Guia 1--Aterosclerosis.

1. ¿Cuáles son las dos consecuencias más frecuentes e importantes

de la ateroesclerosis?´
Infarto al miocardio, Además de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, las
placas ateroscleróticas pueden romperse, lo que da lugar a una gravísima
trombosis vascular; también pueden debilitar la media subyacente y de ese modo
conducir a la formación de un aneurisma.
2. ¿Cuáles son los dos elementos aterogenicos del tabaco?
Los dos elementos aterogénicos principales son la nicotina y el monóxido de
carbono.
La nicotina es vasoconstrictora y por ende aumenta la presión arterial, oxida las
lipoproteínas de baja densidad y provoca aumento de la permeabilidad del vaso
por lo tanto se acumularán lípidos en el subendotelio.
el monóxido de carbono tiene una afinidad, una apetencia, por la hemoglobina
240 veces mayor que el oxígeno. Por este motivo, mucha hemoglobina se va a
unir al monóxido de carbono formando un compuesto llamado carboxihemoglobina.
Cuanto más monóxido de carbono haya, menos oxigeno se podrá unir a la
hemoglobina y, por tanto, menos llegará a las células, y éstas no podrán
desarrollar bien su función. Al recibir menos oxígeno las células del corazón, el
riesgo de infarto es mayor.
Figuereo: la disminución de oxígeno produce que se acumule gotitas de grasa en
la célula, sobre todo en las células musculares, es un cambio graso lo que se
produce.
La nicotina inhibe la síntesis de prostaciclinas, si están inhibidas las prostaciclinas
la adhesión plaquetaria aumenta y eso hace propenso a la formación de trombo en
la placa.

3. ¿Cuál es el mecanismo por el cual el tabaco produce trombosis

sobre la placa ateromatosa?
El tabaco influye de manera indirecta en la enfermedad oclusiva arterial,
disminuyendo la síntesis de prostaciclina, un inhibidor natural de la agregación
plaquetaria, con lo que aumenta la tendencia a la formación de coágulos en las
luces arteriales ya estenosadas.
4. ¿Cuál es el mecanismo por el cual la hipertensión arterial
contribuye a la formación del ateroma?
--La alteración de la estructura de los vasos. Los vasos se dilatan y se hacen
tortuosos, la lámina elástica se fragmenta y aumenta el tejido colágeno.
--Incremento de la filtración de lípidos a través de la íntima.
--Alteración de los procesos metabólicos y enzimáticos de la pared arterial.
--En la hipertensión arterial aumenta la resistencia periférica y esta crece al
aumentar el espesor y la rigidez de la pared arterial como resultado de la
proliferación de células musculares lisas y de la matriz proteica extracelular, con lo
que se modifica las propiedades mecánicas de la pared arteria.
5. ¿Cuales células sanguíneas participan activamente en la formación
del ateroma?
Los monocitos.
6. ¿Cual lipoproteína tiene el papel principal en la formación del
ateroma?
Las lipoproteínas LDL.
7. ¿Qué impide que la ateroesclerosis como obstrucción crónica
produzca infarto?
La angiogénesis colateral.

8. ¿Qué lesión morfológica se considera precursora del ateroma?

Las estrías grasas. Son lesiones precoces compuestas por colecciones íntimas de
macrófagos cargados de lípidos, células espumosas, y de Células musculares
lisas en pacientes tan jóvenes como de 1 año.
9. ¿Describa los componentes de un ateroma?
Están compuestas por una cubierta fibrosa superficial que contiene células
musculares lisas, macrófagos, células espumosas, linfocitos, colágeno, elastina,
proteoglucanos y neovascularizacion; un centro necrótico con residuos celulares,
cristales de colesterol, células espumosas y calcio.
10. Mencione las características de la placa ateromatosa complicada:
Atelembolia, Ateroma calcificados, hemorrágicos, fisurados o ulcerados, que
predisponen a trombosis local, adelgazamiento de la media, microembolos de
colesterol y dilatación aneurismática.
11. Mencione las complicaciones clínicas de la ateroesclerosis:
Gangrena del miembro inferior por estenosis aterosclerótica en la arteria poplítea.
Claudicación intermitente.
Infarto de miocardio tras la oclusión trombótica de un ateroma coronario roto.
Aneurisma de la aorta abdominal.
12. ¿Cuáles son las arterias más afectadas por la esclerosis calcificada
de la media?
Arterias musculares de tamaño pequeño o mediano, más frecuente en las arterias
femorales, tibiales, radiales, cubitales y genitales.
13. En cuales condiciones se observa con más frecuencia la
arterioloesclerosis hialina?
Estos cambios se producen por la salida de proteínas plasmáticas a través de las
células endoteliales alteradas y por un aumento en la síntesis de matriz por las
células musculares lisas secundario a la sobrecarga hemodinámica prolongada.
Aunque los vasos de los ancianos (normotensos o hipertensos) también manifi
estan a menudo una arterioloesclerosis hialina, en las personas con hipertensión
el proceso es más generalizado y grave.
14. Cual arterioloesclerosis se asocia a la arteriolitis necrotizante y
estenosis en cascara de cebolla?
Arterioloesclerosis hiperplasica
15. Con cual arterioloesclerosis se asocia la microangiopatia diabética?
Y con cual la hipertensión maligna?
Arterioloesclerosis hialina: microangiopatia diabética
Arterioloesclerosis hiperplasica: hipertensión maligna
16. Defina fistula arteriovenosa y haga su clasificación.
El término fístula arteriovenosa se utiliza en medicina para designar una conexión
anormal entre una arteria y una vena.
Fistula de Cimino: A los enfermos de insuficiencia renal que precisan someterse
a hemodiálisis, se les realiza de forma intencionada una fístula arteriovenosa entre
una vena y una arteria cercanas del brazo. Mediante este procedimiento se
consigue que la vena sea más ancha, lo cual facilita la inserción de agujas,
disminuye las probabilidades de que esta se oblitere por coagulación y permite
que el flujo de sangre que se desvia a la máquina de hemodiálisis sea más alto
Las fístulas arteriovenosas pulmonares son malformaciones vasculares poco
frecuentes, pues solamente se producen en 1 persona de cada 35.000,
generalmente están presentes desde el momento del nacimiento y consisten en la
comunicaciones entre una arteria y una vena pulmonar, por lo que se existe una
desviación de la sangre desde la arteria a la vena o shunt, pueden ser únicas o
múltiples y causar diversos síntomas, como sensación de asfixia, palpitaciones o
embolia paradójica. Una de las causas más frecuentes de fístula arteriovenosa
Las fístulas arteriovenosas de las extremidades pueden estar presentes desde
el nacimiento, pero más frecuentemente se producen como consecuencia de
traumatismos, heridas penetrantes sobre todo las que están ocasionadas por
armas de fuego o como complicación de maniobras quirúrgicas. El mecanismo
que explica su formación es la lesión simultánea de una arteria y vena próximas, lo
cual facilita su comunicación.lmonar es la enfermedad de Rendu-Osler-Weber.3

17. Cuál es la diferencia entre malformación arteriovenosa y fistula

arteriovenosa?
La malformación arteriovenosa ocurren por lo general durante la formación
del embrión o el feto, en cambio, la fistula se origina a causa de lesiones,
traumas, cirugías, infecciones o inflamaciones.
18. Cuál es el cuadro clínico más común de una malformación
arteriovenosa cerebral
Confusión
Ruidos o zumbidos en el oído (también llamado tinnitus pulsátil)
Dolor de cabeza en una o más partes de la cabeza que se puede asemejar a la
migraña
Problemas para caminar
Convulsiones (crisis epiléptica)
Síntomas debido a presión en un área del cerebro:
Visión borrosa, disminución de la visión, visión doble mareo debilidad muscular en
cualquier parte del cuerpo o la cara entumecimiento en cualquier parte del cuerpo
19. Cuál es la principal complicación de una malformación
arteriovenosa.
Hemorragia intracerebral
20. Defina homocisteina y comente para que sirve medir sus niveles
plasmáticos.
La homocisteína (HC) es un aminoácido azufrado importante en la transferencia
de grupos metilos en el metabolismo celular, este ha sido considerados factores
influyentes en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cerebro
vasculares.
Los niveles altos de homocisteína en la sangre pueden dañar el recubrimiento de
las arterias. Además, es posible que los niveles altos de homocisteína hagan que
la sangre coagule con más facilidad de lo que debería. Esto puede aumentar el
riesgo de que se obstruyan los vasos sanguíneos.

Guia 2--Aneurisma.
1-Defina aneurisma y haga su clasificación.

Son dilataciones vasculares focales anormales. Es una dilatación anormal

circunscrita en un vaso sanguíneo o en el corazón; su origen puede ser congénito
o adquirido.

En general, los aneurismas se clasifican según su forma y su tamaño. Los

aneurismas sacciformes son evaginaciones esféricas (que no afectan más que a
una porción de la pared vascular); su diámetro oscila entre 5 y 20 cm, y suelen
contener trombos. Los aneurismas fusiformes corresponden a una dilatación
difusa circunferencial que ocupa un tramo vascular largo; varían de diámetro
(hasta 20 cm) y de longitud, y pueden extenderse por un amplio segmento del
cayado aórtico, la aorta abdominal o hasta las arterias ilíacas.

Cuando afecta a una pared arterial sana, pero atenuada o a la pared adelgazada
de un ventrículo cardíaco, se denomina aneurisma verdadero. Los aneurismas
vasculares ateroescleróticos, sifilíticos y congénitos y los aneurismas ventriculares
que siguen a un infarto de miocardio transparietal son de este tipo. Por el contrario,
un aneurisma falso (también llamado seudoaneurisma ) es un defecto en la pared
del vaso que da lugar a un hematoma extravascular con una comunicación libre
hacia el espacio intravascular («hematoma pulsátil»). Entre sus ejemplos fi guran
la rotura de un ventrículo que quede contenida por una adherencia pericárdica tras
un infarto de miocardio o la fuga por la sutura de unión entre un injerto vascular y
una arteria natural.

2-Mencione las principales complicaciones de los aneurismas.

Rotura, compresión de las estructuras adyacentes, oclusión de las vasos

proximales por la presión extrínseca o por una trombosis sobreañadida,
embolismo de un trombo mural.

3-Cual es la localización más frecuente del aneurisma aterosclerótica?

Entre las arterias renales y la bifurcación ilíaca o en las arterias ilíacas comunes.

4-Desciba la patogenia del aneurisma aterosclerótico.

Los aneurismas asociados a la ateroesclerosis se originan sobre todo en la aorta

abdominal. La placa ateroesclerótica de la íntima comprime sobre la media
subyacente y pone en peligro la difusión de los nutrientes y los productos de
desecho desde la luz vascular hacia la pared arterial. Por tanto, la media sufre una
degeneración y necrosis que lleva al debilitamiento parietal y al adelgazamiento
correspondiente de su grosor. No obstante, tal como se describió antes, el aspecto
más influyente para la formación de un aneurisma es la producción de MMP por
los infiltrados de células inflamatorias

5-En qué etapa de la sífilis se presenta el aneurisma.

En la sífilis terciaria

6-Cual es la localización más frecuente del aneurisma sifilítico?

Están clásicamente limitados a la arteria aorta ascendente y el cayado de la Aorta.

7-En qué consiste la endarteritis obliterante?

Consiste en que los vasa vasorum afectados tienen un infiltrado perivascular de

linfocitos y de células plásmaticas, con un engrosamiento hiperplásico de las
paredes, que restringe gravemente el aporte de sangre a los dos tercios externos
de la pared medial. El resultado es la isquemia aórtica medial y la pérdida
parcheada de fibras elásticas y CML, con un debilitamiento y cicatrización de la
pared.

8-Describa la patogenia del aneurisma sifilítico.

La aortitis sifilítica comienza como una inflamación de la adventicia que afecta a

los vasa vasorum, con el resultado de una endoarteritis obliterativa,

Los síntomas se producen como consecuencia de la insuficiencia valvular, de la

protrusión del aneurisma en los órganos torácicos circundantes o, rara vez, de la
rotura

9-Cuales son las principales consecuencias clínicas del aneurisma sifilítico?

Con el tiempo, la sobrecarga crónica de volumen del ventrículo izquierdo causa

una hipertrofia cardíaca masiva (a menudo de hasta 1000 g) llamada cor bovinum.

10-En cuales patologías son más comunes los microaneurisma?.

Retinopatía diabética

11-Porque se considera a la disección aortica u falso aneurisma?.

Al contrario que los aneurismas ateroesclerótico y sifilítico, la disección de la aorta

no siempre se asocia a una dilatación del vaso.
12-Cual es la principal etiología de la disección aortica?.

La hipertensión es el principal factor de riesgo para la disección de la aorta. Las

aortas de los hipertensos presentan una hipertrofia de los vasa vasorum en la
media, que está relacionada con los cambios degenerativos sufridos por esta capa
de la aorta y la pérdida variable de células musculares lisas en ella, lo que indica
la contribución de la lesión mecánica ligada a la presión y/o la lesión isquémica
(debidaa la reducción del fl ujo a través de los vasa vasorum ).

13-Cual es el principal factor predisponente a la disección aortica?.

La lesión preexistente más frecuente que se detecta por medios histológicos es la

degeneración quística de la media; resulta característica la ausencia de
inflamación.

14-Que relación tiene la disección aortica con el síndrome de Marfan?.

En el síndrome de Marfán, existe una fragmentación del tejido elástico y una

alteración con hendiduras locales o espacios quísticos llenos de materia
extracelular amorfa, la llamada degeneración quística de la media. El defecto en el
síndrome de Marfán es un déficit genético de una proteína microfibrilar del tejido
elástico llamado fibrilina.

15-En cual segmento de la aorta se suele inicial el desgarro de la intima en la

disección aortica?.

En la Aorta Ascendente

16-Cual es la vasculitis más frecuente?

Arterias de células gigantes o temporal.

17-Cuales son las arterias más afectadas en la arteritis de células gigante o

temporal?.

Se caracteriza por una inflamación granulomatosa focal de arterias de mediano y

pequeño tamaño, afecta fundamentalmente a los vasos craneales, y con mas
frecuencia a las arterias temporales de gente mayor

18-Cual es el sexo y la edad que suelen presentar los pacientes con arteritis
temporal?.

Pacientes masculinos de más de 50 años

19-Cuales son las características histopatológica principales de la arteritis

temporal?.
Vasculitis granulomatosa, con una lámina interna fragmentada y reacción de
células gigantes (dos tercios de los casos).

Infiltración de leucocitaria no específica de la pared de los vasos

Fibrosis de la íntima, con engrosamiento de la pared y estenosis de la luz.

20-Cual enfermedad se asocia frecuente a la arteritis temporal?.

Polimialgia reumática

21-Cuales son las manifestaciones clínicas de la arteritis temporal?.

La arteritis de la temporal es rara antes de los 50 años. Sus síntomas pueden ser
constitucionales poco específicos, como fiebre, cansancio, adelgazamiento, o
corresponder a un dolor facial o una cefalea que es más intensa en el trayecto de
la arteria temporal superficial, cuya palpación puede ocasionar dolor. Los síntomas
oculares (ligados a la afectación de la arteria oftálmica) surgen bruscamente más
o menos en el 50% de los pacientes; oscilan desde diplopía hasta una pérdida
total de la visión. El diagnóstico depende de la biopsia y de su confirmación
histológica. Sin embargo, como la arteritis de células gigantes es sumamente
segmentaria, una biopsia suficiente requiere como mínimo un tramo arterial de 2 a
3 cm de longitud; aun así, el resultado negativo de esta prueba no excluye su
presencia. Por regla general, el tratamiento con corticoesteroides resulta eficaz, y
los tratamientos contra el TNF abren expectativas en los casos resistentes.

22-Por que se denomina enfermedad afigmica o sin pulso a la arteritis de

Takayasu?.

Porque se produce una disminución clara de los pulsos de las extremidades

superiores acompañados de alteraciones visuales y déficit neurológicos.

23-Cual es la arteria más afectada en la arteritis de Takayasu?

El cayado de la Arteria Aorta

24- Cual es la edad y sexo más afectado en la arteritis de Takayasu?.

Mujeres asiáticas de menos de 45 años.

25- Cuales son las características histopatológica principales de la arteritis

de Takayasu?

Macroscópicamente, hay un engrosamiento irregular con arrugamiento de la

íntima, Microscópicamente, las fases iniciales muestran infiltrados mononucleares
adventiciales perivasculares, seguidas, en las fases más avanzadas, de fibrosis de
la media, ocasionalmente con granulomas y adelgazamiento acelular de la íntima;
estos cambios pueden ser indistinguibles de los que se producen en la arteritis de
células gigantes.

26- Cuales son las manifestaciones clínicas de la arteritis de Takayasu?

Los primeros síntomas suelen ser inespecíficos, como cansancio, adelgazamiento
y fiebre. A medida que evoluciona, aparecen los síntomas vasculares, que
dominan el cuadro clínico y entre los que cabe citar la disminución de la presión
arterial con unos pulsos más débiles en las extremidades superiores; alteraciones
oculares, sobre todo defectos visuales, hemorragias retinianas y ceguera total; y
por último, defi ciencias neurológicas. La afectación de la porción más distal de la
aorta puede generar una claudicación de las piernas; si se afecta la arteria
pulmonar, existe el peligro de una hipertensión pulmonar. El estrechamiento de los
orígenes de las arterias coronarias podría provocar un infarto de miocardio, y al
llegar hasta las arterias renales ocasionar una hipertensión sistémica más o
menos en la mitad de los pacientes. El curso de la enfermedad es variable.
Algunas veces la progresión es rápida, mientras que otras veces entran en una
etapa quiescente al cabo de 1 o 2 años, que permite una supervivencia
prolongada, pese a que en ocasiones deje defi ciencias visuales o neurológicas.

