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Arteriosclerosis: es un trmino general utilizado en medicina humana y veterinaria, que se refiere a un endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre.

1 La arteriosclerosis por lo general causa estrechamiento de las arterias que puede progresar hasta la oclusin del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la arteria as afectada.2

Terminologa
Los trminos arteriosclerosis,arteriolosclerosis y aterosclerosis son similares tanto en escritura como en significado, aunque son, sin duda, diferentes. La arteriosclerosis es un trmino generalizado para cualquier endurecimiento con prdida de la elasticidad de las arterias, la palabra viene el griego arterio, que significa arteria y sclerosis que significa cicatrz, rigidez. La arteriolosclerosis se usa exclusivamente para el endurecimiento de las arteriolas o arterias de pequeo calibre. La aterosclerosis es un endurecimiento causado especficamente por placas de ateromas.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo son stos:
y y y y y y

la hipertensin arterial el tabaco la obesidad La dislipidemia La diabetes Susceptibilidad gentica individual

Siendo el consumo de tabaco y la diabetes los factores de riesgo ms fuertemente asociados con el proceso arteriosclerotico

Etiologa
En la mayora de los tipos de arteriosclerosis, no est claro qu inicia la aparicin de la enfermedad. Se estima que ciertos trastornos del tejido conjuntivo puedan ser factores de iniciacin que, sumados a factores de riesgo como la hipertensin, promuevan la ms frecuente aparicin de arteriosclerosis en algunos grupos de individuos.3

Tipos de arteriosclerosis
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Aterosclerosis, es la forma ms frecuente de arteriosclerosis,1 caracterizada por un engrosamiento de la tnica ntima con placas que contienen macrfagos llenos de lpidos, grasas, principalmente el colesterol. Arteriosclerosis obliterante, una forma de arteriosclerosis especfica de las arterias de las extremidades inferiores, frecuente en adultos mayores de 55 aos,4

caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteracin y estrechamiento considerable de la luz del vaso.2 Esclerosis de Monckeberg, poco frecuente, vista especialmente en personas ancianas, y que afecta generalmente a las arterias de la glndula tiroides y del tero y rara vez se presenta estrechamiento de la luz arterial.5 Arteriosclerosis hialina o nefrosclerosis, se refiere al engrosamiento de las paredes de las arterias por depsito de material hialino (La palabra hialino se deriva del griego hyalos, que significa vidrio), visto generalmente en pacientes con patologas renales y diabticos.6 Esclerosis de la vejez, en la que se observa naturalmente una remodelacin de las grandes arterias a medida que aumenta la edad, caracterizada por rigidez arterial y que se asocia con hipertensin sistlica.7

Tratamiento
No existe tratamiento mdico alguno demostrado para la arteriosclerosis pese a ser el frmaco probablemente ms buscado por la industria farmacutica. El tratamiento farmacolgico (antihiperlipidmicos, antiagregantes o anticoagulantes) sirve para disminuir sus causas o sus consecuencias. El tratamiento quirrgico es muy resolutivo en la cardiopata isqumica y tambin en otras localizaciones. El tratamiento profilctico consiste en evitar los factores predisponentes de la enfermedad y a las complicaciones de sta: obesidad, hipertensin, sedentarismo, hiperglucemia, hipercolesterolemia, tabaquismo, etc. Para ello lo ideal es practicar ejercicio suave, una dieta equilibrada como la mediterrnea, baja en grasas, tcnicas de relajacin para evitar el estrs, dejar de fumar, etc.

La ateroesclerosis es un sndrome caracterizado por el depsito e infiltracin de sustancias lipdicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la forma ms comn de arteriosclerosis. Provoca una reaccin inflamatoria y la multiplicacin y migracin de las clulas musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma.

