayoría de
ellas se desarrollan entre las semanas de gestación 3 y 8, periodo en el cual las estructuras
cardiovasculares principales se forman y comienzan a funcionar. Se cuentan entre las anomalías
neonatales de mayor prevalencia, y son el tipo más común de cardiopatía pediátrica.

Se distribuyen en tres categorías principales, malformaciones causantes de derivación izquierda a

derecha, derivación derecha a izquierda y obstrucción. Desviación: comunicación anómala entre
cavidades o vasos sanguíneos. Los conductos anómalos permiten que la sangre fluya a favor de
gradiente de presión desde el lado izquierdo de la circulación a lado derecho, o viceversa.

-Causa de derivación D-I: tetralogía de Fallot, transposición de grandes arterias, atresia tricúspidea.

Cuando la sangre del lado derecho fluye directamente a lado izquierdo, se produce hipoxia y cianosis
porque la circulación pulmonar se desvía y la sangre venosa mal oxigenada pasa directamente a la
irrigación arterial sistémica. Además, las derivaciones de derecha a izquierda permiten que los
émbolos de las venas periféricas eludan los pulmones y pasen directamente a la circulación
sistémica (embolia paradójica). La cianosis de larga duración puede producir una deformación de los
con hipertrofia distal en las puntas de los dedos de manos y pie (acropaquia), así como policitemia.

- Causas de derivación I-D: comunicación interauricular (CIA), comunicación interventricular

(CIV) y conducto arterioso persistente (CAP).

Aumentan el flujo sanguíneo pulmonarelevan crónicamente tanto el volumen como la presión en la

circulación pulmonar las arterias pulmonares responden mediante una hipertrofia de la media y
vasoconstricción. El VD también responde desarrollando una hipertrofia ventricular progresiva. En
última instancia, la resistencia vascular pulmonar se aproxima a niveles sistémicos y la derivación de
izquierda a derecha pasa a ser una derivación de derecha a izquierda, introduciendo sangre poco
oxigenada en la circulación sistémica. Una vez desarrollada la hipertensión pulmonar irreversible, los
defectos estructurales de la cardiopatía congénita se consideran irreparables y la ulterior
insuficiencia cardiaca derecha puede provocar la muerte del paciente.

DERIVACIONES DE IZQUIERDA A DERECHA

COMUNICACIONI INTERAURICULAR (CIA)

Las CIA son aberturas anómalas fijas en el tabique interauricular, causadas por formación de tejido
incompleta, que permiten el paso de sangre entre las aurículas izquierda y derecha. Suelen ser
asintomáticas hasta la edad adulta. La CIA no debe confundirse con el agujero oval persistente,
provocado por la incapacidad de cierre del foramen.

Este agujero se abre o cierra en función de los gradientes de presión entre aurícula izquierda y
derecha, la válvula se abre cuando la presión es mayor en la aurícula izquierda, pero cuando
nacemos se expande el pulmón, la presión cae por debajo de la izquierda y se cierra.

Las CIA se clasifican según su localización. La CIA de tipo ostium secundum representa el 90% del
total de la CIA es consecuencia de formación deficiente del segundo tabique, cerca del centro del
tabique interauricular. Las anomalías del ostium primum que representan un 5% de las CIA, se sitúan
adyacentes a las válvulas AV.

La distensibilidad del VD es mucho mayor que el y flujo de sangre del ventrículo puede equivaler
entre dos u ocho veces el normal. A pesar de esta sobrecarga de volumen en el lado derecho, la CIA
es generalmente bien tolerada y no suele hacerse sintomática antes de los 30 años. El cierre de la
CIA quirúrgicamente o con catéter hace que remitan las anomalías hemodinámicas y evita
complicaciones como insuficiencia cardiaca, embolia paradójica etc. La mortalidad es baja y la
supervivencia largo plazo es comparable con la de una persona normal.

