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Atención de enfermería a pacientes con afecciones del aparato cardiovascular

INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares actualmente superan a las enfermedades
oncológicas como primera causa de muerte en países desarrollados.
Este primer puesto revela la importancia de un manejo adecuado de este tipo de
pacientes, tanto en su fase preventiva, curativa como rehabilitadora.

Imagen 1. Las enfermedades cardiovasculares actualmente superan a las


enfermedades oncológicas como primera causa de muerte en países
desarrollados.
Valoración de enfermería
En la valoración cardiaca es importante que se incluyan los antecedentes
familiares (Historia clínica).
Además, en la exploración clínica debe realizarse una inspección y auscultación
cardiopulmonar, palpación del abdomen, con la intención de evidenciar una
posible hepatomegalia, como los pulsos arteriales a distintos niveles.
Dentro de las medidas no invasivas para la exploración clínica están la tensión
arterial, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno; además es útil conocer la
temperatura central y periférica; apoyándonos de técnicas exploratorias como la
electrocardiografía, radiografía de tórax, ecocardiografía y si disponemos de
accesos vasculares, podremos medir de forma ininterrumpida la tensión arterial, la
presión venosa central y las presiones en distintos lugares del árbol circulatorio y
cavidades cardiacas.
También se debe valorar la función cardiaca, siendo de utilidad conocer algunos
valores analíticos como son: pH, pO2, pCO2, bicarbonato, exceso de bases y
ácido láctico medidos en arteria y/o vena.
Otras exploraciones de gran ayuda en algunos casos para entender la anatomía y
fisiopatología cardiaca son el cateterismo cardiaco y la angiografía.
Con la finalidad de realizar una adecuada valoración cardiaca se deben tomar en
cuenta algunos puntos de referencia:
Punto de máximo impulso
Para localizarlo se debe seguir la siguiente secuencia:
a) Palpar el ángulo de Louis (situado entre el manubrio y el cuerpo del esternón),
inmediatamente por debajo de la muesca supraesternal, que se percibe como una
prominencia
b) Deslizar el dedo índice a la izquierda del esternón del paciente y palpar el
segundo espacio intercostal.
c) Colocar el dedo medio en el tercer espacio intercostal y continuar palpando
hacia abajo hasta llegar al quinto espacio intercostal.
Imagen 2. Punto de máximo impulso.
Es necesario que mantenga presentes las cavidades y válvulas cardiacas.
Ruidos cardiacos
S1. Aparece cuando se cierran las válvulas auriculoventriculares. Es un sonido
mate y grave descrito como “Lub”, corresponde al llenado de los ventrículos.
S2. Aparece cuando se cierran las válvulas semilunares. Es un sonido agudo y
corto descrito como “Dub”, corresponde al vaciado de los ventrículos. Entre un
sonido y otro hay un lapso de 1 segundo.
Para escuchar los sonidos de las válvulas cardiacas, la posición del
estetoscopio debe seguir el flujo de sangre a través de las mismas válvulas:

Imagen 3. Cavidades y válvulas cardiacas.

Imagen 4. Focos de auscultación.


