PATOLOGÍA DE LA PIEL

EPIDERMIS
Epitelio plano estratificado, casi impermeable, que consta de dos partes:
1. Zona germinativa (actividad reproductiva y metabólica)
Comprende las capas:
a. Basal (células cilíndricas) Regenera continuamente la epidermis.
b. Espinosa (células poligonales en varias hileras, se unen entre sí por desmosomas y
tonofibrillas)
c. Granulosa (con gránulos de queratohialina) Síntesis de queratina

2. Zona cornificada o capa córnea (área desvitalizada con elementos anucleados en

continua descamación)
Espesor promedio es de 0,2 mm.
Cumple con dos funciones protectoras:
1. Queratinización: Función primordial, su falta es incompatible con la vida.
2. Melanogénesis (Pigmentación cutánea): Defensa fundamental contra la acción
carcinogenética de la radiación solar.
Células:
ü Melanocitos: Células vacuoladas (o células claras de Masson) de origen neural que
fabrican melanina. Se ubican en la capa basal epidérmica y en el folículo piloso. Se
tiñen de negro con técnica de plata.
ü Células de Langerhans: Son componentes del sistema monocitomacrofágico.
ü Células de Merkel: Son células de origen neuroendócrino con numerosos gránulos
citoplasmáticos. Se ubican en la capa basal epidérmica.
MEMBRANA BASAL
ü Separa la epidermis de la dermis.
ü No suele observarse con métodos de coloración corriente (hematoxilina-eosina).
ü Se evidencia con la coloración de PAS como una banda densa y homogénea,
purpúrica.
DERMIS
ü Es 20 a 30 veces más gruesa que la epidermis.
ü Nutre la epidermis y ejerce sobre ésta un importante efecto inductor.
Contiene:
ü Estructuras fibrosas (fibras colágenas, elásticas y reticulínicas).
ü Sustancia fundamental (mucopolisacáridos ácidos y
electrolitos).
 ü Células conjuntivas y sanguíneas.
ü Anexos cutáneos (glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas,
glándulas sebáceas, folículos pilosos).
ü Vasos y nervios.

HIPODERMIS O TCS
Arquitectura lobulillar adiposa surcada de septos fibrosos por donde transcurren vasos y
nervios.

Funciones:
1. Aislador térmico
2. Amortiguador traumático
3. Reserva de calorías

TERMINOS DESCRIPTIVOS COMUNES

1. ACANTOSIS: Aumento del número de capas celulares espinosas (aumento del
espesor de la epidermis). Generalmente se acompaña de Papilomatosis: alargamiento
de las papilas dérmicas y de las crestas interpapilares epidérmicas.

2. ACANTÓLISIS: Desaparición de los puentes intercelulares. Necrosis de células

espinosas con núcleo denso y muy oscuro (picnosis) que luego desaparece, mientras
la célula adquiere un tinte rosa pálido homogéneo. Estas alteraciones pueden conducir
a la formación de cavidades intraepidérmicas: Vesículas o Ampollas.

3. DISQUERATOSIS: Queratinización individual, anormalmente precoz, de células

epidérmicas. Presentan citoplasma eosinofílico.

4. EPIDERMOTROPISMO: Migración de células malignas a través de la epidermis.

5. EXOCITOSIS: Migración de células dérmicas a través de la epidermis (linfocitos –

neutrófilos).

6. HIPERGRANULOSIS: Aumento del espesor de la capa granulosa.

7. HIPERQUERATOSIS: Aumento del espesor de la capa córnea.

 8. ORTOQUERATOSIS: Capa córnea engrosada que conserva su aspecto normal. Es
característica en palmas y plantas (queratina densa y compacta).

9. PARAQUERATOSIS: Estrato córneo, cuyas células conservan sus núcleos, con

desaparición de la capa granulosa.

10. ESPONGIOSIS: Edema intercelular en el estrato espinoso (los desmosomas

aparecen prominentes).

11. CAMBIOS VACUOLARES: Citoplasma claro de queratinocitos basales, secundario

a inflamaciones a nivel de la unión dermo-epidérmica.

12. POIQUILOCARIOSIS: Desigualdad del tamaño y forma de los núcleos de las

células epidérmicas, con pérdida de la orientación de los elementos celulares y
aumento del número de mitosis (característico de la enfermedad de Bowen).

13. ALTERACIONES DERMICAS

1. Aumento de histiocitos (macrófagos de manera reaccional).
Poder fagocítico contra gérmenes, parásitos, cuerpos extraños,
lípidos, melanina, se convierten en:
ü Células gigantes multinucleadas
ü Macrófagos
ü Lipófagos o células espumosas
ü Melanófagos
ü Células epitelioides
2. En inflamaciones agudas o crónicas hay aumento de:
ü Linfocitos
ü Plasmocitos
ü Neutrófilos
ü Eosinófilos

Dermis: Puede presentar:

ü Edema
ü Homogeneización
ü Alteración fibrinoide
 ü Necrosis
ü Degeneración del colágeno - hiperplasia colágena (esclerosis)
ü Degeneración mucinosa
ü Degeneración de fibras elásticas (elastoidosis)

PATOLOGÍA INFLAMATORIA (DERMATITIS)

CLASIFICACIÓN DERMATITIS:

1. Liquenoides o de interfase
2. Psoriasiformes
3. Espongiformes
4. Ampollares
5. Granulomatosas
6. Vasculopáticas
7. Paniculitis

1. LIQUENOIDES O DE INTERFASE

-Hay 3 patologías:
ü Liquen plano
ü Eritema multiforme o polimorfo
ü Lupus eritematoso

Caracterizadas por daño de queratinocitos basales (degeneración vacuolar y cuerpos coloides)

e infiltrado inflamatorio que borra la unión dermo-epidérmica.

A. LIQUEN PLANO (¡!)

- Enfermedad de etiología desconocida. Se ha sugerido que el liquen plano responde al estrés.