AGUJERO OVAL PERSISTENTE

El agujero oval se cierra permanentemente en alrededor del 80 % de los niños hacia los dos años de
edad. Sin embargo, en el 20 % restante de los casos no se sella y puede abrirse si las presiones del
lado derecho se elevan. De esta manera la hipertensión pulmonar sostenida o los aumentos
transitorios de las presiones en el lado derecho, dan periodos de derivación de derecha a izquierda
con probabilidad de embolia paradójica.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

Son cierres incompletos del tabique interventricular que permite la comunicación libre de sangre
entre los ventrículos izquierdo y derecho. Son las formas más habituales de cardiopatía congénita
¡!!!!!

Se los clasifica según su tamaño y localización, el 90 % se produce en la región del tabique

interventricular membranoso (CIV membranoso). El resto se sitúa por debajo de la válvula pulmonar
(CIV infundibular).

La mayoría de las CIV que se manifiestan en edad pediátrica se asocian a otras anomalías congénitas
(tetralogía de Fallot), solo el 30% son aisladas. Cuando la CIV se detecta solo en el adulto, suele ser
un defecto aislado.

En las malformaciones que determinan un cortocircuito ID importante se produce una hipertrofia

del VD y dilatación del mismo, el diámetro de la arteria pulmonar esta aumentado. Son frecuentes
los cambios típicos de HTP. Mientras que las CIV musculares pequeñas suelen cerrarse
espontáneamente.

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENE (CAP)

El conducto arterioso se origina en la arteria pulmonar y se une a la aorta distal al origen de la

subclavia izquierda. Durante la vida fetal permite el flujo de sangre desde la arteria pulmonar a la
aorta, puenteando los pulmones no oxigenados. En nacidos a términos sanos, el conducto se contrae
poco después del nacimiento y queda funcionalmente cerrado tras 1 o 2 días, formándose luego de
un par de meses el ligamento arterioso. A menudo el cierre del conducto se retrasa o no se cierra en
lactantes con hipoxia o cuando el CAP se asocia con otra anomalías como las CIV.

El CAP produce un soplo agudo continuado con sonido ‘’de maquinaria”. Las consecuencias clínicas
dependen del diámetro y del estado cardiovascular, suelen ser asintomáticos en el nacimiento y, a
menudo, un CAP estrecho no tiene consecuencias para el crecimiento y el desarrollo del niño.

El CAP asilado debe cerrarse lo antes posible, al inicio la derivación es de izquierda a derecha y por
ende no hay cianosis; con el tiempo la sobrecarga adicional de volumen y presión con el tiempo
inducen cambios obstructivos en las arterias pulmonares menores, con la consiguiente inversión del
flujo y sus correspondientes consecuencias.

DERIVACIONES DE DERECHA A IZQUIERDA

TETRALOGIA DE FALLOT (TF)

Es la causa más frecuente de cardiopatía congénita cianogena y representa el 5%. Los cuatro signos
cardinales son: CIV, obstrucción del tracto de salida del VD aorta acabalgada sobre CIV, hipertrofia
del VD. Todos estos rasgos son consecuencia del desplazamiento antero superior del tabique
infundibular.

Es característico que el corazón este aumentado de tamaño y presente ‘’forma de bota’’ por la
marcada hipertrofia ventricular derecha. La CIV suele ser grande con la válvula aortica en el borde
superior, por lo que hay cabalgamiento de le lesión y de ambas cavidades ventriculares. La
obstrucción del infundíbulo ventricular derecho se debe en la mayoría de los casos a una estenosis
(estenosis subpulmonar). A veces hay atresia completa de dicha válvula y de porciones variables de
las arterias pulmonares, por lo que para la supervivencia son necesarios flujo de sangre a través de
un CAP.

Aun sin tratamiento, los pacientes con TF pueden sobrevivir hasta la edad adulta. Las consecuencias
clínicas de la patología dependen fundamentalmente de la gravedad de la estenosis subpulmonar. Si
la estenosis es leve, la anomalía se asemeja a una CIV aislada y la derivación puede ser de izquierda a
derecha, sin cianosis, la llamada tetralogía rosada. Cuando la obstrucción del flujo de salida
ventricular derecho es más grave, las presiones del lado derecho se aproximan o superan a las del
lado izquierdo, y se desarrolla una derivación de derecha a izquierda, generándose cianosis,
produciendo una tetralogía clásica.

