Cardiología:
Miocardiopatías
Dr. Jaime Cruz, Paulina Ulloa, Daniela Zamorano, Ignacio Barahona
Las miocardiopatías se definen como un grupo
heterogéneo de enfermedades que afectan
directamente al miocardio, el cual va a estar
estructural y funcionalmente anormal en ausencia
de enfermedad coronaria, hipertensión arterial,
valvulopatía o cardiopatía congénita que justifiquen
de forma suficiente las alteraciones miocárdicas
observadas. Las miocardiopatías causan un amplio
espectro de alteraciones estructurales y funcionales.
Clasificación
Existen diversas formas de clasificación para las
miocardiopatías:
 OMS: Las clasifica según la afectación
cardíaca en función de la característica
fisiopatológica predominante o de sus
factores etiológicos o patogénicos.
 AHA: considera las miocardiopatías como un
grupo heterogéneo de enfermedades del
miocardio asociadas a disfunción mecánica
y/o eléctrica, y cuyo patrón de afectación
puede aparecer restringido al corazón
(primarias) o ser parte de un cuadro de
afectación sistémica (secundarias).
 ESC: Es la más utilizada, ya que realiza una
clasificación clínica, en función del patrón
fenotípico, diferenciando posteriormente
causas familiares y no familiares (ver
esquema).
En esta clasificación se divide en 5 grandes
fenotipos: miocardiopatía dilatada, hipertrófica,
restrictiva, displasia arritmogénica del ventrículo
derecho (actualmente se considera parte de un
espectro de miocardiopatías arritmogénicas) y las
miocardiopatías no clasificadas como la no
compactada y miocardiopatía de estrés.
En esta clase nos enfocaremos a las más
frecuentes según fenotipo.
Miocardiopatía Hipertrófica
Se caracteriza por aumento del grosor de las
paredes (> 15 mm) o de la masa del ventrículo
izquierdo, que no puede explicarse por condiciones
de postcarga aumentada. Las características
fundamentales de la miocardiopatía hipertrófica son:
 Ventrículo izquierdo hipertrófico y no
dilatado, en ausencia de enfermedad sistémica
capaz de producir el mismo grado de
hipertrofia como hipertensión arterial y
estenosis aórtica.
 Desorganización de miocitos
 Presentación familiar
 Relación con muerte súbita cardiaca
Epidemiología
La miocardiopatía hipertrófica es la más
frecuente de las miocardiopatías primarias (60-70%),
con una prevalencia de 1 de cada 500 personas.
A pesar de que se transmite principalmente con
una herencia autosómica dominante, existe una ligera
preponderancia masculina, que puede reflejar la
existencia de factores genéticos y hormonales
moduladores.
La miocardiopatía hipertrófica es la principal
causa de muerte súbita en menores de 35 años,
especialmente en atletas jóvenes.
Etiología

La mutación de proteínas sarcoméricas son
responsables de la miocardipatía hipertrófica en un
60% de los casos. Estas alteraciones en la cadena
pesada de la miosina beta (MYH7) y la forma cardíaca
de proteína C que se une a la miosina (MYBPC3)
generan un aumento de la fuerza biomecánica y de la
sensibilidad del calcio. Con el tiempo, esta fuerza
extrema generará aumento de citocinas
proinflamatorias induciendo hipertrofia miocárdica
y fibrosis progresiva.
En la histopatología cardíaca se observan
típicamente miocitos hipertrofiados dispuestos de
manera desorganizada, con una cantidad variable de
fibrosis intersticial entre las células. Además, las
arterias coronarias intramurales tienen una
disminución del área luminal y una reducción de su
capacidad de vasodilatación, por lo que el flujo
sanguíneo está disminuido y genera repetidamente
episodios de isquemia de vasos pequeños generando
muerte miocitaria y aparición de fibrosis de
sustitución.
Se puede evidenciar una hipertrofia miocárdica
asimétrica, afectando predominantemente a los
segmentos basales del septo interventricular.