Puede ser indicador de neoplasias o asociarse con procesos autoinmunes (hepatopatías, enf.
Injerto vs. Huésped). Existen reacciones liquenoides por medicamentos y agentes tóxicos.
- CLÍNICA:
ü Múltiples pápulas rosadas y placas ligeramente elevadas, poligonales, pruriginosas y
pigmentadas.
ü Más común en adultos jóvenes. Afecta la piel (muñecas, tobillos, región lumbar y
genitales) y mucosas (lesiones blanquecinas - estrías de Wickham).
- MICRO
Ø Hiperqueratosis compacta
 Ø Acantosis
Ø Banda linfocitaria en la unión dermo-epidérmica.
Ø Red de crestas interpapilares con patrón en “diente de sierra”.
Ø Queratinocitos necróticos (¡!)
1. En la epidermis (cuerpos de Civatte)
2. A nivel basal (cuerpos coloides)
Ø Melanófagos

B. ERITEMA MULTIFORME O POLIMORFO

- Es un trastorno cutáneo debido a una reacción de hipersensibilidad que se

presenta en respuesta a medicamentos (barbitúricos, penicilinas, sulfamidas) o
infecciones (Herpes simple, Mycoplasma). Se desconoce la causa exacta.
CLÍNICA:
ü Lesiones cutáneas múltiples: máculas, pápulas o nódulos; vesículas y ampollas;o
lesiones tarjetoides, generalmente simétricas. Localizadas en parte superior del
cuerpo, piernas, brazos, manos, pies, cara y labios.
ü Comienzan rápidamente y pueden diseminarse.
ü Se acompaña de fiebre, malestar general, dolores articulares, prurito cutáneo.

MICRO:
Ø Degeneración vacuolar de queratinocitos basales.
Ø Acúmulos de queratinocitos necróticos en el espesor de la epidermis.
Ø Posible bulla subepidérmica, con necrosis de la epidermis en todo su espesor.
Ø Linfocitos en la epidermis y alrededor de vasos superficiales.

C. LUPUS ERITEMATOSO (¡!)

- Enfermedad autoinmune crónica que afecta al tejido conjuntivo. Se caracteriza

por inflamación y daño de tejidos mediado por el sistema inmunitario
(depósito de complejos antígeno-anticuerpo).
- Puede afectar la piel solamente (Lupus eritematoso discoide crónico) o
múltiples órganos (Lupus eritematoso sistémico) con alteraciones serológicas
y hematológicas.
CLÍNICA:
ü Rush eritematoso en las mejillas y nariz en “forma de mariposa”.
 ü Lesiones eritematoescamosas en zonas de la piel expuestas al sol o cicatrices
ü Placas alopécicas.
ü Lupus eritematoso discoide: placas discoides en la piel con edema, eritema, escamas y
atrofia, a predominio en cara y cuero cabelludo.

MICRO:
Ø Atrofia epidérmica, taponamiento folicular.
Ø Degeneración vacuolar de queranocitos basales.
Ø Aislados queratinocitos necróticos.
Ø Engrosamiento de la membrana basal (PAS +).
Ø Infiltrado linfocitario peri vascular superficial, profundo y perianexial.
Ø Algunos eritrocitos extravasados.
Ø Mucina intersticial dérmica (Lupus Túmido).
Ø Inmunofluorescencia directa: IgG lineal – granular, IgM y/o depósitos de
complemento sobre la membrana basal.
2. DERMATITIS PSORIASIFORMES

Se caracterizan por elongación regular de crestas interpapilares (hiperplasia psoriasiforme).

(4)
ü Psoriasis
ü Liquen simple crónico
ü Dermatitis seborreica
ü Dermatoficias

A. PSORIASIS

- Enfermedad inflamatoria crónica de la piel, no contagiosa.

- Epidemiología: afecta 1 - 3% de la población. Cualquier edad (más frecuente
entre 15 y 35 años), en ambos sexos; y en personas con antecedentes
familiares.
- Etiología: se cree que no tiene una causa única, sino multifactorial, en
individuos con predisposición genética a padecerla. Puede ser desencadenada
o exacerbada por diversos factores ambientales (infecciones, fármacos,
factores psicológicos, factores climáticos, metabólicos, etc.)
CLÍNICA:
ü Diversas formas: pustular, eritrodérmica, guttata (“en gota”)
ü Forma más común: psoriasis vulgar:placas eritematoescamosas más frecuentes en la
superficie de extensión de rodillas y codos.
ü Además: cuero cabelludo, abdomen, dorso y uñas.
MICRO:
Ø Paraqueratosis confluente
Ø Ausencia de capa granulosa
Ø Elongación regular de la red de crestas (hiperplasia psoriasiforme)
Ø Acúmulos de neutrófilos en la capa córnea (microabscesos de Munro) y en el estrato
espinoso (pústula espongiforme de Kogoj).(¡!)
Ø Vasos tortuosos, dilatados y elongados en las papilas dérmicas (evidenciables con
técnicas de PAS).
Ø Infiltrado linfocitario en dermis a predominio perivascular.
B. LIQUEN SIMPLE CRONICO (NEURODERMATITIS)
- Es un trastorno cutáneo que lleva a prurito crónico y rascado.
- Puede ocurrir en personas que tengan: eccema (dermatitis atópica), psoriasis,
nerviosismo, ansiedad, depresión y otros trastornos psicológicos.
- Común en niños con picaduras de insectos y otras afecciones de piel irritada.

CLÍNICA:
ü Placas gruesas hiperqueratósicas, a veces hiperpigmentadas, localizadas en la zona
posterior del cuello, antebrazos, piernas, región genital.
ü Causadas por fricción o rascado.

MICRO:
Ø Hiperqueratosis compacta.
Ø Engrosamiento de la capa granulosa.
Ø Engrosamiento y elongación de la red de crestas epidérmicas.
Ø Papilas dérmicas con fibras colágenas cercanas a la superficie cutánea (“líneas
verticales”).