La mayoría de los lactantes con TF desarrollan cianosis desde el nacimiento o poco después, cuanto
más grave es la estenosis subpulmonar, mayor es la hipoplasia de las arterias pulmonares y mayor es
el acabalgamiento de la aorta.

TRANSPOSICION DE LAS GRANDES ARTERIAS (TGA)

Malformaciones complejas referidas a la posición de la aorta, del tronco pulmonar, de los orificios
auriculo ventriculares y la posición de las aurículas respecto de los ventrículos. Como consecuencia,
la aorta se sitúa en posición anterior y se origina del ventrículo derecho, mientras que la arteria
pulmonar se encuentra en posición relativamente posterior y se origina del ventrículo izquierdo. Las
conexiones auriculo ventriculares son normales, concordantes. En la TGA completa, la anomalía
embriológica deriva de la formación anómala de los tabiques troncales y aortopulmonares, el
resultado es la separación de las circulaciones sistémica y pulmonar, condición incompatible con la
vida a no ser que exista una derivación que favorezca la mezcla adecuada de la sangre.

El pronóstico para los RN con TGA depende del grado de mezcla de la sangre, de la magnitud de la
hipoxia celular y de la capacidad del ventrículo derecho de mantener la circulación sistémica. Los
pacientes con TGA y una CIV a menudo presentan una derivación estable, sin embargo, la
dependencia de u agujero oval o un conducto arterioso persistente para la mezcla de la sangre,
resulta problemático ya que tienden a cerrarse pronto y requieren intervención temprana para una
nueva derivación en los primeros días de vida.

Sin cirugía, la mayoría de los pacientes muere en unos meses.

OBSTRUCCIONES AL FLUJO
  La obstrucción congénita al flujo sanguíneo puede estar causada por una obstrucción de la
aorta por estrechamiento (coartación de la aorta), por obstrucción al flujo proveniente del
ventrículo izquierdo (estenosis aortica y atresia aortica), y por obstrucción del flujo
proveniente del ventrículo derecho (estenosis pulmonar y atresia pulmonar)
 COARTACION DE LA AORTA. La palabra coartación significa contraído o comprimido. La
coartación de la aorta es un estrechamiento localizado de cualquier parte de la aorta, es dos
veces más frecuente en hombres que en mujeres. La constricción es más frecuente
inmediatamente después del conducto arterioso, o, en ocasiones proximal al conducto
arterioso.

Hay dos formas de coartación clásicas, la infantil o juvenil que es sintomática en la primera infancia y
la constricción es proximal a un CAP, y la forma adulta con la constricción distal al conducto arterioso
ya cerrado.

La afectación de la luz aortica es variable, dejando a veces solo un pequeño canal o produciendo, en
otras ocasiones, solo un mínimo estrechamiento. Si bien la coartación suele aparecer de manera
aislada, en la mitad de los casos se acompaña de una válvula aortica bicúspide, asociándose a
estenosis aortica congénita.

• Coartación de aorta + CAP : inicio de la vida, de hecho, signos y síntomas inmediatamente

después del nacimiento. La aportación de sangre no saturada a traves del CAP produce cianosis
localizada en la mitad inferior del cuerpo. Muchos de estos niños no sobreviven el periodo neonatal
sin intervención quirúrgica o cateterismo para cerrar el CAP.

• Coartación sin CAP: la mayoría de los niños afectados por este cuadro son asintomáticos, y
es posible que la enfermedad no se identifique hasta bien avanzada la edad adulta. Se caracteriza
por hipertensión de las extremidades superiores, con pulso débil e hipotensión en las inferiores. La
sobrecarga de presión a largo plazo da lugar a una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica.