Consecuencias funcionales:
 Disfunción diastólica: por dificultad del
llenado de las cámaras ventriculares debido a
que la fibrosis en el miocardio las hace más
rígidas.
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 Isquemia: por mayor demanda a causa de la
hipertrofia y las dificultades de irrigación
debido a la compresión de arterias coronarias
por el miocardio.
 Obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo: Debido a la hipertrofia
del septo interventricular. Se produce porque
durante la sístole, al reducirse el tamaño de la
cavidad miocárdica, el septo interventricular
se convierte en un obstáculo para la eyección
de la sangre desde el ventrículo izquierdo en
dirección a la aorta. El velo anterior de la
válvula mitral se desplaza en la sístole hacia el
septo interventricular reduciendo aún más
las dimensiones del tracto de salida.
Manifestaciones clínicas
Estos pacientes pueden presentar una clínica
muy diversa, y la mayoría son asintomáticos. Sin
embargo, algunos pueden tener una clínica relevante
cuando hay progresión de la enfermedad,
presentando algunos síntomas como:
 Disnea de esfuerzo: el síntoma más
frecuente, y se puede deber a la disfunción
diastólica y sistólica, a la obstrucción del
tracto de salida del ventrículo izquierdo e
insuficiencia mitral.
 Dolor torácico: Casi siempre relacionado al
ejercicio, pero también puede aparecer en
reposo. Y no se asocia a enfermedad
coronaria obstructiva.
 Palpitaciones: Se deben a diferentes tipos de
arritmia, debido a la desorganización de los
miocardiocitos que aumenta el riesgo de
producir circuitos de reentrada.
 Síncope
Pero el riesgo más importante en estos pacientes
es el peligro de presentar muerte súbita de causa
cardiaca en contexto de una arritmia ventricular
severa o bradicardia en ejercicio, alteraciones
hemodinámicas severas e isquemia. Como su nombre
la define suelen ser episodios inesperados en
pacientes jóvenes, incluso atletas, que no tenían
síntomas antes del episodio.
El examen físico puede ser normal o revela
anomalías inespecíficas, como un cuarto ruido
cardíaco y soplo sistólico. Cuando hay obstrucción
significativa del tracto de salida del ventrículo
izquierdo, se puede encontrar un soplo Meso-tele
sistólico creciente/decreciente, localizado en el ápex
y borde paraesternal izquierdo. Puede irradiarse a
axila y focos de la base. Y, aumenta con maniobras de
Valsalva.
Estudio diagnóstico
 Electrocardiograma

En el 75 a 90% de los pacientes puede estar
alterado, los hallazgos más frecuentes son signos de
hipertrofia del ventrículo izquierdo con alteraciones
en la repolarización ventricular sugerentes de
sobrecarga de ventrículo izquierdo.
También pueden encontrarse arritmias
supraventriculares y ventriculares.
 Ecocardiograma
Se debe realizar una ecocardiografía
transtorácica que es la técnica de elección para
diagnóstico y monitorización. En ella se deben
describir los segmentos afectados de forma
sistematizada. Establece el diagnóstico al observarse:
o Grosor parietal mayor o igual a 15 mm en uno o
más segmentes del ventrículo izquierdo. O
mayor o igual a 13 mm si tiene antecedentes
familiares.
o Distribución de hipertrofia septal heterogénea,
60% septal asimétrica (el tabique aumente hacia
el VI y no hacia el VD).
Al realizar el diagnóstico se deben estudiar a
todos los familiares de primera línea, realizándose el
ecocardiograma y seguimiento cada 5 años, a partir
de los 10 a 12 años.
También nos permite determinar y cuantificar la
presencia de obstrucción del tracto de salida de
ventrículo izquierdo. Para ello hay que evaluar el
septo y el movimiento de la válvula mitral si alcanza el
septo interventricular. Se confirma si la presión del
tracto de salida es igual o superior a 30mmHg.
 Resonancia magnética cardíaca
Permite establecer una medición precisa de la
morfología ventricular y los espesores miocárdicos,
es por esto por lo que se solicita cuando no se puede
realizar el diagnóstico a través del ecocardiograma.
