Aterosclerosis

Rodrigo Guiza 7mo B

Definicin:

Enfermedad vascular de evolucin crnica, dinmica y

evolutiva que aparece por 3 factores:
Disfuncin endotelial
Inflamacin
Trombosis
Se caracteriza por oclusin progresiva por placas de
ateroma que producen insuficiencia arterial crnica o
dficit de circulacin por trombosis oclusiva.

Endotelio

Definicin: Revestimiento interno de la capa intima de

la arteria.

Endotelio

Funcin secretora:
Vasodilatador:
Oxido ntrico
Prostaglandinas
Factor hiperpolarizante derivado del endotelio
Vasoconstrictor:
Endotelina
Factor constrictor derivado del endotelio
El tono vascular depende del equilibrio de ambos
sistemas y la capacidad del musculo liso para
responder a ellos.

Endotelio
Disfuncin endotelial
Hipercolesterolemia
Resistencia ala insulina
Hipertensin arterial
Tabaquismo
Angiotensina 2
Diabetes mellitus
Obesidad
Bloquean la sintetasa del oxido ntrico endotelial y activan el
estrs oxidativo. La produccin de radicales superxido
reduce la produccin de oxido ntrico. El oxido ntrico tiene
funcin antitrombotica.

Endotelio

Estos factores dan lugar a:

Vasoconstriccin coronaria
Adhesin de macrfagos
Trombosis intrarterial por disminucin de la protena C y
de la actividad fibrinolitica
Produccion de inhibidor del activador tisular del
plasminogeno
Citocinas inflamatorias

Factores que predisponen a la ruptura de una placa

aterosclerosa.

Disfuncin endotelial
Activan la
oxidasa
de la
NADPH

Estrs
oxidativo =
radicales
superxido
(H2O2,
OONO,
O2, OH),

Inactivan la
sintetiza de
oxido ntrico
(Disminucin
del oxido
ntrico)

Vasoconstriccin e
hipertrofia
vascular.

Disfuncin endotelial
Activacin
del factor
nuclear
Kappa B
(FN-KB)

Expresin de
citocinas
proinflamatori
as como IL 1 y
6, FNT, Eselectina y
factor
quimiotctico
de monocitos

Formacin de placa de
ateroma las cuales al
romperse causan
trombosis
intravascular y
obstruccin vascular.

Esto se
aumenta con la
existencia de
molculas de
colesterol que
producen
intenso proceso
inflamatorio

Lisis, degradacin
de colgena y
elastina por
secrecin de
metaloproteinasas
por clulas
espumosas.

Sitios predispuestos a su
formacin

Sitios con pared arterial susceptible tienen mayor

permeabilidad endotelial a la albumina, fibringeno y
LDL por lo que se acumula el colesterol en al intima.

Aorta
Arterias coronarias
Cartidas
Arterias renales

Lesin endotelial

Inicio de la aterosclerosis:
Aumento del colesterol plasmtico lo aloja en el
subendotelio.
El colesterol activa monocitos.
Formacin de clulas espumosas
Los monocitos en el subendotelio se transforman en
macrfagos para la fagocitosis.

Endotelio

Formacin de las placas de ateroma:

Las clulas espumosas y el colesterol forman un ncleo

lipdico.
Los radicales de superxido producidos por la disfuncin
endotelial oxidan las LDL dando un intenso proceso
inflamatorio.

Lo cual promueve:

Sntesis de colgeno
Migracin de clulas del musculo liso de la capa media.
Atraccin de linfocitos T

Esto sucede con el fin de formar una membrana fibrosa que

asle el proceso inflamatorio del resto da la pared

Endotelio

Progresin de la placa aterosclerosa:

El intenso proceso inflamatorio suele producir

denudacin endotelial por lo que intenta ser
reparado por adhesin plaquetaria.
Esto es activado por trombina, ADP y tromboxano
A2 que favorecen la expresin de receptores IIb/IIa.