ESTENOSIS Y ATRESIA PULMONARES

Son malformaciones relativamente frecuentes que producen obstrucción a nivel de la válvula

pulmonar. El proceso puede ser de leve a grave, y la lesión es aislada o parte de una anomalía más
compleja, sea TF o TGA. Es característico el desarrollo de hipertrofia ventricular derecha y, en
ocasiones, hay dilatación postestenotica de la arteria pulmonar debida a la lesión de la pared por
propulsión a chorro de la sangre.

Cuando la válvula está completamente atrésica, no hay comunicación entre el ventrículo derecho y
los pulmones, en tales casos, la anomalía se asocia a ventrículo derecho hipoplásico y a CIA. La
sangre alcanza los pulmones a través de un CAP.

La estenosis leve puede ser asintomática y compatible con una vida prolongada, mientras que los
casos sintomáticos requieren corrección quirúrgica.

ESTENOSIS Y ATRESIA AORTICA

El estrechamiento congénito y la obstrucción de la aorta se pueden inducir en tres localizaciones,

valvular, subvalvular y supravalvular. En el 80% de los casos la estenosis aortica es una afección
aislada.

La anomalía congénita más frecuente de la aorta es la válvula aortica bicúspide, que no tiene mayor
significación funcional, pero la predispone a la calcificación. La atresia aortica puede ser adquirida
(cardiopatía reumática) o congénita.
  La estenosis valvular, los vértices valvulares aórticos están malformados y presentan
engrosamientos irregulares. La válvula aortica puede tener uno, dos o tres vértices
malformados.
 La estenosis subvalvular, hay un grueso anillo fibroso por debajo de la válvula aortica, que
causa estenosis subaortica.
 La estenosis supravalvular, es el tipo menos frecuente, hay una constricción fibrosa por
encima de los senos de Valsalva.

En los tres casos aparece una hipertrofia por aumento de la presión del ventrículo izquierdo y de la
aurícula izquierda, y dilatación de la raíz aortica.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA (CH)

Es una afección producida por la hipertensión la cual lleva a un aumento en las demandas al
corazón, causando así sobrecarga de presión e hipertrofia ventricular. Aunque es más frecuente en
el corazón izquierdo producto de la hipertensión sistémica, la hipertensión pulmonar puede originar
CH derecha o también llamada corazón pulmonar o cor pulmonale.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA (IZQUIERDA): Es la cardiopatía que sobreviene a la

hipertensión arterial sistémica de larga evolución, y se manifiesta a través de hipertrofia ventricular
izquierda.

Los criterios patológicos diagnóstico: son hipertrofia VI (generalmente concéntrica) en ausencia de

otra patología cardiovascular y, antecedentes clínicos o evidencia de hipertensión en otros órganos.

La hipertensión provoca hipertrofia del ventrículo izquierdo por sobrecarga de presión, que
inicialmente cursa sin dilatación; con el tiempo, sobreviene la descompensación y la insuficiencia
cardiaca, observándose hipertrofia excéntrica (con dilatación) con adelgazamiento de la pared
ventricular.

Para el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda contribuye La sobrecarga de presión sobre

las paredes ventriculares, aumento de producción de miofilamentos, miofibrillas y otras organelas
celulares. Como las fibras musculares no pueden dividirse, se hipertrofian. Como consecuencia de la
hipertrofia hay engrosamiento de la pared ventricular, de manera que aumenta el peso del corazón
(500 gr). El engrosamiento de la pared puede estar entre 2 o 5 cm.

CORAZON PULMONAR: Es la patología del lado derecho del corazón que se produce como
consecuencia de enfermedades pulmonares. Se origina también a partir de la sobrecarga de presión
ventricular derecha y se caracteriza por dilatación del ventrículo derecho, hipertrofia del ventrículo
derecho, o ambas. Por lo tanto, el corazón pulmonar es homologa a la CH izquierda.

Según la velocidad de desarrollo, el corazón pulmonar puede ser:

•Agudo: Se presenta luego de una embolia pulmonar masiva que produce dilatación súbita del
tronco pulmonar, el cono arterioso y el ventrículo derecho.

