Patologías de vasos y ganglios

1. Aterosclerosis

Estructura y funcionamiento de los vasos sanguíneos

Los constituyentes básicos de las paredes de los vasos sanguíneos son las células endoteliales y
las células musculares lisas, así como la matriz extracelular (MEC), que contiene elastina,
colágeno y glucosaminoglucanos. Las tres capas concéntricas (íntima, media y adventicia) se
distinguen con mayor claridad en los vasos más grandes, sobre todo en las arterias.

Algunas arterias de mediano y gran calibre son alimentadas por arterias que salen de las
arterias llamadas vasa vasorum. A partir de su tamaño y sus características funcionales, las
arterias se dividen en tres tipos: 1) arterias elásticas o grandes, como la aorta, sus ramas de
mayor calibre (en concreto, el tronco innominado y las arterias subclavia, carótida común e
ilíaca) y las arterias pulmonares; 2) arterias musculares o de mediano calibre, que abarcan
otras ramas de la aorta (p. ej., las arterias coronarias y renales), y 3) arterias pequeñas (con un
diámetro inferior a unos 2 mm) y arteriolas (con un diámetro de 20 a 100 m), inmersas en el
parénquima de los tejidos y los órganos.

Los linfáticos son unos conductos de paredes delgadas y revestidos de endotelio, que sirven
como sistema de drenaje para devolver a la sangre líquido del tejido intersticial y células
inflamatorias. Los linfáticos representan una vía importante para la diseminación de las
enfermedades a través del transporte de las bacterias y las células tumorales hasta lugares
alejados.
Arterioesclerosis

La palabra arterioesclerosis signifi ca literalmente «endurecimiento de las arterias»; se trata de

un término genérico que refl eja el engrosamiento de la pared arterial y su pérdida de
elasticidad. Existen tres patrones generales, con diversas consecuencias clínicas y
anatomopatológicas:

 La arterioloesclerosis afecta a las arterias pequeñas y las arteriolas, y puede ocasionar

una lesión isquémica distal. Sus variantes anatómicas, la hialina y la hiperplásica.
 La esclerosis de la media de Mönckeberg se caracteriza por unos depósitos cálcicos en
las arterias musculares que suelen darse en personas mayores de 50 años. Su
composición puede experimentar una transformación metaplásica en hueso. No
obstante, las lesiones no invaden la luz del vaso y en general carecen de trascendencia
clínica.
 La ateroesclerosis, cuyas raíces griegas quieren decir «papilla» y «endurecimiento», es
la configuración más frecuente e importante en la clínica.

La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también

placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los vasos. Cada placa
ateromatosa corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando,
integrado por lípidos (en especial colesterol y ésteres de colesterol), revestido por una cubierta
fi brosa de color blanco. Además de la obstrucción mecánica al fl ujo sanguíneo, las placas
ateroscleróticas pueden romperse, lo que da lugar a una gravísima trombosis vascular;
también pueden debilitar la media subyacente y de ese modo conducir a la formación de un
aneurisma.

Factores de riesgos

No Modificables

 La edad ejerce un influjo predominante. Aunque la evolución típica de la

ateroesclerosis es progresiva.
 Sexo. A igualdad de condiciones, las mujeres premenopáusicas gozan de una
protección relativa contra la ateroesclerosis y sus consecuencias en comparación con
los hombres de la misma edad.
  Genética. Los antecedentes familiares constituyen el factor de riesgo independiente
más importante para la ateroesclerosis. Se han caracterizado muchos trastornos
mendelianos asociados a ella, como la hipercolesterolemia familiar.

Modificables

 La hiperlipidemia (y más en concreto la hipercolesterolemia) es un factor de riesgo

fundamental para la ateroesclerosis; incluso si no aparecen los demás, su presencia
basta para estimular la formación de la lesión.
 La hipertensión, influyen tantos los valores sistólicos como los diastólicos. Por sí sola,
acentúa el riesgo de CI más o menos un 60%. Esta es la causa más importante de
hipertrofia ventricular izquierda, de ahí que esta última también guarde una relación
con la CI.
 El consumo de cigarrillos, El consumo mantenido (durante años) de una cajetilla diaria
como mínimo duplica la mortalidad por CI. Su abandono reduce este riesgo
considerablemente.
 La diabetes mellitus causa hipercolesterolemia incrementa de forma acusada el riesgo
de sufrir ateroesclerosis.

Otros factores

 Inflamación. La inflamación está presente durante todas las fases de la aterogenia y se

encuentra profundamente vinculada a la formación de la placa ateroesclerótica y su
rotura (v. más adelante).
 Hiperhomocistinemia
 Sindrome metabolico
 Lipoproteina

Patogenia
Con el nombre de hipótesis de la respuesta a la lesión,42 este modelo contempla la
ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante
una lesión del endotelio. La progresión de la alteración se debe a la interacción de las
lipoproteínas modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos y los linfocitos T con los
constituyentes celulares normales de la pared arterial. Según estas ideas, la ateroesclerosis se
produce a partir de los siguientes fenómenos patogénicos:

 Lesión endotelial, que causa (entre otras cosas) un aumento de la permeabilidad

vascular, la adhesión de los leucocitos y una trombosis
 Acumulación de lipoproteínas (en especial LDL y sus formas oxidadas) en la pared del
vaso
 Adhesión de los monocitos al endotelio, seguida de su migración hacia la íntima y su
transformación en macrófagos y células espumosas
 Adhesión de las plaquetas
 Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los macrófagos y las células de la
pared vascular, que provoca una captación de células musculares lisas a partir de la
media o de sus precursores circulantes
 Proliferación de las células musculares lisas y producción de MEC
 Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las células (macrófagos y
células musculares lisas)