Placa aterosclerosa
Vulnerable:
Se denomina vulnerable:

Ncleo lipdico grande

Membrana fibrosa delgada
Inflamacin intensa
Estrs de razonamiento

Estable:
Se denomina estable:

Ncleo lipdico pequeo

Membrana fibrosa gruesa

Suelen reducir considerablemente la luz arterial por lo

que estn en relacin con la angina de pecho estable,
angina mesentrica o claudicacion intermitente.

Factores de riesgo
aterogenico

Hipercolesterolemia: una concentracin plasmtica de

colesterol 200mg/dl se relaciona con una obstruccin
coronaria por lo menos de 60% a los 70 aos.
250-300mg/dl indica enfermedad coronaria entre 50-60
aos.
400mg/dl a los 30 aos.
Esta establecido un definitivo riesgo aterogenico con
cifras de 240 mg/dl.

Factores de riesgo aterognico

Lipoprotenas y aterogenesis:
LDL: Poseen alta correlacin entre su concentracin
plasmtica y la presencia de ateroesclerosis coronaria.
Este tipo se distribuye a tejidos perifricos.

Lipoproteina A: forma modificada de LDL, se asocia a un

aumento del riesgo de sufrir una enfermedad coronaria o
cerebrovascular

HDL: Su reduccin se asocia con un franco aumento de

aterosclerosis coronaria.
Este tipo se distribuye desde los tejidos y se transporta a
hgado para su excrecin en bilis

Factores de riesgo
aterognico
Hipertensin arterial
El consumo de sodio a nivel intestinal facilita la
absorcin de colesterol.

El deposito de lpidos en el endotelio se acelera en

presencia de hipertensin arterial.
La hipertensin causa proliferacin de clulas de
musculo liso que causa hipertrofia e hiperplasia.
La proliferacin con la incorporacin de lpidos en el
endotelio inicia el proceso ateroesclertico.

Factores de riesgo
aterognico
Hipertensin arterial:
La HTA produce disfuncin endotelial por aumento de
angiotensina II que activa el estrs oxidativo.

La HTA por el aumento de la ingesta de sal o por

trastorno en su excrecin renal expande el espacio EC,
por lo que se produce vasoconstriccin.
Los hipertensos producen endotelina (derivada de
PGs) que aumenta el tono vascular arteriolar.

Factores de riesgo
aterognico
Tabaquismo:
La nicotina produce dao estructural a las clulas
endoteliales y aumenta la producciones de R superxido.

El monxido de carbono inhibe la sntesis endotelial de

factores vasodilatadores y estimula la produccin de
vasoconstrictores.
En fumadores se ha encontrado una relacin directa entre el
numero de cigarrillos y la concentracin de lipoprotenas y
fibringeno. (3.5% colesterol total, 16% LDL y -5% HDL)
Promueve la agregacin plaquetaria.

Factores de riesgo
aterognico

Diabetes mellitus:
La DM causa hipercolesterolemia.
Se asocia frecuentemente con hipertensin arterial
Causa disminucin de HDL
Sexo:
Aparece con mayor frecuencia en hombres con relacin
de 4-10 : 1 por debajo de los 45 aos de edad.
Las mujeres tienen menos cifras de LDL plasmtico y
mayor de HDL, relacionados con la presencia de
estrgenos.

Factores de riesgo
aterognico

Herencia:
No son conocidos con precisin los factores genticos
especficos pero es un hecho conocido su relacin con un
aumento de frecuencia cuando hay antecedentes
familiares.
Estrs:
La continua estimulacin adrenrgica causa constriccin
y liberacin de R superxido.
Vida sedentaria, obesidad, anticonceptivos orales (eleva la
TA y reducen HDL), Protena C reactiva/ Inflamacin.
(aumentan la expresin de molculas de adhesin,
plasmingeno en el endotelio, inhibicin de ON.)

Factores de riesgo aterognico

Riesgo cardiovascular SCORE

Riesgo cardiovascular SCORE

Tratamiento

Tratamiento

Tratamiento

Manejo del riesgo CV

Manejo del riesgo CV