I. DERMATITIS SEBORREICA

- Se cree que se debe a una combinación de sobreproducción de grasa en la piel e

irritación a causa de un hongo llamado Malassezia fufur.
CLÍNICA:
ü Áreas eritematodescamativas, pruriginosas que se localizan en cuero cabelludo, zonas
medianas de la cara y tronco (áreas seborreicas).
MICRO:
 Ø Hiperplasia psoriasiforme con desaparición de la capa granulosa y leve espongiosis.
Áreas focales de paraqueratosis y escamocostras.
Ø Exocitosis polimorfonuclear.
Ø Edema y congestión de la papila dérmica con infiltrado inflamatorio perivascular.

II. DERMATOFICIAS

Micosis superficiales que afectan a la piel, específicamente a la epidermis, y sus anexos (uñas
y pelos). Causadas por un grupo de hongos parásitos de la queratina llamados dermatofitos.
Afectan a las uñas, ingle, planta y espacios interdigitales de pies (pie de atleta), cuero
cabelludo y cualquier zona de piel lampiña.

3. DERMATITIS ESPONGIFORMES

Se caracterizan por el aumento del espacio entre queratinocitos del estrato espinoso (edema
intercelular).
ECCEMA – Dermatitis Atópica
- Es un trastorno cutáneo crónico que consiste en erupciones pruriginosas y
descamativas.
- Causas: se debe a una reacción de hipersensibilidad. Generalmente, hay antecedentes
de afecciones alérgicas como asma y rinitis alérgica.
- Epidemiología: 2% de la población general y 14% de la niñez. Se inicia antes del
primer año de la vida en más de 60% de los pacientes. Afecta cualquier edad y sexo.
CLÍNICA:
ü Placas o parches eritematoescamosos, de variable distribución (cuero cabelludo, la
cara y el dorso).
MICRO:
Ø Paraqueratosis.
Ø Acantosis variable.
Ø Espongiosis.
Ø Infiltrado inflamatorio linfocitario o mixto perivascular superficial, con presencia de
eosinófilos.

4. DERMATITIS AMPOLLARES

Se caracteriza por la presencia de vesículas o ampollas.

ü Penfigoide ampollar
ü Pénfigo vulgar
ü Dermatitis herpetiforme
 A. PENFIGOIDE AMPOLLAR
- Es una enfermedad ampollosa crónica autoinmune causada por la unión de
autoanticuerpos tipo IgG y complemento C3 al antígeno del penfigoide (una
glicoproteína transmembrana, situada en los desmosomas del queratinocito
basal). Afecta frecuentemente a mayores de 60 años.
CLÍNICA:
ü Ampollas tensas sobre una base eritematosa, pueden ser pruriginosas o no, a veces
generalizadas, localizadas con mayor frecuencia en zonas de flexión (axilas e ingles).
ü Variantes penfigoide: -Gestacional: en el embarazo
-Cicatrizal: con compromiso de mucosas
MICRO:
Ø Ampolla o vesícula subepidérmica.
Ø Infiltrado inflamatorio dérmico con predominio de eosinófilos.
Ø (Existe una variante con poco infiltrado inflamatorio)
Ø Inmunofluorescencia directa: Depósitos lineales de IgG y C3 en la membrana basal.

B. PÉNFIGO VULGAR
- Enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmunitario del organismo produce
autoanticuerpos contra proteínas específicas en la piel y membranas mucosas,
originando ruptura de los desmosomas intercelulares, lo cual produce acantólisis con
la consiguiente formación de una ampolla. La causa exacta se desconoce.
- Con frecuencia afecta a personas mayores o de mediana edad.

CLÍNICA:
ü Erosiones dolorosas en la cavidad oral.
ü Ampollas cutáneas, fláccidas, que se extienden fácilmente con la presión lateral
(signo de Nikolsky). Localizadas en la en la boca, cuero cabelludo, tronco u otras
áreas de la piel.
MICRO
Ø Ampolla acantolítica suprabasal, sin disqueratosis.
Ø Inmunofluorescencia directa: Depósitos de IgG y C3 intercelulares.
C.DERMATITIS HERPETIFORME
- Erupción cutánea crónica extremadamente pruriginosa. Generalmente afecta a
personas mayores de 20 años, aunque puede afectar algunas veces a los niños.
 - Se desconoce su causa; sin embargo, frecuentemente está asociada con sensibilidad al
gluten (enfermedad celíaca) en el intestino delgado.
CLÍNICA:
ü Pequeñas vesículas y/o escoriaciones, altamente pruriginosas.
ü Se observan en superficies de extensión de codos, rodillas, región sacra, glúteos.
MICRO
Ø Ampollas subepidérmicas (hendidura), con infiltrado de neutrófilos en las papilas
dérmicas.
Ø Inmunofluorescencia directa: Presencia de IgA granular en la dermis papilar.

5. DERMATITIS GRANULOMATOSA

Se caracterizan por la presencia de un variable número y disposición de histiocitos

epitelioides.
Granulomas Necrobióticos
A. GRANULOMA ANULAR
- Enfermedad crónica que consiste en una erupción con tumoraciones rojizas dispuestas
en un círculo o anillo.
- Afecta con mayor frecuencia a niños y adultos jóvenes.
- Su causa se desconoce. Ocasionalmente, puede estar asociado con diabetes o
enfermedad de la tiroides.
CLÍNICA
ü Variable, lesiones eritematosas anulares, pápulas o placas, levemente pruriginosas.
Localizadas con mayor frecuencia en antebrazos, manos o pies. En algunos casos, la
erupción puede propagarse por todo el cuerpo
MICRO:
Ø Histiocitos epitelioides en empalizada, alrededor de centro de colágeno dérmico con
desaparición de núcleos, y aumento de mucina intersticial en el centro, asociado con
infiltrado histiocítico.
Ø El granuloma anular subcutáneo se presenta como una tumoración con centro de
necrosis con mucina, empalizada histiocitaria y margen hipervascular con infiltrado
inflamatorio crónico.

