insaturadas o trans (margarina), Disminuye el LDL: Los ácidos grasos ω3 (abundantes
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR en los aceites de pescado), dietas bajas en colesterol, ingesta de grasas poliinsaturadas.
ARTERIOESCLEROSIS
Arterioesclerosis significa etimológicamente «endurecimiento de las arterias».
Refleja el engrosamiento y la pérdida de elasticidad de la pared arterial. Se conocen tres
tipos diferentes: ateroesclerosis, Arterioloesclerosis y Esclerosis calcificante de la media
de Monckeberg.
ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis es la presencia de ateromas o placas ateromatosas/
ateroescleróticas en la íntima de las arterias, que sobresalen hacia la luz de los vasos.
Estas pueden obstruir mecánicamente la luz vascular y son propensas a la rotura, lo que
provoca trombosis y embolia (principal causa de IM). Las arterias elásticas grandes (aorta,
carótidas e ilíacas) y las musculares de tamaño grande y mediano (coronarias, renales y
poplíteas) son los vasos que resultan afectados con mayor frecuencia, en orden
descendente, aorta abdominal infrarrenal, coronarias, poplíteas y carótidas internas, y los
vasos del polígono de Willis.
FACTORES DE RIESGO
Algunos factores de riesgo son congénitos (es decir, no modificables) y otros son
adquiridos, relacionados con conductas
modificables. Esos factores de riesgo No modificables Modificables
tienen efectos multiplicadores; es decir, 2 Edad Hiperlipidemia
factores aumentan el riesgo de IM Sexo masculino Hipertensión
aproximadamente x 4 veces, y 3 factores Antecedentes familiares Cigarrillo
(p. ej., hiperlipidemia, hipertensión y Anomalías congénitas Diabetes
tabaquismo), x 7 veces.
- Antecedentes familiares y genética: hipercolesterolemia familiar (responsable de un
pequeño porcentaje de casos), hipertensión y la diabetes.
- Edad: la ateroesclerosis se mantiene clínicamente silente hasta que las lesiones
alcanzan un umbral crítico en la edad media o después. Por tanto, la incidencia de IM
aumenta en cinco veces entre los 40 y los 60 años de edad.
- Sexo: las mujeres premenopáusicas están relativamente protegidas, por tanto, el IM y
otras complicaciones de la ateroesclerosis son poco frecuentes en las mujeres
premenopáusicas (en ausencia de otros factores predisponentes). Sin embargo,
después de la menopausia, la incidencia aumenta.
- Hiperlipidemia: más concretamente, la hipercolesterolemia (y específicamente el LDL
«colesterol malo») es un factor de riesgo mayor y su presencia es suficiente para inducir
lesiones en ausencia de otros factores de riesgo. Aumenta el colesterol LDL: la ingesta
de grasas saturadas en la dieta (yema de huevo, grasas animales, mantequilla) y grasas
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Aumenta las HDL: El ejercicio y el consumo moderado de etanol. Disminuye las HDL: la
obesidad y el tabaquismo. Y las estatinas son fármacos que reducen la síntesis hepática
de colesterol al inhibir la hidroximetilglutaril CoA (HM G-CoA) reductasa.
PATOGENIA (EXAMEN)
La teoría actual de la ateroesclerosis es conocida como hipótesis de respuesta a la
lesión, contempla que la ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria crónica de la pared
arterial ante una lesión (disfunción) endotelial. La progresión de la lesión implica la
interacción de lipoproteínas modificadas, macrófagos, monocitos, linfocitos T y
componentes celulares de la pared arterial, así, la ateroesclerosis es consecuencia de los
siguientes sucesos patógenos:
1. Lesión endotelial: ocasiona disfunción endotelial, que aumenta la permeabilidad y la
adhesión de los leucocitos (expresan moléculas de adhesión principalmente VCAM-I).
2.Acumulación de lipoproteínas: La hiperlipidemia crónica, en particular la
hipercolesterolemia, aumenta la producción local de radicales libres de oxígeno lo que
disminuye la producción y concentración de ON conllevando a disfunción endotelial. Al
ocurrir el aumento de la permeabilidad y mantenerse la hiperlipidemia, las lipoproteínas
se acumulan dentro de la íntima, y por efecto de los radicales libres, son oxidadas.
3. Adhesión y migración de monocitos: al ser las LDL oxidadas cuerpos extraños, generan
una respuesta inflamatoria, hay reclutamiento de monocitos, quienes en la túnica
intima se convierten en macrófagos y fagocitan las LDL, convirtiéndose en células
espumosas al no poderlas digerir/eliminar.
4.Liberación de citocinas inflamatorias: Hay reclutamiento de los linfocitos T hacia la
íntima, y junto con los macrófagos, contribuyen al estado de inflamación crónica.
5.Reclutamiento de células musculares lisas: Como consecuencia del estado de
inflamación crónica, los leucocitos activados y las células de la pared vascular liberan
factores de crecimiento que promueven la proliferación de las células musculares lisas
y la síntesis de matriz (fibroblastos, colágeno), los cuales migran y envuelven la placa
ateromatosa lo que la estabiliza. No obstante, las células inflamatorias activadas de los
ateromas también provocan apoptosis de la célula muscular lisa de la íntima y la
degradación enzimática de la matriz (por la producción de metaloproteinasas [MMP]),