Localización de focos de auscultación 
Foco tricúspide se escucha justo a la izquierda de la parte inferior del esternón
cerca del quinto espacio intercostal.
Foco mitral se escucha sobre el ápex del corazón en el quinto espacio intercostal
izquierdo con línea medio clavicular.
Foco pulmonar se escucha sobre la porción medial terminal del segundo espacio
intercostal.
Foco aórtico se escucha sobre la porción medial terminal del segundo espacio
intercostal. 
Ruidos anormales
El soplo se crea por una turbulencia de flujo de sangre debida al estrechamiento
de la luz arterial o a una enfermedad.
El frémito es una sensación vibratoria que con frecuencia acompaña al soplo.
Ruidos cardiacos de intensidad reducida: Puede observarse en un paciente
obeso o con enfisema. Escuchar este tipo de ruido es difícil.
Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco: El segundo ruido cardíaco (R2)
se produce por el cierre de la válvula aórtica y el cierre de la válvula pulmonar. La
diferencia en el momento del cierre de las válvulas aórtica y pulmonar origina un
desdoblamiento del segundo ruido cardíaco.
Tercer ruido de galope: Se produce al principio de la diástole. Es un fenómeno
normal en personas jóvenes y atletas. En personas de edad avanzada indica la
presencia de insuficiencia cardíaca congestiva. El tercer ruido está producido por
una desaceleración repentina del flujo de sangre en el ventrículo izquierdo desde
la aurícula izquierda.
El ventrículo izquierdo está dilatado y con pared delgada, con una reducción
generalizada de la fuerza de contracción.
Cuarto ruido de galope: Se produce al final de la diástole, justo antes del primer
ruido cardíaco. La intensidad del primer sonido es menor y la del segundo mayor.
Está producido por un aumento de la rigidez del ventrículo izquierdo por la
formación de tejido cicatricial. Puede ser una manifestación de arteriopatía
coronaria. Además, el cuarto ruido cardíaco puede estar producido por un
engrosamiento importante de la pared ventricular izquierda, como la existente en
la hipertensión esencial o en la estenosis aórtica.
Prolapso de la valva de la válvula mitral: Al clic mesosistólico le sigue un soplo
sistólico romboidal tardío. Se puede observar el prolapso de las valvas anterior y
posterior de la válvula mitral y el flujo turbulento a través de las valvas de la
válvula mitral (soplo de insuficiencia mitral).
Estenosis aórtica: El primer y segundo ruidos cardíacos son normales. El soplo
comienza poco después del primer ruido y acaba antes del segundo. El soplo es
de tono medio o alto.
Se muestra un ventrículo izquierdo con un engrosamiento importante. Las valvas
de la válvula aórtica están engrosadas e inmóviles.

Tabla 1. Sonidos de las válvulas cardiacas.


Insuficiencia aórtica: El primer y segundo ruidos cardíacos son normales. El
soplo decreciente es de tonalidad alta. Puede observarse regurgitación del flujo
desde la aorta al ventrículo izquierdo, que es el que origina el soplo.
Tabla 2. Inspección y palpación del corazón y los vasos centrales.

Tabla 3. Auscultación de las arterias carótidas

Tabla 4. Auscultación de las venas yugulares


 Variaciones en adultos
El tamaño del corazón no debe modificarse en ausencia de enfermedad.
El gasto cardiaco y la fuerza de contracción desciende, reduciendo la tolerancia al
ejercicio.
La recuperación de la frecuencia basal en reposo después del ejercicio es más
tardía.
 El S4 se considera anormal.
 Aparecen extrasístoles con frecuencia.
 El estado emocional puede tener manifestaciones cardiacas.