B. GRANULOMA SARCOIDAL (Sarcoidosis)

-Enfermedad multisistémica de causa desconocida. Comúnmente afecta jóvenes y adultos de
edad media. Se puede presentar con adenopatías hiliares bilaterales, infiltración pulmonar,
lesiones cutáneas y oculares. Pueden afectar: hígado, bazo, ganglios linfáticos, glándulas
salivales, corazón, sistema nervioso, huesos y otros órganos.
CLÍNICA:
ü Variable. Predilección en áreas de injuria cutánea o con cicatrices.
ü Nódulos y placas grandes azulados-rojos que se presentan en la nariz, mejillas, orejas,
dedos y manos.
MICRO:
Ø Granuloma histiocitario no caseificado, elástico.
Ø Se presenta en pacientes con diagnóstico de sarcoidosis sistémica

6. DERMATITIS VASCULOPÁTICAS

Caracterizadas por el daño de las células endoteliales.

A. VASCULITIS AGUDA – Vasculitis Leucocitoclástica
- Procesos clinicopatológicos cuyo denominador común es la inflamacióny necrosis
fibrinoide de la pared de los vasos sanguíneos de pequeño calibre.
- La patogenia del daño vascular está mediada por factores inmunológicos (el depósito
de inmunocomplejos circulantes, la unión directa del anticuerpo al antígeno
presenteen la pared de los vasos y la activación leucocitaria, a través de anticuerpos
dirigidos específicamente contra antígenos leucocitarios).
- Son múltiples las enfermedades y factores etiológicos que pueden actuar como
desencadenantes: Infecciones, colagenopatías, tumores malignos, crioglobulinemias y
fármacos.
CLÍNICA:
Púrpura palpable, generalmente en extremidades.
MICRO:
Afecta el plexo vascular superficial (vasos en la interfase entre la dermis papilar y reticular).
Se observan:
Ø Neutrófilos perivasculares.
Ø Detritus nucleares.
Ø Necrosis fibrinoide de la pared vascular.
Ø Extravasación de eritrocitos.
Ø Inmunofluorescencia directa: Puede ser positiva para IgA y complemento.

B. DERMATOSIS NEUTROFÍLICA FEBRIL AGUDA

(Síndrome de Sweet)
CLÍNICA
ü Enfermedad caracterizada por la aparición repentina de fiebre, leucocitosis y placas
eritematosas dolorosas, generalmente en la parte superior del cuerpo (en brazos, zona
más alta del tronco, cuello y cara).
ü Se desconoce su etiología, se cree que es debido a un fenómeno de hipersensibilidad a
varios antígenos desconocidos.
ü En un 50% de los casos coexiste una enfermedad subyacente (leucemia mieloide,
síndromes mieloproliferativos, carcinoma de ovario y de esófago, artritis
reumatoide,enfermedad intestinal inflamatoria, infección por HIV).
MICRO:
Ø Marcado edema con infiltrado difuso de neutrófilos en dermis superficial.
Ø Presencia o ausencia de vasculitis.
Ø Y/o foliculitis (controvertido)

C. URTICARIA
CLÍNCIA:
ü Ronchas rojizas, elevadas y a menudo pruriginosas que aparecen en cualquier sitio del
cuerpo, que duran generalmente menos de 24 horas, y usualmente son una reacción
alérgica a algún alimento o medicamento.
ü Se deben a la liberación de histamina y otros químicos dentro del torrente sanguíneo.
MICRO:
Ø Con bajo aumento, piel de apariencia histológica normal.
Ø Leve infiltrado inflamatorio perivascular e intersticial de neutrófilos, eosinófilos,
linfocitos, plasmocitos, mastocitos.
Ø Sin extravasación eritrocítica ni necrosis.
Ø Edema dérmico.

7. PANICULITIS

Caracterizadas por cambios inflamatorios en los tabiques o lóbulos del tejido adiposo
subcutáneo.
ERITEMA NODOSO
CLÍNICA:
ü Nódulos eritematosos dolorosos subcutáneos, únicos o múltiples, en la región anterior
de la pierna, también, en otros sitios (glúteos, tobillos, muslos y extremidades
superiores).
 ü Más frecuente en adultos.
ü Es una reacción cutánea asociada a varias enfermedades sistémicas, sarcoidosis,
enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones virales, bacterianas, por Rikettsias,
leucemia-linfoma y medicamentos.
MICRO:
Ø Afecta los tabiques del tejido adiposo subcutáneo, respetando los lóbulos adiposos.
Ø Lesiones tempranas muestran neutrófilos en los tabiques y en lesiones más avanzadas;
variable cantidad de linfocitos, células gigantes multinucleadas, histiocitos,
eosinófilos.
Ø Fibrosis de los septos con el tiempo.

BIOPSIA CUTÁNEA
Es la extracción de una pequeña parte de la piel para diagnosticar o descartar una
enfermedad.
Razones por las que se realiza el examen:
Se ordena una biopsia de piel ante signos o síntomas de:

1. Infecciones - Inflamaciones cutáneas crónicas

2. Tumores no cancerosos
3. Cáncer de piel
4. Otras afecciones cutáneas

Ventajas de la biopsia cutánea:

• Ambulatoria

• Diagnóstico / Tratamiento

• Sencilla

• Única / Múltiple

• Técnicas variadas

Consideraciones a tener en cuenta para un mejor estudio histopatológico:

1. La lesión seleccionada no debe ser demasiado precoz ni muy evolucionada, o
modificada por tratamientos o sobreinfección.
2. Se debe abarcar parte afectada y piel sana, incluyendo: epidermis, dermis y parte del
tejido celular subcutáneo
 3. En caso de lesiones melanocíticas sospechosas de malignidad es obligatoria su
resección completa (biopsia excisional) y no parcial.
4. Es importante no separar escamas ni costras
5. La infiltración anestésica debe ser profunda (en dermis reticular e hipodermis).
6. No se debe traccionar o pinzar la pieza, ni utilizar electro bisturí.

