Ateromatosis y cardiopatía isquémica

Clase 12 de noviembre
Yudys Caro

Generalidades
La patología vascular ocasiona más muertes que cualquier otra enfermedad. Tiene
dos mecanismos básicos de lesión: la estenosis y el debilitamiento de la pared
(consecuencia de la enfermedad ateromatosa).

Una pared debilitada hace que la presión de la sangre que está circulando dilate la
pared del vaso, esto se conoce como aneurisma. La estenosis ocasiona que haya
menos sangre oxigenada llegando a un tejido, por lo que este se puede morir. Hay
unos que toleran la falta de oxígeno más que otros (el cerebro tolera muy poco).

Arteriosclerosis: compromiso de arterias elásticas (de gran calibre) y musculares

(diámetro intermedio).

Hipertensión: compromiso de pequeñas arterias y arteriolas. El fenómeno que lo

produce es el aumento en la resistencia vascular periférica. Al principio el corazón
hace más fuerza para vencer esa resistencia pero después se cansa y esto
genera una falla cardiaca.

Vasculitis: hay compromiso de diferentes calibres. Proceso inflamatorio en la

pared de un vaso. También ocasiona enfermedad cardiovascular. También
podemos tener venulitis.

Arteriosclerosis
Engrosamiento de la pared arterial con endurecimiento y disminución de la
elasticidad. Si hay endurecimiento de la pared, la arteria pierde su capacidad
contráctil. Se presenta en tres patrones: asterioloesclerosis, esclerosis de la media y
ateroesclerosis.

Arterioloesclerosis
Engrosamiento y endurecimiento con disminución en la luz en las arteriolas. Hay
dos tipos: hialina e hiperplásica.

-Hialina: aumento del espesor y endurecimiento de la pared, pero el diámetro casi

nunca se compromete. Más severo en la HTA crónica y de la microangiopatía
diabética.

-Hiperplásica: hay una duplicación de la membrana basal, que crece hacia la luz
del vaso. Característica de la HTA grave y maligna (ya tiene daño de órgano
blanco , se observa mucho en fondo de ojo).
 Hialina Hiperplásica

Esclerosis de la media
Calcificación de la elástica interna de las arterias musculares, se endurece toda la
pared pero se ve afectada principalmente la membrana elástica interna. Se presenta
en pacientes mayores de 50 años. No hay disminución de la luz. Es menos
conocida. Pierde la capacidad de elongación, sucede generalmente en grandes
vasos sanguíneos como la aorta.

Aterosclerosis
“Atheros” significa pasta, masa o duro. La más frecuente y de mayor importancia
clínica. Es responsable de casi la mitad de las muertes en el mundo occidental. Es
la base de la patogenia de la enfermedad cerebrovascular, coronaria y vascular
periférica. Es una enfermedad inflamatoria sistémica.

Tiene factores de riesgo genéticos (no modificables) y adquiridos (modificables).

Hay formación de ateromas los cuales protruyen hacia la luz del vaso. Un ateroma
es una lesión elevada con un núcleo lipídico grumoso, blando y con una cubierta
fibrosa, dura.

El ateroma produce estenosis de la luz y si hay ruptura, se generan trombos. El

trombo obstruye más la luz, empeorando la condición del paciente. En caso de que
este fenómeno ocurra en una arteria importante como las coronarias o vasos
cerebrales puede provocar la muerte y si ocurre en vasos periféricos puede que se
deba amputar la extremidad. Los componentes de la placa que se rompió o el
trombo pueden soltarse y viajar por la sangre (émbolos), pudiendo obstruir otra
arteria. Pueden producir lesión isquémica y también aneurismas por debilitamiento
de la pared.

Claudicación intermitente: paciente luego de caminar un poco se cansa

fácilmente y sufre de dolor, esto debido a la ateromatosis que causan disminución
de la irrigación periférica y así mismo de la oxigenación de los tejidos. Por esta
razón es muy importante preguntarle al paciente cómo se siente cuando camina.
Si la sangre pasa por una zona estenótica, donde hay aumento de la resistencia al
paso, se va a generar turbulencia produciendo presión sobre la pared vaso entonces
este se dilata, produciendo un aneurisma. Si sucede en una ramificación aumenta
más la presión, por esto los aneurismas son más frecuentes en estas zonas.