También es útil para detectar aneurismas apicales,
trombosis o anomalías del músculo papilar.
Tratamiento
Los pacientes que son asintomáticos no
requieren tratamiento farmacológico, solo
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seguimiento clínico por cardiólogo con
ecocardiograma anual. Se les debe recomendar evitar
ejercicios extenuantes y deportes competitivos por el
riesgo de sufrir muerte súbita.
Para los pacientes sintomáticos:
 Bloqueadores Betaadrenérgicos: Reducen
las presiones diastólicas del ventrículo
izquierdo y mejoran el llenado por
disminución de la frecuencia cardíaca. Por
consiguiente, se obtendrá una disminución
de los síntomas y una mejora en la perfusión.
 Antiarrítmicos: Para mantener el ritmo
sinusal y reducir las arritmias en el caso de
presentarse. No previenen la muerte súbita.
Tratamientos invasivos:
 Desfibrilador Automático Implantable (DAI):
Se utiliza para interrumpir las arritmias
ventriculares que pueden provocar muerte
súbita. Se usan cuando el paciente ya ha
tenido un paro cardíaco previo o una
taquicardia monomórfica sostenida mal
tolerada.
También deben ser considerados en
pacientes con alto riesgo de muerte súbita,
para esto existen diversas escalas de riesgo
que se enfocan en la edad del paciente y
mediciones del ecocardiograma.
 Miectomía septal transaórtica: Consiste en
resecar una sección del septo
interventricular vía transaórtica.
Es la técnica quirúrgica gold standard para
estos pacientes, con alta efectividad. El
problema de este procedimiento es que
puede cursar con complicaciones, para eso
los pacientes son elegidos cuidadosamente
por el equipo de cardiología y cirugía
vascular.

 Ablación septal con alcohol: Consiste en la
inyección selectiva de etanol en una arteria
coronaria perforante septal u otras ramas de
la arteria descendente anterior mediante
coronariografía para crear un infarto en ese
territorio y así reducir el grosor del septo. Sin
embargo, su principal complicación es
generar un bloqueo AV completo, y tiene un
riesgo de mortalidad en el procedimiento de
2%.
Es una técnica preferida en pacientes de
mayor edad en donde un procedimiento
quirúrgico es más peligroso.
Miocardiopatía Dilatada
Es una patología del miocardio con dilatación
del ventrículo izquierdo o biventricular asociado a
disfunción sistólica no causado por enfermedad
coronaria, hipertensión, enfermedad valvular o
cardiopatía congénita.
Puede ser de origen idiopático, genético, viral,
tóxico o asociado a otras cardiopatías.
Epidemiología
La miocardiopatía dilata es una de las principales
causas de insuficiencia cardíaca (3er lugar) y la más
frecuente de trasplante cardíaco mundialmente, con
una prevalencia de 1 cada 2500 habitantes e
incidencia anual de 5-8 casos por 100.000 habitantes.
Como la miocardiopatía dilatada puede ser la vía
final común de muchas etiologías, su pronóstico es
variable.
Etiología
Existen más de 75 entidades clínicas cuya vía
final es producir miocardiopatía dilatada, pero en
estos pacientes solo se lleva a encontrar el
diagnóstico etiológico en un 50% de los casos.
Causas genéticas (primaria)
Hay evidencia de transmisión genética en el 20-30%
de los casos de Miocardiopatía Dilatada. Y alrededor
de 40 genes asociados que pueden ser ubicados en
sarcómero, citoesqueleto y otros relacionados al
manejo del calcio.
Causas secundarias
Infecciosas
Virus (VIH), Bacterias, Protozoos (Chagas),
Hongos, Helmitos, Miocarditis
Autoinmunes
Esclerosis sistémica, Artritis reumatoide, Lupus
eritematoso sistémico, Miopatías inflamatorias,
Sarcoidosis, Vasculitis
Miocardiopatía periparto
Tóxicos
Alcohol (uso crónico, causa más frecuente secundaria),
Cocaína, Cadmio, Plomo, Mercurio, Metanfetaminas,
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Cannabis, Catecolaminas, Litio, metales pesados.