Guia 3--Vasculitis.
1-CUALES SON LAS VENAS MÁS AFECTADAS POR VARICES
Las venas superficiales de las piernas.
2-CUALES SON LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LAS VARICES DE
LAS PIERNAS
Insuficiencia venosa con estasis sanguínea, congestión, edema y trombosis. Entre
las secuelas más incapacitantes están el edema persistentes en las extremidades
inferiores y cambios tróficos en la piel que conducen a dermatitis crónica y úlceras
por estasis.
3-CUALES SON LAS LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTE DE VARICES
Extremidades inferiores, venas de unión gastroesofágica.
4-HAGA LA DIFERERNCIA ENTRE TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS
Entendemos por tromboflebitis, la formación de un trombo como consecuencia de
la inflamación de la pared de una vena.
Entendemos por flebotrombosis, la formación de un trombo como consecuencia de
alteraciones en la constitución de la sangre, sin inflamación de la pared de una
vena.
5-CUALES SON LAS VENAS MÁS AFECTADAS POR TROMBOFLEBITIS
Venas profundas de las extremidades inferiores
6-CUALES SON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
TROMBOFLEBITIS
Inflamación (hinchazón) en la parte del cuerpo afectada
Dolor en la parte afectada del cuerpo
Enrojecimiento de la piel (no siempre presente)
Calor y sensibilidad sobre la vena
7-MENCIONE LOS COMPONENTES DEL SINDROME DE TROUSSEAUX
El Síndrome de Tousseau se considera un síndrome paraneoplásico caracterizado
por distintos eventos trombóticos, tanto arteriales como venosos, que pueden
originarse tras el desarrollo de una enfermedad neoplásica o como signo
premonitorio de la existencia de un cáncer oculto. Se atribuye a la
hipercoagulabilidad asociada con las neoplasias malignas, especialmente
adenocarcinomas y se puede asociar con endocarditis trombótica no bacteriana.
8-EN QUE CONSISTE LA FLEGMASIA ALBA DOLENS O PIERNA DE LECHE
Flebitis obliterante, por lo general de la vena femoral que se observa algunas
veces después del parto o de fiebres elevadas. Se caracteriza además de la
flebitis por un edema doloroso del miembro.
Trombosis ileofemoral, con las mismas características de la trombosis venosa
profunda, así denominada porque produce un edema acentuado, pálido y doloroso.
A menudo se ha asociado la flegmasia alba dolens con el embarazo,
especialmente durante el tercer trimestre cuando el útero es tan grande que puede
comprimir la vena ilíaca común izquierda contra el margen pélvico (pierna de leche
del embarazo). También se produce después del parto, como consecuencia de la
penetración de una infección puerperal en el sistema venoso, por lo que también
se la llama enfermedad tromboembólica puerperal.
9-CUALES SON LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DEL SINDROME DE LA
VENA CAVA SUPERIOR
Suele estar ocasionado por una neoplasia que comprime o invade este vaso,
como un carcinoma broncógeno o un linfoma mediastínico.
10- CUALES SON LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DEL SINDROME DE LA
VENA CAVA INFERIOR
Determinados tumores, en especial el carcinoma hepatocelular y el carcinoma de
células renales, manifiestan una llamativa tendencia a crecer en el interior de las
venas, y a la larga pueden obstruir la vena cava inferior
11-CUALES SON LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE LINFEDEMA
Neoplasias malignas, resección quirúrgica de las adenopatías regionales, fibrosis
posquirúrgica, filariasis y trombosis postinflamatoria con cicatrices linfáticas
12-EN QUE CONSISTE EL LINFEDEMA EN CASCARA DE NARANJA
Sea cual sea su causa, el linfedema incrementa la presión hidrostática de los
linfáticos distales a la obstrucción y determina una mayor acumulación de líquido
intersticial. La persistencia de este edema multiplica el depósito de tejido
conjuntivo intersticial, la induración correosa o el aspecto de piel de naranja en la
piel que lo recubre y con el tiempo genera úlceras debidas a la perfusión tisular
insuficiente.
13-QUE ES LA ENFERMEDAD DE MILROY
(Linfedema congénito hereditario familiar), proceso de carácter familiar que
ocasiona una agenesia o una hipoplasia linfática. es una enfermedad hereditaria
rara del sistema linfático caracterizada por la dificultad del drenaje de los vasos
linfáticos.
14-CUAL ES EL TUMOR VASCULAR BENIGNO MAS FFRECUENTE Y A QUE
EDAD SUELE PRESENTARSE
El hemangioma tipo fresa. Crece con rapidez durante los primeros meses, pero a
continuación desaparece a la edad de 1 a 3 años y remite por completo al cumplir
los 7 años en el 75-90 % de los casos.
15-QUE ES ANGIOMATOSIS
Enfermedad general caracterizada por la formación de angiomas múltiples en la
superficie de los tegumentos o en la profundidad de los órganos.
16-DONDE SE LOCALIZAN LA MAYORIA DE LOS HEMANGIOMAS
CAPILARES Y CAVERNOSOS?
El tipo más habitual, los hemangiomas capilares, afecta a la piel, los tejidos
subcutáneos y las mucosas de las cavidades orales y los labios, así como en el
hígado, el bazo y los riñones.
Los hemangiomas cavernosos tienen la misma distribución que los hemangiomas
capilares, pero también son frecuentes en el hígado, donde las distintas
modalidades de imagen los pueden detectar como pequeños tumores; pueden
afectar al sistema nervioso central y a otras vísceras. Pueden ser localmente
destructivos y no disminuyen de tamaño. Los hemangiomas cavernosos en el
cerebelo, el tronco o el ojo se asocian con neoplasias, angiomatosas o quísticas
en el páncreas y el hígado en la enfermedad de Von Hippel Lindau.
17-QUE ES EL HEMANGIOMA EN FRESA?
Son una variante específica que se presenta en el momento de nacer, crecen
rápidamente durante unos meses, y comienzan a disminuir a la edad de 1 a 3
años. Casi todos han desaparecido a los 7 años.
18-EN QUE CONSISTE LA ENFERMEDAD DE HIPPEL-LINDAU?
La enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL) es un síndrome familiar de
predisposición al cáncer, asociado a una variedad de tumores benignos y
malignos, principalmente tumores de retina y de cerebelo, y al hemangioblastoma
espinal, carcinoma de células renales (CCR) y feocromocitoma.
19-CUALES SON LOS FACTORES PREDISPONENTES AL GRANULOMA
PIOGENO?
Los posibles factores predisponentes para la aparición de granulomas piogénicos
son traumatismos, irritación crónica, infecciones, oncogenes virales y anastomosis
arteriovenosas microscópicas
20-CUALES SON LAS CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS DEL
GRANULOMA PIOGENO?
Corresponde a un nódulo rojo pediculado de rápido crecimiento situado sobre la
piel, o en la mucosa oral o gingival; sangra con facilidad y se ulcera a menudo.
Alrededor de la tercera parte de las lesiones surgen después de recibir un
traumatismo y crecen hasta medir de 1 a 2 cm en cuestión de semanas. Muchas
veces los capilares que proliferan van acompañados de un extenso edema y un
infiltrado inflamatorio agudo y crónico, llamativamente parecido a un tejido de
granulación exuberante.
21-EN QUE CONSISTE EL GRANULOMA GRAVIDICO?
El tumor del embarazo (granuloma gravídico) es un granuloma piógeno poco
frecuente (1% de las pacientes) localizado en las encías de las embarazadas. Su
masa puede desaparecer de forma espontánea (p. ej., al acabar la gestación) o
sufrir una fi brosis; en algunos casos es precisa la resección quirúrgica. La recidiva
es rara.
22-COMO SE DIFERENCIAN HISTOLOGICAMENTE LOS HEMANGIOMAS DE
LOS LINFANGIOMAS?
En los hemangiomas la lesión está localizada en los vasos sanguíneos, en cambio
en los linfangiomas la lesión está localizada en los vasos linfáticos.
23-QUE OTRO NOMBRE RECIBEN LOS LINFANGIMAS CAVERNOSOS Y
DONDE SUELEN LOCALIZARSE?
Higroma quístico). Estos tumores se encuentran específicamente en el cuello o en
las axilas de los niños y pocasveces son retroperitoneales; los linfangiomas
cavernosos del cuello son frecuentes en el síndrome de Turner (v. capítulo 10 ).
En ocasiones, las lesiones pueden ser enormes (su diámetro alcanza los 15 cm) y
llenar la axila o producir deformidades macroscópicas alrededor del cuello.
24-QUE CELULAS DAN ORIGEN AL TUMOR GLOMICO?
Los tumores glómicos son neoplasias benignas intensamente dolorosas,
originadas a partir de las células musculares lisas modificadas del cuerpo glómico,
una estructura arteriovenosa especializada que se dedica a la termorregulación.
25-CUAL ES LA LOCALIZACION MAS FRECUENTE DEL TUMOR GLOMICO?
Su presencia es más frecuente en la porción distal de los dedos, sobre todo bajo
las uñas de las manos. Su resección resulta curativa.
26-DEFINA TELANGIECTASIAS Y ECTASIA?
Las ectasias vasculares son lesiones frecuentes, caracterizadas por una dilatación
local de los vasos preexistentes; no se trata de una auténtica neoplasia. El término
telangiectasia se emplea para designar una anomalía congénita o la exageración
adquirida de unos vasos ya formados (por regla general, en la piel o en las
mucosas), compuesta de arteriolas, vénulas y capilares, que crea una masa roja
aislada.
27-QUE SON QUE SON LOS NEVUS FLAMMEUS, DE DOS EJEMPLOS Y SU
LOCALIZACION?
Este proceso lo conforman los «antojos» corrientes, y es la forma más frecuente
de ectasia; se trata característicamente de una lesión plana, situada en la cabeza
o en el cuello, cuyo color oscila desde el tono rosa claro al morado intenso. Desde
el punto de vista histológico, sólo hay una dilatación vascular; la mayor parte de
ellas retroceden con el tiempo.
La denominada mancha de vino de Oporto es un tipo especial de nevo flámeo;
estas lesiones tienden a crecer con el niño, hacen más gruesa la superficie
cutánea y no manifiestan ninguna tendencia a desaparecer.
28-EN QUE CONSISTE EL SINDROME DE STURGE-WEBER O
ANGIOMATOSIS ENCEFALOTRIGEMINAL?
El síndrome de Sturge-Weber es un trastorno congénito infrecuente en relación
con la existencia de masas angiomatosas venosas en las leptomeninges corticales
y nevos faciales de vino de Oporto en el mismo lado; también hay retraso mental,
convulsiones, hemiplejía y opacidades radiológicas en el cráneo.
29-QUE SON LAS ARAÑAS VASCULARES Y EN CUALES CONDICIONES SE
PRESENTAN CON MAS FRECUENCIA?
Esta lesión vascular no neoplásica guarda un marcado parecido con una araña;
presenta una colección radial de arterias o arteriolas subcutáneas dilatadas y a
menudo pulsátiles (como unas patas) en torno a un núcleo central (como el cuerpo)
que palidece al apretar en su zona media. Habitualmente se localiza en la cara, el
cuello o la parte superior del tórax y suele relacionarse con mayor frecuencia con
los estados hiperestrogénicos, como el embarazo o la cirrosis.
30-EN QUE CONSISTE LA ANGIOMATOSIS BACILAR Y A CUALES
PACIENTES SUEL AFECTAR?
La angiomatosis bacilar es una proliferación vascular derivada de una infección
oportunista en personas inmunodeprimidas; las lesiones pueden afectar a la piel,
los huesos, el encéfalo y otros órganos. Descrita por primera vez en los pacientes
con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), la angiomatosis bacilar es el
resultado de una infección por bacilos gramnegativos de la familia Bartonella.
31-QUE ES LA PELIOSIS BACILAR?
Presencia en el hígado o en bazo de lesiones diseminadas vasoproliferativas con
colonias de Bartonella henselaeor B. quintana.
32-QUE ES LA PILEFLEBITIS?
La pileflebitis es una tromboflebitis séptica de la vena porta o de algunas de sus
ramas tributarias, la cual es una complicación infrecuente de procesos
inflamatorios intra-abdominales que además puede acompañarse de abscesos
hepáticos. La trombosis de la vena porta puede ocurrir fuera del hígado (extra-
hepática) o dentro del hígado (intrahepática).
33-DEFINA SARCOMA DE KAPOSI Y COMO SE CLASIFICA
El sarcoma de Kaposi (SK) es un cáncer que provoca el crecimiento de zonas de
tejido anormal bajo la piel, en la membrana que recubre la boca, la nariz y la
garganta o en otros órganos. Estos parches suelen ser rojos o violáceos y están
formados por células cancerosas y células sanguíneas.
Sarcoma de Kaposi Crónico, linfadenopático, asociado a los transplantes y
asociado a SIDA.
34-DEFINA HEMANGIOENDOTELIOMA
El término hemangioendotelioma designa un amplio espectro de neoplasias
vasculares con un comportamiento clínico intermedio entre los hemangiomas
benignos bien diferenciados y los angiosarcomas muy malignos,
35-MENCIONE DOS NEOPLASIAS VASCULARES DE ALTA MALIGNIDAD
Angiosarcoma y hemangiopericitoma
36-QUE CELULAS DAN ORIGEN AL HEMANGIPERICITOMA
Los hemangiopericitomas son unos tumores poco frecuentes derivados de los
pericitos, que son las células de tipo miofibroblástico que en condiciones normales
están distribuidas alrededor de los capilares y las vénulas.
37- DEFINA PANARTERITIS NODOSA
La panarteritis nudosa (PAN) es una vasculitis sistémica en las arterias
musculares de pequeño o mediano calibre (pero no de las arteriolas, los capilares
o las vénulas).
38- CUÁLES SON LOS VASOS MÁS AFECTADOS EN LA ARTERITIS
NODOSA?
Específicamente a los vasos renales y viscerales, pero respeta la circulación
pulmonar
39- CUÁL ES LA EDAD MÁS FRECUENTE EN LA ARTERITIS NODOSA?
Pese a ser una enfermedad típica de los adultos jóvenes, la PAN también puede
darse en la infancia y en la ancianidad.
40- PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Como la alteración vascular es difusa, los síntomas y signos clínicos de la PAN
pueden ser variados, desconcertantes y no siempre atribuibles a una fuente
vascular. Las manifestaciones más frecuentes son las siguientes: malestar, fiebre
y adelgazamiento; hipertensión, de aparición habitualmente rápida debido a la
afectación renal; dolor abdominal y melenas (heces negras) por las lesiones
vasculares en el tubo digestivo; mialgias (dolores musculares) difusas, y neuritis
periférica.
41- CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATÓLOGICAS
La PAN clásica se caracteriza por una inflamación necrosante transparietal
segmentaria en las arterias de pequeño a mediano calibre. Los vasos de los
riñones, el corazón, el hígado y el tubo digestivo se afectan según este orden
descendente de frecuencia. Las lesiones no suelen ocupar más que una parte del
perímetro vascular y muestran una predilección por los puntos de ramificación. El
proceso inflamatorio debilita la pared arterial y puede dar lugar a aneurismas o
incluso a su rotura. El deterioro de la perfusión, que ocasiona úlceras, infartos,
atrofi a isquémica o hemorragias siguiendo la distribución de los vasos afectados,
puede ser el primer signo de la enfermedad.
Durante su fase aguda existe una inflamación transparietal de la pared arterial con
un infiltrado mixto de neutrófilos, eosinófilos y células mononucleares, a menudo
acompañado de una necrosis fibrinoide ( fi g. 11-25 ). También puede producirse
una trombosis en la luz. Más adelante, el infiltrado inflamatorio agudo queda
sustituido por un engrosamiento fibroso (a veces nodular) de la pared vascular que
puede extenderse hasta la adventicia. De forma peculiar, todas las fases de su
actividad (desde la más incipiente hasta la más tardía) coexisten en distintos
vasos e incluso en el mismo, lo que sugiere la acción persistente y recurrente de
algún tipo de agresión.
42- DEFINA ENFERMEDAD DE KAWASKI
Es un proceso febril agudo cuya resolución en general sucede de manera
espontánea, que afecta a los lactantes y los niños (el 80% no han cumplido 4 años)
y que está asociado a una arteritis de los vasos de mediano y gran calibre, e
incluso de los pequeños.
43- QUE OTRO NOMBRE RECIBE?
La enfermedad de Kawasaki también recibe el nombre de síndrome ganglionar
mucocutáneo
44- A QUÉ EDAD ES MÁS FRECUENTE?
Lactantes y niños menores de 4 años
45- CÓMO SE MANIFIESTA CLÍNICAMENTE?
Se presenta con un eritema con erosión oral y conjuntival, edema de las manos y
de los pies, eritema de las palmas y de las plantas, exantema descamativo y
adenopatías cervicales.
Su trascendencia clínica se debe sobre todo a la predilección que manifiesta por
las arterias coronarias; esta arteritis de las coronarias puede generar aneurismas
que acaben por romperse o trombosarse, ocasionando un infarto agudo de
miocardio.
46- CUALES SON LAS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS
DE LA GRANULOMATOSIS DE WEGENER?
Granulomas necrosantes agudos en las vías respiratorias altas (oído, nariz, senos,
faringe y laringe), bajas (pulmón) o ambas
Vasculitis necrosante o granulomatosa distribuida por los vasos de pequeño o
mediano calibre (p. ej., capilares, vénulas, arteriolas y arterias), más destacada en
los pulmones y en las vías respiratorias altas, pero que también afecta a otras
zonas
Nefropatía del tipo de la glomerulonefritis necrosante focal, a menudo con
formación de semilunas.
47-CUÁLES SON SUS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS?
Sus manifestaciones clásicas son la neumonía persistente con infiltrados
nodulares y cavitarios bilaterales (95%), sinusitis crónica (90%), úlceras mucosas
de la nasofaringe (75%) y signos de nefropatía (80%). Otros rasgos suyos
consisten en los exantemas, las mialgias, la afectación articular, la mononeuritis o
polineuritis y la fiebre. Sin tratamiento, esta enfermedad suele ser mortal en poco
tiempo; el 80% de los pacientes fallecen en el plazo de 1 año
48- EN QUÉ CONSISTE LA TROMBOANGITIS OBLITERANTE O
ENFERMEDAD DE BEUGER?
La tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) es un proceso inconfundible
que suele determinar una insuficiencia vascular; se caracteriza por una
inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias de
mediano y pequeño calibre, en especial la tibial y la radial, con una extensión
secundaria esporádica hacia las venas y los nervios de las extremidades.
49- CUÁL ES SU FACTOR ASOCIADO O PREDISPONENTE MÁS
IMPORTANTE?
La enfermedad de Buerger es un cuadro que aparece casi exclusivamente en los
fumadores empedernidos de cigarrillos, normalmente antes de los 35 años. Se
cree que su profunda relación con el consumo de cigarrillos deriva de una
toxicidad directa de algún componente del tabaco sobre las células endoteliales, o
de una respuesta inmunitaria idiosincrásica a dichos agentes.
50- CUÁLES SON SUS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS?
Las primeras manifestaciones consisten en una flebitis nodular superficial,
sensibilidad al frío de tipo Raynaud (v. más adelante) en las manos y dolor en el
empeine del pie provocado por el ejercicio (la denominada claudicación de la
marcha). Al revés que en la insufi ciencia ocasionada por la ateroesclerosis, en la
enfermedad de Buerger tiende a haber un dolor intenso, hasta en reposo, que
guarda una relación indudable con la afectación nerviosa. Pueden aparecer
úlceras crónicas en los dedos del pie y de la mano, así como en el propio pie, con
el riesgo de verse sustituidas con el tiempo por una gangrena franca.
51- EN QUE CONSISTE LOS ANCA Y EN CUÁL VASCULITIS APARECEN CON
MÁS FRECUENCIA?
Los ANCA-PR3 están presentes hasta en el 95% de los casos de Granulomatosis
de Wegener; se trata de un marcador útil sobre la actividad de la enfermedad y
pueden participar en su patogenia.
Muchos pacientes con una vasculitis presentan anticuerpos circulantes que
reaccionan frente a los antígenos citoplásmicos de los neutrófilos, llamados
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA). Se trata de un grupo
heterogéneo de autoanticuerpos dirigidos contra los constituyentes (sobre todo
enzimas) de los gránulos primarios contenidos en los neutrófilos, los lisosomas de
los monocitos y las células endoteliales.