•Crónico: Es la forma más frecuente y suele estar precedido por hipertensión pulmonar crónica. A su
vez patologías como enfisema crónico, bronquitis crónica, TBC pulmonar, neumoconiosis y fibrosis
quística, suelen ser causa de hipertensión pulmonar.

Ha de tenerse en cuenta que la hipertensión pulmonar se produce fundamentalmente como

complicación de una cardiopatía izquierda.
Patogenia: el aumento de la resistencia vascular pulmonar es causante de hipertensión pulmonar, lo
que a su vez origina una sobrecarga de presión en el VD. Al inicio se observa hipertrofia VD, pero, a
medida que avanza la descompensación cardiaca seguida de insuficiencia cardiaca derecha, se
produce la dilatación del ventrículo derecho.

Morfológicamente el corazón pulmonar agudo sufre una dilatación del ventrículo derecho, sin
hipertrofia y con forma ovoidea. Cuando se hace crónico, la pared ventricular derecha se engruesa
hasta 1 cm o más.

•Causa idiopática: inmunológica, colagenopatia, mujer joven con sme reynaut

•Causa orgánica: vascultis granulomatosa de wegner, embolias o trombosis pulmonares secundarias

a neoplasias, TBC

•Causa funcional: distrofia muscular de torax, cifoescoliosis.

TUMORES DE CORAZON

Los tumores del corazón se clasifican en primarios y secundarios, estos últimos son más frecuentes.

TUMORES PRIMARIOS: Son bastante infrecuentes, en orden de frecuencia, los tumores benignos
(90%) son el mixoma, lipoma, fibroelastoma, rabdomioma, hemangioma y linfoma. Por otro lado,
los tumores malignos son mucho más infrecuentes, el rabdomiosarcoma, angiosarcoma y
mesotelioma maligno.

•MIXOMAS: Este es el tumor primario más frecuente del corazón, representa el 50% de todos los
tumores cardiacos primarios. La mayoría se presenta entre los 30 y 60 años de edad, se puede
localizar en cualquier cavidad cardiaca o en las válvulas pero el 90 % es en aurícula izquierda. Los
tumores suelen ser aislados u ocasionalmente múltiples. Los mixomas varían en tamaño, desde < 1
cm a > 10 cm, son sésiles o pediculados, pueden ser masas duras globulares con hemorragias o
masas poliploides exofiticas de aspecto gelatinoso. Histológicamente están constituidos por matriz
mixoide de mucopolisacaridos con celulas estrelladas dispersas; además son características unas
estructuras similares a vasos sanguíneos o glándulas.

Las principales manifestaciones clínicas son debidas a obstrucción vascular por válvula de bola,
embolización o síndrome de síntomas inespecíficos como fiebre y malestar general.

La ecocardiografía es el método utilizado para la identificación y diagnóstico no invasivo, la resección

quirúrgica es en general curativa.

Se debe hacer diagnóstico diferencial con trombos intracavitarios

• LIPOMAS: Los lipomas son tumores benignos localizados, bien circunscriptos, compuestos
por celulas grasas maduras que se desarrollan en el subendocardio, subepicardio o miocardio. Se
localizan habitualmente en ventrículo izquierdo, aurícula derecha o tabique interauricular. Pueden
ser asintomáticos o producir obstrucciones tipo válvula de bola o arritmias.

• RABDOMIOMA: Son los tumores cardiacos primarios más frecuentes durante edad
pediátrica y se suelen identificar en los primeros años de vida por la obstrucción de un orificio
valvular o una cavidad cardiaca. La mitad de los rabdomiomas se deben a mutaciones esporádicas y
la otra mitad se asocia a esclerosis tuberosa con mutaciones de los genes supresores tumorales TSC1
y TSC2.
Son masas miocárdicas grises blanquecinas que pueden ser pequeñas o alcanzar varios centímetros
de diámetro. Suelen ser múltiples y afectan preferentemente a los ventrículos, protruyendo a la luz.
Las celulas son poligonales grandes con contenido de glucógeno dentro. Pas+