Placas de ateroma
Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales que se inician en la capa ntima de una arteria.
[editar] Morfologa

Presentan un ncleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lpidos (colesterol y sus steres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente slo se presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente esparcidos, pero aumentan en nmero a medida que la enfermedad avanza. En los casos avanzados, se observa un proceso de calcificacin de las placas que aumenta el riesgo de cambio agudo en la placa:
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se puede producir la ruptura de la placa, su ulceracin o erosin, que provoca la exposicin de agentes trombognicos y puede generar la aparicin de un trombo y bloquear un vaso situado por delante de la zona de la placa, lo que producira una carencia de aporte sanguneo en la zona irrigada por la arteria correspondiente (isquemia), que puede ser mortal si el bloqueo tiene lugar en una arteria coronaria o en una arteria cerebral; se puede producir una hemorragia en el interior de la placa, por ruptura de los capilares existentes en su interior, que puede dar lugar a un hematoma y favorecer la ruptura de la placa; la vasoconstriccin de la zona afectada puede tambin favorecer la ruptura de la placa.

Los procesos clave de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la ntima y la acumulacin de lpidos.


[editar] Localizacin

Las placas de ateroma presentan una distribucin caracterstica, ya que se presentan fundamentalmente en las grandes arterias, en zonas de flujo sanguneo turbulento, sobre todo:
y y y

la aorta abdominal, con mayor frecuencia que la aorta torcica; sobre todo en el orificio de origen (ostium) de las ramas arteriales mayores; en orden descendiente (despus de la aorta abdominal), los vasos afectados con ms frecuencia son:

las arterias coronarias; las cartidas internas; los vasos del polgono de Willis, un conjunto de arterias que suministran sangre al cerebro; normalmente, los vasos de las extremidades superiores no estn afectados, as como las arterias mesentricas (superior e inferior) y las arterias renales (con excepcin de sus ostia respectivos); en el mismo individuo suelen coexistir varias lesiones en diferentes estadios de evolucin.
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[editar] Factores de riesgo


Esta enfermedad es la principal causa de muerte de los pases occidentales, desarrollados o del primer mundo, es decir, Los Estados Unidos de Amrica, Europa y Australia, siendo tambin frecuente en los tres pases latinoamericanos mas desarrollados, es decir Mxico, Brasil y la Argentina y est asociada a un estilo de vida poco saludable. Los factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categoras, segn la posibilidad de actuar sobre ellos.1
[editar] No modificables
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Edad. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por enfermedades isqumicas cardacas (por ejemplo, infarto de miocardio) aumentan a lo largo de la vida, incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis no es evidente normalmente hasta la mitad de la vida o despus, cuando las lesiones arteriales provocan daos en los rganos. Entre los 40 y los 60 aos la incidencia de infarto de miocardio se multiplica por cinco. Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterognicas, mientras que los estrgenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta despus de la menopausia. Antecedentes familiares y alteraciones genticas. La predisposicin familiar a ateroesclerosis y enfermedades isqumicas cardiacas est bien definida y es probablemente polignica (es decir, intervienen varios genes). Normalmente, la propensin gentica est asociada a otros factores de riesgo, como la hipertensin o la diabetes, y con menos frecuencia a alteraciones en el metabolismo de las lipoprotenas, que producen altos niveles lipdicos en sangre, como ocurre en la hipercolesterolemia familiar.

[editar] Modificables
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Hiperlipidemia o aumento del nivel de lpidos en la sangre. Es el mayor factor de riesgo para la ateroesclerosis. La mayora de las evidencias se refieren a la hipercolesterolemia, es decir, los niveles de colesterol en sangre. El principal componente del colesterol del suero asociado con un aumento del riesgo son las lipoprotenas de baja densidad o LDL, que tienen un papel fisiolgico fundamental en el transporte de colesterol hacia los tejidos perifricos. Sin embargo, las lipoprotenas de alta densidad o HDL protegen de la ateroesclerosis, pues retiran el colesterol de los tejidos y los ateromas para llevarlo al hgado, donde se excreta con la bilis. Por eso se denomina al HDL como "buen colesterol":