GUÍA 4--insuficiancia cardiaca

1-¿Cuáles son las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca?
Disminución de la capacidad contráctil del miocardio.
Aumento de la sobrecarga de presión o volumen en el corazón.
2-¿En qué consiste la insuficiencia cardíaca izquierda anterógrada?
En está el fallo en el bombeo de la sangre provoca una disminución del aporte
sanguíneo a los órganos y tejidos, es decir, hay una disminución del gasto
cardíaco.
3- ¿En qué consiste la insuficiencia cardiaca izquierda retrograda?
En esta el fallo cardíaco provoca que se acumule la sangre y líquidos en los
tejidos y las venas.
4- ¿Qué tipo de hipertrofia cardiaca se produce por aumento de presión? y
mencione causas
Hipertrofia miocárdica. Que es a su vez una hipertrofia concéntrica
La hipertrofia de presión se produce en la estenosis aórtica, en la coartación
aórtica y en la hipertensión arterial. En la estenosis mitral pura primeramente
reacciona la aurícula izquierda con dilatación e hipertrofia, mientras el ventrículo
izquierdo experimenta una atrofia por el menor flujo. En los pulmones se produce
una hiperemia pasiva, y en el circuito menor, una hipertensión reactiva que lleva a
una hipertrofia ventricular derecha. La punta del corazón se redondea al quedar
formada también por ventrículo derecho.
5- Que tipo de hipertrofia cardiaca se produce por aumento de volumen y
mencione causas
Se manifiesta en una hipertrofia excéntrica, el corazón aumenta principalmente en
el diámetro transverso, el ápex es redondeado. Esta forma de hipertrofia se
produce en las insuficiencias valvulares.
6-Como está el tamaño del ventrículo izquierdo en la insuficiencia izquierda?
Aumentado
7-Cuales son los órganos más afectados por insuficiencia cardiaca izquierda?
Los pulmones y en menor grado en riñones y en cerebro
8-Que son las líneas de Kerley B en la radiografía de tórax?
Son unas líneas cortas que están en la periferia del pulmón. Estas líneas
representan un septo interlobular, el cual mide menos de 1cm de longitud y son
paralelas unas de otras en el angulo derecho de la pleura. Sus causas incluyen
edema pulmonar, linfangitis carcinomatosa, linfoma maligno, fibrosis pulmonar
intersticial, neumoconiosis, sarcoidosis.
9-Cuales son las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca
izquierda?
Congestión pulmonar y edema.
Reducción de la perfusión renal debido a disminución del gasto cardíaco.
Retención de sal y agua para expandir el volumen sanguíneo
Necrosis tubular aguda isquémica
Alteracion de la eliminación de agua, produciendo uremia prerrenal
Disminución de la perfusión al sistema nervioso central, a menudo produciendo
encefalopatía hipoxica, con síntomas que van desde la irritabilidad hasta el coma.
10-Que son los siderogagos o células de la insuficiencia cardiaca?
Macrófagos cargados de hemosiderina
11-Cual es la causa más común de insuficiencia cardiaca derecha?
El Cor Pulmonale
12-Cuales son las principales consecuencias morfológicas de la
insuficiencia cardiaca derecha?
Los efectos en los pulmones son mínimos. En el hígado se produce congestión
pasiva crónica que puede evolucionar a necrosis hemorrágica centrolobulillar y
fibrosis cardíaca. En el hígado esplenomegalia congestiva. En los tejidos
subcútaneos edema períferico que puede ser masivo y generalizado. Se produce
derrame pleural, en especial del lado derecho, congestion de sistema porta, con
acumulo de líquido en la cavidad peritoneal.
13-En qué consiste la cirrosis cardiaca?

18-Porque las mujeres antes de la menopausia están más protegidas del

infarto miocárdico?
Durante su período de fertilidad, la mujer segrega estrógenos que la protegen del
infarto de miocardio. La menopausia, en tanto, es un período de transición en el
que los ovarios dejan de producir óvulos, el cuerpo produce menos estrógeno y
progesterona, y la menstruación se vuelve menos frecuente, hasta que finalmente
cesa.
19-Cual rama de la arteria coronaria es la que más frecuente se obstruye por
un ateroma?
Los troncos coronarios
20-A las cuantas horas son visible macroscópicamente los cambios de
infarto miocárdico?
Después de las 18 horas.
20-A las cuantas horas son visible microscópicamente los cambios de
infarto miocárdico?
Después de las 8 horas.
21-Que son las bandas de contracción en el infarto agudo al miocardio?
Es la necrosis característica del miocardio con isquemia avanzada sometido a
repercusión y de la periferia de infartos de gran tamaño. Se caracteriza por bandas
de contracción rodeadas de áreas de necrosis miocárdica con hemorragia. Dichas
bandas se deben al aumento del flujo de calcio Ca2+ al interior de las células
agonizantes lo que produce parálisis de éstas en estado de contracción.
22-En qué consiste la lesión por reperfusión en un infarto miocárdico?
El daño miocárdico por reperfusión se define como el efecto adverso producido al
restablecerse la circulación y propiciar la llegada de sangre y nutrientes a las
células previamente isquémicas. La restauración del flujo sanguíneo puede
acompañarse de liberación de radicales libres de oxígeno, acumulación de calcio
intracelular, alteración en el metabolismo celular, etc., situaciones que pueden
condicionar un daño miocárdico funcional y estructural.
23-Cuales son las manifestaciones clínicas del infarto agudo del miocardio?
La manifestación más frecuente es el dolor torácico. Es una opresión retroesternal
con irradiación al hombro y brazo izquierdo. Pudiéndose irradiar a cuello,
mandíbula, hombro y brazo derecho y al abdómen. Síntomas que se asocian
comúnmente son sudoración, palidez, náusea, vómito, debilidad, síncope y
sensación de muerte inminente.
24-Cuales son las pruebas de laboratorio que confirman el diagnostico de
infarto agudo al miocardio?
La isoenzima MB de la creatin quinasa (CK)
Isoenzimas deshidrogenasas lácticas (LDH1-LDH2)
25-Defina angina de pecho y clasifíquelas
Es una crisis paroxística de dolor torácico, por lo general subesternal o precordial,
producidas por isquemia miocárdica que no llega a producir infarto. Suele
clasificarse en: angina estable o típica, variante a prinzmetal, inestable o preinfarto.
26-Cuales son las características de la angina estable o típica?
Se caracteriza por paroxismo de dolor relacionados con el ejercicio y que se
alivian con el reposo. Es la forma más frecuente de angina de pecho.
27- Cuales son las características de la angina de Prinzmetal o variante?
Se caracteriza porque aparece durante el reposo
28- Cuales son las características de la angina inestable o preinfarto?
Se caracteriza porque el dolor anginoso se torna mas frecuente y mas duradero a
lo largo de 3 o 4 días
29-Cuales son las características microscópicas de la angina?
Miocitolisis dispersas de fibras miocárdicas aisladas, pequeños focos de
cicatrización miocárdica y vacuolización irregular de fibras miocárdicas
subendocárdicas.
30-Cuales son las características morfológicas de la cardiopatía isquémica
crónica?
Se caracteriza morfológicamente por atrofia miocárdica difusa, miocitolisis aislada
o en grupo, fibrosis miocárdica difusa y en ocasiones áreas extensas de
cicatrización por episodios antiguos de infartos.
31-Cual es el mecanismo de muerte más común en la muerte súbita cardiaca?
Se produce minutos u horas siguientes al comienzo de una arritmia, generalmente
fibrilación ventricular). En la mayoría de los casos no es posible identificar una
trombosis coronaria reciente o un infarto miocárdico agudo.
32-Que tipo de hipertrofia cardiaca se produce en la cardiopatía hipertensiva
izquierda?
Se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda en ausencia de otra patología
que pueda producirla que no sea la hipertensión arterial.
33-Que tipo de hipertrofia cardiaca se produce en la cardiopatía hipertensiva
derecha o Cor pulmonale?
Hipertrofia ventricular derecha
34- Defina Cor Pulmonale
Es un crecimiento del ventrículo derecho debido a hipertensión arterial pulmonar
que puede ser consecuencia de una enfermedad intrínseca del parénquima
pulmonar o de los vasos pulmonares u otra patología que afecte la estructura o
función de los pulmones.

GUIA # 5 ANATOMIA-PATOLOGICA II
1-Cual es la causa más frecuente de estenosis mitral?
La fiebre reumática
2-Cual es la causa más frecuente de estenosis aortica en los países
desarrollados?
La estenosis aortica puede ser degenerativa, inflamatoria o congénita.
Actualmente la degeneración y calcificación idiopática de la válvula aortica es la
causa más frecuente de estenosis aortica en los adultos de países desarrollados.
Calcificación bicuspide
3- Cual es la causa más frecuente de estenosis aortica en los países pobres?
La fiebre reumática
4-Que cambio morfológica se presenta en el ventrículo izquierdo a causa de
estenosis aortica?
La obstrucción debida a la estenosis aórtica produce una sobrecarga de presión
en el ventrículo izquierdo, por lo cual este se hipertrofia, evolucionando con el
tiempo a insuficiencia cardiaca, aunque entre un 10% y 20% de los pacientes
mueren súbitamente.
5-Cual es la primera y la segunda valvulopatia congénita más frecuente y
comente sus manifestaciones clínicas.
La anomalía cardiaca congénita más frecuente es la comunicación interventricular
y la segunda más frecuente es el conducto arterioso permeable.
6-Mencione las patologías asociadas a la válvula aortica bicúspide
Está asociada a una malformación congénita subyacente de la válvula aórtica y a
la Cardiopatía reumática crónica

7-Cual es la complicación más común de la válvula aortica bicúspide?

Insuficiencia cardíaca congestiva
Escape de sangre a través de la válvula de nuevo al corazón
Estrechamiento de la abertura de la válvula
-calcificacion
8-Que tipo de alteración fisiopatológica produce el prolapso de la válvula
mitral?
En pacientes con prolapso de la válvula mitral en su forma clásica, tienen una
acumulación histológica de proteoglicanos y exceso de tejido conjuntivo que hace
a la zona esponjosa más gruesa y separa las fibras de colágeno en la capa
fibrosa.19 Esto es debido a un exceso de dermatán sulfato, un
glucosaminoglucano o mucopolisacáridos ácidos2 y no por infiltrado
inflamatorio.26 Un exceso de dermatán sulfato en la válvula mitral es característico
de una degeneración de las valvas de tipo mixomatoso (tumor cardíaco),
causando redundancia del tejido constituyente, agrandamiento de la valva en
cuestión e insuficiencia funcional. Como consecuencia, las valvas y el tejido
adyacente se debilitan, resultando en un incremento en el área de superficie de la
valva y la elongación de los cordones tendinosos que conectan la musculatura
papilar con las valvas. Con frecuencia, esta elongación de los cordones causa
ruptura, en especial de la valva posterior.
9-Cuales son las principales complicaciones del prolapso de la válvula mitral?
Regurgitación mitral
Arritmia cardíaca
Muerte súbita
10-Que enfermedad congénita suele asociarse al prolapso mitral?
Está asociada con el síndrome de Marfan, que cursa con mutación del gen que
codifica la fibrilina
11-Mencione los criterios mayores y menores de Jones para la fiebre
reumática

12-Cual es la célula patognomónica de la fiebre reumática?

Células de Aschoff
13-Cual es la alteración morfológica más característica de la cardiopatía
reumática?
Se caracteriza por valvulopatía fibrocalcificada, deformante, post-inflamatoria,
afectando principalmente la valvula mitral, en forma de estenosis en ojal o boca de
pez, a menudo con la válvula aortica.

14-Que son los cuerpos de Ashoff?

15-Cual es la diferencia entre cuerpo y nódulo de Ashoff?

Cuando las células gigantes de Aschoff están presentes en el nodulo de aschoff
recibe el nombre de cuerpo de aschoff.
16-Como se forman la células gigantes de Ashoff?
Cuando las células de Aschoff se hacen histiocitos multinucleados de mayor
tamaño.
17-En qué consiste la pericarditis en pan y mantequilla?
Es un pericarditis fibrinosa difusa llamada así porque en medio de las dos hojas
habrá un exudado fibrinoso. Este tipo de pericarditis tiene la característica de que
no evoluciona a pericarditis constrictiva.
18-Que son las placas de Mc Callum?
Son engrosamientos irregulares del endocardio mural de la aurícula izquierda,
constituidos por agregados de nódulos de Aschoff a nivel subendocárdico, juntos
con acumulos de sustancia fundamental.
19-Como se denomina la estenosis de la válvula mitral a causa de la fiebre
reumática?
Degeneración mixomatosa de la valvula mitral
20-Clasificar las endocarditis
Endocarditis infecciosa
Endocarditis trombótica no bacteriana.
Endocarditis asociada con lupus eritematoso sitémico (endocarditis de Libman
Sacks)
21-Mencione dos ejemplos de endocarditis no infecciosa?
Endocarditis trombótica no bacteriana.
Endocarditis asociada con lupus eritematoso sitémico (endocarditis de Libman
Sacks)
22-Cual es el agente causal más frecuente de la endocarditis aguda?
Microorganismos muy virulentos principalmente el staphyloccocus aureus.
23-Cual es el agente causal más frecuente de la endocarditis subaguda?
Microorganismo de una virulencia baja a moderada, frecuentemente streptococcus
viridans.
24-Cual es el microorganismo mas asociado a la endocarditis bacteriana de
los pacientes con prótesis valvular?
Staphylococcus epidermidis
25- Cual es el microorganismo mas asociado a la endocarditis bacteriana de
los pacientes adictos a drogas por vía endógenos?
Staphylococcus aureus
26-Cuales son las válvulas cardiacas más afectadas en la endocarditis
infecciosa?
Las válvulas mitral y tricuspidea
27-Mencione las principales complicaciones de la endocarditis bacteriana.
Insuficiencia cardiaca, embolismo por fragmentación de las vegetaciones, sobre
todo a cerebro, bazo, arterias coronarias y riñones.
28-Que es la endocarditis de Libman-Sacks?
Es una inflamación frecuentemente localizada en la valva posterior de la valvula
mitral del corazón. Es una forma de endocarditis no bacteriana. Las lesiones
vasculares tienden a ser vegetaciones granulomatosas y pueden ubicarse en
cualquier porción del endocardio.
29-En qué consiste la endocarditis marasmatica?
Es una endocarditis trombotica no bacteriana que se caracteriza por la presencia
de vegetaciones endocardiaca, constituidas por acumulaciones de plaquetas y
fibrina, sin presencia de microorganismos y que no se suele acompañar de
reacción inflamatoria.
30-Cuales son las causas mas frecuentes de endocarditis trombotica no
bacteriana?
Se produce generalmente en el contexto del cáncer como adenocarcinomas y
patologías prolongadas como insuficiencia renal y sepsis crónica y se atribuye a
coagulación intravascular diseminada.