Tabla 5. Auscultación de los pulsos periféricos

Tabla 6. Inspección de la perfusión periférica


Tabla 7. Valoración de la fóvea en los edemas
Consideraciones especiales
Personas mayores
 Disminuye la eficiencia global de los vasos sanguíneos, por la sustitución
de células lisas por tejido conectivo.
 Las arterias proximales se vuelven más delgadas y se dilatan.
 Las arterias periféricas aumentan de espesor y se dilatan por los cambios
ateroscleróticos.
 Los vasos sanguíneos se alargan y se vuelven más tortuosos y
prominentes.
 En algunos casos, la palpación de las arterias es más sencilla.
 La tensión arterial sistólica y diastólica aumentan, siendo más marcado el
de la primera. Como resultado, la presión del pulso se amplía.
 Se observa con frecuencia edema periférico.
Exámenes de laboratorio y gabinete
Enzimas cardiacas
Son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del miocardio. Son
estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células musculares del
corazón (Cardiomiocitos).
En una situación en donde el corazón está sufriendo un daño, por ejemplo, un
IAM, donde los cardiomiocitos mueren por falta de oxígeno, las enzimas cardiacas
aumentan en sangre.
Mioglobina: Es una proteína monomérica de peso molecular relativamente bajo
(17.800 Dalton). Fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y esquelético).
Aunque la Mioglobina es un indicador diagnóstico de IAM, no es un marcador
específico, pues el daño músculo-esquelético, incluso el ejercicio extremo, puede
conducir a la presencia de cantidades medibles de mioglobina en la circulación.
Tras una necrosis del músculo esquelético y cardíaco, se produce un aumento de
la concentración sérica no presentando, especificidad miocárdica.
Aparece de 2 a 3 horas después del accidente isquémico. La Mioglobina alcanza
la máxima concentración entre las 6-8-12 horas después del inicio de la crisis y
vuelve a la normalidad a las 24 a 36 horas después del inicio de los síntomas.
Facilita también, la detección de una recidiva de infarto (reinfarto), porque los
niveles ascienden rápidamente. Por tanto, es útil para la monitorización de la
evolución de la Lesión Cardíaca. Proporciona información sobre una posible
extensión de la necrosis miocárdica, si sus cifras no vuelven a la normalidad en el
tiempo estimado normal (de 24 a 36 horas después del IAM).
Otras situaciones conocidas que producen aumento de mioglobina, son la cirugía,
la insuficiencia renal, las lesiones del músculo esquelético, choques eléctricos,
distrofias musculares y anoxia. Por tanto, la Mioglobina no es un indicador
específico de daño miocárdico y su valor específico es debido a su aparición
precoz en sangre. Los valores de referencia son: 85-90 ng/mL
Troponinas (Tn): Es el complejo proteínico regulador de la función contráctil del
músculo estriado.
Consta de tres componentes polipeptídicos distintos:
Troponina C, que fija el Calcio (Ca).
Troponina T (TnTc), que liga el complejo troponina a la tropomiosina.La TnTc ha
sido considerada, junto a la TnIc, como uno de los principales descubrimientos de
actualidad para el diagnóstico precoz (elevación en sangre a las 4 a 6 horas del
comienzo de los síntomas) de la lesión cardíaca, por su sensibilidad y
especificidad. Intracelularmente, la Troponina, tanto la I como la T, existe en dos
formas: una “miofibrilar” y otra “citosólica”, representando ésta última un 6.6% de
la total. Alcanza su valor máximo de 10-12 hrs. La Troponina T persiste en sangre
más tiempo que la Troponina I (de 10 a 14 días), pero es un poco menos precoz
en su aparición en la circulación debido a su mayor peso molecular. La forma
miofibrilar es liberada después de la necrosis miocárdica: daño miocárdico mayor
(IAM, Miopericarditis). También se positiva en sangre, en los Accidentes Cerebro-
Vasculares (EVC). Por tanto, actualmente, es menos cardioespecífica que la TnIc,
pero indudablemente, tiene una gran validez para la demostración del Daño
Miocárdico Mayor o Menor.
Troponina I (TnIc), que es la subunidad inhibidora del complejo troponina
tropomiosina. Este complejo sirve para regular la interacción calcio-dependiente
de actina y miosina, por eso juega un papel integral en la contracción
muscular.existe en tres formas moleculares distintas (isoformas), encontrados en
fibras de músculo rápidas, fibras de músculo lentas y corazón. Es expresado en la
aurícula y ventrículo del corazón, contribuyendo, todo ello, a que este sea un
marcador de laboratorio cardio-específico. Alcanza su máximo en 12-20 h. Esta
isoforma cardíaca se presenta precozmente en sangre (a las 3 a 4 horas) después
de una lesión miocárdica menor (angina inestable) o mayor (IAM). Persiste en
plasma durante, al menos, 7 a 9 días. Se ha demostrado su eficiencia para el daño
miocárdico, particularmente, en presencia de daño concomitante del músculo
esquelético. Debido a su cardio-especificidad es muy útil, por ejemplo, en el
diagnóstico del daño miocárdico en los deportistas tras realizar un esfuerzo físico.
Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnIc se han encontrado solamente
después del Daño Miocárdico (incluyendo el que se produce en la miopericarditis);
por tanto, podemos decir, pues, que la TnIc es absolutamente cardio específica.
Cada una de estas tres subunidades existe en diferentes isoformas, que son
específicas del tipo de fibra muscular del que proceden.
Las Troponinas T e I, cuando son positivas en la Angina Inestable, marcan un
pronóstico desfavorable para el paciente, hacia un Daño Miocárdico Mayor:
Necrosis Miocárdica por Infarto Agudo.
Creatínina Fosfoquinasa sérica Total (CPK, CK total). La creatina–quinasa (CK,
CPK, CK total) cataliza la fosforilación reversible de la creatina por el Adenosín-
Trifosfato (ATP). La mayor actividad de la CK se encuentra en:
 Músculo esquelético (CK-MM: CK3).
 Cerebro, próstata y tracto gastrointestinal (CK-BB: CK1),
 Tejido cardíaco (CK-MB: CK2)
La CK Total se encuentra elevada en enfermedades del corazón: Miocarditis
severa, Infarto agudo de miocardio. En el IAM posee un valor diagnóstico,
especialmente su fracción MB. Es acentuado sí existe choque cardiogénico, la
cardioversión aumenta además la fracción MM. En el IAM, la CK Total empieza a
elevarse a las 3 a 6 horas después del inicio de los síntomas, alcanza un valor
máximo entre las 18-20- 30 horas y regresa a la normalidad hacia el tercer o
cuarto día (de 72 a 96 horas).
Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son
aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres. Los