Los tipos de biopsias de piel abarcan:

3. Biopsia por raspado o “shaving”
4. Biopsia en sacabocados o por punch
5. Biopsia incisional
6. Biopsia excisional

Biopsia INCISIONAL

7. Se usa en presencia de grandes lesiones tumorales, obteniéndose un pedazo de la

misma para su evaluación (por ejemplo en un queratoacantoma).
8. El área se inyecta con un anestésico.
9. Se pueden hacer suturas si es necesario.
10. El resto del tumor se puede tratar después de que se haga el diagnóstico.

Biopsia EXCISIONAL
11. Se lleva a cabo para extraer toda la lesión (protuberancia, mancha o úlcera),
profundizando hasta donde sea necesario.
12. Se inyecta un anestésico en el área, se practica la excisión, luego se cierra con puntos
de sutura y se presiona el área para detener cualquier sangrado.
13. Si la biopsia abarca un área grande, se puede utilizar un colgajo de piel normal o
injerto para reemplazar la piel extraída.
14. Es la biopsia ideal en lesiones sospechosas de malignidad, particularmente en
melanoma.

LESIONES PIGMENTADAS NO MELANOCITICAS

1. Son lesiones pigmentadas que clínicamente pueden semejar un nevo o inclusive un
melanoma, pero microscópicamente no muestran melanocitos.

Estas son:
v Queratosis seborreica pigmentada
 v Queratosis actínica pigmentada
v Carcinoma baso celular pigmentado
v Lentigo solar
v Dermatofibroma
v Alteración pigmentaria post-inflamatoria
v Hemorragia intracorneal
v Tiña nigra

PROLIFERACIONES MELANOCÍTICAS BENIGNAS

Criterios de benignidad de las lesiones melanocíticas:

1. Pequeña (tamaño menor de 6 mm)
2. Simétrica
3. Bien circunscripta
4. Los melanocitos en la dermis profunda son más pequeños que los de la dermis
superficial (proceso de “maduración”)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LESIONES MELANOCÍTICAS

BENIGNAS Y MALIGNAS
CARACTERISTICAS NEVO MELANOMA
MICRO
SIMETRIA + ±
CIRCUNSCRIPCION + ±
NIDOS DE + ±
MELANOCITOS
NIDOS COHESIVOS + ±
MBR N REGULAR +
AUSENCIA NLO +
 MITOSIS ATIPICAS ±
MITOSIS PROFUNDAS +
*Existen múltiples subtipos histológicos de nevos con algunas excepciones a estos criterios

LENTIGO SIMPLE
CLÍNICA:
ü Lesión pigmentada adquirida, pequeña, plana, coloración uniforme, generalmente en
zonas de piel expuesta al sol, en personas menores de 40 años.
MICRO
Ø Aumento del número de melanocitos a lo largo de la capa basal epidérmica, sin
constituir nidos de melanocitos y con incremento del pigmento melánico en
queratinocitos basales.

NEVO MELANOCÍTICO DE JUNTURA O NEVO DE LA UNIÓN

CLÍNICA:
ü Lesión pigmentada adquirida, pequeña, plana, coloración uniforme, en zonas de piel
expuesta al sol.
MICRO:
Ø Nidos o agregados de melanocitos en el extremo de las crestas epidérmicas y aumento
del número de melanocitos a lo largo de la capa basal, a los lados de las crestas, sin
crecimiento confluente de melanocitos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
(Sobretodo en personas mayores de 50 años)
1. Lentigo maligno
2. Melanoma in situ tipo extensivo superficial

Inmunomarcación con Melan-A ó HMB-45 ayuda ademostrar el patrón confluente

(melanoma) ó noconfluente (nevo) de la proliferación melanocítica.

NEVO MELANOCITICO COMPUESTO

CLÍNICA:
ü Lesión pigmentada adquirida, pequeña, levemente sobreelevada, coloración
homogénea, generalmente en zonas de piel expuesta al sol.
MICRO:
 Ø Nidos ó agregados de melanocitos en el extremo de las crestas epidérmicas y también
en la dermis. La proporción de melanocitos dérmicos y epidérmicos es variable.
Ø Generalmente los melanocitos epidérmicos son de mayor tamaño que los dérmicos y
éstos disminuyen su tamaño a medida que aumentan su distancia con respecto a la
epidermis (proceso de “maduración”).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Melanoma
2. Melanoma originado en un nevo
3. Melanoma de tipo nevoide

En los nevos, los melanocitos dérmicos profundos nopresentan nucleolo evidente y

hay ausencia de mitosisprofunda. Además, una segunda población ó clon decélulas
névicas puede estar presente.

NEVO MELANOCITICO INTRADERMICO

CLÍNICA:
ü Lesión no pigmentada ó débilmente pigmentada, sobreelevada (papilomatosa o
polipoide), que puede semejar un pólipo fibroepitelial ó un carcinoma basocelular.
MICRO:
Ø Nidos de melanocitos y melanocitos individuales únicamente en
Ø dermis. Pueden semejar un neurofibroma por el denominado
Ø proceso de “neurotización” y presentar espacios claros de
Ø aspecto pseudovascular y células multinucleadas dispersas,
Ø características que hacen presumir la senescencia del nevo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Melanoma recurrente ó metastásico

NEVO DE SPITZ (NEVO DE CÉLULAS EPITELIOIDES Y/Ó FUSIFORMES)