GUIA # 6 ANATOMIA-PATOLOGICA II

1-CLASIFICAR LAS MIOCARDIOPATIAS

Dilatada/congestiva
Hipertrofica
Restrictiva/oblterante
2-CUAL DE LAS MIOCARDIOPATIAS CONSTITUYE UN 90% DE LOS CASOS?
Miocardiopatía hipertrófica
3-MENCIONE LAS CARACTERISTICAS DE LA MIOCARDIOPATIA
CONGESTIVA
Se caracteriza por la dilatación de uno o ambos ventrículos, los cuales se tornan
hipo contráctil. Se asocia al alcoholismo crónico y a miocarditis víricas.
4-MENCIONES LOS PRINCIPALES FACTORES ETIOLOGICOS ASOCIADOS A
LA CARDIOPATIA DILATADA
Influencias genéticas
Miocarditis
Alcohol y otros tóxicos
Parto.
5-CUALES SON LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DE
LA MIOCADIOPATIA DILATADA
Aparece con los signos y síntomas de una ICC de lenta evolución, como la disnea,
la facilidad para cansarse y la escasa capacidad para hacer ejercicio. En su etapa
final, los pacientes muchas veces tienen una fracción de eyección inferior al 25%
(lo normal es del 50 al 65%).
Son frecuentes la insuficiencia mitral secundaria y los ritmos cardíacos anormales.
La muerte suele achacarse a una insuficiencia cardíaca progresiva o a una
arritmia, y puede ocurrir repentinamente.
6- MENCIONE LAS CARACTERISTICAS DE LA MIOCARDIOPATIA
HIPERTROFICA
Se caracteriza por un corazón hipercontractil, hipertrofia desproporcionada del
tabique interventricular y disminución de la cavidad ventricular izquierda. Tambien
puede observarse aurículas dilatadas y engrosamiento endocardio en la pared
libre del ventrículo izquierdo.
7- CUALES SON LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
DE LA MIOCADIOPATIA HIPERTROFICA
La anomalía fisiológica básica de la MCH es el descenso del volumen sistólico
debido a una perturbación del llenado diastólico, que deriva de la reducción en el
tamaño de la cavidad y en la distensibilidad de un ventrículo izquierdo
enormemente hipertrofiado. Disnea de esfuerzo.
Los principales problemas clínicos de la MCH son la fibrilación auricular, la
formación de trombos parietales que conduzcan a una embolia y un posible ictus,
la insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento, las arritmias ventriculares y, no
pocas veces, la muerte súbita, sobre todo en algunas familias afectadas.
8- MENCIONE LAS CARACTERISTICAS DE LA MIOCARDIOPATIA
RESTRICTIVA
Se caracteriza por restricción del llenado ventricular. Es un trastorno caracterizado
por un descenso básico de la distensibilidad ventricular, que deteriora el llenado
ventricular durante la diástole.
9-EN QUE CONSISTE LA ENDOMIOCARDITIS DE LOEFLER?
Es un término médico que define una inflamación del endocardio (endocarditis)
caracterizada por una infiltración de eosinófilos que resulta, con el tiempo, en
engrosamiento fibrótico de porciones del corazón. Por ello, es una miocardiopatía
restrictiva y una de las formas del síndrome hipereosinofílico.
10- MENCIONES LOS PRINCIPALES FACTORES ETIOLOGICOS DE LA
MIOCARDTIS
Virus, clamidias, rickettsias, bacterias, hongos, protozoos, reacciones de
hipersensibilidad.
11-MENCIONE E AGENTE ETIOLOGICO DE LA MIOCARDITIS DE CHAGAS
Trypanosoma cruzi
12--MENCIONE E AGENTE ETIOLOGICO DE LA MIOCARDITIS DE LYME
Borrelia burgdorferi
13-CUAL ES EL PARASITO QUE MAS AFECTA EL MIOCARDIO?
La triquinosis es la helmintiasis más frecuente ligada a una miocarditis
14-EN QUE CONSISTE EL CORAZON DEL MIXEDEMA?
En este el corazón esta agrandado, como consecuencia de la acumulación de un
líquido seroso con un alto contenido proteico en el saco pericárdico,
característicos en los cuadros de hipotiroidismo.
En el hipotiroidismo ya avanzado (mixedema) el corazón está blando, agrandado y
dilatado. Sus características microscópicas consisten en una tumefacción de las
miofibrillas con pérdida de la estriación y degeneración basófila, acompañada de
una serosidad intersticial con abundantes mucopolisacáridos.
15-EN QUE CONSISTE LA PERICARDITIS EN PAN Y MANTEQUILLA?
Llamada así porque en medio de las dos hojas habrá un exudado fibrinoso. Este
tipo de pericarditis tiene la característica de que no evoluciona a pericarditis
constrictiva.
16- EN QUE CONSISTE LA PLACA O CORAZA DE SOLDADO PERICARDITIS
CURADA?
Fibrosis pericárdica de intensidad variable, desde una placa epicárdica gruesa,
nacarada y no adhesiva pasando por unas adherencias tenues y delicadas, hasta
otras más gruesas e inclusos masivas.
17-COMO ESTA EL CORAZON EN LA MEDIASTINOPERICARDITIS ADHESIVA
Y PORQUE?
El saco pericárdico queda borrado y la adherencia de la capa parietal por su cara
externa a las estructuras que la rodean genera una gran sobrecarga sobre el
funcionamiento cardíaco. A cada contracción sistólica, el corazón tira no sólo del
pericardio parietal, sino también de los elementos circundantes a los que está
pegado. Puede observarse una retracción sistólica de la parrilla costal y el
diafragma, un pulso paradójico y toda una diversidad de otros signos
característicos. El aumento de su trabajo provoca una hipertrofia y una dilatación
cardíacas, que llegan a ser apreciables en las situaciones graves.
18- COMO ESTA EL CORAZON EN LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA Y
PORQUE?
El corazón está encerrado en una cicatriz densa fibrosa o fibrocalcificada que
limita su expansión diastólica y el gasto cardíaco, propiedades que imitan una
miocardiopatía restrictiva.
19-CUAL ES LA NEOPLASIA BENIGNA CARDIACA MAS FRECUENTE EN EL
ADULTO Y DONDE SE LOCALIZA CON MAS FRECUENCIA?
La densa cicatriz que lo encapsula impide la aparición de una hipertrofia y una
dilatación. El gasto cardíaco puede estar reducido en reposo, pero lo más
importante es que el corazón dispone de poca capacidad, o ninguna, para
aumentarlo como respuesta a un ascenso de las necesidades periféricas.
20- CUAL ES LA NEOPLASIA BENIGNA CARDIACA MAS FRECUENTE EN EL
NIÑO Y DONDE SE LOCALIZA CON MAS FRECUENCIA?
El rabdomioma, localizadas casi siempre en los ventrículos, que pueden ocasionar
obstrucción del orificio valvular o una cámara cardiaca.
21-CUAL DE LAS NEOPLASIAS CARDIACA PUEDE DESTRUIR POR TRAUMA
LAS VALVULAS AURICULOVENTRICULARES?

22-CULES SON LAS NEOPLASIAS MALIGNAS QUE MAS FRECUENTEMENTE

PRODUCEN METASTASIS AL CORAZON?
Los tumores metastásicos que afectan al corazón más a menudo son los
carcinomas de pulmón y mama, los melanomas, las leucemias y los linfomas. Las
metástasis llegan al corazón y al pericardio por una diseminación linfática
retrógrada (la mayoría de los carcinomas), por siembra hematógena (muchos
tumores), por propagación contigua
23-CUAL ES LA MALFORMACION CARDIACA CONGENITA QUE MAS
FRECUENTEMENTE SE DIAGNOSTICA EN LA NIÑEZ?

24-QUE PORCION DEL TABIQUE INTRAVENTRICULAR SE AFECTA CON

MAS FRECUENCIA EN LA CIV?
La porción membranosa
25- EN QUE PORCION DEL TABIQUE SE ENCUENTRAN LOS DEFECTOS
CONGENITOS QUE PUEDEN CERRARSE ESPONTANEAMENTE?
La porción muscular
26-CUALES SON LOS TIPOS DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR Y CUAL
ES EL MAS FRECUENTE?
En la fosa oval, ostium primum,tipo seno venoso,seno coronario, ostium secundum.
27-COMO SE DENOMINA EL SOPLO PRODUCIDO POR UN DUCTUS
ARTERIOSO PERMEABLE?
Soplo en maquinaria
28-CUALES SON LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA
TETRALOGIA DE FALLOT?
comunicación interventricular grande , cabalgamiento en el defecto del ventrículo,
estenosis de la válvula pulmonar, hipertrofia ventricular derecha
29-EN CUAL MALFORMACION CONGENTA EL CORAZON TIENE FORMA DE
BOTA?
Tetralogía de fallot.
30-CUAL ES LA MALFORMACION CARDIACA QUE MAS FRECUENTEMENTE
PRODUCE CIANOSIS?
Tetralogía de fallot.
31-QUE OTRA ANOMALIA CARDIACA ACOMPAÑA LA COARTACION
AORTICA CUANDO SE PRESENTA CIANOSIS EN LA MITAD INFERIOR DEL
CUERPO?
anomalía de ebstein.
32-QUE ANOMALIAS CONGENITAS SUELEN PRESENTARSE EN LOS
SINDROMES DE DOWN Y TURNER?
Síndrome de down comunicación interauricular.
Coartación de la aorta para el Turner.

GUIA # 7 CORREGIDA

1- ¿Cual es la anomalía congénita mas frecuente del pulmón y con cual

patología se asocia?
Agenesia o hipoplasia pulmonar. Se asocia con hernia diafragmática congénita
(generalmente del lado izquierdo) o un oligohidramnios.

2- ¿Cual es la lesión congénita mas frecuente del mediastino medio? y

defínala
Quistes del intestino anterior: surgen por una separación anormal del
intestino anterior primitivo.
-Quiste broncogénico.

3-Defina atelectasia: también conocida como colapso, es la pérdida del

volumen pulmonar producida por expansión inadecuada de los espacios aéreos.

4-Clasifique la atelectasia y de ejemplos de cada una:

-Atelectasia por reabsorción: se produce cuando una obstrucción impide que el
aire llegue a las vías aéreas distales. EJEMPLO: obstrucción de un bronquio por
un tapón mucoso o purulento, asma bronquial, bronquiectasias, bronquitis crónica,
aspiración de cuerpos extraños.
-Atelectasia por compresión: (pasiva o por relajación) se asocia a acumulaciones
de líquidos, sangre o aire dentro de la cavidad pleural. EJEMPLO: derrames
pleurales, neumotórax.
-Atelectasia por contracción: (o por cicatrización) cambios fibróticos locales o
generalizados del pulmón o de la pleura dificultan la expansión y aumentan el
retroceso elástico durante la espiración. EJEMPLO: fibrosis.

5- ¿En qué consiste el síndrome del lóbulo medio del pulmón derecho y cual
es su causa más frecuente?
El síndrome del lóbulo medio es una forma de atelectasia crónica, el lóbulo medio
se colapsa, a veces por compresión externa del bronquio por los ganglios linfáticos
adyacentes o por obstrucción endobronquial. Se puede
producir una neumonía aguda, que con frecuencia se resuelve tarde y de forma
incompleta.

6-Mencione las dos causas fisiopatológicas mas frecuente del edema

pulmonar y de ejemplos de las patologías que suelen producirlas:
Aumento de la presión hidrostática. Ej.: insuficiencia ventricular izquierda
Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar y alveolar. Ej.: infecciones
pulmonares y estados de hipersensibilidad.

7- ¿En el edema pulmonar hemodinámico, cuales son los lóbulos que

primero se afectan y por qué?
Lobulos inferiores (región basal) porque la presión hidrostática es mayor en esas
zonas (edema declive).
-El edema de origen cardiaco es por declive.

8-Que son las células de la insuficiencia cardiaca: Son macrófagos llenos de

hemosiderina.

9- ¿En qué consiste la neumonía hipostática?

Neumonía asociada al envejecimiento o a personas debilitadas, que permanecen
en la misma posición durante largos periodos de tiempo. La fuerza de la gravedad
tiende a acelerar la congestión de líquido en una determinada región pulmonar,
aumentando así la susceptibilidad a la infección.

10-Defina pulmón de shock o síndrome de dificultad respiratoria del adulto:

Es el ejemplo pulmonar de patología vascular por daño de la membrana endotelial.

11- ¿En qué consisten las membranas hialinas?

Membranas formadas por líquido de edema rico en fibrina mezclado con restos de
células epiteliales necróticas y proteínas plasmáticas.

12- ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del pulmón de shock?

La base es la lesión de la membrana alveolo-capilar.

13- ¿Cuál es el mecanismo del síndrome de dificultad respiratoria del recién

nacido?
Este se debe a una deficiencia primaria del surfactante. Los pulmones inmaduros
no producen suficiente cantidad de surfactante pulmonar -una sustancia
tensioactiva que reviste los pequeños sacos aéreos (alvéolos) de los pulmones y
que permiten que estos se mantengan abiertos y no colapsen. Si estos diminutos
sacos no se abren con facilidad, los pulmones no pueden llenarse de aire y hacer
llegar el oxígeno necesario al torrente sanguíneo.

14- ¿Cuál es el papel de los neutrófilos y macrófagos en el pulmón de shock?

El daño de la célula endotelial se cree se debe a la liberación de mediadores
químicos de la inflamación aguda y por esta razón los neutrófilos se cree tienen un
rol central en la patogénesis del ARDS. Los macrófagos podrían ser la célula
alternativa dada la gran riqueza enzimática del macrófago secundaria.

15- Mencione 5 patologías que causen el síndrome de dificultad respiratoria

del adulto:
o Neumonía o Bronca aspiración del contenido gástrico o Septicemia o
Traumatismos graves con shock o Contusión pulmonar

16- Donde se originan el 95% de los émbolos que van al pulmón?

Se originan en trombos de las venas profundas grandes de las extremidades
inferiores, habitualmente los que se desarrollan en la vena poplítea y en las venas
grandes por encima de ella.

17- ¿Porque es poco frecuente que el embolismo pulmonar produzca el

infarto pulmonar?
Por qué el pulmón además de estar irrigado por la arteria pulmonar, también está
irrigado por las bronquiales.

18- Defina Cor Pulmonale:

Es un crecimiento del ventrículo derecho debido a hipertensión arterial pulmonar
que puede ser consecuencia de una enfermedad intrínseca del parénquima
pulmonar o de los vasos pulmonares.

19- Mencione ejemplos de patologías que produzcan Cor pulmonar agudo y

crónico
Cor pulmonar agudo: embolización pulmonar masiva.
Cor pulmonar crónico: hipertensión pulmonar.
-Neumoconiosis también puede producir cor pulmonale

20 -Cuál es la causa de muerte por Cor pulmonar agudo?

Fallo ventricular derecho.

21- ¿Por qué el infarto pulmonar es de tipo hemorrágico?

Porque el pulmón posee un tejido laxo que permite que la sangre se acumule y
una circulación dual permitiendo el flujo sanguínea los vasos no obstruido a las
zonas necróticas
Guía # 8 – Pulmón CORREGIDA

1-Diga la diferencia entre neumopatía obstructiva (EPOC) y restrictiva. De

ejemplos de cada una.
-La enfermedad obstructiva (enfermedad de las vías respiratorias), se caracteriza
por limitación del flujo aéreo, habitualmente debida a un aumento de la resistencia
producido por obstrucción parcial o completa a cualquier nivel. Ejemplos: enfisema,
bronquitis crónica, bronquiectasias y asma.

-La enfermedad restrictiva se caracterizada por una reducción de la expansión del

parénquima pulmonar y de la capacidad pulmonar total. Ejemplos: síndrome de
distres respiratorio en el adulto.

2-Cuales son las principales neuropatías obstructivas.

Enfisema, bronquitis crónica, bronquiectasias y asma.

3-Defina enfisema:
Aumento de tamaño anómalo y permanente de los espacios aéreos distales a los
bronquíolos terminales, asociado a destrucción de las paredes sin una fibrosis
significativa.

4-En que se diferencia el enfisema de la hiperinsuflación (mal llamado

enfisema compensador).
En el enfisema hay dilatación de los espacios aéreos con destrucción de las
paredes, mientras que en la hiperinsuflacion hay dilatación de los espacios aéreos
sin destrucción de las paredes.

5-Como se clasifica el enfisema según su distribución anatómica en el

lobulillo? De ejemplos
Hay cuatro tipos principales de enfisema:
1) centroacinar: se afectan las partes centrales o proximales de los ácinos,
formadas por bronquíolos respiratorios, mientras que los alvéolos distales están
respetados. Este se produce como consecuencia del consumo de tabaco.
2) panacinar: los ácinos están dilatados de forma uniforme desde la zona del
bronquíolo respiratorio hasta los alvéolos terminales ciegos. El tipo de enfisema
que produce la deficiencia de alfa 1-anti tripsina.
3) acinar distal: la porción proximal del ácino es normal, pero la parte distal está
afectada de forma predominante. Se desconoce la causa de este tipo de enfisema;
se ve con mayor frecuencia en los casos de neumotórax espontáneo en adultos
jóvenes.
4) irregular: así denominado porque el ácino está afectado de forma irregular, se
asocia casi invariablemente a cicatrices, como las secundarias a enfermedades
inflamatorias curadas.