lo que propicia el desarrollo de placas inestables.
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 Las placas ateromatosas contienen tres componentes principales: I) células,
incluidas las musculares lisas, los macrófagos y los linfocitos T; 2) matriz extracelular, con
colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos, y 3) lípidos (LDL).
CONSECUENCIAS CLINICAS
 Estenosis ateroesclerótica (placas estables): el ateroma en expansión limita el flujo
sanguíneo. La estenosis crítica es el punto clave en el que la oclusión crónica limita el
flujo tan intensamente que la demanda tisular es mayor que el aporte sanguíneo.
Cuando ocurre en la circulación coronaria, en reposo, los pacientes afectados tienen
una perfusión cardíaca adecuada, pero con el ejercicio, la demanda es mucho mayor
que el aporte y aparece dolor torácico, debido a la isquemia cardíaca (angina estable).
Las consecuencias de la hipoperfusión arterial crónica debida a la ateroesclerosis en
varios lechos vasculares comprenden isquemia intestinal, muerte súbita cardíaca, CPI
crónica, encefalopatía isquémica y claudicación intermitente.
 Modificaciones agudas de la placa (placas inestables): Las placas ateroescleróticas son
susceptibles de sufrir varias modificaciones de trascendencia clínica:
- Rotura, ulceración o erosión de la superficie luminal: induce la formación del trombo,
que puede ocluir parcial o totalmente la luz y provocar isquemia tisular.
- Ateroembolia: La placa rota puede liberar detritus en la sangre y producir
microembolias compuestas por el contenido de la placa.
- Hemorragia en la placa: La rotura de la cápsula fibrosa o de los vasos de pared fina en
áreas de neovascularización puede causar hemorragia dentro de la placa y el
hematoma resultante puede dar lugar a una rápida expansión o a la rotura de la placa.
- Formación de un aneurisma: La presión o la atrofia isquémica que induce la
ateroesclerosis en la capa media subyacente, con pérdida del tejido elástico, causa
debilitamiento estructural, que puede provocar la dilatación aneurismática y la rotura
del vaso.
** Las placas estables tienden a tener una cápsula fibrosa densa, una acumulación de
lípidos mínima y poca inflamación, mientras que las inestables «vulnerables»
presentan cápsulas fibrosas finas, núcleos lipídicos grandes e infiltrados inflamatorios
relativamente densos.
ARTERIOLOESCLEROSIS
Enfermedad de las arterias pequeñas y arteriolas, puede causar una lesión isquémica
distal. Son producidas principalmente por HTA, existen dos variantes:
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 Arterioloesclerosis hialina: se asocia a hipertensión benigna. Se caracteriza por el
marcado engrosamiento hialino rosa y homogéneo de las paredes arteriolares. Hay
extravasación de componentes del plasma a través de las células endoteliales
lesionadas, que entran en las paredes del vaso y aumentan la producción de la MEC por
las células musculares lisas en respuesta al estrés hemodinámico crónico, con pérdida
de la estructura y estenosis luminal. En los riñones, la arterioloesclerosis hialina
provoca compromiso vascular difuso y nefroesclerosis (cicatrización glomerular). Las
personas de edad avanzada (normotensos o hipertensos) muestran los mismos
cambios, pero la arterioloesclerosis hialina es más generalizada y grave en pacientes con
hipertensión. Las mismas lesiones también son frecuentes en la microangiopatía
diabética, en la cual la etiología subyacente es la disfunción de las células endoteliales
asociada a hiperglucemia.
 Arterioloesclerosis hiperplásica: más habitual en el contexto de hipertensión grave o
maligna. Los vasos muestran engrosamiento laminado concéntrico, «en capas de
cebolla», de las paredes arteriolares y estenosis de la luz. Las laminaciones se producen
por la presencia de células musculares lisas y membrana basal reduplicada y engrosada.
En la hipertensión maligna esos cambios se acompañan de depósitos fibrinoides y
necrosis de la pared del vaso (arteriolitis necrosante), que son particularmente
prominentes en el riñón.
ESCLEROSIS CALCIFICANTE DE LA MEDIA DE M ONCKEBERG.
Se caracteriza por la presencia de depósitos de calcio en las arterias musculares
(capa media), normalmente en personas mayores de 50 años. Las lesiones no invaden la
luz del vaso y, por lo general, no tiene repercusión clínica. Más frecuente en mujeres que
en hombres.
ANEURISMAS Y DISECCI ONES
Los aneurismas y las disecciones son causas importantes de estasis y de la
consiguiente trombosis, así como son propensos a la rotura, a menudo con resultados
mortales.
ANEURISMAS
Son dilataciones congénitas o adquiridas de los vasos sanguíneos o del corazón.
Pueden ser:
‐ Verdaderos: cuando se afecta una pared arterial atenuada pero intacta, o a una pared
ventricular adelgazada del corazón. Se afectan las tres capas de la arteria (íntima, media
y adventicia) o la pared debilitada del corazón. EJ: aneurismas ateroescleróticos,
congénitos, aneurismas ventriculares (por IM transmurales). Según la forma se clasifican
en:
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  Fusiformes son dilataciones circunferenciales difusas en un largo segmento vascular,