CLÍNICA:
ü Más común en niños y adolescentes. Su incidencia disminuye con la edad
ü Localización frecuente: cabeza, cuello y extremidades
ü Rara vez puede ser múltiple. Aparece repentínamente
ü Con frecuencia es no pigmentado, lo cual sugiere un diagnóstico clínico diferencial
con un angioma ó xantogranuloma juvenil
MICRO:
 Ø Epidermis con hiperqueratosis compacta, acantosis e hipergranulosis
Ø Nidos de melanocitos fusiformes, epitelioides ó mixtos orientados verticalmente en la
unión dermo-epidérmica
Ø Frecuentemente se visualiza un espacio claro entre la epidermis y los nidos de
melanocitos
Ø Los melanocitos epitelioides presentan un núcleo grande y abundante citoplasma
eosinófilo
Ø Numerosos espacios vasculares ectásicos en las papilas dérmicas (clínicamente puede
semejar un angioma)
Ø Puede presentar mitosis superficiales, mitosis atípicas e inclusive mitosis profundas,
lo que obliga a hacer el diagnóstico diferencial con un melanoma spitzoide, pero debe
tenerse en cuenta la edad y localización de la lesión névica
DIAGNOSTICODIFERENCIAL:
1. Melanoma spitzoide
2. Tumor de Spitz atípico “borderline”

NEVO AZUL

CLÍNICA:
ü Lesión pequeña, coloración azul, negra ó marrón, plana ó levemente sobreelevada,
congénita o adquirida, localizada frecuentemente en cabeza, cuello ó extremidades.
MICRO:
Ø Proliferación de melanocitos fusiformes ó dendríticos en dermis superficial,
entremezclados entre haces de colágeno. Presencia de melanófagos frecuentemente.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Melanoma con regresión

LESIONES MELANOCITICAS DERMICAS

CLÍNICA:
ü Mancha grisácea plana, a predominio en mujeres de descendencia asiática.
ü Según su localización se denominan:
1. Nevo de ota: (cara)
2. Nevo de Ito (en hombro)
3.Mancha mongólica (en región sacra)
MICRO:
 Ø Proliferación indefinida demelanocitos dendríticos y/ófusiformes pigmentados,
connúmero escaso de células, endermis media y profunda.Muestra
característicassimilares con el nevo azul.

NEVO DISPLÁSICO- NEVO DE CLARK- NEVO CON DESORDEN

ARQUITECTURAL
CLÍNICA:
ü Gran variabilidad: desde una lesión pequeña, simétrica, de coloración homogénea,
hasta una lesión de gran tamaño (mayor de 6 mm), con bordes y pigmentación
irregular, en persona con antecedentes familiares de melanoma y múltiples nevos
displásicos.
ü Es un marcador cutáneo en el sindrome de nevo displásico, pero fuera de éste,
constituye una entidad controvertida de significado incierto, por la escasez de
uniformidad en términos diagnósticos.
MICRO:
Ø Proliferación melanocítica de juntura o compuesta cuyas características diagnósticas
se centran en la unión dermo-epidérmica:
Ø Nidos de melanocitos que se unen formando “puentes” entre crestas epidérmicas
adyacentes.
Ø Nidos de melanocitos entre crestas epidérmicas, a los lados y en el extremo de las
mismas
Ø Hiperplasia melanocítica lentiginosa no confluente
Ø Fibrosis lamelar (tejido colágeno eosinofílico debajo de la epidermis con un patrón
festoneado bordeando las crestas epidérmicas)
Atipia citológica (displasia):
1. Leve: melanocitos de apariencia nevoide y de mayor tamaño que los queratinocitos
basales
2. Moderada: melanocitos con aumento de tamaño y patrón cromatínico variable
3. Severa: melanocitos con aumento de tamaño, patrón cromatínico variable,
pleomorfismo y nucleolo.
4. Se considera una “proliferación melanocítica borderline” que requiere extirpación
completa

NEVO CONGENITO

CLÍNICA:
ü Lesiones pigmentadas presentes desde el nacimiento o que aparecen durante la
infancia.
ü Pueden clasificarse según su tamaño en pequeños (< 2 cm), intermedios (2-20 cm) y
gigantes (> 20 cm)
 ü Son variables en su pigmentación y tienen bordes irregulares. Pueden tener pelos y
ocupar grandes áreas de la superficie corporal.
ü “Melanosis neurocutánea”: en niños. Nevo congénito gigante + compromiso
melanocítico de las leptomeninges.
MICRO:
Ø En lesiones tempranas de la infancia existe un componente de juntura, pero con el
tiempo predominan los melanocitos dérmicos.
Ø Melanocitos epitelioides pequeños y nevoides individuales se extienden alrededor de
estructuras dérmicas: anexos cutáneos, músculo erector del pelo, pequeños nervios
periféricos y espacios linfoides y vasculares. Inclusive el tejido celular subcutáneo
puede estar infiltrado por células névicas.
Ø El patrón melanocítico epidérmico es variable: con ausencia de proliferación
melanocítica epidérmica, con hiperplasia melanocítica lentiginosa ó con nidos de
melanocitos.
Ø Puede presentar mitosis típicas en cualquier nivel.
“Nevus con rasgos congénitos”: lesión adquirida que muestra un patrón de crecimiento
dérmico similar al nevo congénito: Predominio de células individuales en lugar de nidos y
extensión alrededor de estructuras anexiales.

NEVO HALO
CLÍNICA:
ü Lesión que muestra una zona pigmentada central, sobreelevada ó plana, con un anillo
circunferencial de hipo/despigmentación.
MICRO:
Ø Nevo melanocítico de juntura, compuesto ó intradérmico oscurecido por un denso
infiltrado linfocitario en banda.
Ø Cambios regresivos pueden verse en la periferia del nevo: fibrosis inmadura,
neovascularización, infiltrado linfocitario, melanófagos.