6-Cual es el tipo más frecuente de enfisema?

El centroacinar (asociado al tabaquismo).
7-Cual es el factor predisponente más importante del enfisema y describa su
patogenia?
El factor predisponente es el tabaquismo, y los contaminantes Inhalados
determinan la acumulación mantenida de células Inflamatorias, que liberan
elastasas y oxidantes, los cuales destruyen las paredes alveolares sin que se
produzca una respuesta reparativa adecuada por parte de las células
mesenquimatosas.

8- Que son las bullas enfisematosas?

Grandes vesículas o bullas subpleurales (espacios > l cm de diámetro en su
estado distendido). Representan acentuaciones localizadas de una de las cuatro
formas de enfisema, suelen ser subpleurales y, ocasionalmente, se rompen y
producen un neumotórax.

9-Que por ciento del parénquima pulmonar debe estar dañado para que se
manifieste clínicamente el enfisema?
Un tercio del pulmón. (33%)

10-Cuales son las manifestaciones clínicas del enfisema?

Disnea progresiva acompañada de tos o no. La tos y las sibilancias pueden ser los
síntomas iniciales. La pérdida de peso es frecuente, tórax en barril.

11-Porque a los pacientes con enfisema se les denomina sopladores

sonrosados?
Porque en estos pacientes, la dilatación de los espacios aéreos es grave, y la
capacidad de difusión, baja. La disnea y la hiperventilación son llamativas, por lo
que, hasta fases muy tardías de la enfermedad, el intercambio gaseoso es
adecuado y los valores de la gasometría son relativamente normales. Debido a la
llamativa disnea y la oxigenación adecuada de la hemoglobina.

12-Defina bronquitis crónica:

La presencia de tos productiva persistente durante al menos 3 meses
consecutivos en un período de 2 años.

13-Cuales son los factores predisponentes más importantes en la bronquitis

crónica?
Es frecuente en fumadores y habitantes de ciudades contaminadas.

14-Cuales son los hallazgos histopatológicos principales de la bronquitis

crónica?
La histología muestra aumento del tamaño de las glándulas secretoras de moco
en la tráquea y los bronquios principales, Con frecuencia existen células
inflamatorias, principalmente mononucleares, aunque en ocasiones también
neutrófilos, con una densidad variable en la mucosa bronquial. Asimismo, aparece
una bronquiolitis crónica.
15-Defina bronquiolitis
Es una enfermedad de las vías respiratorias pequeñas, que se caracteriza por una
metaplasia de células caliciformes, presencia de tapones mucosos, inflamación y
fibrosis.
-la más frecuente es bronquiolitis de tipo viral y afecta lactantes.

16-Defina índice de Reíd.

Es el cociente entre el grosor de la capa de glándulas submucosas y el de toda la
pared bronquial que en condiciones normales es de 0,4.

17-Cuales son las complicaciones de la bronquitis crónica?

Cor pulmonale con insuficiencia cardiaca.

18-Porque a los pacientes con bronquitis crónica se les denomina

abotagados azules?
Porque presentan hipercapnia, hipoxemia y una ligera cianosis. (tienen menor
oxigenación)

19-Defina asma bronquial:

trastorno inflamatorio crocino de las vias respiratorias que origina episodios
repetidos de sibilancias, disnea, opresion toracica y tos, sobre todo por la noche y
la madrugada.

20-Que asociación tiene la atopia con el asma bronquial?

El asma atópico es un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad mediada
por igE de tipo I. Esta desencadenada por alérgenos ambientales como el polvo,
los pólenes, la caspa de procedencia animal o las cucarachas y los alimentos.

21-Defina status asmático:

Obstrucción bronquial severa y prolongada por días o semanas, que no responde
al tratamiento habitual, pudiendo llevar a la muerte.

22-Cual es la diferencia entre asma intrínseca y extrínseca?

Asma extrínseca- desencadenado por un agente exógeno ej reacción anafiláctica.
Asma intrínseco- causado por un agente endógeno no inmunológico.

23-Clasifique el asma extrínseca y diga cuál es la más común.

• Asma atópico (mas común)
• Asma profesional
• Asma provocada por fármacos
• Asma no atópico (no por sensibilización a antígenos)

24-Cuales son los dos componentes patogénicos principales del asma?

1.Predisposición genética a la hipersensibilidad tipo I (atopia)
2.inflamación aguda y crónica de las vías aéreas y la hiperactividad bronquial a
diversos estímulos.
25-Cual es el la característica macroscópica principal del asma bronquial?
Oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones mucosos espesos y
adherentes.

26-Cuales son las características histopatológicas principales del asma

bronquial?
Espirales de cruschmann ( producidos por el moco que obstruye los conductos de
las glándulas mucosas subepiteliales) existen numerosos eosinofilos y cristales de
charcot-leyden( son acumulaciones de cristaloides ensamblados por una proteína
fijadora de la lisofosfolipasa de los eosinofilos denominada galectina).

27-diga las manifestaciones clínicas del asma:

Opresión torácica, disnea, sibilancias y tos productiva.

28-Defina bronquiectasia:
Enfermedad caracterizada por una dilatación permanente de los bronquios y los
bronquiolos originada por la destrucción del tejido muscular y elástico, que deriva
de una infección necrosante crónica o está asociada a ella.

29-Cuales son los componentes del síndrome de Kartagener:

bronquiectasias, sinusitis y transposición visceral completa o una anomalía parcial
en el proceso de lateralización)
-Situs inversus y cilios inmóviles.

30-Cuales son los dos factores predisponentes principales de la

bronquiectasia?
Obstrucción y la infección bronquial

31-Cuales son las características morfológicas principales de la

bronquiectasia?
Ulceración y necrosis de la mucosa. Las vias respiratorias estan dilatadas en
ocasiones hasta 4 veces su tamaño normal.

32-Diga las principales características clínicas de la bronquiectasia:

Tos intensa y constante, expectoración de un esputo fétido que puede ser
hemoptoico, disnea y ortopnea si es grave y hemoptisis esporádica
potencialmente mortal.

GUIA # 9
1-Haga la diferencia entre los conceptos de neumonía y bronconeumonía:
La neumonia puede definirse en terminos muy generales como cualquier infeccion
pulmonar, que puede presentarse Como cualquier trastorno clinico agudo
fulminante o como una enfermedad cronica de evolucion prolongada, la
bronconeumonia es una inflamacion parcheada que suele afectar mas de un
lobulo.
2-En cuales etapas de la vida predomina la neumonía
En los extremos de la vida (lactantes y ancianos)

3-Mencione los principales mecanismos que predisponen a neumonía:

Los defectos de la inmunidad natural (como los que afectan los neutrofilos y
complemento) y las inmunodeficiencias humorales conllevan un aumento de la
incidencia de infecciones por bacterias piogenas. Alteraciones de la inmunidad
celular favorecen la aparicion de infeccioned causadas por microrganismos
intracelulares, tales como micobacteriasy virus herpe, asi como por otros de
virulencia baja como pneumocystis carinii.
-bronquiolitis en lactantes
-cardiopatías crónicas

4-Mencione los principales agentes etiológicos de la neumonía:

Streptococcus pneumoniae, Sthaphylococcus, streptococcus, neumococos,
H.influenzae, pseudomonas aeruginosa y colibacilos.

5-Describa las 4 etapas morfológicas de la evolución de la neumonía

Congestion: los lobulos afectados aparecen pesados, rojos,y cenagosos; en el
estudio histologico puede observarse congestion vascular con un liquido
proteinaceo, neutrofilos dispersos y muchas bacterias en los alveolos.
Hepatizacion roja: en la que el lobulo afectado adquiere una consistencia similar a
la del higado; los espacios alveolares estan rellenos de neutrofilo, eritrocitos, y
fibrina, la pleura suele mostrar un exudado fibrinoso o fibrinopurulento.
Hepatizacion gris: el pulmon esta seco, de color gris y consistencia dura ; y el
exudado fibrinoso persiste dentro de los alveolos.
Resolucion: se produce en casos no complicados , con digestion enzimatica de los
exudados alveolares que se reabsorben o son expectorados, dejando intacta la
arquirectura del parenquima pulmonar.

6-Cual es el cuadro clínico de la neumonía?

Hay fiebre de 40-41 grados, escalofríos, malestar general, tos con expectoración
purulenta, y hemorrágica, (esputo herrumbroso) y estertores crepitantes finos
matidez a la percusion. Radiografía: un lóbulo radiopaco

7-Cuales pueden ser las complicaciones de la neumonía no tratada?

La destruccion y la necrosis histica pueden evolucionar a la formacion de un
abceso, que el material se acumule en la cavidad pleural y produsca empiema, la
organizacion del exudado intralveolar puede convertir zonas del pulmon en tejido
fibroso y solido. La bacteriemia puede dar lugar a menngitis, artritis, o endocarditis
infecciosa.

8-Mencione los principales agentes etiológicos de la bronconeumonía:

Sthaphylococcus, streptococcus, neumococos, H.influenzae, pseudomonas
aeruginosa y colibacilos.

9-En cuales etapas de la vida predomina la bronconeumonía?

Adultos jóvenes

10-Cual es el cuadro clínico de la bronconeumonía?

(Febrícula) Fiebre de 38- 39 grados tos, expectoración y estertores respiratorios
en uno o mas lóbulos.

11-Cual es la diferencia histopatológica entre la neumonía y la

bronconeumonía?
Bronconeumonía: exudado en espacio alveolar, bronquios y bronquiolos.
Neumonía: limitado a espacio alveolar

12-Cuales son las zonas del pulmón más afectadas en la neumonía y

bronconeumonía, ¿Por qué?
Neumonía: lóbulos inferiores y medio derecho porque las infecciones pulmonares
habitualmente se originan por broncoaspiracion… además el lóbulo derecho es
más largo y ancho??
La bronconeumonía suele afectar más de un lóbulo, por que la infección inicial de
los bronquios y los bronquiolos se extiende a los alveolos adyacentes.
En la neumonía lobular los espacios contiguos de la totalidad o parte de un lóbulo
están ocupados de manera homogénea por un exudado que aparece en las
radiografías como una consolidación lobular o segmentaria. Se afecta en su
mayoría en los lóbulos inferiores y el lóbulo medio derecho.

13-Defina neumonía atípica o neumonitis intersticial:

Se caracteriza por la producción de esputo moderada, sin signos de consolidación
y el rango leucocitico estaba moderadamente elevado causado por el mycoplasma
pneumoniae, infiltrado en el intersticio.

14-Cuales son los principales agentes etiológicos de la neumonía atípica?

Mycoplasma pneumoniae, virus como el de la gripe de los tipos de A y, virus
respiratorios sincitiales, metaneumovirus humano, adenovirus, rinovirus, virus de
la rubéola y de la varicela, chlamydia pneumoniae y coxiella burnetti.

15-Cual es la principal característica histopatológica de la neumonía atípica?

Cambios inflamatorios parcheados limitados principalmente a los tabiques
alveolares e intersticio pulmonar.

16-Cual es el cuadro clínico más común de la neumonía atípica?

Fiebre, cefalea, mialgias y dolores en las extremidades inferiores y disnea.

17-Que análisis de laboratorio nos ayuda a distinguir la neumonía atípica

causada por micoplasma Pneumoniae?
Crioaglutininas en suero

18-Cuales son los agentes etiológicos más frecuentes de los abscesos

pulmonares?
Estreptococos aerobios y anaerobios, S. aureus y una multitud de gramnegativos.
Streptococos pyogenes.
-En primer lugar los abscesos están asociados a estafilococos.

19-Cuales son las vías de entradas del agente etiológico de la TB?

Vías respiratorias superiores, vía intestinal.

20-Cual es la lesión morfológica más característica de la TB primaria y en

qué consiste?
Foco de Ghon: consolidación inflamatoria de color gris blanquecino de 1 a 1,5 cm,
que en el centro experimenta necrosis caseosa.
-Complejo de Ghon
21-Porque el agenta causal de la TB prefiere los vértices pulmonares?
Por la elevada presión parcial de oxígeno en los vértices.

22- Cual es la lesión morfológica más característica de la TB secundaria y en

qué consiste?
–La lesión secundaria en el vértice, foco de Simón es una lesión ubicada en el
vértice de uno o ambos pulmones (lóbulo superior) de 2 cm de diámetro son zonas
bien circunscritas, firmes y de color gris blanquecino a amarillo que tienen una
cantidad variable de caseificación central y fibrosis periférica.

23-En qué consiste la TB de reactivación?

Es una TB secundaria causada por la reactivación de lesiones primarias latentes
muchas décadas después de la infección inicial, particularmente cuando la
resistencia del paciente está debilitada.

24-¿Cuáles son los cuadros morfológicos de la TB progresiva?

Cavitaciones y aéreas fibrocalcificadas.

25-En qué consiste la TB miliar?

Tipo de TB progresiva en la cual los gérmenes drenan a través de vía
linfohematogena y afecta órganos a distancia.

26-En qué consiste el mal de POTT?

Es la afección tuberculosa de la columna vertebral.

27-Que enfermedad aumento los casos de TB en el mundo?

SIDA
GUIA 10 CORREGIDA
1-Mencione 5 enfermedades pulmonares infiltrativas difusas o restrictivas
· Fibrosis pulmonar idiopática
· Sarcoidosis
· Neumonía eusinofilica
· Neumonía intersticial idiopática
· asbestosis

2-Cual es la lesión histopatológica inicial y cual la lesión macroscópica final

de las enfermedades infiltrativas difusas?
El episodio inicial es la lesión del endotelio por toxinas y agentes inhalados o
transportados por la sangre. Después se producen cambios tempranos de
alveolitis que incluyen reclutamiento mediado por quimiocinas de células
inflamatorias activadas y liberan mediadores agresivos como oxidantes, citosinas y
fibrogenos.
-neumonitis aguda inicialmente y luego fibrosis difusa.

3-Que célula juega un papel principal en la inducción de fibrosis difusa?

Los macrófagos alveolares.

4-Defina neumoconiosis:
Conjunto de enfermedades pulmonares que se caracterizan por la reacción fibrosa
pulmonar a la presencia de partículas, humos y vapores inhalados en el aire.

5-Cuales son las características del polvo inalado que se asocian a la

producción de neumoconiosis?
1) la cantidad de polvo retenido en el pulmón y en las vías respiratorias
2) el tamaño, la forma y, por tanto, la flotabilidad de las partículas
3) su solubilidad y reactividad fisicoquímica
4) los posibles efectos adicionales de otros irritantes (p. ej., si además se fuma
tabaco).

6-Cual es la principal complicación de las neumoconiosis?

Fibrosis masiva pulmonar.

7-Cual es el cuadro clínico general de las neumoconiosis?

Los pacientes cursan con dificultad respiratoria (disnea), tos productiva

8-En qué consiste el síndrome de caplan?

Neumoconiosis que se caracteriza por la triple asociación de silicosis, factor
reumatoide positivo e imágenes radiológicas redondeadas, bilaterales y periféricas.
-Consiste en neumoconiosis, artritis reumatoide, y lesiones reumatoides en los
pulmones.
-fibrosis difusa (es una complicación)

9-Cual es la diferencia entre antracosis y neumoconiosis por carbón?

La antracosis: es la pigmentación negruzca de los pulmones debido a la inhalación
de polvo de carbón. La neumoconiosis por carbón es la acumulación de una
mayor cantidad de polvo de carbón que en la antracosis.

-Antracosis: acumulación inocua de polvo de carbón en los pulmones.

-Neumoconiosis simple: agregados de numerosos macrófagos cargados de polvo
de carbón, que forman maculas y/o nódulos de carbón, principalmente en zonas
superiores de los lóbulos.
10-Con cuales enfermedades pulmonares obstructivas crónicas está
relacionada la neumoconiosis por carbón?
Enfisema centrolobulillar, bronquitis crónica y bronquiolitis.

11-Como se denomina el patrón nodular difuso en la radiografía del tórax de

la NTC?
Patrón nodular difuso (en tatuaje).

12-Cuales canceres están asociados a la neumoconiosis por carbón(NTC)?

Tienen predisposición a carcinoma gástrico.

13-En qué consiste la imagen radiográfica en cascara de huevo que suele

aparecer en las silicosis?
Esta consiste en la calcificación de los nódulos linfáticos colagenizados que
produce una imagen semejante a cascara de huevo.

14- Como se denomina el patrón nodular difuso en la radiografía del tórax en

la silicosis?
Patrón en tormenta de nieve.

15-Cual neumopatía infecciosa está asociada a la silicosis?

Tuberculosis pulmonar

16-Cuales son las tres variantes cristalinas de la sílice?

El cuarzo, cristobalina, y tridimita.

17-En qué consiste la silicosis aguda:

Esta produce neumonitis exudativa, meses o pocos años después de la exposición
intensa a polvo de sílice de partículas muy pequeñas. Esta rápidamente produce
insuficiencia respiratoria rebelde.

18-Con cuales canceres se asocia la silicosis?

La silicosis no se asocia con cáncer.

19-Cuales son las dos formas geométricas del amianto o asbesto y cuál es la
es la más patógena?
Las dos formas geométricas son serpentinas curvas y anfíboles rectos, la crisolita
una serpentina es uno de los principales contaminantes del aire.
20-Que son los cuerpos ferruginosos y que indican?
Fibras de asbestos fagocitadas por macrófagos en el interior adquieren una
envoltura compleja de hemosiderina y glucoproteina formando estructuras
arrosareadas y patognomónicas.
-cuando aparecen se piensa en amianto.

21-A cuales canceres se asocia la asbestosis?

Mesoteliomas malignos pleurales y peritoneales, carcinoma broncogénico.