cuanto ms alto el nivel de HDL, menor es el riesgo, y viceversa para las LDL. El ejercicio y un consumo moderado de alcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que la obesidad y el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en colesterol y cidos grasos saturados (presentes en la yema de huevo, grasas animales y mantequilla) aumenta los niveles de LDL. A la inversa, una dieta baja en colesterol y baja en la relacin entre cidos grasos saturados e insaturados, provoca una reduccin de los niveles de LDL. Es ms, los cidos grasos de tipo omega-3, abundantes en los aceites de pescado, son probablemente beneficiosos, mientras que grasas transaturadas producidas por hidrogenacin artificial de aceites vegetales (utilizadas en productos horneados y margarinas) pueden afectar negativamente los niveles de colesterol. Las drogas denominadas estatinas disminuyen los niveles de colesterol circulante, al inhibir una enzima clave de la biosntesis de colesterol en el hgado, la HMG-CoA reductasa. Hipertensin arterial (HTA), uno de los principales factores de riesgo a cualquier edad, responsable por s solo de un incremento del 60% de riesgo de enfermedad cardiovascular. La HTA es la causa principar de hipertrofia ventricular, relacionada con el fallo cardaco. Hombres entre 45 y 62 aos cuya presin arterial (Pa) est por encima de 169/95 mmHg tienen cinco veces ms riesgo de accidente cardiovascular que aquellos con una Pa de 140/90 mmHg o menor. Tanto un aumento de la presin sistlica como de la diastlica son importantes en el incremento de riesgo. Un incremento de la Pa provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el frgil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias. Los tratamientos antihipertensivos reducen la incidencia de enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, como los derrames cerebrales y los accidentes cardiovasculares. Tabaquismo. Las sustancias txicas que contiene el tabaco como la nicotina tienen un efecto txico directo sobre la pared de las arterias, provocando una respuesta inflamatoria. Fumar un paquete de cigarrillos o ms al da dobla la tasa de fallecimiento por enfermedad cardiovascular. Dejar de fumar disminuye el riesgo de forma significativa. Diabetes mellitus. La diabetes induce hipercolesterolemia, y un aumento de la predisposicin a la ateroesclerosis. La incidencia de infarto de miocardio es el doble en los diabticos, y se observa un aumento de 100 veces en la frecuencia de gangrena de las extremidades inferiores inducida por la ateroesclerosis.

Los factores antes citados son responsables del 80% de las enfermedades cardiovasculares. El resto se atribuye a otros factores menores:
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Inflamacin. La presencia de inflamacin est ntimamente ligada al desarrollo de la ateroesclerosis, siendo uno de los principales agentes causales de la patogenia. Por ello, la determincacin de la presencia de inflamacin sistmica se ha convertido en un elemento importante de la estratificacin del riesgo. Uno de los mtodos ms simples y sensibles es la determinacin de los niveles de protena C reactiva (PCR). Esta es una protena de la fase aguda sintetizada primariamente en el hgado, producida al final de las cascadas de diferentes procesos inflamatorios. En el caso de la ateroesclerosis, se sintetiza por las clulas endoteliales daadas, y los niveles de PCR en sangre predicen con exactitud el riesgo de infarto de miocardio, evento vascular cerebral, enfermedad arterial perifrica o fallecimiento cardaco repentino, incluso en individuos en buena salud aparente. Aunque todava no hay evidencia directa de que la reduccin de los niveles de PCR reduce el riesgo cardiovascular, dejar de fumar, la prdida de peso y el ejercicio reducen los niveles de PCR; aismismo, el tratamiento con estatinas tambin reducen PCR.

Homocisteinemia. Muchos estudios clnicos muestran una fuerte asociacin entre los niveles sricos de homocistena y enfermedad cardiovascular, derrame cerebral y trombosis venosa. Una disminucin en la ingestin de folato y vitamina B12 puede producir niveles elevados de homocistena en sangre, aunque no est claro si el aumento de la ingestin de folato y vitamina B12 disminuye el riesgo cardiovascular. La homocisteinuria es una enfermedad gentica rara que causa elevados niveles sricos de homocistena en recin nacidos y enfermedad vascular prematura. Sndrome metablico, caracterizado por un conjunto de anormalidades asociadas con la resistencia a la insulina. Adems de intolerancia a la glucosa, los pacientes presentan hipertensin y obesidad. En conjunto, se induce hiperlipidemia, que genera dao endotelial. Lipoprotena (a), una forma alterada de LDL que contiene un fragmento de la apolipoprotena B-100 de la LDL unida a la apolipoprotena A. Los niveles de lipoprotena (a) estn asociados con riesgo coronario y cerebrovascular, independientemente de los niveles totales de colesterol o LDL. Factores que afectan la hemostasis. Algunos marcadores de la funcin hemosttica o fibrinoltica (como un nivel elevado de inhibidor del activador del plasmingeno) son predictivos de sucesos ateroesclerticos mayores, como infarto de miocardo o derrame cerebral. La trombina, tanto como procoagulante como proinflamatorio, y los factores derivados de plaquetas, son contribuyentes fundamentales de la patologa vascular.