NEVO EN SITIOS ESPECIALES

CLÍNICA:
ü Mucosas: conjuntiva, ano, genitales externos, ombligo, areola, acral (palmas y
plantas)
MICRO:
Ø Nevo de juntura ó compuesto.
Ø El de juntura suele presentar un incremento del número de melanocitos individuales
con patrón lentiginoso ó pagetoide, pérdida de cohesión y asimetría.
NEVO MELANOCITICO COMBINADO
CLÍNICA:
ü Plano, sobreelevado o ambos, pigmentación variable. Más frecuente en las tres
primeras décadas de edad.
ü La combinación de las características (asimetría, color, bordes irregulares) en estas
lesiones, sugiere descartar un melanoma.
MICRO:
Combinaciones más comunes:
1. Nevo melanocítico compuesto + Nevo azul
2. Nevo melanocítico compuesto + Nevo penetrante profundo
3. Nevo melanocítico compuesto + Nevo de Spitz

MELANOMA
Neoplasia melanocítica maligna que puede presentarse en cualquier sitio del cuerpo.
INCIDENCIA:
ü 90 % se origina en la piel
ü Representan el 3 a 5% de los tumores malignos cutáneos primarios (menos
frecuentes que el ca. Basocelular y el ca. Epidermoide: 95-97%)
ü Producen más del 50% de las muertes por cáncer de piel.
ü Su incidencia se aumentó en los últimos 25 años (debido al diagnóstico de
lesiones más tempranas)
EDAD:
ü Cualquier edad, infancia inclusive, pero más frecuente en mayores de 50 años.
ü Predomina en hombres y se localiza frecuentemente en tronco, cabeza y cuello.
ü En mujeres predomina en las extremidades inferiores. (porque exponen más las
piernas)

CLÍNICA: varía según la localización.

El ABCD de las lesiones pigmentarias:
1. Asimétrico
2. Borde irregular
3. Color heterogéneo
4. Diámetro > 6 mm

La descripción clínica de una lesión pigmentada es de gran ayuda en caso que la

biopsia muestre lesiones con características histológicas de malignidad limítrofe
 Procedimiento quirúrgico:
5. Exéresis en losange
MACRO:
6. Dimensión de la muestra
7. Dimensión de la lesión
8. Distancia del margen quirúrgico más próximo (el margen óptimo de resección
depende del espesor de Breslow. Por ejemplo: para un Breslow de 1 mm el margen
óptimo sería de 1 cm).

MICRO (¿Qué informar?):

1. Tipo histológico:

- Extensivo superficial

- Lentigo maligno

- Acrolentiginoso y de mucosas

- Nodular

Poco frecuentes:

- Desmoplásico o neurotrópico

- Nevoide

- Originado en un nevo azul

- Originado en un nevo congénito gigante.

- Spitzoide (infancia)

- Con desviación mínima

- Persistente

I. MELANOMA IN SITU (NO PASO LA MEMBRANA BASAL)

ü Presenta aumento del número de melanocitos atípicos ( con núcleos de tamaño
variable e hipercromáticos) en el espesor de la epidermis.
Puede mostrar :
ü Extensión de tipo pagetoide (en el patrón extensivo superficial)
ü Melanocitos confluentes a nivel del estrato basal (en el patrón lentiginoso)
 ü Los nidos de melanocitos pueden ó no estar presentes y si lo están, varían en su
tamaño y forma, con distribución azarosa.
ü La dermis puede presentar fenómenos de regresión que indican que hubo invasión con
anterioridad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Hiperplasia melanocítica inducida por el sol
2. Nevo recurrente
3. Nevo melanocítico lentiginoso displásico
4. Nevo de Spitz pagetoide
5. Lentigo solar por luz ultravioleta A

II. MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
ü Nevo melanocítico compuesto.
MICRO
Ø Aumento del número de melanocitos con núcleos agrandados en todo el espesor de la
epidermis con extensión pagetoide + melanocitos con similares características en la
dermis, como células individuales, pequeños nidos ó planchas.

III. MELANOMA LENTIGO MALIGNO

ü Aumento del número de melanocitos con núcleos agrandados, con un patrón
confluente a nivel de la epidermis basal y nidos de melanocitos dispersos al
azar.
ü Presencia de melanocitos en dermis si hay invasión.
ü Ausencia de células con extensión pagetoide.
ü A veces una grieta subepidérmica artefactual.
ü Extensión de melanocitos a lo largo del epitelio anexial.
ü Poca atipía citológica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Hiperplasia melanocítica inducida por el sol
2. Nevo recurrente
3. Nevo melanocítico lentiginoso displásico

IV. MELANOMA NODULAR

 1. Nódulos ó playas de melanocitos atípicos a nivel dérmico, de aspecto monótono, con
núcleos agrandados y borde nuclear irregular, elevado índice mitótico (mitosis
atípicas).
2. Puede ó no haber un nevo displásico preexistente.
3. Ulceración frecuente de la superficie

V. MELANOMA ACROLENTIGINOSO Y DE MUCOSAS

Se ven melanocitos donde no debieran estar
MICRO (¿Qué informar?):
1. TIPO HISTOLÓGICO
7. FASE DE CRECIMIENTO
- Radial
- Vertical
- No evaluable
8. ESTADIFICACIÓN MICROSCOPICA
d. Espesor de Breslow
(Se mide desde la capa granulosa de la epidermis hasta los últimos melanocitos
dérmicos).
T1 : ≤ 1 mm de espesor
T2 : entre 1-2 mm de espesor
T3 : entre 2-4 mm de espesor
T4 : > 4 mm de espesor
e. Niveles de Clark:
I: Melanoma in situ
II: Dermis papilar
III: Totalidad de la dermis papilar y dermis reticular superficialmente
IV: Dermis reticular
V: Tejido celular subcutáneo
9. ÍNDICE MITÓTICO
10. INFILTRADO LINFOCITARIO
11. REGRESIÓN HISTOPATOLÓGICA
12. ULCERACIÓN
13. SATÉLITES MICROSCOPICOS Y/O EN TRANSITO
 14. LESIONES ASOCIADAS(nevo melanocítico displásico – nevo melanocítico
compuesto)
NO OLVIDAR
Márgenes quirúrgicos de la lesión (laterales y profundos)

Estudios de INMUNOHISTOQUIMICA:
- Proteína S100
- Melan A
- HMB 45
- AML (Actina Músculo Liso) para M. Desmoplásico

Factores pronósticos:
ü Espesor de Breslow (muy importante)
ü Niveles de Clark
ü Ulceración (predice mayor agresividad)
ü Metástasis satélite: Foco de melanoma en el campo de un tumor primario, a menos de
5 cm del mismo.
ü Metástasis en tránsito: Foco metastásico de melanoma entre el tumor primario y el
ganglio centinela (a más de 5 cm).
ü Examen del ganglio centinela. (Indicado cuando el espesor de Breslow es mayor de 1
mm).