TUMORES SECUNDARIOS: las metástasis son más frecuente que los tumores primarios. La mayoría
de estos son consecuencia de una diseminación hemática o linfática (en algunas ocasiones por
extensión contigua desde esófago, mama y pulmón o por extensión venosa desde el hígado o riñón)
y provienen a partir de pulmón, mama, riñón, estómago y linfoma maligno. La metástasis alcanza al
corazón y al pericardio, produciendo manifestaciones clínicas como derrame pericárdico o un efecto
de masa suficiente para limitar el llenado cardiaco.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Es un síndrome resultante de un desequilibrio entre la irrigación del miocardio (perfusión) y la

demanda cardiaca de sangre oxigenada. La isquemia no solo limita la oxigenación de los tejidos sino
que también reduce la disponibilidad de nutrientes y la eliminación de residuos metabólicos.

En más del 90 % de los casos, la isquemia miocárdica es consecuencia de reducción del flujo
sanguíneo debida a lesiones ateroescleróticas obstructivas las arterias coronarias epicárdicas
(Frecuentemente en la descendente anterior, circunfleja y coronaria derecha).

Otras causas: la trombosis, ulceración, embolias, aneurismas congénitos, vasculitis autoinmune o

infecciosa, malformaciones congénitas, estenosis de válvula aortica (disminuye descarga sistólica).

Factores de riesgo que contribuyen a generar un CI: consumo de tabaco, hipertensión, colesterol
sanguíneo, diabetes, obesidad, hipertrigliceridemia e hiperlipidemia.

Si bien tiene predominancia en varones, luego de los sesenta años, las mujeres menopaúsicas
aumentan su riesgo de sufrir CI, debido a que decrece la producción de estrógenos, los cuales suelen
aumentar los niveles de HDL, y disminuyen los del triglicéridos, colesterol, LDL; estimulan la
fibrinólisis y síntesis de óxido nítrico.

La CI se presenta como uno o más de los siguientes síndromes clínicos:

•ANGINA DE PECHO

La angina de pecho se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos, de molestia

subesternal o precordial, causados por una isquemia miocárdica transitoria de 15 segundos a 15
minutos, insuficiente para provocar la necrosis de los miocitos. Es un dolor agudo y opresivo muy
intenso, que puede irradiarse frecuentemente a la izquierda, puede estar acompañado de
sudoración y desaparece solo.

Es probable que el dolor en sí mismo sea consecuencia de la liberación, inducida por la isquemia
(siempre que hay isquemia, hay dolor muscular), de adenosina, bradicinina, histamina, FAP y
tromboxano, que estimulan los nervios aferentes simpáticos y vagales. Hay isquemia pero no llega a
lesion la fibra miocárdica.

Lo descripto anteriormente corresponde a la angina estable o típica, que es la forma más común de
este trastorno. Es causada por desequilibrios de la perfusión coronaria en relación a la demanda del
miocardio, como los producidos por actividad física, excitación emocional o estrés psicológico. Suele
aliviarse con reposo (disminución de la demanda) o administración de vasodilatadores como
nitroglicerina o antagonistas del calcio (aumentan la perfusión).

La angina inestable aparece con niveles de esfuerzo cada vez menores o incluso el reposo.
Variante de Prinzmetal, que es una forma infrecuente de isquemia miocárdica, causada por espasmo
del musculo arterial coronario. Suele aparecer en estado de reposo o durante la noche, a diferencia
de la forma estable que lo hace en función de mayor demanda de oxígeno. El paciente cursa con
ateroesclerosis en grado variable y la angina suele responder bien a agentes vasodilatadores.

•INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA (preinfarto)

Es un cuadro de mayor magnitud que la angina de pecho, no cede con medicación y evoluciona a
IAM. Hay inversión de la onda T que indica isquemia, todavía no hay necrosis

•IAM

Es una necrosis del musculo cardiaco secundario a isquemia. Su frecuencia aumenta a medida que
aumenta la edad, factores de riesgo como ateroesclerosis. El 10% de los ataques se producen antes
de los 40 años. La inmensa mayoría se deben a trombosis aguda de la coronaria. La placa de ateroma
rompeadhieren plaquetastrombo obstruye la luz.