Otros factores, con un efecto menos pronunciado o ms difcil de cuantificar, incluyen:


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Vida sedentaria, con poco ejercicio fsico, ya que ste modifica muchos factores de riesgo, y en ltima instancia disminuye la respuesta inflamatoria en la pared de las arterias. Estrs, asociado a un estilo de vida competitivo (personalidad "tipo A"). Obesidad, a menudo asociada con hipertensin, diabetes, hipertrigliceridemia y niveles bajos de HDL. Infecciones por Chlamydia pneumoniae.

[editar] Patogenia
La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crnico en la pared de las grandes arterias que ocurre en respuesta a una agresin sobre el endotelio. El desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa ntima arterial donde se desarrolla la placa de ateroma. Los agresores pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo: tabaco, hipertensin arterial, diabetes mellitus, hiper-homocisteinemia, lipoprotenas, cidos grasos libres o ciertas infecciones (Helicobacter Pylori, Chlamydia pneumoniae) La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipdica que se observa ya al nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo en la placa de ateroma, que inicialmente no provoca sntomas, pero que suele manifestarse por las enfermedades del sndrome ateroescleroso cuando se asocian los factores de riesgo de la ateroesclerosis. Los factores de riesgo provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamacin y finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y obstruccin al flujo sanguneo. El colesterol (LDL) se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las liproprotenas de baja

densidad o LDL son altas. Las clulas de la pared arterial interpretan este depsito como una invasin y excitan al sistema inmune que provoca una inflamacin. Las clulas inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de la arteria, se transforman en macrfagos y comienzan a fagocitar partculas LDL, convirtindose en clulas espumosas. La inflamacin forma tambin una cpsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ateroma, se produce un estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente parcial, hasta evolucionar a una completa obstruccin. Adems la placa de ateroma es frgil y puede romperse, sangrar y formar un trombo o desprenderse de la pared de la arteria y provocar una embolia de colesterol. Las venas disminuyen su dimetro debido a la acumulacin de sustancias grasas, aumento de la fragilidad y endurecimiento de las arterias. Esto provoca un aumento de la presin sangunea y si ocurre en el corazn o en el cerebro podra provocar la muerte. De forma esquemtica, los elementos centrales de la patognesis de la ateroesclerosis son los siguientes:1
1. Dao crnico del endotelio, que se produce habitualmente de forma sutil y progresiva, hasta terminar con la disfuncin del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad, la adhesin de los leucocitos circulantes (inicialmente monocitos) y aparicin de un potencial trombognico. 2. Acumulacin de lipoprotenas, fundamentalmente LDL, con alto contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguneo afectado (generalmente, en la capa ntima de una gran arteria). 3. Modificacin de las lipoprotenas acumuladas en la lesin por oxidacin. 4. Adhesin de los monocitos sanguneos (y otros leucocitos) al endotelio, seguido por su migracin hacia la ntima y su transformacin en macrfagos y en clulas espumosas. 5. Adhesin de las plaquetas. 6. Liberacin de factores por las plaquetas activadas, los macrfagos o las clulas vasculares, que causan la migracin de las clulas musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa ntima. 7. Proliferacin de las clulas musculares lisas en la ntima; estas clulas se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colgeno y proteoglicanos, que se acumulan en la ntima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma. 8. Aumento en la acumulacin de lpidos, tanto intracelularmente (en los macrfagos y en las clulas musculares lisas) como extracelularmente. 9. Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipdico poco importante. Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del vaso, generalmente no producen una lesin aguda. 10. Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si presenta una capa fibrosa fina, un gran ncleo lipdico y un proceso inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar un trombo. [editar] Dao crnico del endotelio