Estadificación (TNM):
T= Tumor primario
Tx= Tumor primario que no puede ser evaluado (biopsias por shave o regresión del
melanoma)
Tis= Melanoma in situ (Clark I)
T1= Tumor < de 1 mm a) Sin ulceración
b) Con ulceración
T2= Tumor > de 1 mm y < de 2 mm a) Sin ulceración
b) Con ulceración
T3= Tumor > de 2 mm y < de 4 mm a) Sin ulceración
b) Con ulceración
T4= Tumor > de 4 mm a) Sin ulceración
b) Con ulceración
N= Ganglios linfáticos regionales
Nx= No pueden ser evaluados
N0= Ausencia de metástasis
N1= Metástasis en un ganglio linfático a) Microscópica solamente
b) Macroscópica.
N2= Metástasis en 2 ó 3 ganglios linfáticos a) Microscópica solamente
b) Macroscópica.
N3= Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos a) Microscópica solamente
b) Macroscópica.
M= Metástasis a distancia
Mx= No puede ser evaluada
M0= Ausencia de metástasis a distancia
M1= Metástasis a distancia
a) Piel, tejido celular subcutáneo o ganglios linfáticos distantes.
b) Pulmón.
c) Otros sitios viscerales o metástasis a distancia a cualquier sitio combinada con un nivel
sérico elevado de LDH. (LDH= lactato deshidrogenasa)

TUMOR BENIGNO DE EPIDERMIS

1. QUERATOSIS SEBORREICA (¡!)
CLÍNICA:
ü Pápula o placa con pigmentación variable única o múltiple entre 0,5 y 1 cm de
diámetro en personas mayores de 30 años.
MICRO:
Ø Lesión verrugosa o endofítica delimitada, constituida por células basaloides con
presencia de pseudoquistes intraepidérmicos rellenos de queratina.

2. QUERATOACANTOMA (¡!)
CLÍNICA:
 ü El queratoacantoma es un tumor benigno epitelial de crecimiento rápido y resolución
habitualmente espontánea. Aparece con más frecuencia en varones y en zonas de la
piel frecuentemente expuestas a la luz solar (cara, cuello y extremidades).
ü Se ha identificado alguna cepa de papilomavirus en algunos queratoacantomas,
aunque parece que su principal desencadenante es la radiación ultravioleta. Se han
descrito casos relacionados con la exposición a carcinógenos químicos (brea y hulla).
MICRO:
Ø Se origina en la epidermis y presenta un aspecto cupular, con una protuberancia
queratósica que puede desprenderse y volver a formarse en sucesivas ocasiones. Suele
presentar un cráter central y debe hacerse un adecuado diagnóstico diferencial ya que
su aspecto lo asemeja al carcinoma espinocelular. Para un diagnóstico certero debe
realizarse una biopsia translesional o un examen anatomo-patológico de la pieza
extraída.

TUMOR PREMALIGNO DE LA EPIDERMIS

QUERATOSIS ACTINICA
CLÍNICA:
ü Pápula eritematosa o nódulo escamoso que aparece en la piel expuesta al sol,
predominantemente en cabeza, cuello y extremidades.
MICRO:
Ø La lesión se presenta con paraqueratosis focal, agranulosis, displasia moderada de
queratinocitos basales, células disqueratósicas y elastosis solar dérmica.

TUMORES MALIGNOS DE EPIDERMIS (¡!)

1. CARCINOMA EPIDERMOIDE “IN SITU”(enf. de Bowen)
CLÍNICA:
ü Mácula hiperqueratósica, pápula o placa escamosa, bien demarcada, en áreas de
exposición al sol (sobre todo en cara y piernas), más común en individuos de edad
avanzada y de piel blanca.
MICRO:
Ø Proliferación de queratinocitos atípicos en todo el espesor de la epidermis, con
variable acantosis, hiperparaqueratosis, agranulosis, disqueratosis, mitosis anómalas
arriba de la capa basal, pérdida de la polaridad y extensión a los anexos cutáneos.

2. CARCINOMA ESCAMOSO INFILTRANTE

CLÍNCIA:
ü Lesiones tempranas: nódulos eritematosos, con hiperqueratosis, firmes.
ü Lesiones más tardías: úlceras poco profundas, con bordes sobrevaluados e
indurados, cubiertas por costras o escamas.
ü Más frecuente en individuos de piel blanca, en áreas de exposición al sol, personas de
edad avanzada o inmunocomprometidas.
MICRO:
Ø Proliferación de queratinocitos atípicos, con pleomorfismo nuclear y disqueratosis,
que invaden la dermis de manera individual o formando nidos, y con distinto grado de
diferenciación histológica (perlas córneas).

3. CARCINOMA BASOCELULAR
CLÍNICA:
ü Presentación frecuente: pápula firme, cupuliforme, con superficie perlada,
telangiectásica o ulcerada.
ü Lesión de crecimiento lento.
ü Localizada en cabeza, cuello o tronco.
ü Más frecuente en individuos de piel blanca.
ü Rara vez metastatiza.

MICRO:
Ø Proliferación de células basaloides con núcleos hipercromáticos, conectadas
usualmente con la epidermis, que se disponen en nidos con empalizada celular
periférica. Mitosis y apoptosis, y retracción artefactual del estroma circundante.
Ø Pueden mostrar ulceración de la superficie epidérmica.