valores normales disminuyen en personas de mayor edad.
Las tres isoenzimas se encuentran en el citosol celular o asociada con estructuras
miofibrilares.
La necrosis miocárdica, produce la liberación de CK-MM y de CK-MB en la sangre.
La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el
máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas. Tiene una vida sérica más corta que la
CK-MM, el regreso a la normalidad se produce más rápidamente para la CK-MB
(de 48 a 72 horas) que para la CK-Total (de 72 a 96 horas), posee una buena
especificidad de órgano, aunque no sea absoluta. Ha sido el marcador de elección
para el diagnóstico de IAM durante muchos años.
Una concentración de esta enzima mayor del 5% de CPK total indica necrosis
miocárdica.
Lactato Deshidrogenasa (LD, LDH). Es una enzima, localizada exclusivamente
en el citoplasma de la célula, que transfiere H+ (deshidrogenasa) y cataliza la
oxidación reversible de L-lactato a piruvato. Tiene un PM de 140.000 Dalton, más
alto que el de las demás proteínas que estamos describiendo, y de aquí el motivo
de su aparición tardía en sangre tras un daño miocárdico. La LDH está presente
en casi todas las células del organismo humano, principalmente en: Hígado,
miocardio, músculo esquelético y hematíes. Estos tejidos muestran diferentes
composiciones isoenzimáticas.
Esta enzima está compuesta por 4 cadenas polipeptídicas de dos tipos: H y M.
 La subunidad M, se encuentra principalmente en el músculo – esquelético e
hígado.
 La subunidad H, se encuentra principalmente en el corazón.
Comienza a elevarse a las 12- 16 horas desde el inicio de los síntomas que
exteriorizan el daño miocárdico. Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas.
Permanece elevada durante 10 a 12 días.
Glutámico Oxalacético Transaminasa (GOT, AST): La Aspartato
Aminotransferasa (AST), es una enzima de localización mitocondrial y
citoplasmática que cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el
aspartato al α- cetoglutarato. Se encuentra elevada en suero (sangre), en las
enfermedades hepáticas, necrosis miocárdica, necrosis del músculo–esquelético,
distrofia muscular progresiva y dermatomiositis, pancreatitis aguda, embolia
pulmonar, necrosis renal y cerebral, hemólisis, ejercicio físico intenso, después de
la administración de opiáceos, salicilatos o eritromicina. Es normal en las
enfermedades musculares de origen neurogénico.
En la Necrosis Miocárdica, se eleva a las 6 a 8 horas después del comienzo de los
síntomas, alcanza el pico a las 18 a 24 horas, y vuelve a la normalidad a los 4 a 5
días.
La AST (GOT) no presenta ventajas sobre la CPK y la LDH: no es específica del
miocardio y no aparece en la circulación de forma muy precoz; por lo que se debe
abandonar el uso de la AST como marcador de lesión miocárdica.
Otros hallazgos hematológicos
La elevación de la cifra de leucocitos tiene lugar en las 2 primeras horas siguientes
al inicio del dolor torácico, alcanza niveles máximos a los 2 a 4 días y regresan a
la normalidad en una semana; el valor normal oscila entre 12,000 y 15,000/mL,
una concentración mayor indica IAM extenso.
Proteína C reactiva
La presencia de proteína C reactiva (PCR), es una globulina que no se encuentra
en situación normal en el plasma y al encontrarse activa el sistema complemento y
modula la función fagocítica de células inflamatorias, refleja inflamación
relacionada al proceso aterosclerótico e identifica a los pacientes con un riesgo
elevado de cardiopatía isquémica, además de asociarse a una coronariografía con
lesiones coronarias severas y alta probabilidad de insuficiencia cardíaca.
Péptido natriurético plasmático de tipo B (BNP)
Es liberado por los ventrículos cardíacos en respuesta a un aumento del
estiramiento de la pared y de la carga de volumen, y se ha utilizado para excluir
y/o identificar la insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes ingresados en
urgencias por disnea.
Triglicéridos
Son compuestos grasos cuya función principal es transportar energía hasta los
órganos de depósito. El interés de su medición viene dado por constituir uno de
los factores de riesgo cardiovascular, aunque de menor importancia que el
colesterol, la hipertensión arterial o el tabaquismo. Desde el punto de vista del
laboratorio, se habla de hipertrigliceridemia cuando se obtienen valores en sangre
superiores a 150 mg/dl.
Gráfica 1. Perfil cardiaco.
 Gabinete
Prueba de esfuerzo: Prueba diagnóstica que estudia la respuesta del sistema
cardiovascular (corazón y vasos importantes) cuando al cuerpo se le somete a un
esfuerzo, bien sea físico o mediante el uso de fármacos que simulan una situación
de esfuerzo.
Ecocardiograma: Prueba diagnóstica fundamental porque ofrece una imagen en
movimiento del corazón. Mediante ultrasonidos, la ecocardiografía aporta
información acerca de la forma, tamaño, función, fuerza del corazón, movimiento y
grosor de sus paredes y el funcionamiento de sus válvulas. 
TAC multicorte: La tomografía computarizada multidetector o multicorte (TCMD)
es una técnica no invasiva que permite visualizar las arterias coronarias y detectar
en ellas la presencia de lesiones. Se trata, por lo tanto, de una coronariografía no
invasiva (ya que no se necesita la punción de una arteria y la introducción de
catéteres), que solo ayuda en el diagnóstico, pero no permite el tratamiento de las
obstrucciones en las arterias coronarias. Vincular anexo 5.2.6.3 TAC multicorte.
Tele de tórax: Por lo general se emplea para el estudio de los pulmones, el
corazón y la pared torácica. Se utiliza para diagnosticar una posible neumonía,
insuficiencia cardiaca, enfisema, cáncer de pulmón, así como prueba radiológica
antes de una operación (preoperatorio).
Proyecciones estándar: Deben hacerse, una posteroanterior y una lateral. Sólo
se admite una proyección única cuando el estado del paciente lo obligue
(obteniéndose subóptima), como ocurre en los estudios de portátiles o en
pacientes con grandes dificultades de movilidad.
Proyección posteroanterior (PA). Se realiza siempre que sea posible en
bipedestación o sentado, de forma que el diafragma se encuentre en su posición
más baja evitándose de esta manera la ingurgitación de los vasos pulmonares. Se
muestra la tráquea llena de aire, los pulmones y las cúpulas diafragmáticas, el
corazón y el botón aórtico, y si están aumentados hacia los lados, el timo y el
tiroides. El árbol bronquial aparece desde un ángulo oblicuo y el esófago se
muestra bien si está lleno de contraste (sulfato de bario).