Las causas especficas de la disfuncin endotelial en la ateroesclerosis temprana an no se comprenden en su totalidad. Posibles culpables incluyen la hipertensin, la hiperlipidemia, las toxinas del humo del tabaco, la homocistena y agentes infecciosos. Sin embargo, las

dos causas principales de disfuncin endotelial son la hipercolesterolemia y las perturbaciones hemodinmicas. En cuanto a las perturbaciones hemodinmicas, una observacin frecuente es que las placas de ateroma se acumulan en los orificios de entrada de los vasos (ostia), en las zonas de ramificacin y en la pared posterior de la aorta abdominal, sitios donde se observa un flujo sanguneo turbulento. Estudios in vitro han mostrado que la presencia de un flujo laminar induce la expresin de genes protectores frente a la ateroesclerosis (por ejemplo, la enzima antioxidante superxido dismutasa). Los lpidos se transportan en la sangre asociados a apoprotenas especficas, formando complejos lipoproteicos. Una dislipoproteinemia puede generarse bien a causa de una mutacin que modifica una lipoprotena o un receptor de sta, o bien a causa de otras enfermedades que afectan los niveles circulantes de lpidos (como el sndrome nefrtico, el alcoholismo, el hipotiroidismo o la diabetes). Alteraciones comunes en las lipoprotenas son: aumento en los niveles de colesterol-LDL, disminucin en los niveles de colesterolHDL o aumento en los niveles de lipoprotena (a). Los mecanismos por los que la hiperlipidemia contribuye a la aterognesis incluyen:
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la hiperlipidemia crnica (sobre todo hipercolesterolemia), puede inducir directamente la disfuncin endotelial, al aumentar la produccin local de especies reactivas de oxgeno (ERO); los radicales libres del oxgeno pueden daar los tejidos y acelerar la desaparicin del xido ntrico (NO), reduciendo su actividad vasodilatadora; en la hiperlipidemia crnica, las liprotenas se acumulan dentro de la ntima. Estos lpidos se oxidan por efecto de los ERO generados por los macrfagos o las clulas endoteliales. Los LDL oxidados son detectados por los receptores "scavenger" (traduccin literal: "carroero"), diferentes de los receptores para LDL, son ingeridos por stos y se acumulan en los fagocitos, que pasan a denominarse "clulas espumosas". Los LDL oxidados, adems, estimulan la liberacin de factores de crecimiento, citoquinas y quimioquinas por las clulas endoteliales, que reclutan ms monocitos a la lesin. Finalmente, los LDL oxidados son txicos para la clulas endoteliales y clulas musculares lisas, y pueden inducir su funcionamiento anormal.

Por otro lado, aunque existen evidencias de que las infecciones pueden desencadenar el proceso inflamatorio subyacente en la ateroesclerosis, esta hiptesis an tiene que probarse de forma concluyente. En placas ateroesclerticas (pero no en arterias normales) se pueden detectar herpesvirus, citomegalovirus o Chlamydia pneumoniae, y estudios epidemiolgicos han detectado niveles ms altos de anticuerpos contra clamidia en pacientes con ateroesclerosis severa. Sin embargo, puede deberse al hecho de que la bronquitis por Chlamydia pneumoniae es frecuente en fumadores, una poblacin de riesgo de enfermedad cardiovascular.
[editar] Proliferacin de las clulas musculares lisas

La proliferacin de las clulas musculares lisas y la deposicin de una matriz extracelular por parte de stas convierte una lnea de grasa (la lesin inicial) en un ateroma maduro, lo

que contribuye a la progresin de la enfermedad. Las clulas musculares lisas pueden provenir de la capa media de la arteria, pero tambin de precursores circulantes, con una capacidad de proliferacin y de sntesis diferente. factores de crecimiento implicados en la proliferacin de las clulas musculares lisas y la sntesis de la matriz extracelular incluyen PDGF (liberado por las clulas endoteliales, los macrfagos y las clulas musculares lisas), FGF y TGF- . Las clulas musculares lisas reclutadas secretan sobre todo colgeno, que estabiliza la placa. Sin embargo, las clulas inflamatorias activadas de los ateromas pueden inducir la apoptosis de las clulas musculares lisas (liberndose as el calcio acumulado en su interior, favoreciendo la calcificacin de la placa) y aumentar el catabolismo de la matriz extracelular, lo que aumentara la inestabilidad de la placa.