22-A cual neumopatia semejan las alteraciones morfológicas de la beriliosis?

A la sarcoidosis

23-A cuales cánceres se asocia la beriliosis?

Carcinoma broncogeno

24-Defina sarcoidosis:
Enfermedad sistémica de etiología desconocida (se cree que es por un trastorno
de la regulación inmune), caracterizada por la aparición de de granulomas no
caseificantes en muchos tejidos y órganos.

25-Que son los cuerpos de Schaumann y cuerpos asteroides?

-Cuerpos de Schaumann concreciones laminares de calcio y proteínas.
-Cuerpos asteroides inclusiones estrelladas dentro de células gigantes.

26-Clasifique el carcinoma broncogenico y diga cuál es el de peor pronóstico.

Carcinoma epidermoide (escamoso) 25- 40%
Carcinoma de células pequeñas (microcitico) 20- 25%
Adenocarcinoma 25-40%
Carcinoma de células grandes 10- 15%
Carcinoma adenoescamoso (combinado), carcinoide, pleomórfico y otros.

-El de peor pronóstico es el carcinoma microcitico o células en avena

27-Mencione los principales factores predisponentes del carcinoma

broncogenico:
Tabaquismo, riesgos industriales (radiaciones ionizantes, uranioamianto),
contaminación atmosférica (radón),

28-Haga la diferencia entre carcinoma epidermoide y adenocarcinoma del

pulmón:
Adenocarcinoma: es el tipo histológico más frecuente en mujeres y en no
fumadores. Lesiones de localización más periférica y tienden a ser menores.
Histológicamente se caracteriza por la formación de glándulas habitualmente
productoras de mucina, y generalmente tienen una reacción desmoplásica su
alrededor. Crecen lentamente pero tienen mayor tendencia a metastizar. Se
asocian a veces con áreas de cicatrización.

Carcinoma Escamoso (epidermoide): es el más relacionado con el tabaquismo y

es mas frecuente en los hombres. La mayoría aparece en el hilio pulmonar o en
sus proximidades. Macroscópicamente masa blanco grisácea que infiltra el
parénquima pulmonar y/o formar una masa intraluminal. A veces se encuentra
metaplasia escamosa, displasia epitelial y focos de franco carcinoma in situ en el
epitelio bronquial adyacente a la masa tumoral.

29-Que otros nombres recibe el carcinoma de células pequeñas del pulmón?

Carcinoma microcitico, células en avena y carcinoma linfocitoide.

30-Que células dan origen carcinoma de células pequeñas?

Celulas de Kulshiski, o celulas neuroendocrinas

31-En qué consiste el tumor de Pancoast?

El síndrome de Pancoast, síndrome de Pancoast-Tobías, síndrome de Ricaldoni,
tumor del vértice superior o síndrome ápico-costo- vertebral es un conjunto de
síntomas característicos provocados por la presencia de una tumoración en un
vértice pulmonar.

32- En qué consiste el síndrome de Horner?

Invasión a los ganglios simpáticos. Es un raro trastorno que afecta los nervios que
van al ojo y a la cara. Puede ser causado por cualquier interrupción en una serie
de fibras nerviosas que comienzan en la parte del cerebro llamada hipotálamo y
que van hasta la cara y los ojos.

33-De ejemplos de derrames pleurales inflamatorios y no inflamatorios:

-Derrames pleurales inflamatorios: tuberculosis, neumonía, infarto, abcesos,
enfermedades sistémicas, artritis reumatoide, uremia, (pleuritis serofibrinosa),
pleuritis supurativa, empiema, pleuritis hemorrágica.

-Derrames pleurales no inflamatorios: neumotórax, quilotorax, hemotorax.

34-Defina síndrome de Meigs:

Es la asociación de ascitis, derrame pleural y un tumor de ovario benigno (un
fibroma) que mide más de 6 cm.
35-Defina empiema:
Acumulación de pus en el espacio pleural.

36-Cuales son las principales causas de neumotórax,hemotorax y quilotorax?

Neumotorax: Ruptura de bulla enfisematosa.
Hemotorax: Rotura de Aneurisma aórtico.

Quilotorax: Obstrucción linfática de origen neoplásico o traumatica. Ruptura del

conducto torácico.
37-Cuales son los tumores malignos más comunes en pleura?
Los más comunes son las metástasis de tumores pulmonares, de mama, ovario o
de otros órganos. Las metástasis con frecuencia generan derrames malignos con
células tumorales.
-Mesotelioma maligno
-las más comunes son las metástasis.

38-Cual es el principal factor predisponente a mesotelioma maligno del

pulmón?
Asbestosis.

GUIA # 11 CORREGIDA examen jueves 10pm

1-Cual es la principal complicación de la atresia esofágica asociada a fistula
antes del nacimiento y después del nacimiento?
Antes del nacimiento: polihidramnio.
Después del nacimiento: neumonía por aspiración.
2-Cual es el principal síntoma de la estenosis esofágica y cuál es la principal
complicación?
La disfagia y obstrucción completa o parcial del esófago. La principal complicación
es cáncer de esofago.
3-En qué consisten las membranas esofágicas?
Protrusiones infrecuentes de la mucosa que, a modo de crestas, pueden causar
obstrucción. Son más frecuentes en mujeres mayores de 40 años de edad. Se
asocian a reflujo gastroesofágico, enfermedad injerto contra el anfitrion crónica o
enfermedades cutáneas ampollosas.-se localizan en la unión faringoesofagica.
Son más frecuentes en la parte alta del esófago, donde da lesiones
semicircunferenciales y excéntricas que protruyen menos de 5mm con un grosor
de 2-4mm.
4-En qué consiste el síndrome de Paterson- Kelly o plummer-Vinson?
Triada :anemia ferropénica, glositis y quielosis forman parte del Sindrome de
Paterson –Brown-Kelly o de Plummer-Vinson. Se asocia a aclorhidria o
hipoclorhidria y es más frecuente en mujeres menopaúsicas. Estos pacientes
hacien hipertrofia gástrica.
5-En qué consisten los anillos de Schatzki y que epitelio los cubre?
Son similares a las membranas esofágicas, pero son circunferenciales y más
gruesos. Están formadas por mucosa, submucosa y en algunos casos, una
muscular hipertrofiada. En el esófago distal, por encima de la unión
gastroesofágica se llaman anillos A y están recubiertas por epitelio escamoso. Los
anillos B se encuentran en la unión escamocolumnar en el esófago inferior. Estos
pueden tener mucosa gástrica similar a la del estomago por debajo de su
superficie.
6-Cuales son las principales características fisiopatológicas de la acalasia?
La acalasia se caracteriza por la tríada de relajación incompleta del EEI,
aumento del tono basal del EEI y aperistaltismo del esófago.
7-Mencione las diferencias entre acalasia y Enfermedad de Chagas?
La acalasia tiene etiología idiopática mientras que la enfermedad de Chagas está
causada por Trypanozoma cruzi.
8-Cual es la alteración morfológica principal de la acalasia?
Ausencia de plexos de Auerbach. Pérdida de ganglios mientericos.
9-Cual es el principal síntoma de la acalasia y cual su principal complicación?
El principal síntoma es la disfagia progresiva y pirosis
Complicación principal: carcinoma esofágico.
10-Defina hernia hiatal:
Separación de los pilares diafragmáticos y protrusión del estómago hacia el torax
a través del hueco resultante.
11-Clasifique las hernias hiatales y diga cuál es la más frecuente?

En la hernia paraesofagica no hay reflujo porque el esfínter no esta afectado, por

deslizamiento si esta afectado el EEI.
Paraesofagica: infarto
Por deslizamiento: reflujo.
12-Cual es la principal complicación de la hernia paraesofagica?
Ulceración o estrangulación con hemorragia y perforación
13-Cual tipo de hernia hiatal tiene más relación con el reflujo y porque?
La hernia por deslizamiento porque hay un acortamiento del esofago.
14-Mencione los tipos de divertículos esofágicos
De pulsión: los 2 del extremo
De tracción: el del medio
15-Cual es la principal causa de los divertículos esofágicos?
-aumento de presión intraluminal que es más frecuente en edad avanzada
(divertículos por pulsión)
-enf inflamatoria (divertículo de tracción)
16-Como se manifiesta clínicamente un divertículo esofágico?
Gorgoteo cuando se bebe líquido y halitosis, disfagia, regurgitación de alimentos y
masa cervical.
17-En qué consiste el síndrome de Mallory Weiss?
Desgarros de Mallor-Weiss- desgarros longitudinales del esófago cerca de la
unión gastroesofágica que se asocian a arcadas intensas o vomitos como
consecuencia de la intoxicación alcohólica.
El síndrome consiste en laceraciones prácticamente lineales que siguen una
orientación longitudinal con una variación en longitud de varios ml a cm. Alteración
de la onda peristáltica de relajación.
-cuando se vomita hay una onda antiperistálticas que es precedida por una onda
de relajación, si cuando se contrae el estomago no se relaja el cardias pues se
producen los desgarros.
Hay síndrome de mallory weiss que no están asociado a alchol, en px con hernias
paraesofagicas.
18-Mencione 5 causas de esofagitis y diga cuál es la causa principal de la
esofagitis?
-intubacion por tiempo prolongado –uremia –intoxicacion por metales pesados -
Quimicos- alcohol. Acidos o álcalis corrosivos, liquidos calientes, y tabaquismo
importante
Por reflujo- del contenido gástrico en el esófago distal (causa principal)
19-Cuales son las principales complicaciones de la esofagitis por reflujo?
Aparicion de ulceras esofágicas, Hematemesis, Melenas, Estenosis, Esófago de
Barrett
20-En qué consiste el esófago de Barrett?
Complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal
dentro de la mucosa escamosa esofágica. Se relaciona con el aumento del riesgo
del adenocarcinoma esofágico. Es un proceso pre maligno

21-Cual es la complicación más importante de la esofagitis por reflujo?

Esofago de Barrett
-la más importante de esófago de Barret es adenocarcinoma
22-En qué consiste la esofagomalacia?
Es una lesión postmorten en la cual se producen ulceras superficiales de color
leopardo.
23-Cual es la principal causa de varices esofágica?
Hipertensión portal por cirrosis hepática. La causa mas frec de cirrosis alcoholismo.
24-Cual es la relación entre las varices esofágicas y el esquistosoma?
La esquistosomiasis es la segunda causa más frecuente de varices esofágicas.
25-Cual es la principal complicación de las varices esofágicas?
Hemorragia masiva, hematemesis mortal.
Rompimiento de las varices que conducen a hematemesis masiva y shock
hipovolémico.
26-Cuales son los dos tipos principales de carcinomas esofágicos y cuáles
son sus localizaciones más frecuentes?
Carcinoma de células escamosas. Es el más frecuente. Tercio medio 50%
Adenocarcinoma: la mayoría se encuentra en el tercio distal del esofago. Tercio
inferior porque ahí es que esta el esófago de Barret
27-Cual es la principal complicación de la hernia diafragmática congénita y
con cual patología hay que hacer diagnóstico diferencial?
Ocupación del espacio de las vísceras desplazadas causando hipoplasia pulmonar.
Diagnóstico diferencial: situs inversus. Porque produce desplazamiento del
mediastino hacia la derecha.
28-Porque la estenosis pilórica congénita suele manifestarse a la segunda o
tercera semana del nacimiento con vómitos que carecen de bilis y no antes?
La capacidad elástica es limitada, si es en un niño la inflamación de las paredes
cuando ya llega su límite como no puede pasar el alimento hacia abajo vienen los
vómitos que carecen de bilis.

29-Cuales son los principales factores predisponentes de la gastritis aguda?

AINES, salicilatos, alcohol, tabaco, estrés.
30-Cual es la lesión morfológica más importante de la gastritis aguda?
Erosion.
31-Haga la diferencia entre erosión gástrica y ulcera gástrica
Erosión- perdida del epitelio superficial, creando un defecto en la mucosa que
limita a la lámina propia. Se acompaña de un infiltrado neutrófilo pronunciado
dentro de la mucosa y un exudad purulento de fibrina en la luz.
Ulcera gástrica- pueden ser erosiones superficiales causadas por daño del epitelio
superficial o puede ser por otras lesiones más profundas que penetran en la zona
profunda de la mucosa.
32-Cual es la principal complicación de la gastritis aguda?
Hemorragia
33--Cuales son los principales factores predisponentes de la gastritis
crónica?
Infeccion por Helicobacter pylori, reflujo crónico de bilis, radioterapia, AINES
34-Mencione las tres variantes morfológicas de la gastritis crónica:
Crónica atrófica
Crónica Superficial (más leve)
Atrofia gástrica crónica.

35-Por cuales mecanismos el H. Pylori lesiona la mucosa gástrica?

Lesiona la mucosa gástrica.
36-Cual zona del estómago es la más afectada por gastritis crónica asociada
a H. Pylori?
La gastritis se limita al antropilors.
37-Cuales son las células afectadas por autoanticuerpo en la gastritis
crónica autoinmunitaria?
Células parietales con el factor intrínseco.
38-Cuales son las zonas del estomago es la más afectada por gastritis
crónica autoinmune?
El cuerpo y fondo
39-Cuales son las lesiones morfológicas más importantes de la gastritis
crónica?
ulceras
40-Cual tipo morfológico de gastritis crónica se asocia a la anemia
perniciosa y porque?
La gastritis autoinmune, porque la ausencia de factor intrínseco inactiva la
absorción ileal de vitamina B 12, lo que provoca deficiencia de esta vitamina y
anemia megaloblástica de inicio lento (anemia perniciosa).
41-Cules son las dos principales localizaciones de la ulcera péptica crónica?
Duodeno proximal(bulbo) – 85-100% (bulbo duodenal)
Antro del estomago- 65%
42-Cual es el principal factor predisponente de la ulcera péptica crónica?
Gastritis crónica hiperclorhidrica por H. pylori y los AINE. Factor genético.
43-Porque la mayoría de las ulceras pépticas gástricas crónica no se asocian
a la hiperacidez?
Porque la mayoría están asociadas a atrofia gástrica y hay menor producción de
acido clorhídrico.

44-En qué consiste el síndrome de Zollinger-Ellinson?

Se debe a tumores secretores de gastrina, gastrinomas, que se encuentran
especialmente en el intestino delgado o el páncreas.
45-Haga la diferencia macroscópica entre ulcera péptica gástrica y ulcera
maligna.
Ulcera péptica gástrica: bordes regulares y fondo limpio. La ulcera benigna tiene
PLIEGUES.
Ulcera maligna: fondo sucio y borde irregulares.
46-Cuales son las capas histopatológicas de la ulcera péptica crónica?
Restos necróticos fibrinoides, inflamación aguda, inflamación crónica con tejido de
granulación
47-Donde suelen localizarse las ulceras pépticas asociadas a disfunción
pilórica?
Antro. Por vaciamiento gástrico.
48- Donde suelen localizarse las ulceras pépticas asociadas a vaciamiento
gástrico acelerado?
Duodeno proximal
49-Mencione causas de ulceras por estrés o alarma o pépticas agudas:

50-Mencione dos tipos de ulceras por estrés y defínalas

Curling: Úlcera gástrica duodenal que se produce tras una quemadura extensa y
profunda de la piel.
Cushing: úlcera aguda de estómago, duodeno proximal o esófago que
frecuentemente conduce a una hemorragia o perforación, asociada a una lesión
craneana o a un aumento de la presión intracraneal. Relacionada con traumatismo
o cirugía. HIPERSECRECION GASTRICA
51-Cuales son las características morfológicas de las ulceras por estrés?
52-Entre la ulcera de Curling y la de Cushing, cual no se asocia a hiperacidez?
La de Curling porque hay una lesión de la mucosa por hiperperfusión.
53-Cual es la semejanza entre la gastropatía hipertrófica con el linfoma y el
carcinoma gástrico?
La gastropatía hipertrófica puede simular un cáncer o un linfoma gástrico difuso en
los estudios radiológicos. Hay un agigantamiento de los pliegues. -Los pliegues se
hacen gigantes.
54-Mencione los tres tipos de gastropatía hipertrófica y defínalas

55-Haga la clasificaron macroscópica y microscópica del carcinoma gástrico:

Precoz: deprimida, aplanado y elevado.
Avanzado: exofitico (fungoide o polipoide), ulcera que seria excavado y linitis
plástica que es engrosamiento de la pared en forma de bota de cuero.
El profundo puede ser fungoide, ulcerado y difuso (linitis plástica)
56-En que se diferencia el carcinoma gástrico precoz del carcinoma in situ?
El cáncer in situ no rompe la membrana basal, mientras que el precoz si ya que se
limita a mucosa y submucosa (si da metástasis)
57-Mencione los patrones macroscópicos del carcinoma gástrico precoz y
avanzado:
Precoz: exofitico, planos y deprimidos y excavados.
Avanzado; fungoide, ulcerado y difuso.
58-En qué consiste la linitis plástica?
Cuando existen grandes áreas de infiltrado, el aplanamiento difuso de las
rugosidades y una pared rígida y engrosada confieren el aspecto en bota de cuero
que se conoce como linitis plástica.

59-Que son las células en anillo de sello?

Células poco cohesivas que no forman glándulas, pero que contienen grandes
vacuolas de mucina que expanden el citoplasma y empujan el núcleo hacia la
periferia, lo que explica la morfología de células en anillo de sello.
60-Defina ganglio centinela o de Virchow:
Se define como ganglio centinela al primer ganglio de una cadena linfática que
drena un territorio tisular determinado, de manera que, antes de proseguir su
camino por la cadena, toda la linfa provinente de dicho territorio debe pasar
primero por el ganglio centinela.
61-En qué consiste el tumor de Krukenberg?
Metástasis de células en anillo de sello en el ovario.
62-En qué consiste el ganglio de la hermana María José (Mary Joseph)?
Los tumores gástricos también pueden metastatizar en la región periumbilical para
formar un nódulo subcutáneo, que se conoce como el ganglio de la hermana
María José, que fue la enfermera que observó por primera vez esta lesión como
marcador del carcinoma metastásico.
63-Cual es la localización más frecuente del carcinoma gástrico?
El antro-piloro.