Quimioterapia (antraciclinas)
Infiltrativas
Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis
(Hierro)
Metabólicas
Tiroideas, Acromegalia, Cushing, Déficit de
Selenio y Déficit de Tiamina, Hipocalcemia crónica,
Feocromocitoma
Otros
Radiación, Taquicardiomiopatía, Tako-Tsubo,
Miocardiopatía arritmogénica de VI
Manifestaciones clínicas
En general la mayoría de las pacientes son
asintomáticos durante los primeros años. Sin
embargo, gran parte de ellos inician con síntomas de
insuficiencia cardíaca (cuando FEVI <40%) como
disnea de esfuerzo, ortopnea, edema maleolar, o dolor
torácico.
En el examen físico, entre los signos más
habituales se encuentra el edema periférico,
taquicardia, elevación de la presión venosa yugular,
crépitos pulmonares, desplazamiento del choque de
la punta, ritmo de galope y soplo de insuficiencia
mitral (en fases avanzadas).
Diagnóstico
Debido a las múltiples causas de miocardiopatía
dilatada, se deben estudiar en forma exhaustiva para
encontrar la etiología, descartando especialmente la
enfermedad coronaria.
 Radiografía de tórax: Habitualmente se
puede ver la cardiomegalia redonda (Cor
Bovis) y signos de insuficiencia cardíaca como
redistribución vascular, edema pulmonar y
derrame pleural.
 Electrocardiograma: Puede mostrar
alteraciones inespecíficas de la
repolarización, crecimiento de aurícula y
ventrículo izquierdo y arritmias inespecíficas.

 Ecocardiograma: Es el examen más
importante para establecer el diagnóstico, ya
que se verá la dilatación del ventrículo
izquierdo con paredes delgadas (con
tendencia a que la forma de la cavidad se
vuelva menos ovoide y más esférica), una
hipoquinesia global o regional y observar si
hay insuficiencia mitral o tricuspídea.
También nos puede informar si la FEVI está
disminuida. Además de estos cambios en el
VI, otros hallazgos incluyen agrandamiento
del auricular izquierdo y, con menos
frecuencia, agrandamiento y disfunción del
ventrículo derecho. En tales pacientes, las
cuatro cámaras pueden estar dilatadas.
 Resonancia magnética: Se pide cuando el
ecocardiograma no ha sido concluyente.
Proporciona datos sobre los volúmenes
ventriculares y atriales, grosor de la pared,
función contráctil y caracterización del
tejido.
 Biopsia miocárdica: Los hallazgos
histológicos incluyen la hipertrofia irregular
de los miocitos con o sin fibrosis. Además, se
pueden identificar trastornos como la
sarcoidosis.
 Coronariografía: Debe estar sin lesiones para
confirmar el diagnóstico. Es un examen muy
importante en estos pacientes y se
recomienda realizar en la mayoría de los
casos.
Tratamiento
La búsqueda de la etiología es de las medidas más
importantes en estos pacientes, porque permitirá
definir el tratamiento definitivo, en el caso de ser
asociada al consumo de alcohol se debe sugerir al
paciente que deje de consumirlo. En caso de
encontrar insuficiencia cardiaca con FE reducida se
deben tratar con los fármacos indicados para esta
condición.
Es importante recordar que estos pacientes,
especialmente con etiología primaria, podrían ser
candidatos a trasplante cardiaco.
Miocardiopatía Restrictiva
Esta forma de miocardiopatía es menos
frecuente que las causas nombradas anteriormente.
Se caracteriza por tener rigidez del miocardio que va
a producir una disfunción ventricular diastólica por
alteración del llenado. En este caso, el tamaño de los
ventrículos se mantiene normal, salvo en algunas
etiologías específicas.