Según el tamaño del vaso implicado y la circulación colateral pueden darse los siguientes patrones:

 Infarto trasmural: afecta todo el espesor del ventrículo y se debe a obstrucción del vaso del
epicardio por una combinación de ateroesclerosis y trombosis.

 Infarto subendocardico: solo al tercio interno del miocardio, zonas menos oxigenadas.

 Infartos microscópicos: cuando se oculyen pequeños vasos.

Casi todos los infartos trasmurales afectan una porción del VI y/o tabique interventricular.

Macro y micro: dependen de la antigüedad de la lesión. Evolucionan desde la necrosis de

coagulación hasta inflamación aguda, crónica y fibrosis. Es difícil reconocer infartos recientes, los de
menos de 12 hr no se reconocen macroscópicamente. Con coloración especial se ven la
extravasación y atrapamiento de la sangre. Posteriormente se van delimitando como áreas blandas
pardo-amarillentas y a las dos semanas aparece rodeados por tejido de granulación hiperemico.
Finalmente una cicatriz fibrosa.

La necrosis de coagulación se ve a las 12 hr, fibras onduladas (estiramiento de fibras muertas),

vacolizacion intracelular de los cardiomiocitos. Primeros 3 dias inflamación aguda, luego macrófagos
y neutrófilos. Un IM cicatriza desde los márgenes hasta el centro.

-Primeras 18 hr: antes no veo nada, primeras manifestaciones: disminuye el glucógeno intracelular
perdida de estriaciones de musculo cardiaco, vacuolas por edema mitocondrial, congestion
hemorrágica de la zona.

-2-3 dias: desnaturalización proteica, pierdo nucleos, muy acidofilo, muchos PMN “necrosis de
coagulación”.

-3 semanas: macrófagos, angioblastostejido de granulación

-1 mes: necrosis laxa vascularizadasintesis colágenafibrosis cicatrizal.

 Localizaciones: mas frecuente cara anterior hacia la punta del VI 2/3 del tabique IV, cara
anteroseptal, transversal.
 Complicaciones inmediatas: arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva.

 Complicaciones mediatas: hemopericardio, cardiotaponamiento, rotura cuerdas tendinosas,

rotrua septo, pericarditis con derrame, trombo o embolia en otro órgano.

 Complicaciones tardías: dilatación aneurismáticade pta corazón, insuficiencias valvulares.

•CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

Es una insuficiencia cardiaca progresiva (atrofia cardiaca) debida a la lesión isquémica, bien por
infartos previos o bien por isquemia crónica de bajo grado.

Se presenta como una fibrosis focal o difusa del miocardio en pacientes que en la mayoría de los
casos han sufrido un IAM previo o intervenciones arteriales coronarias.

La fibrosis miocárdica representa la cicatrización de infartos diminutos que comprometen pequeños

grupos dispersos de fibras miocárdicas.

Las fibras miocárdicas de estas áreas experimentan degeneración y pierden sus miofibrillas, pero el
núcleo permanece intacto, estos focos son infiltrados por macrófagos y finalmente reemplazados
por fibroblastos proliferantes y colágeno.

-Macro: corazón de tamaño normal o hipertrofiado. Generalmente, la pared ventricular izquierda

muestra focos de fibrosis de color blanco grisáceo en el miocardio marrón. Pueden existir cicatrices
que indican IAM previos y además las coronarias siempre muestran ateroesclerosis de moderada a
grave.

-Micro: se observan áreas de fibrosis miocárdica difusa, especialmente alrededor de los vasos
sanguíneos pequeños del intersticio miocárdico. Pueden existir áreas de atrofia miocárdica de color
marrón, de ahí el nombre que puede recibir esta patología de atrofia parda del corazón.