de hasta 20 cm de diámetro que afectan con mayor frecuencia al cayado aórtico, a la
aorta abdominal o a las arterias ilíacas.
 Saculares son evaginaciones esféricas que solo afectan una porción de la pared
vascular, su diámetro varía entre 5 y 20 cm, y a menudo contienen un trombo en su
interior.
‐ Falso (seudoaneurisma): cuando un defecto en la pared provocan la formación de un
hematoma extravascular que comunica con el espacio intravascular («hematoma
pulsátil»). EJ: roturas ventriculares que quedan contenidas por adherencias pericárdicas
y las fugas en la sutura de un injerto vascular con la arteria nativa.
PATOGENIA
Las arterias son tejidos dinámicos que mantienen su integridad mediante un proceso
continuo de síntesis, degradación y reparación de su matriz extracelular. Los aneurismas
se producen cuando la estructura o la función del tejido se ven comprometidas por alguno
de los siguientes factores:
 Calidad intrínseca del tejido conjuntivo de la pared vascular es deficiente: el TGF-β
regula la proliferación de la célula muscular lisa y la síntesis de la matriz; por tanto, las
mutaciones de sus receptores o en las vías de señalización distal hacen que la síntesis
de elastina y colágeno sea defectuosa. En el síndrome de Marfán la síntesis defectuosa
de la proteína de soporte fibrilina provoca una actividad aberrante del TGF-β y pérdida
progresiva del tejido elástico con la consecuente dilatación. En el síndrome de Loeys-
Dietz, hay mutación de los receptores del TGF- β. En el síndrome de Ehlers-Danlos hay
síntesis escasa de colágeno tipo III. Carencia de vitamina C (escorbuto).
 Desequilibrio entre la síntesis y degradación del colágeno por los infiltrados
inflamatorios locales: el aumento de metaloproteinasas de matriz (MMP) por parte de
macrófagos en las placas ateromatosas o vascutilis. Disminucion de la los inhibidores
tisulares de las metaloproteinasas (TIMP). Un proceso inflamatorio, mediante la
producción de citocinas puede inducir la síntesis o inhibición de estas enzimas.
 Debilitamiento de la pared vascular por la pérdida de células musculares lisas o
síntesis insuficiente de la MEC (no colágena ni elástica): La aterosclerosis causa
isquemia de la media interior y la hipertensión sistémica provoca isquemia de la media
exterior  pérdida de las células musculares lisas, fibrosis (sustituyendo el tejido
elástico distensible), síntesis inadecuada de MEC y acumulación de proteoglucanos
amorfos degeneración quística de la media. También se producen siempre que la
síntesis de la MEC sea defectuosa, como sucede en trastornos genéticos, como el
síndrome de Marfan, y en síndromes metabólicos, como el escorbuto.
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Las dos causas más importantes de los aneurismas aórticos son la ateroesclerosis y
la hipertensión. La ateroesclerosis es el factor más dominante en los aneurismas aórticos
abdominales, mientras que la hipertensión se asocia a aneurismas de la aorta ascendente.
Otras afecciones que debilitan las paredes del vaso y provocan aneurismas son los
traumatismos, las vasculitis, los defectos congénitos y las infecciones, en los denominados
aneurismas micóticos.
ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)
La ateroesclerosis es una causa mayor de AAA, pero también puede afectar a las
arterias ilíacas comunes, al cayado aórtico y a la aorta torácica descendente. El AAA es
más frecuente en hombres y fumadores, y pocas veces aparece antes de los 50 años.
Normalmente, los AAA se presentan entre las arterias renales y la bifurcación aórtica.
Pueden ser saculares o fusiformes y miden hasta 15 cm de diámetro y 25 cm de longitud.
Por lo general, el saco aneurismático contiene trombos murales blandos, laminados y mal
organizados que llenan gran parte del segmento dilatado.
ANEURISMAS DE LA AORTA TORACICA
Los aneurismas aórticos torácicos se asocian principalmente a hipertensión. Estos
aneurismas se manifiestan con signos y síntomas referidos como: 1) invasión de
estructuras mediastínicas (dificultad respiratoria o para deglutir, debido a la compresión
de las vías respiratorias o del esófago, respectivamente); 2) tos persistente por la
irritación de los nervios laríngeos de repetición; 3) dolor causado por la erosión ósea (es
decir, costillas y cuerpos vertebrales); 4) cardiopatía debida a insuficiencia valvular o
estenosis del orificio coronario, y 5) rotura de la aorta.
DISECCIÓN ARTERIAL
Es la separación de las capas de la pared arterial por efecto de la sangre que a presión
penetra la pared a través de un defecto en la superficie y, a continuación, empuja y separa
las capas subyacentes. Las disecciones son con frecuencia, aunque no siempre,
aneurismáticas.
Lo más frecuente es la disección aórtica, se produce cuando la sangre separa los
planos laminares de la media para formar un canal lleno de sangre dentro de la pared
aórtica. Este proceso puede resultar mortal si la sangre que va creando la disección rompe
la adventicia y se escapa hacia espacios adyacentes. La disección aórtica se presenta en