Etiología
Existen diversas enfermedades que pueden
producir una miocardiopatía restrictiva, pero pueden
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ser clasificadas en infiltrativas (como amiloidosis y
sarcoidosis), enfermedades por depósito
(Enfermedad de Fabry, depósito de glucógeno,
hemocromatosis), endomiocárdicas (fibrosis
endomiocárdica, drogas como ergotamina, post
radiación o quimioterapia con antraciclinas) y no
infiltrativas (como miocardiopatía diabética o
asociadas a esclerosis sistémica).
Fisiopatología
Al tener un miocardio rígido habrá un aumento
en las presiones de llenado tanto del lado derecho
como izquierdo (afecta a ambos ventrículos), por lo
que aumentará la presión diastólica generando
congestión venosa pulmonar y sistémica. También se
produce una disminución del llene ventricular lo que
se traducirá en una reducción de precarga y del gasto
cardíaco. Como consecuencia de estas alteraciones
hemodinámicas, se producen síntomas y signos de
insuficiencia cardiaca.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico es necesario tener
una alta sospecha, se puede presentar como una
insuficiencia cardíaca sin causa aparente, un
ecocardiograma con disfunción diastólica severa y
manifestaciones clínicas coherentes con la
miocardiopatía restrictiva o con alguna de las causas
etiológicas.
 Electrocardiograma:
Típicamente se encuentra dilatación biauricular
(onda P alta y ancha). Debido a esta dilatación
auricular estos pacientes también tienen riesgo de
sufrir fibrilación auricular.
En los procesos infiltrativos podemos encontrar
complejos QRS con bajo voltaje en derivaciones de las
extremidades y otros hallazgos inespecíficos como
alteraciones de la conducción intraventricular.
 Ecocardiograma:
Los ventrículos en estos pacientes pueden estar
normales, no dilatados, con paredes en ocasiones
engrosadas en caso de patologías infiltrativas, pero es
más marcada la dilatación biauricular.
La fracción de eyección estará conservada con
una disfunción diastólica notoria (que la observará el

cardiológo y puede o no informarla como patrón
restrictivo).
En el septo interventricular se puede observar un
aspecto punteado (“sparkling”).
 Resonancia nuclear magnética:
Es la modalidad de imágenes que permitirá hacer el
estudio de la miocardiopatía restrictiva y su estudio
etiológico, especialmente enfermedades infiltrativas
como amiloidosis cardiaca.
 Péptidos natriuréticos y troponinas:
Los péptidos natriuréticos estarán elevados en
caso de disfunción diastólica, las troponinas también
pueden estar elevadas cuando exista daño de
miocitos.
 Biopsia endomiocárdica:
Permite tomar una muestra y diagnosticas
enfermedades infiltrativas del miocardio, siendo la
forma definitiva de diagnóstico, pero no se usa
frecuentemente gracias a los métodos no invasivos.
Tratamiento
Se debe hacer de acuerdo con la etiología, ya que
no tiene tratamiento satisfactorio como entidad
aisladas. Se debe dar un tratamiento de insuficiencia
cardiaca, evitando el exceso de diuréticos porque la
hipovolemia suele ser mal tolerada.
En el caso de aparecer fibrilación auricular se
debe procurar mantener en ritmo sinusal para no
empeorar la función ventricular.
Miocarditis
La miocarditis corresponde a una cardiomiopatía
inflamatoria aguda asociada a disfunción miocárdica
y remodelamiento ventricular, es causada por una
variedad de afecciones infecciosas y no infecciosas y
puede presentarse con afectación focal o difusa del
miocardio.
Se caracteriza por presentar infiltrados
inflamatorios en el miocardio, asociados a
degeneración y necrosis de los miocitos. Esta
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inflamación constituye el reflejo de la respuesta
inflamatoria del huésped tras la exposición a un
antígeno externo o interno.
Cuando no se logra tratar puede evolucionar a
una miocardiopatía dilatada inflamatoria.