En pacientes con HTA y diabetes hay que tener cuidado y detectar si hay signos y
síntomas de aterosclerosis.

Mecanismos de lesión
1. Endurecimiento de la pared.
2. Disminución del diámetro por la placa ateromatosa
3. Formación de trombos por ruptura de placa.
4. Formación de émbolos (fragmentos de trombo circulantes)
5. Producción de lesión isquémica y aneurismas por debilitamiento de la pared.
6. Solo el paciente con placa inestable: cuando la placa se rompe y logra
comprometer la vasa vasorum, va a haber un hematoma que se expande por
la pared del vaso, empeorando la estenosis del vaso.

Factores de riesgo
No modificables:
-Genética: trastornos poligénicos
-Sexo: hombres tienen más riesgo, mujer premenopausica por los estrogenos tiene
un efecto “protector”, despues de la menopausia es igual de propensa que los
hombres.
-Edad: mayores de 60 años. Sintomas >40 años
-Antecedentes familiares: enfermedad coronaria en menores de 50 años, de ahí en
adelante cualquier persona puede padecerla.

Modificables:
-Hiperlipidemia: excepto en los casos que son genéticos (cuando desde jóvenes
tienen el colesterol alto y tienen antecedentes).
-Hipertensión arterial
-Consumo de cigarrillos: produce activación de enzimas, bloquea mecanismos
protectores y produce mucho daño endotelial que dispara el resto de la fase
inflamatoria. Aumenta 6 veces el riesgo cardiovascular.
-Diabetes: principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial
-Inflamación: cualquier condición que lleve a inflamación sistémica lleva a
enfermedad cardiovascular por liberación de agentes proinflamatorios.
Ej. Psoriasis sistémica, artritis reumatoidea.

Inflamación: presente en todas las fases de la aterogenia. Está íntimamente ligada a

la formación y ruptura de la placa. La expresión de PCR (proteína c reactiva) va
ligada a diferentes mediadores inflamatorios IL-6. PCR elevada significa que el
paciente tiene un proceso inflamatorio sistémico.

Síndrome metabólico: HTA, resistencia periférica a la insulina, dislipidemia,

obesidad central (la grasa visceral es la más peligrosa), hipercoagulabilidad y
estado proinflamatorio.

Patogenia de la aterosclerosis
La dislipemia, la HTA, el cigarrillo, toxinas, virus, reacciones inmunitarias producen
lesión endotelial. Las células endoteliales se destruyen o se desprenden y la grasa
circulante se va acumulando en la capa íntima del vaso. La inflamación sistémica
tiene las mismas consecuencias.

Como hay lesión endotelial se activa el sistema monocito macrófago que migra
hacia la capa íntima, para intentar fagocitar la grasa y se convierten en células
espumosas (porque el citoplasma queda lleno de grasa). También se activan las
plaquetas circulantes por el daño endotelial, estas se acumulan para que no siga
pasando más grasa a la pared del vaso.

En un momento determinado por acción del sistema monocito macrofago, los

histiocitos (macrofago) activan las células de la capa de músculo liso para el
reclutamiento de células de músculo liso también hacia la capa íntima. Estas células
también atrapan la grasa. Esta placa va creciendo hacia la luz del vaso, y a medida
que los macrófagos se cargan de grasa se alcanzan a ver las estrías de grasa. En la
fase crónica se activa también a los linfocitos T, que a su vez activan fibroblastos
que producen colágeno y van formando la cubierta fibrosa dura, porque se calcifica.
La placa ateromatosa es blanda en el centro porque hay grasa e histiocitos
espumosos, pero está cubierta por una capa fibrosa, que es dura. Entre más vieja
es una placa, es más dura debido a que se va calcificando.