dos grupos de edad: 1) hombres de 40 a 60 años, con antecedentes de hipertensión (más
del 90% de los casos), y 2) pacientes más jóvenes, con anomalías del tejido conjuntivo que
afectan a la aorta (síndrome de Marfán). Las disecciones también pueden ser yatrógenas
(complicaciones de una canulación arterial durante un cateterismo diagnóstico o una
derivación cardiopulmonar).
Las manifestaciones clínicas de la disección dependen, principalmente, de la porción
de la aorta afectada. Las complicaciones más graves tienen lugar cuando las disecciones
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afectan a la aorta proximal y al cayado aórtico. El síntoma clásico de la disección aórtica
es el inicio brusco de un dolor atroz, como un desgarro o una puñalada, que, por lo
general, comienza en la zona anterior del tórax, se irradia hacia la espalda entre las
escápulas y se desplaza hacia abajo a medida que la disección avanza. La causa de muerte
más frecuente es la rotura de la disección en la cavidad pericárdica, pleural o peritoneal.
TUMORES VASCULARES
Los tumores de los vasos sanguíneos y linfáticos comprenden los hemangiomas
comunes benignos, las neoplasias agresivas localmente que metastatizan raras veces y los
angiosarcomas, unos tumores tan malignos como infrecuentes. Las neoplasias vasculares
pueden originarse a partir del endotelio (hemangiomas, linfangiomas y angiosarcomas) o
de las células que soportan o rodean los vasos sanguíneos (tumores glómicos). Se
clasifican en: (EXAMEN)
 Neoplasias benignas:
‐ Hemangiomas: son tumores benignos que nacen del endotelio vascular. Son muy
frecuentes y consisten en proliferación de vasos sanguíneos. La mayoría están
presentes desde el nacimiento. Pueden ser:
 Hemangiomas capilares: el tipo más frecuente. Se presentan en la piel, tejidos
subcutáneos y mucosas de las cavidades orales y labios, así como en hígado, bazo y
riñones. Histológicamente están formados por capilares de pared fina con estroma
escaso.
 Hemangiomas cavernosos: están compuestos por vasos grandes y dilatados. Son
más infiltrantes, afectan con frecuencia a estructuras profundas y no desaparecen
espontáneamente. Ubicación: cerebelo, en el tronco del encéfalo, en la retina, en el
páncreas y en el hígado.
‐ Linfangiomas: se originan de las células endoteliales de los vasos linfáticos.
 Linfangiomas simples (capilares) son ligeramente elevadas de hasta 1-2 cm de
diámetro que se presentan, predominantemente, en el tejido subcutáneo de la
cabeza, del cuello y de las axilas. Histológicamente, están formados por redes de
espacios revestidos de endotelio que se distinguen de los canales capilares por la
ausencia de las células sanguíneas.
 Linfangiomas cavernosos (higromas quísticos): pueden ser grandes (hasta 15 cm),
habitualmente se encuentran en el cuello o en las axilas de los niños y, más
raramente, en el retroperitoneo. Están compuestas por espacios linfáticos dilatados
masivamente, revestidos de células endoteliales y separados por estroma
entremezclado con tejido conjuntivo que contiene agregados linfoides. De márgenes
indiferenciados y no encapsulados.
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‐ Tumor glomico (glomangioma): son benignos pero sumamente dolorosos y surgen de
las células musculares lisas de los cuerpos glómicos (estructuras arteriovenosas
involucradas en la termorregulación). Se encuentran con mayor frecuencia en la
porción distal de los dedos, especialmente bajo las uñas de las manos. La extirpación
resulta curativa.
 Neoplasias de malignidad intermedia:
- Hemangioendotelioma: son tumores que nacen del endotelio vascular de malignidad
intermedia.
- Sarcoma de Kaposi (SK): es una neoplasia vascular causada por el virus herpes del
sarcoma de Kaposi. Es mucho más frecuente en pacientes con sida; de hecho, su
presencia se utiliza como criterio diagnóstico. El SK clásico se manifiesta como
múltiples placas o nódulos rojo violáceos en la piel, por lo general en la parte distal de
las extremidades inferiores.
 Neoplasias malignas:
- Angiosarcomas: son tumores malignos que nacen del endotelio vascular. Afectan más
a menudo a la piel, tejidos blandos, mama y al hígado. Clínicamente, los son tumores
agresivos que invaden localmente los tejidos y metastatizan.
‐ Hemangiopericitoma: se originan de los pericitos, células de tipo miofibroblástico que
rodean los capilares y las vénulas fenestradas.
** Macroscópicamente la necrosis y hemorragia son criterios de malignidad, bordes
irregulares.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Se define como la situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para
los requerimientos metabólicos de los tejidos, implica el fracaso de la función de bomba
del corazón.
La insuficiencia cardíaca puede deberse a una disfunción sistólica, es decir, función
contráctil inadecuada, generalmente como consecuencia de:
- Cardiopatía isquémica: la + frecuente.
- Sobrecarga de presión (Hipertensión)
- Cardiomiopatía dilatada
O puede ser secundaria a una disfunción diastólica, es decir, incapacidad del corazón
para relajarse y llenarse adecuadamente, como sucede en:
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo
- Fibrosis miocárdica
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- Depósito de amiloide
- Pericarditis constrictiva.
Por último, en ocasiones, la insuficiencia cardíaca se asocia también a una disfunción
valvular (p. ej., en el contexto de una endocarditis).
HIPERTROFIA CARDIACA Y PROGRESIÓN A IC
El desarrollo de la IC es gradual e insidioso por los efectos acumulados de una
sobrecarga crónica de trabajo o por la pérdida progresiva de miocardio. El aparato
cardiovascular trata de compensar la menor contractilidad miocárdica o el aumento de la
carga hemodinámica mediante una serie de mecanismos homeostáticos:
- Mecanismo de Frank-Starling: cuando el volumen de llenado telediastólico aumenta,
dilata el corazón, hay mayor distensión de las miofibrillas cardíacas por lo que se
contraen con más fuerza, aumentando así el gasto cardíaco.
- Activación de los sistemas neurohumorales: liberación de noradrenalina por el SNA
(aumenta la FC, la contractilidad y la RV). Activación del SRAA (retención de agua y Na +
 incrementa así volumen circulatorio) y aumenta el tono vascular. Liberación del
péptido natriurético auricular que contrarresta al SRAA mediante la diuresis y la
relajación del músculo liso vascular.
- Hipertrofia del miocardio: los miocardiocitos se adaptan a las sobrecargas de trabajo
mediante el incremento del número de sarcómeros lo que aumenta el tamaño del
miocito (hipertrofia). Cuando hay sobrecarga de presión (por hipertensión o estenosis
valvular), los nuevos sarcómeros se añaden en paralelo al eje mayor de los miocitos, es
decir, adyacentes a los sarcómeros ya existentes y se produce una hipertrofia
concéntrica, es decir, el grosor de la pared ventricular aumenta y el tamaño de la
cavidad se reduce. En los estados de sobrecarga de volumen (insuficiencia valvular o
cortocircuitos), los nuevos sarcómeros se añaden en serie con los que ya existían, de
forma que aumenta la longitud de la fibra muscular y en consecuencia, la cavidad
ventricular se dilata, aumenta de tamaño y el grosor de la pared podrá ser normal,
mayor o menor (hipertrofia excéntrica).
Las necesidades de oxígeno del miocardio hipertrófico se amplifican, a diferencia del
lecho capilar del miocardio, por lo que este se hace vulnerable a las lesiones isquémicas.
Dada la isquemia y el incremento crónico de la carga de trabajo, finalmente, se acaban
produciendo una serie de cambios indeseados, como la apoptosis de los miocardiocitos,
las alteraciones del citoesqueleto y el aumento en el depósito de MEC.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
 Macroscópicos: cardiomegalia  aumento del tamaño y de peso, dilatación de las
cámaras
 Microscópicos: hipertrofia del miocito, con grados variables de fibrosis intersticial.
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INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Las causas más frecuentes de la insuficiencia cardíaca izquierda son la cardiopatía
isquémica (CPI), la hipertensión arterial sistémica, las enfermedades de la válvula aórtica
o mitral y enfermedades miocárdicas no isquémicas o trastornos primarios del miocardio
(amiloidosis, miocardiopatias). Los efectos clínicos y morfologicos de la IC izquierda se
deben a una menor perfusión sistémica y a la congestion pasiva en la circulación
pulmonar.
PULMONES
 Macroscópico: edema y congestión, aumento de peso y tamaño, superficie externa lisa
y brillante, aspecto «pastoso»  induración parda (enrojecimiento).
 Microscópico: trasudados perivasculares e intersticiales, edema en los tabiques
alveolares, acumulación del líquido de edema en los espacios alveolares, y macrófagos
alveolares cargados de hemosiderina (siderofagos) “células de la insuficiencia cardíaca”.
RIÑONES
 Macroscópico: aumentado de tamaño.
 Microscópico: edema y congestión vascular (por activación del SRAA).
ENCÉFALO: hay hipoxia, manifestaciones según el área encefálica afectada. En la ICC
grave, la reducción de la perfusión cerebral puede ser causa de una encefalopatía hipóxica
con irritabilidad, disminución de la capacidad cognitiva e inquietud, que puede progresar
hasta el estupor y el coma.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Suele ser consecuencia de la IC izquierda. En algunas enfermedades, puede ser
aislada, como en la hipertensión pulmonar grave, que da lugar al cor pulmonale.
HIGADO:
 Macroscópico: aumento de tamaño y peso (hepatomegalia congestiva), la superficie de
corte del hígado con congestión pasiva crónica presenta focos oscuros de congestión
centrolobulillar rodeados por zonas más pálidas que corresponden a las porciones
periféricas de los lobulillos no afectados, dando como resultado un aspecto reticulado
que se parece al corte transversal de una “Nuez Moscada”.
 Microscópico: hay congestión centrolobulillar, la vena central y los sinusoides se
dilatan, y ocasionan necrosis por presión de los hepatocitos centrales (necrosis
centrolobulillar), no así en los hepatocitos periportales, que están mejor oxigenados por
su cercanía a las arteriolas hepáticas. La congestión venosa prolongada del hígado, lleva
finalmente al engrosamiento de las venas centrales y a la fibrosis centrolobulillar.