GUIA # 12 ANATOMIA PATOLOGICA II

1-En qué consiste el onfalocele?

Fracasa la formación de la musculatura abdominal y se produce hernia del conteni

do abdominal y se produce hernia del contenido abdominal en un saco membrano
so ventral

2-En qué consiste el divertículo de Meckel?

La falta de involución del conducto vitelino, que conecta la luz del intestino en desa
rrollo con el saco vitelino produce un divertículo de Meckel, situado en el lado anti
mesentérico del intestino, a 85 cm de la válvula ileocecal.

3-Cual aberración embriológica suele acompañar el divertículo de Meckel y q

ué importancia clínica tiene?
Se encuentra restos de tejidos heterotópicos de mucosa gástrica o tejido páncreati
co alrededor de la mitad de los divertículos. Cuando se produce ulceración péptica
en la mucosa del intestino delgado adyacente a la mucosa gástrica, puede aparec
er hemorragia intestinal o síntomas parecidos a los de una apendicitis aguda.

4-En qué consiste el megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung?

Trastorno congénito caracterizado por aganglionosis de una porción del tracto inte
stinal. Se produce por detenimiento de la migración de las células de la cresta neu
ral que dan origen al plexo neuronal entérico, esto conduce a la ausencia del plexo
submucoso de Meissner y el mienterico de Aechbar en un segmento del intestino.

5-A que se debe el ano imperforado?

La falta de rotura del diafragma cloacal conduce a un ano imperforado

6-Cuál es la alteración fundamental de la enfermedad celiaca?

Es la sensibilidad al gluten, un componente proteínico soluble en alcohol e insolubl

e en agua, del trigo y los cereales íntimamente relacionados (avena, cebada y cent
eno)

7-Cuales son las principales características microscópicas del esprue no tro

pical?

Enteritis difusa, con atrofia marcada o pérdida total de las vellosidades, aumento e
n el número de linfocitos intraepiteliales.

8-Cual bacteria se asocia a la etiopatogenia del esprue tropical?

Bacterias enterotoxigénicas ( E. coli y Hemophilus)

9-Cual es la principal manifestación clínica de la enfermedad celiaca y el esp

rue tropical?

Mal absorción

10-Cual es termino común para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa?

Ileítis terminal o retrógrada.

11-Cuales lesiones extra intestinales suelen acompañan la enfermedad de Cr

ohn?
Poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis anquilosante, eritema nudoso y dedo
s en palillos de tambor, es posible la colangitis esclerosante primaria hepática.

12-Cuales son las características macroscópicas y microscópicas de la enfer

medad de Crohn?

Macroscopia: 40% afecta el intestino degado, 30% intestino delgado y colon, 30%
colon, puede afectar de manera menos común, al duodeno, estómago, esófago e i
ncluso la boca. En los segmentos intestinales enfermos, la serosa es granular y gri
s mate y la grasa mesentérica aparece envuelta con frecuencia alrededor de la su
perficie intestinal (grasa reptante), el mesenterio del segmento afectado también e
sta engrosado, edematoso y a veces fibrosos. La pared intestinal es de consistenci
a gomosa y gruesa, como consecuencia del edema, inflamación, la fibrosis y la hip
ertrofia de la muscular propia. Como resultado la luz aparece estrechada de intesti
no delgado dando en la radiografía el signo del cordón. Lesiones a saltos, ulceras
mucosas focales que recuerdan a las úlceras aftosas, se forman fisuras estrechas
entre los pliegues de la mucosa, la mayor extensión de fisuras conduce a la forma
ción de fístulas o tractos sinusales con una viscera adherida, perforaciones libres o
abscesos localizados.

Microscopia: Inflamación mucosa, cuando el numero de neutrofilos es suficiente h

an atravesado el epiteliol de una cripta (tanto del intestino delgado como en el gru
eso), se forma un absceso de la cripta, en general con destrucción final de la cripta.
Daño mucoso crónico, se manifiesta como amputación variable de las vellosidade
s en el colon, las criptas exhiben irregularidad y ramificación, la mucosa puede exp
erimentar metaplasia pilórica (adoptar forma de glándulas del tipo antral gástrico) o
desarrollo de células de Paneth en el colon distal, donde normalmente faltan (met
aplasia de células de Paneth). Ulceración. Inflamación transmural con afectación d
e todas las capas. Granulomas no caseificados. Otras: fibrosis de submucosa, la
muscular propia y la mucosa acaba conduciendo a estenosis, linfaectasia de la mu
cosa y submucosa, hipertrofia de las fibras nerviosas muraless y vasculitis localiza
das.
13-Cual es el segmento intestinal más afectado en la enfermedad de Crohn?

Intestino Delgado, íleon terminal.

14-Cual es el cuadro clínico de la enfermedad de Crohn y su principales com

plicaciones?

Crisis intermitentes de diarrea relativamente leve, fiebre, y dolor abdominal, interca

ladas con períodos asintomáticos que duran desde semanas hasta muchos meses,
pérdida de peso y debilidad, sangre en heces. Complicaciones: estenosis fibrosas,
sobre todo el ileon terminal y fístulas con otras asas de intestino. Enteropatía pier
de proteínas, malabsorción generalizada, inespecífica de vitamina b12 causa ane
mia perniciosa, malabsorción de sales biliares causante de esteatorrea

15-Cuales lesiones extraintestinales suelen acompañar la colitis ulcerosa?

Poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis anquelosante, uveítis, afectación hep

ática (pericolangitis y colangitis esclerosante primaria)

16-Cuales son las características macroscópicas y microscópicas de la coliti

s ulcerosa?

Macroscopía: Mucosa enrojecida y con aspecto granular ligero, friabilidad y hemor

ragia fácil, puede existir ulceración extensa y de base amplia de la mucosa en el c
olon distal o en toda su longitud. Los islotes aislados de mucosa sobresalen para
crear seudopólipo, muchas veces, los bordes sacabocados de la ulceras conectan
para crear túneles cubiertos por puentes mucosos tenues, superficie serosa norma
l, superficie mucosa plana y atenuada, hay dilatación del colon rara vez se produc
e estenosis.

17-Cual es el segmento intestinal más afectado en la colitis ulcerosa?

Colon

18-Cual es el cuadro clínico de la colitis ulcerosa y su principales complicaci

ones?

Diarrea con moco y sangre que puede persistir por días, semanas o meses, primer
ataque puede conducir a hemorragia y desequilibrio hidroelectolitico, dolor abdomi
nal inferior y retortijones, que mejoran con la defecación. En un numero pequeño d
e px aparecen estreñimiento paradójico, debido a la alteración del peritaltismo nor
mal. Complicación mas temida a largo plazo: cáncer.
19-Cuales son las principales causas de isquemia intestinal?

Trombosis arterial, embolismo arterial, trombosis venosa, isquemia no oclusiva, m

iscelánea

20-Clasifique los cuadros morfológicos de la isquemia intestinal

Isquemia transmural, con afectación de todas las capas viscerales.

Isquemia mural, se afecta la mucosa y la submucosa e

Isquemia crónico, limitada a la mucosa

21-Cuales son las características macroscópicas y microscópicas de la isqu

emia intestinal transmural?

Macroscopía: Intestino infartado aparece intensamente congestionado de color par

do y púrpura-rojo. Con el paso del tiempo la pared se convierte edematosa, engros
ada, de consistencia elástica y hemorrágica. La luz contiene un moco sanguinolent
o o sangre franca. En las oclusiones arteriales, la demarcación del intestino normal
suele estar netamente definida, pero en las oclusiones venosas el área de cianosi
s pardusca se desvanece de forma gradual en el intestino normal adyacente, sin di
stinción clara entre el intestino viable y el no viable.

Microscopía: edema obvio, hemorragia intestinal y necrosis con desprendimiento d

e la mucosa, núcleos celulares pierden su definición, 1-4 días las bacterias intestin
ales producen gangrena franca y a veces perforan el intestino. Respuesta inflamat
oria escasa.

22-Que es la angiodisplasia y cual es su importancia clínica?

Es una lesión intestinal no neoplásica caracterizada por dilatación y malformación

vasculares. Su importancia clínica radica en que son responsable del 20% de las h
emorragias intestinales inferiores significativas; la hemorragia intestinal puede ser
crónica e intermitente, o aguda y masiva.

23-En qué consiste el linfogranuloma venero y como puede producir lesión i

ntestinal?

El linfogranuloma venéreo (o granuloma venéreo ) es una infección de transmisión

sexual causada por los invasivos serovares L1, L2, o L3 de la bacteria Chlamydia
trachomatis. A medida que el organismo causal se disemina, los ganglios linfáticos
se inflaman, se tornan sensibles y finalmente se pueden romper y drenar a través
de la piel. A dichos ganglios inflamados se los denomina bubones.

Con frecuencia, la piel situada por encima del ganglio linfático se inflama (edemati
za) y enrojece. Estas áreas parecen sanar, sin embargo el paciente experimentará
recurrencias de la inflamación de los ganglios linfáticos y del drenaje. El paciente t
ambién presentará signos sistémicos que incluyen fiebre, disminución del apetito,
y malestar general.

En personas que practican relaciones sexuales anales, la enfermedad puede afect

ar los ganglios linfáticos alrededor del recto (perirrectal). Esta condición con frecue
ncia está acompañada de deposiciones con sangre, defecación dolorosa (tenesm
o), diarrea y dolor abdominal bajo. Las mujeres pueden desarrollar fístulas (conexi
ones) entre la vagina y el recto.

24-Que son las hemorroides y cuáles son sus principales factores predispon
entes?

Son dilataciones varicosas de los plexos venosos anales y perianales, son secund
arias al aumento persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal. La
s influencias predisponentes más frecuentes son el estreñimiento con evacuación
difícil y estasis venosa durante el embarazo.

25-En que se diferencian los divertículos intestinales adquiridos de los cong

énitos?

Los divertículos congénitos generalmente afecta las 3 capas de la pared intestinal,

prototipo es el divertículo de Meckel. Los adquiridos presentan una muscular propi
a atenuada o ausente.

26-Cuales son los principales factores predisponentes de los divertículos int

estinales adquiridos?

Debilidad focales de la pared del colon y aumento de la presión luminal (contraccio

nes peristalsicas exagerad es una causa).

27-Donde se localizan la mayoría de los divertículos intestinales adquiridos?

Colon, principalmente el izquierdo en el sigmoide.

28-Como se manifiestan clínicamente los divertículos intestinales adquiridos

y cuáles son sus complicaciones?

Generalmente son asistomaticos. En un 20% puede aparecer retortijones intermite

ntes o molestias difusas en la parte inferior del abdomen estreñimiento, distensión,
y sensación de no ser capaz de vaciar por completo el recto. Puede haber estreñi
miento acompañado con diarrea y puede existir una mínima perdida de sangre.

29-En qué consiste la diverticulitis?

La diverticulitis ocurre cuando las pequeñas bolsas o sacos que protruyen y que s
e forman sobre la pared interna del intestino (divertículos) resultan inflamados o inf
ectados. Con mucha frecuencia, estas bolsas se encuentran en el intestino grueso
(colon).

30-Cuales son las cuatro causa más frecuente de obstrucción mecánica(diná

mica) intestinal?

Hernias, Adherencias, invaginación y vólvulo

31-Cuales son las dos causas más frecuente de pseudobstrucion intestinal?

Íleo paralítico (p. ej. Posoperatorio), Vascular (infarto intestinal), miopatías y neuro
patías (p. ej., Hirschsprung)

32-Defina hernia peritoneal y cuáles son las más frecuentes?

Una debilidad o defecto en la pared de la cavidad peritoneal puede permitir la prot

usión de un saco de peritoneo en forma de bolsa tapizada por serosa, que se cono
ce como saco herniario. Las localizaciones usuales son anteriores, canales inguin
ales y femoral, ombligo y cicatrices quirúrgicas.

33-Cual es la diferencia entre una hernia incarcerada y una estrangulada?

Hernia incarcerada o irreductible: Es aquella en que el contenido del saco herniari

o no regresa a la cavidad abdominal ni en forma espontanea ni con maniobras y a
demás no existe compromiso vascular de su contenido.

Hernia estrangulada: Es donde el contenido del saco herniario tiene bloqueada o c

omprometida la circulación sanguinea, y que consecuentemente puede necrosar di
cho contenido.

34-Cuales son las causas de las adherencias peritoneales o bridas fibrosa?

Intervenciones quirúrgicas, infección, endometriosis causan peritonitis. Cuando la

peritonitis cicatriza puede desarrollar adherencias entre segmentos intestinales y o
la pared abdominal.
35-Cual es la causa de las hernia internas?

Los puentes fibrosos (formados por la cicatrización peritonitis) pueden crear asas c
erradas, a través de las cuales se pueden deslizar otras vísceras, que acaban por
quedar atrapadas.

36-En qué consiste la invaginación o intususcepción?

Ocurre cuando un segmento del intestino, contraído por una onda de peritaltismo,
se introduce bruscamente en el segmento inmediatamente distal del intestino. Una
vez atrapado, el segmento invaginado es impulsado por el peristaltismo, más haci
a adentro en el segmento distal, llevando el mesenterio junto con él.

37-Cuales son las causas de invaginación en los lactantes y los adultos?

Lactantes: infección por rotavirus, lo que sugiere inflamación intestinal localizada p

uede actuar como punto de tracción para la invaginación. Adultos: presencia de m
asa o tumor intraluminal como punto de tracción.

Tratamiento con enema de bario

38-Cual es la causa del infarto intestinal en la invaginación?

Atrapamiento de los vasos mesentéricos

39-Que es un vólvulo y a cual segmento intestinal afecta más frecuentement

e?

Es el giro completo de una asa de intestino sobre su base de unión al mesenterio t

ambién produce obstrucción e infarto. Ocurre en asas grandes redundantes del sig
ma, seguidas por el ciego, intestino delgado (todo o partes), estómago y rara vez e
l colon transverso

40-Cual es la neoplasia más frecuente en el intestino?

Neoplasias benignas: adenomas y tumores mesenquimales (lipomas, angiomas)

41-Por su morfología como se clasifican los pólipos?

Neoplásicos(adenomatosos) y no neoplásicos.

42-Clasifique los pólipos adenomatosos

Tubular, velloso y tubulo-velloso

43-Como se diferencia un pólipo hiperplasico de un adenomatoso?

Porque los hiperplásicos carece prácticamente de potencial maligno y el adenomat

oso es de alto potencial maligna

No se diferencian las células de secreción de las células de absorcion

44-Cuales son los pólipos con mayor riesgo de malignizacion y porque?

Los pólipos vellosos, porque el riesgo de transformación maligna de un pólipo guar

da relación con el tamaño arquitectura histológica e intensidad de la displasia epite
lial,el cáncer es raro encontrarlo en adenomas tubulares de menos de 1 cm de diá
metro, los pólipos vellosos el riego de cáncer es alto (40%) en los de más de 4cm
de diámetro, la displasia intensa, cuando existe se encuentra con frecuencia en las
areas vellosas.

45-Cuales son las dos características que dan mayor riesgo de malignizacion
a pólipo adenomatoso ?

Tamaño y displasia epitelial.

46-A qué edad se presentan los pólipos en la poliposis múltiple familiar del c
olon?

A partir de los 20 a 30 años.

47-En qué consiste el síndrome de Peutz-Jeghers y porque sus pólipos no se

asocia a cáncer?

Es un raro trastorno autosómico dominante se cararacteriza por múltiples pólipos h

amartomatosos diseminados a través de todo el tracto gastrointestinal, y pigmenta
ción melanótica mucosa y cutánea alrededor de los labios, mucosa oral, cara, geni
tales y superficies palmares. No se asocia a cáncer porque son pólipos no neoplás
icos del tipo hamartomatoso. Aunque carezca de potencial maligno estos px tienen
alto riesgo de carcinomas de páncreas, mamas, pulmones, ovarios y útero.

48- En qué consiste el síndrome de Gardner?

Exhiben pólipos similares a los de la PAF clásica, combinados con múltiples osteo
mas, en particular de mandíbula, cráneo y los huesos largos, quistes epidérmicos
y fibromatosis.
49-En qué consiste el síndrome de Turcot?

Es un raro cuadro clínico marcado por la combinación de poliposis adenomatosa d

el colon y tumores del sistema nervioso central.

50-En cual segmento intestinal se localizan con más frecuencia el carcinoma?

Colon rectosigma.

51-Cuales son las tres principales neoplasias malignas del intestino delgado?

Adenocarcinoma, tumor carcinoide y linfoma

52-A qué edad suele presentarse el linfoma occidental y a que segmento inte
stinal afecta con más frecuencia?

Individuos adultos suelen afectarse con mayor frecuencia. En cualquier lugar de tr

acto gastrointestinal, estómago 55-60%, intestino delgado 25-30%, colon proximal
10-15% y colon distal hasta 10%.

53-A qué edad suele presentarse el linfoma mediterráneo y a que segmento i

ntestinal afecta con más frecuencia?

Más frecuente en niños y adultos jóvenes, Intestino delgado proximal es el mas af

ectado.

54-Cuales células dan origen al tumor carcinoide intestinal?

Células endócrinas residentes.