Etiología
 Infecciosa:
La mayor parte de las miocarditis son
secundarias a infecciones víricas. Dentro de estas los
más frecuentes son parvovirus B19 y herpes virus
humano 6 (HHV6). Se ha demostrado que el SARS-
CoV-2 también puede afectar al miocardio y producir
miocarditis mediado por su tropismo a los receptores
de angiotensina 2 que generará injuria cardiaca
directa, sin embargo, pocos casos han sido
confirmados histológicamente. También puede ser
causado por otros virus como coxsackie A y B, Virus
Epstein-Barr, Citomegalovirus, VIH, Virus hepatitis C
o echovirus.
Algunas infecciones bacterianas (Borrelia spp),
fúngicas o protozoos (Trypanosoma cruzi) también
pueden causar miocarditis, pero es menos frecuente.
 No Infecciosa:
 Enfermedades sistémicas autoinmunes
como LES, Vasculitis mediadas por ANCA,
enfermedad de Kawasaki o sarcoidosis.
 Farmacológica: Por reacciones de
hipersensibilidad los más asociados son los
antiepilépticos, antidepresivos,
antipsicóticos o antibióticos.
Manifestaciones clínicas
Sus manifestaciones pueden ser muy diversas, ya
sea desde ser asintomática a incluso presentarse con
un shock cardiogénico y muerte súbita en pacientes
menores de 35 años (miocarditis fulminante).
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Además, su clínica es muy inespecífica, por lo que no

basta para hacer el diagnóstico.
El primer síndrome clínico en aparecer es la
insuficiencia cardíaca 1 – 4 semanas posterior a una
infección respiratoria o gastrointestinal, por lo que es
posible encontrar síntomas prodrómicos asociados a
infecciones virales. Luego se presenta el dolor
torácico similar a un síndrome coronario agudo. Y
finalmente el paciente podrá presentarse con
palpitaciones o un síncope secundario a bradi o
taquiarritmias ventriculares o auriculares.
Solo un 20-30% de los pacientes progresan hacia
una fase crónica con persistencia de la inflamación y
de fenómenos de autoinmunidad y progresión hacia
una miocardiopatía dilatada no isquémica con mal
pronóstico a medio y largo plazo.

Diagnóstico
Hallazgos:
 Elevación de parámetros inflamatorios.
 CK-MB y troponinas aumentadas. Por lo que
tiene que sospecharse en los casos en que el
paciente presente un dolor torácico
sugerente de SCA, pero no tenga
características demográficas sugerentes,
como pacientes muy jóvenes o con ECG con
patrón de pericarditis.
Las troponinas pueden persistir aumentadas por
semanas.
 Electrocardiograma: Casi en todos los
pacientes está alterado, con hallazgos
similares a cardiopatía isquémica. Los
hallazgos incluyen elevación o depresión del
segmento ST e inversiones de la onda T.
 Ecocardiograma: contractilidad disminuida
generalizada y grosor del ventrículo
izquierdo aumentado.
 Resonancia magnética: edema o realce
intramural con contraste. Es la prueba
diagnóstica no invasivo más importante para
el diagnóstico. Se puede observar edema,
hiperemia y necrosis.
 Biopsia endomiocárdica: (ver imagen) Es el
Gold Standard para el diagnóstico de
miocarditis aguda y crónica, sin embargo,
solo se utiliza en pacientes graves, en el caso
de que el paciente no sea un paciente tan
grave, preferir RNM. El diagnóstico de
miocarditis se establece si existen infiltrados
inflamatorios asociados a necrosis de
miocitos.
Tratamiento
El principal pilar para el tratamiento de la
miocarditis es el manejo de la insuficiencia cardíaca,
en caso de que presente síntomas y signos
congestivos se debe añadir tratamiento depletivo
diurético. Para evitar el remodelado adverso
ventricular y la progresión hacia una miocardiopatía
dilatada, deberán iniciarse precozmente antagonistas
del sistema renina angiotensina aldosterona como
IECA o ARA.
Se debe evitar el uso de AINES, debido a su alta
relación con aumento de la mortalidad y efecto
proinflamatorio.
También es importante tratar la etiología, pero la
mayoría de los virus causantes no tiene terapia
farmacológica específica, en el caso de enfermedades
del tejido conectivo, es importante inducir la remisión
de la actividad de la enfermedad.
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