RIÑONES: Congestión y edema
ENCÉFALO: Hipoxia
ESPACIO PLEURAL Y PERICÁRDICO: Acumulación de líquido
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TEJIDOS SUBCUTÁNEOS: Edema (Tobillos y región pretibial)
CARDIOPATIAS
‐ Cardiopatía congénita
‐ Cardiopatía isquémica
‐ Cardiopatía hipertensiva
‐ Cardiopatía valvular
‐ Miocardiopatía no isquémica
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Designa a un grupo de síndromes estrechamente relacionados debidos a la isquemia
miocárdica, que es el desequilibrio entre la irrigación de sangre cardíaca (perfusión) y las
necesidades de oxígeno y nutrientes del miocardio. En más del 90% de los casos, la CPI es
consecuencia de una reducción del flujo coronario de sangre secundario a una
ateroesclerosis. Con menos frecuencia, la CPI es consecuencia de un incremento de la
demanda (aumento de la frecuencia cardíaca o hipertensión), de una reducción del
volumen de sangre (hipotensión o shock), de una reducción de la oxigenación (neumonía
o ICC) o de una reducción de la capacidad de transportar oxígeno de la sangre (p. ej.,
secundaria a anemia o intoxicación por monóxido de carbono).
La presentación clínica puede corresponder a uno de los siguientes síndromes
cardíacos:
- Angina de pecho: la isquemia induce dolor, pero es insuficiente para ocasionar la
muerte de los miocardiocitos.
- Infarto agudo de miocardio (lAM): la gravedad y la duración de la isquemia son
suficientes para producir la muerte de los miocardiocitos.
- CPI crónica con ICC.
- Muerte súbita cardíaca.
Síndrome coronario agudo (SCA)  se aplica a cualquiera de las tres manifestaciones
extremadamente graves de la CPI: IM, angina inestable y muerte súbita.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Es una necrosis/muerte del músculo cardíaco secundaria a isquemia grave y
prolongada. La principal causa de la CPI es la ateroesclerosis; aunque los IM pueden
aparecer prácticamente a cualquier edad, su frecuencia aumenta de forma progresiva con
La edad y al aumentar los factores de riesgo de la ateroesclerosis. Los hombres tienen un
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riesgo significativamente superior que las mujeres. Según el tamaño del vaso implicado y
el grado de circulación colateral, los infartos de miocardio pueden seguir uno de los
siguientes patrones:
 Infarto transmural: Son más frecuentes. Afectan a todo el espesor de la pared del
ventrículo y se deben a la oclusión de un vaso del epicardio por una combinación de
ateroesclerosis coronaria, cambio agudo de la placa y trombosis superpuesta.
Típicamente, este tipo de IM transmurales determinan elevaciones del segmento ST en
el electrocardiograma y pueden presentar ondas Q negativas con pérdida de la amplitud
de la onda R. Estos infartos se llaman también IM con elevación del segmento ST
(IMEST).
 Infarto subendocardico: Necrosis limitada al tercio interno o a la mitad del musculo.
Asociada a rotura de una placa seguida de un trombo coronario que se lisa (terapéutica
o espontáneamente), antes de que la necrosis se extienda a todo el grosor de la pared.
No suelen asociarse a elevaciones del segmento ST o a ondas Q en el ECG. La región
subendocárdica es la más vulnerable a la hipoperfusión y la hipoxia, por lo cual, otras
causas son la arteriopatía coronaria grave, una reducción temporal del aporte de
oxígeno (por hipotensión, anemia o neumonía) o el aumento de las exigencias de
oxígeno (taquicardia o hipertensión).
La necrosis afecta aproximadamente a la mitad del grosor del miocardio en 2 o 3
hrs desde el comienzo de la isquemia, y suele ser transmural en 6hrs.
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO
El conocimiento del área de miocardio perfundida por cada arteria coronaria permite
correlacionar una obstrucción vascular específica con la correspondiente área infartada.
La Arteria Coronaria Izquierda (ACI) y su rama Descendente Anterior Izquierda (DAI),
irriga la punta del corazón, pared anterior del ventrículo izquierdo y los 2/3 anteriores del
tabique interventricular. La rama Circunfleja Izquierda, irriga la pared lateral del VI.
La Arteria Coronaria Derecha (ACD), irriga todo el ventrículo derecho, pared
posterobasal del VI y el 1/3 posterior del tabique interventricular.
El tercio posterior del tabique interventricular puede estar irrigado por la ACD, o por
la circunfleja izquierda, según sea quien la irrigue, se denominara “Dominante”. El 80% de
las personas, presenta circulación dominante derecha.
** El 40-50% de los IM es por obstrucción de la DAI
** El 30-40% es por obstrucción de la ACD:
** El 15-20% es por obstrucción de la ACI.
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EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS DEL IM (EXAMEN) CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
También llamada miocardiopatía isquémica, corresponde a una insuficiencia cardíaca
progresiva secundaria a una lesión isquémica del miocardio (principalmente IM). La CPI
crónica aparece cuando los mecanismos compensadores (p. ej., hipertrofia) del
miocardio viable residual empiezan a fallar.