A. Arteria llena de placa ateromatosa B. Placa ateromatosa calcificada y rota.

Luz, cubierta fibrosa Elástica interna y externa Células inflamatorias,
(tricrómico) y núcleo Media adelgazada. neovascularización,
central necrótico calcificaciones

-La capa elástica interna desaparece en el lugar donde se formó la placa.

-Cuando hay estenosis el organismo intenta abrir espacios para atravesar el
ateroma, esto es llamado neovascularización.

En una persona con placa ateromatosa que ya este calcificada y tenga cubierta
fibrosa no es reversible, pero puede evitarse que el paciente empeore o se formen
nuevas placas.

A: Ruptura de placa sin trombo B:Ruptura de placa con trombo

Los coágulos no tienen fibrina y tienen menos plaquetas que los trombos. Los
trombos son adheridos.

Clínica
Un paciente es asintomático hasta que la estenosis llega al 60-70% de la luz del
vaso, de ahí en adelante puede empezar con dolor anginoso y claudicación.

El problema del aneurisma es que la pared está debilitada y el vaso se puede

romper fácilmente y causar hemorragia interna.

Placa estable: tiene una lesión estenótica. Puede ser completamente asintomática
hasta que tenga una obstrucción del 60-70%. Debemos preguntar si hay dolor y con
qué se relaciona, ya que esto depende de la severidad del paciente y por lo tanto la
rapidez de la intervención. Presenta síntomas de isquemia crónica, que ocasionan
muerte súbita. Tienen pérdida de anexos en miembros inferiores por hipoxia.
Pacientes muestran distrofias de las uñas por hipoxia. Puede presentar frialdad y
cambios en el color de la piel.

Placa inestable: hay fisura o ruptura con exposición de componentes altamente

trombógenos-émbolos (t-e). Erosión-ulceración: t-e. Hemorragia: expande su
volumen. Cuando la placa se rompe y es una ruptura muy grande se compromete la
vasa vasorum, generando un hematoma que va creciendo y complica aún más la
estenosis. Produce complicaciones isquémicas agudas muy graves, generalmente
mortales.

Enfermedad coronaria
10% en menores de 40 años y 45% en menores de 65 años.

Es causada por una oclusión coronaria debido a placa ateromatosa, émbolos,

vasoespasmo (angina de Prinzmetal que causa la contracción de la coronaria) o
agregados plaquetarios (secundario a daño endotelial).
“La isquemia produce necrosis del 50% del espesor del miocardio en las primeras 3
horas y se completa en 6 horas (necrosis transmural)”, por eso no se hace
trombolisis después de 6 horas, porque ya ese miocardio murió, se debe hacer una
revascularización. Un miocardio muerto se pone más pálido.

Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, mientras que
en los infartos no transmurales, despues de mas de 6 horas aun no se ha
comprometido todo es espesor del miocardio, estos no son causados por daños en
vasos grandes de gran importancia sino en ramas menores. En los ECG se buscan
infartos no transmurales, donde el paciente es asintomático.
No se requieren biopsias para saber si se tiene enfermedad coronaria.

En el primer día del infarto se ve una alteración en la fibra miocárdica. Entre el tercer
y cuarto día se comienza a ver polimorfonucleares neutrófilos metidos entre los
haces del músculo cardiaco (fase de inflamación aguda). En el final de la primera
semana sigue la fase de inflamación crónica donde desaparecen los neutrófilos y
aparecen los mononucleares (linfocitos, plasmocitos e histiocitos). Luego se forma
una cicatriz de colágeno sin capacidad contráctil. Por esto se deben dar
medicamentos inotrópicos positivos cuando una parte del miocardio murió con el fin
de mejorar la capacidad contráctil en el miocardio que no ha muerto aún, sin
embargo aunque siga vivo está enfermo.

Complicaciones del infarto agudo de miocardio

Los pacientes que sobreviven a un IAM no se pueden dar de alta de inmediato
porque se debe saber si tienen alguna de las complicaciones, se debe esperar
aproximadamente una semana para ver si sucede alguna de las complicaciones que
se muestran en la imagen.