[editar] Enfermedades ateroesclerticas


Las enfermedades que forman el sndrome de ateroesclerosis y que se caracterizan por afectacin de las arterias por placas de ateroma y en consecuencia obstruccin al flujo sanguneo o isquemia son, dependiendo de la arteria del rgano afectado:
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Cardiopata isqumica, con su mximo representante el infarto agudo de miocardio, en el corazn. Accidente Vascular cerebral, en forma de ictus o trombosis cerebral o hemorragia cerebral, en el sistema nervioso central. Claudicacin intermitente, con su mxima gravedad de isquemia arterial aguda de miembros inferiores. Disfuncin erctil: Es la principal causa de impotencia en personas mayores de 40 aos. Colitis isqumica, es un rea de inflamacin (irritacin e hinchazn) causada por interferencia con el flujo sanguneo al colon (intestino grueso), en las arterias de los intestinos. Aneurisma de aorta, con su mxima gravedad en la diseccin de aorta.

[editar] Tratamiento
Consiste en la prevencin:
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Prevencin primaria: Para evitar que aparezcan los factores de riesgo como la hipercolesterolemia o la hipertensin arterial. Para ello se debe promover estilos de vida saludables como una dieta correcta o dieta mediterrnea, aumentar la actividad fsica y evitar el consumo de tabaco. Prevencin secundaria: Consiste en la administracin de frmacos o volver a un estilo de vida saludable cuando los factores de riesgo han aparecido. Entre los medicamentos utilizados para el tratamiento de la ateroesclerosis tenemos:2 o estatinas: molculas que inhiben la HMG-CoA reductasa, y por tanto la sntesis de colesterol endgeno; o colestiramina: inhibe la absorcin intestinal de las sales biliares, lo que desinhibe la conversin heptica del colesterol en sales biliares;

gemfibrozil: activa el factor de transcripcin PPAR- , modificando la expresin de genes implicados en el metabolismo de las lipoprotenas: aumento de la lipoprotena lipasa, disminucin de la secrecin heptica de VLDL; o cido nicotnico: hipolipemiante (disminuye sobre todo los triglicridos); o ezetimibe: inhibe la absorcin intestinal de colesterol; o orlistat (Xenical): inhibidor de las lipasas, inhibe la absorcin intestinal de las grasas (con lo que las heces se vuelven grasas, segn el rgimen); no se absorbe; o cido ursodeoxiclico: solubiliza los clculos de colesterol, disminuye la concentracin de colesterol en las vas biliares. Prevencin terciaria: Es el tratamiento especfico de cada una de las enfermedades que provoca el sndrome de ateroesclerosis.
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Arteriosclerosis hialina
De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda No debe confundirse con Lipohialinosis.

La arteriosclerosis o arteriolosclerosis hialina es un trmino mdico usado para una afectacin aterosclertica de los pequeos vasos del cuerpo, llamados arteriolas. Es una patologa frecuente en pacientes hipertensos y diabticos. Se caracteriza por un engrosamiento homogneo y de color rosado de una sustancia hialina o cristalinade all el nombrede la pared arteriolar con estrechamiento de la luz. El estrechamiento o reduccin del dimetro de la luz del vaso disminuye el aporte de sangre a los rganos irrigados por la arteriola afectada.1

[editar] Patologa
La lesin endotelial provocada por la hipertensin o la diabetes lleva al escape de los componentes que circulan en el plasma sanguneo con produccin de una matriz extracelular por las fibras musculares y deposito de la sustancia hialina. Esta acumulacin de material hialino, amorfo y homogneo, especialmente en las paredes de las pequeas arterias y arteriolas, hace que las paredes vasculares se vuelvan ms gruesas y la luz disminuya, causando trastornos isqumicos en rganos como el rincomo es caracterstico en la nefropata hipertensiva.2