55-Que significa el termino tumor carcinoide?

El tumor se considera similar a un carcinoma pero con un curso clínico mucha más
indolente.

56-Cual es la substancia secretada con más frecuencia por el tumor carcinoi

de?

Serotonina (5-hidroxitriptamina) y es degradada a su metabolito el ácido 5-hidroxii

ndolacético.
57-Porque se dice que las células del tumor carcinoide pertenecen al sistema
APUD?

El sistema APUD es un sistema hormonal paralelo al sistema endocrino común, qu

e se caracteriza por conformarse a partir de epitelios, ya que la producción hormon
al de este sistema no proviene de glándulas, sino de células epiteliales en su conju
nto, como las que existen en el intestino, corazón, estómago, etc.

Debido a su función endócrina y parácrina, y a su semejanza con las células endó

crina de otros lugares.

58-mencione 5 tumores que pertenezcan al sistema APUD

Carcinoma microcítico, células en avena

Gastrinoma

Somatostinoma

Glucagonoma

Insulinoma

Melanoma, carcinoma medular de tiroides, feocromocotoma

59-Que es el 5-hidroxiindolacetico y para que se usa?

Es un metabolito de la serotonina se usa como indicador de SX carcinode en

sangre y orina.

60-Como se manifiesta el síndrome carcinoide?

Rara vez produce síntomas locales, son asintomáticos y se encuentran de manera

incidental. Sin embargo los productos secretores de algunos carcinoides pueden
ocasionar una variedad de síntomas o endocrinopatías, dependiendo de su localiz
ación anatómica.

61-Cual es el requerimiento para el diagnostico definitivo de apendicitis agud

a?
1) dolor al principio periumbilical pero después localizado en la fosa ilíaca derecha

2) nauseas y/o vómitos;

3) hipersensibilidad abdominal, sobretodo en la región del apéndice

4) fiebre ligera y

5) elevación de los leucocitos en sangre hasta 15.000 a 20.000.

62-Cuando se encuentran neutro filos en la capa muscular hiperplasia de nó

dulos linfoides

APARATO REPRODUCTOR FEMENINO examen martes proximo 10pm

1)Cuales son los microorganismos que más frecuentemente producen

cervico-vulvovaginitis?
HPV (cáncer vulvar y cervical) ,principalmente por los tipos 6 y 11, streptococos,
enterococos, Escherichia coll estafilococo, gonococos, clamidiasm, micoplasmays
virus herpes simple (en la mayoría delt ipo 2, Treponema pallidum, el patógeno de
la sífilis) candida, tricomonas….
2)Haga la diferencia entre la leucorrea producida por monilias y tricomonas?
La vaginitis candidiásica (moniliosis) se caracteriza por una secreción gelatinosa
blanquecina. T. vaginalis produce una secreción abundante, acuosa, gris o verde,
en la que es posible identificíir los parásitos con el microscopio.
3-Que microorganismos afecta vulva, vagina y cervix produciendo papulas
rojas dolorosas que evolucionan a vesículas y ulceración?
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, T. vaginalis, especies de
Candida, Neisseria gono- rrhoeae, VHS-2 (el agente causante del herpes genital)
y algunos tipos de VPH, todos ellos de frecuente transmisión sexual.
4-Cuales son los microorganismos que más frecuentemente producen
enfermedad pélvica inflamatoria?
Gonococos, streto y estafilo, clamidias y bacterias entericas
5-Cuales son las principales complicaciones de la enfermedad pélvica
inflamatoria?
' Peritonitis. . Obstr¡tcción intestinal debida a adherencias entre el intestino
delgado y los órganosp élvicos. . Bacteriemia, que puede producir endocarditis,
meningitis y artritiss upurativa. . Infertilidad, una de las consecuencias más
comúnmente temidas deI a EIP crónica del arga duración.
6-En qué consiste el piosalpinx y el hidrosalpinx
is. Pueden producirse colecciones de pus en el interior delo vario y de la trompa
(abscesos tuboováricos)o de la luzt ubárica (piosálpinx). Las adherencias de los
pliegues tubáricos puedenp roducir espacios a modo de glándulas (salpingitis
foliculad fig.22-S). En elc urso deltiempo, los organismoisn fecciosos pueden
desaparecer, el pus puede sufriru n proceso de proteólisis y convertirse en un
líquido fino y seroso, para producir unh idrosálpinx o hidrosálpinx folicular
7-Que microorganismo se asocia al cuello uterino en fresa?
Trichomona Vaginalis
8-Cual es la zona de los genitales femeninos afectada por el molusco
contagioso?
Vulva ( Poxvirus) (p 1067)
9- Cuales zonas de los genitales femeninos afecta la chlamydia trachomatis?
Cervix
10-Cuales zonas de los genitales femeninos afecta el Virus del papiloma
humano?
Vulva, cervix
11-Que son las gardnerella?
Gardnerella vaginalis es un bacilo implicado en la enfermedad denominada
vaginosis bacteriana, caracterizada por un desequilibrio en la flora saprófita normal
de la vagina con una disminución de Lactobacillus spp. y un sobrecrecimiento
poblacional de Gardnerella vaginalis y otras bacterias aerobias y anaerobias. La
vaginosis bacteriana es la principal causa de secreción y mal olor vaginal aunque
el 50 % de las mujeres no muestran síntomas.
12-En qué consiste el quiste de bartholin?
La infeccióna gudad e la glándulad e Bartholin produce una inflamación aguda de
la glándula (adenitis) y pueded ar lugara un absceso de Bartholin. Miden de 3 a 5
cm, y poseen ep. De transición o metaplasia escamosa. Causan dolor
13-En qué consiste el termino leucoplasia vulvar?
Se asocia a carcinoma in situ. Es un término descriptivo a las placas blancas, 1.
Vitíligo 2. Dermatosis inflamatoria 3. NIV enf de paget.
14-Cual es la neoplasia benigna más frecuente en vulva?
Condiloma acuminado (lesión escamosa HPV)
15-haga la diferencia del condiloma acuminado y el condiloma plano?
El condiloma acuminado condiloma plano
más frecuente es menos frecuente
Aspecto verrucoso Plano o mínimamente elevado
HPV 6 y 11 Sifilis secundaria

16-que tipo de VPH se asocian al condiloma acuminado?

6 y 11
17-Donde se localizan los quistes de Gartner y cuál es su origen?
Anomalías congénitas de la vagina son poco frecuentes y quistes congénitos
laterales del conducto de Gartner, originados a partir de restos persistentes del
conducto de Wolff.
18-En qué consiste el sarcoma botrioides ?
El sarcoma botrioideo (rabdomiosarcoma embrionario) es una forma poco
frecuente de cáncer vaginal primario que se manifiesta como masas polipoideas
blandas. Normalmente se encuentra en lactantes y niñas menores de 5 años de
edad. También puede presentarse en otras localizaciones, como la vejiga urinaria
y las vías biliares.
19-En que consisten los quistes de Naboth?
En la cervicitis crónica, la obstruccion inflamatoria de als glándulas endocervicales
puede producir dilatación quísticas, originando los quistes de naboth.
20-Cual es el tumor benigno más frecuente del cervix y a que se asocia?
Polipo endocervical y se asocia a cervicitis crónica
21-Que tipos de VPH se asocian al adenocarcinoma del cervix?
16 y 18
22-¿Que variedad histológica es la más frecuente del carcinoma de cervix?
Carcinoma escamoso no queratinizante de células grandes.
23-cuál es la causa más frecuente de sangrado uterino anormal en la
menarquía y perimenopausia?
Hiperplasia endometrial
24-Haga la diferencia entre adenomiosis y endometriosis
La adenomiosis consiste en el crecimiento de la capa basal del endometrio hacia
el miometrio. Se encuentran nidos de estroma endometrial, glándulas o ambos en
la zona profunda del miometrio entremezclados con los haces musculares. La
presencia de tejido endometrial aberrante induce la hipertrofia reactiva del
miometrio, lo que da lugar a un útero aimientado de tamaño y globuloso, a
menudo con una pared uterina engrosada. Como las glándulas de la adenomiosis
derivan del estrato basal del endometrio, no presentan el sangrado cíclico. No
obstante, una adenomiosis intensa puede producir menorragias, dismenorrea y
dolor pélvico antes del inicio de la menstruación.
La endometriosis se define por la presencia de glándulas endome- triales y
estroma en una localización fuera del endomiometrio. Se presenta hasta en el
10% de las mujeres durante su edad fértil y casi en la mitad de las mujeres
estériles.

25-Donde se localiza con más frecuencia la endometriosis

Con frecuencia es multifocal y a menudo afecta a estructuras pélvicas (ovíirios,
saco de Douglas, ligamentos uterinos, trompas y tabique rectovaginal).
26-En qué consisten los quistes de chocolate
En la endometriosis, cuando los ovarios resultan afectados, las lesiones pueden
dar lugar a quistes grandes llenos de sangre que adquieren un color marrón
(quistes de chocolate) cuando la sangre envejece.
27-Cual es la causa mas común de hematosalpinx
Una serie de causas pueden explicar un hematosalpinx, el más común es un
embarazo ectopico. La sangre puede también escaparse en la cavidad peritoneal
que conduce a un hemoperitoneo. Un hematosalpinx también puede estar
asociado con endometriosis o carcinoma de trompas. Además, si el flujo
sanguíneo menstrual está obstruido (criptomenorrea), causado por ejemplo por un
septo vaginal transverso, y se respalda puede conducir a un hematosalpinx.
28-Cual vía de diseminación utilizan los gonococos y los estafilococos y
estreptococos para afectar las trompas de falopio (salpingitis aguda)
. Cone l gonococo, las alteraciones inflamatorias aparecene n las glándulas
afectadas aproximadamente de 2 a 7 díasd espués de lai noculación delo
rganismo. Donde quiera que aparezcal,a enfermedad gonocócica se
caracterizapor una reacción supurativa aguda coni nflamación confinada en gran
medida a la mucosa superficial y a la submucosa subyacente. Lase xtensiones
dele xudadoin flamatorio revelan diplococos gramnegativos intracelulares, pero
para unac onfirmación absolutas er equiere elc ultivo. Sis e produce la
diseminaclón, ele ndometrio suele quedar preservado, por razones poco claras.
Unav eze n el interior de las trompas, se produce unas alpingitis supurativa
aguda.L a serosatu bárica sev uelve hiperémica y se produce unac apa de fibrina,
y las fimbrias tubáricas se hallan afectadadse modo similar, y lal uz se llena cone
xudado purulento que puede gotearp or el extremofi mbriad
Gonococo (asciende por la superficie mucosa) y estafilococos y estreptococos
(vasos linfáticos y venosos).
29-En qué consiste un hidrosalpix
En elc urso del tiempo, los organismoisn fecciosos pueden desaparecer, el pus
puede sufriru n proceso de proteólisis y convertirse en un líquido fino y seroso,
para producir unh idrosálpinx o hidrosálpinx folicular
30-Explique porque el carcinoma de endometrio que se asocia al estimulo
estrogenico elevado se presenta más en las mujeres postmenospausicas.
La mayoría de los casos ocurren en la menopausia por aumento de la síntesis de
estrógenos de la grasa corporal, a partir de los precursores adrenérgicos ováricos
y adrenales.
Los cánceres endometrioides se desarrollan en relación con el exceso de
estrógenos y la hiperplasia endometrial en las mujeres perimenopáusicas,
mientras que los cánceres serosos aparecen en el contexto de una atrofia
endometrial en las mujeres posmenopáusicas mayores.
31-Como se clasifican los leiomiomas según su localización y cual tipo se
asocia a sangrado uterino disfuncional
Algunos se encuentran dentro del miometrio (intramurales), mientras que otros se
localizan directamente por debajo del endometrio (submucosos) o de la serosa
(subserosos).
Los síntomas n.ráism portantes sonl os producidos por los leiomiomass
ubmucosas (hemorragia anormal), compresiónd e la vejiga (polaquiuria), dolors
úbitos i sep rodr-rce una interrupción del aporte de sangre y trastorno de la
fertilidad. Otro tipo transmural que es parasitario y migratorio.
32-Que tipos de VPH producen los condilomas acuminados
6 y 11
33-¿cuales tipos de hpv se asocian al carcinoma cervical?
16 y 18
34-Que es el sarcoma botroide y donde se localiza?
El sarcoma botrioideo (rabdomiosarcoma embrionario) es una forma poco
frecuente de cáncer vaginal primario que se manifiesta como masas polipoideas
blandas. Normalmente se encuentra en lactantes y niñas menores de 5 años de
edad. También puede presentarse en otras localizaciones, como la vejiga urinaria
y las vías biliares.
35-¿Que son los quistes de naboth?
A medida que el epitelioe scamosocr ecee n excesoy obliteral as papilas
cilíndricasd e superficiec, ubre y obstruye1 os orifrciosd e lasc riptas,c on
acumulaciónd e moco en las criptas másp rofundas (glándulas) paraf ormarq
uistes de moco (de Naboth
36-A qué nivel del cuello uterino se inician la mayoría de las displasias y los
carcinomas?
Unión escamo cilíndrica (unión del exocérvix con el endocervix)
37-Que son los cambios coilociticos
Atipia nuclear en las células de superficie con vacuolizacion perinuclear.
38-¿Cual es la causa de muerte mas común en mujeres con carcinoma
cervical invasor?
La mayoría de las pacientes con cáncer en estadio IV mueren en cortos periodos
de tiempo por diseminación de la neoplasia y metástasis a ganglios linfáticos,
vagina, vejiga urinaria, parametrio, pulmón y cerebro.

Tiroides.

1-que tipo de cancer tiroides no puede diagnosticarse mediante el PAAF?

Ca folicular

2-Diga dos signos frecuentes de hipotiroidismo

galactorrea y aumento de peso, cansancio

3-QUE FRACCION DEL COLESTEROL AUMENTA EN EL HIPOTIROIDISMO?

Fraccion HDL

4-DIGA DOS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS NO ASOCIADA A

HIPERTIROIDISMO
tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis de Quervain (subaguda)

5-CUAL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE TIROTOXICOSIS?

Enfermedad de Graves
6-EN QUE PORCENTAJE LOS NODULOS TIROIDEOS SON MALIGNOS
5% (o menos de 15%)

7-QUE PROBABILIDAD DE MALIGNIDA TIENE Un paciente con un bocio

nodular que tiene una TSH disminuida:
practicamente ninguna

8-CUAL ES LA CAUSA MAS PROBABLE DE dolor local en un paciente con

un nódulo tiroideo:
hemorragia intranodular

9-CUAL ES EL PRINCIPAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA TIROIDITIS

DE RIEDEL?
Carncer tiroideos

10-EN QUE TIPO DE CANCER TIROIDEO APARECEN LOS NUCLEOS EN

OJOS DE ANITA LA HUERFANITA?
Carcinoma papilar del tiroides

11- ¿qué tipo de células de la tiroides originan el cáncer papilar de tiroides?

(ojo) Las células foliculares-

12- ¿cuál es el tipo de cáncer de tiroides más común?

El carcinoma papilar de tiroides

13-¿cuál es el estudio mas importante en la evaluación de los nódulos

tiroideos?
Biopsia espirativa con aguja fina.

14- ¿cuáles cánceres del tiroides se asocia a dieta baja en yodo?

carcinoma folicular y anaplasico.

15-Cuales son las características físicas de malignidad en una glandular

tiroides multinodular:
Presencia de un nódulo duro e irregular, que ha crecido rápido y esta acompañado
de adenopatías.

16--Menciona los síntomas comunes de invasión local del cancer del tiroides:
ronquera, tos, disfagia.

17-¿Cúal es la clasificación del cáncer medular de tiroides?

Esporádico, hereditario relacionada a nem 2a y 2b y hereditario familiar no
relacionado a nem

18- De que células proviene el carcinoma medular del tiroides?

De las células parafoliculares
19-¿Cuál es el cáncer primario que con mayor frecuencia da metástasis a la
glándula tiroides? Carcinoma de células renales

20-.- Característica principal de los carcinomas de paratiroides

Son hiperfuncionales y cursan con niveles plasmáticos altos de
Calcio

21- ¿Cómo se clasifican las lesiones que causan Hiperparatiroidismo

Primario?
adenoma parotideo, Hiperplasia multiglandular y Carcinoma

22-Diferencias entre una lesión maligna y una benigna:

las lesiones malignas se presentan de un color marron grisáceo frente a una lesión
benigna que tiene un aspecto marrón rojizo

23-En la neoplasia Endocrina Multiple NEM 1 ¿Qué tipo de lesión se

presenta con mayor frecuencia?
Hiperplasia Benigna Multiglandular

24- características a la palpación del nódulo tiroideo

Consistencia elástica, se mueve libremente durante la deglución y suele ser único
25-Cual es el Cáncer de tiroides mas frecuente:
carcinoma papilar 75 y 85 %

26-Factores de mal pronostico en cáncer de tiroides :

Metástasis a distancia..,Tumores de gran tamañoInvasión extratiroidea
Multicentricidad y tumor de alto grado.

27-EN CUAL TIROIDITIS en LA que el parenquima GLANDULA ES

SUSTITUIDA POR INFILTRADO LINFOIDEO QUE FORMA FOLICULOS.

hashimoto

28-CAUSA MAS FRECUENTE DE hipotiroidismo

Segunda causa Hashimoto, primera causa deficit de yodo

29-PRINCIPAL CAUSA DE hipotiroidismo EN AREAS SIN DEFICIT DE YODO

Hashimoto

30-EN QUE CONSISTE EL NEM

Es un trastorno hereditario por el cual una o más glándulas endócrinas están

demasiado activas o forman un tumor.