MORFOLOGIA
 Macroscópica: dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo, áreas de cicatriz blanco-
grisácea (infartos cicatrizados previos). En el endocardio suelen encontrarse
engrosamientos fibrosos parcheados y trombos murales.
 Microscópicamente: hipertrofia del miocardio, vacuolización difusa de los
miocardiocitos subendocárdicos y fibrosis por infartos previos.

MUERTE SUBITA CARDIACA

Se define así al fallecimiento de un paciente por causa cardiaca en individuos sin
síntomas cardiacos o con síntomas que aparecen en un plazo de entre 1 y 24 hrs.
Generalmente se debe a una arritmia letal (asistolia o fibrilación ventricular) sin necrosis
de los miocardiocitos. Es característica la presencia de ateroesclerosis grave. En victimas
jóvenes son más habituales otras etiologías:
‐ Anomalías hereditarias del sistema de conducción
‐ Anomalías arteriales coronarias congénitas
‐ Prolapso de la válvula mitral
‐ Miocarditis
CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO
‐ Miocardiopatías dilatada e hipertrófica
‐ Shock cardiogenico
‐ Expansión del infarto ‐ Hipertensión pulmonar
‐ Arritmias
‐ Trombo mural ‐ Estenosis de la válvula aortica
‐ Rotura miocárdica
‐ Pericarditis ‐ Aneurisma ventricular
CARDIOPATIA VALVULAR
‐ Infarto ventricular derecho ‐ Disfunción de músculos papilares
‐ Extensión del infarto ‐ ICC Las valvulopatías pueden deberse a estenosis o insuficiencia de una o varias válvulas
o incluso, de forma separada o simultánea en la misma válvula:
ANGINA DE PECHO - La estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, con la
consiguiente obstrucción al flujo anterógrado. (calcificación o cicatrización de las
Dolor torácico caracterizado por crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de
valvas).
malestar torácico subesternal o precordial ocasionada por una isquemia miocárdica
transitoria. La isquemia induce dolor, pero es insuficiente para ocasionar la muerte de los
miocardiocitos. La angina puede ser estable (que aparece de forma predecible con un
nivel de esfuerzo determinado), inestable (aparición con niveles de esfuerzo cada vez
menores e incluso en reposo), o de Prinzmetal, cuando se debe a un espasmo vascular

Las anginas no tienen morfología macroscópica ni microscópica en corazón, ya que no

hay muerte de miocitos. Ninguna produce necrosis de coagulación. Las enzimas cardiacas
y el ECG están normales.

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 - La insuficiencia es consecuencia del cierre incompleto de la válvula, lo que permite la  Morfología microscópica: Cuerpos de Aschoff (patognomónicas de la fiebre reumática,
regurgitación (reflujo) de la sangre. Puede ser secundaria a una enfermedad intrínseca son colecciones de linfocitos T + células plasmáticas aisladas + macrófagos [histiocitos o
de las valvas (endocarditis) o a una células de Anitschkow], aparecen salpicados dentro de las zonas de necrosis fibrinoide
anomalia de las estructuras de soporte de (depósitos de fibrina que siguen las líneas de cierre). También se observa pancarditis.
la misma [insuficiencia funcional] (aorta,
anillo mitral, cuerdas tendinosas,
músculos papilares [la dilatación de los ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ventrículos tracciona los musculos Infección grave caracterizada por la colonización o invasión de las válvulas cardiacas o
papilares e impide el cierre de las valvas]). del endocardio por algún microbio. Determina la formación de vegetaciones compuestas
por partículas tromboticas y gérmenes.
Las alteraciones valvulares pueden ser
congénitas (válvula aórtica bicúspide) o ETIOLOGIA Y PATOGENIA: Aunque los hongos, las rickettsias (responsables de la fiebre
adquiridas. Las estenosis adquiridas de las
Q) y las clamidias pueden producir endocarditis, la inmensa mayoría de los casos se deben
válvulas aórtica y mitral representan
a bacterias extracelulares. Asociado a procesos quirúrgicos, principalmente
aproximadamente 2/3 partes de todas las
bucomaxilofaciales, o directamente cardiacas/mediastinales/pulmonares.
valvulopatías. Las causas más importantes de
las valvulopatías adquiridas son las siguientes:
MORFOLOGIA
 Macroscópica: se observan vegetaciones grandes, friables, con capacidad destructiva
FIEBRE
ENDOCARDITIS AGUDA ENDOCARDITIS SUBAGUDA en VM Y VA, pueden ser solitarias o múltiples. En ocasiones, erosionan hasta llegar al
Válvula normal Válvulas afectadas miocardio subyacente y dan origen a un absceso (absceso anular o en anillo).
Microorganismos muy virulentos Menos virulentos
 Microscópico: se observan colonias de bacterias, y dado que las vegetaciones son
Lesiones necrosantes, ulcerosas y Menos destructivas
friables, es frecuente el desprendimiento de émbolos, los cuales, por contener un gran
destructivas
número de gérmenes, pueden formar abscesos en los lugares donde se queden alojados
REUMATICA Y CARDIOPATIA REUMATICA
ocasionando infartos sépticos.
La fiebre reumática es una EIA de origen inmunitario que aparece después de un
episodio de faringitis por Estreptococos del grupo A. La carditis reumática es una
manifestación frecuente durante la fase activa de la FR y con el tiempo puede evolucionar
a una cardiopatía reumática, presentándose en forma de anomalías valvulares.

CARDIOPATIA REUMATICA: La cardiopatía reumática es la manifestación cardíaca de la

fiebre reumática y se asocia a inflamación de todas las zonas del corazón, aunque la
Cardiopatía Endocarditis
inflamación y la cicatrización de las válvulas determinan las consecuencias clínicas más Reumática
Endocarditis
trombótica no
Endocarditis de
importantes. La valvulopatía suele causar una estenosis mitral fibrosante con deformidad Infecciosa (EI) Libman-Sacks (ELS)
(CR) bacteriana (ETNB)
valvular; de hecho, la cardiopatía reumática es, básicamente, la única causa de estenosis
mitral adquirida. EXAMEN  cuadro diferencial entre los tipos de vegetaciones,
características generales y en que enfermedades se ven.
 Morfología macroscópica:
- Vegetaciones o verrugas: pequeñas (I -2 mm), organizadas linealmente y en el borde
de cierre de la valvula mitral. No se encuentran en los músculos papilares.

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 - Pequeñas - Grandes - De mediano - De mediano claramente con el corazón blando y que se contrae mal de la MCD. La función sistólica se
- Lineales - Irregulares tamaño tamaño suele conservar en la MCH, pero el miocardio no se relaja y por eso la disfunción es
- En el - En el borde de cierre - Lisas - Múltiples fundamentalmente diastólica. Las causas son genéticas en un 100%
borde de y se extienden hacia - Únicas o múltiples - Ubicadas en la cara
cierre de las cuerdas y - En el borde de anterior y posterior
las valvas músculos papilares. cierre de las valvas. MORFOLOGIA
 Macroscópica: corazón aumentado de tamaño y peso, con paredes engrosadas, sin
dilatación.
 Microscópica: Hipertrofia de los miocitos, desorganización de los miocitos y fibrosis
MIOCARDIOPATIAS intersticial
La mayor parte de las enfermedades musculares cardíacas son secundarias a otro
proceso, como ateroesclerosis coronaria, hipertensión o valvulopatías cardíacas. Sin
embargo, algunos trastornos cardíacos se deben a una disfunción intrínseca del
miocardio. Este grupo de procesos se llaman miocardiopatías (que literalmente significa
«enfermedad del músculo cardíaco»): pueden ser primarias —limitadas
fundamentalmente al miocardio— o secundarias, como manifestación cardíaca de un
trastorno sistémico.

Con fines de diagnóstico y tratamiento, en general, se reconocen tres patrones

anatomopatológicos, clínicos y funcionales:
- Miocardiopatía dilatada (MCD)  90% de los casos
- Mioccirdiopatía hipertrófica (MCH)
- Miocardiopatía restrictiva  menos frecuente.

MIOCARDIOPATIA DILATADA O SISTOLICA

Se caracteriza por dilatación progresiva del corazón y disfunción contráctil (sistólica).
Es la más frecuente (examen). Causas:
‐ Genética (50 %)
‐ Miocarditis MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
‐ Alcohol y otros tóxicos Trastorno caracterizado por descenso de la distensibilidad ventricular que deteriora
‐ Parto el llenado ventricular durante la diástole.

CAUSA: Idiopática
 Morfología macroscópica: corazón aumentado de tamaño, con dilatación de todas las
cavidades, paredes adelgazadas. Por definición, no se reconocen lesiones valvulares ni MORFOLOGIA
vasculares que produzcan dilatación cardíaca de forma secundaria (ateroesclerosis).  Macroscópica: Ventrículos de tamaño normal o levemente aumentados de tamaño.
 Morfología microscópica: Las alteraciones histológicas son inespecíficas y no orientan Puede haber dilatación biauricular debido a un mal llenado ventricular con sobrecarga
hacia una etiología concreta. de presión.
 Microscópico: grados variables de fibrosis intersticial.
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA O DIASTOLICA
Se caracteriza por hipertrofia del miocardio con escasa distensibilidad en el
ventrículo izquierdo que provoca un llenado diastólico anormal. El corazón tiene una PERICARDITIS
pared engrosada y aparece aumentado de peso e hipercontráctil, lo que contrasta

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 Inflamación del pericardio secundaria a cardiopatías, trastornos torácicos o
sistémicos, metástasis o intervenciones quirúrgicas.

PERICARDITIS AGUDA: Clasificación desde el punto de vista macro y microscópico:

‐ Serosa: FR, LES, esclerodermia, tumores.
‐ Fibrinosa y serofibrinosa: IM.
‐ Purulenta o supurativa: microbios.
‐ Hemorrágica: tumor maligno.
‐ Pericarditis caseosa: tuberculosis.

PERICARDITIS CRÓNICAS: muy raras.

NEOPLASIAS

NEOPLASIAS PRIMARIAS
‐ Mixoma: la más frecuente. Es benigna. Mide entre 1-10cm. Se ubica en las cavidades
cardiacas, Aproximadamente el 90% de los casos se localizan en la aurícula, el 80% de
ellos en la izquierda. Más frecuente en hombres que en mujeres, relación 4:1. Dan
sintomatología por obstrucción de válvulas. Macroscópicamente es una masa lobulada,
amarillenta, de superficie externa lisa, brillante, bordes definidos. Histológicamente, se
observan células mixoideas, diferenciadas, núcleo central y buena relación
núcleo/citoplasma, carece de necrosis, hemorragias.
Surgen por diferenciación de células tumorales mesenquimatosas pluripotenciales.
‐ Lipoma
‐ Fibroelastoma
‐ Rabdomioma
‐ Sarcoma: randomiosarcoma, angiosarcomas. Son malignos y muy poco frecuentes.

NEOPLASIAS METASTASICAS

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