En cuanto a los criterios de evaluación se destaca que:


Deben incluirse los vértices pulmonares y los senos costodiafragmáticos.
 Debe verse las partes blandas del cuello, mamas y cámara gástrica.
 El extremo esternal de las clavículas debe aparecer equidistantes desde la
columna vertebral.
 La tráquea debe verse en la línea media y las escápulas deben aparecer
fuera de los campos pulmonares.
 Deben aparecer la extremidad proximal del húmero, escápula, clavícula y
últimas vértebras cervicales.
 Debe verse el manubrio esternal, costillas y columna dorsal, que se
visualizarán bien hasta el cayado de la aorta, donde a partir de ahí solo se
debe ver su sombra.
 Debe aparecer una pequeña cantidad del corazón a la derecha de la
columna vertebral.
 Deben visualizarse diez costillas posteriores por encima del diafragma.
 El corazón y el diafragma deben mostrar contornos nítidos.
 Debe verse la misma distancia entre la columna vertebral y el borde lateral
de las costillas en ambos lados.

Imagen 5. RADIOGRAFÍA DEL TORAX: Apófisis espinosas (AE), Clavícula (C),


Escápulas (E). cúpula diafragmática derecha (DD), Cúpula diafragmática izquierda
(DI) senos costofrénicos laterales (CF), Burbuja de aire del estómago (G), Tráquea
(T) bronquio derecho (BD), Bronquio izquierdo (BI), Vena cava superior (VCS),
Aurícula derecha (AD), Vena cava inferior (VCI) botón aórtico (BA), Tronco de la
arteria pulmonar (AP), Ventrículo izquierdo (VI).
 Resonancia magnética cardiaca o cardiorresonancia es una técnica de
imagen inocua que permite estudiar el corazón, sus órganos adyacentes y
la arteria aorta con una gran nitidez. La máquina de resonancia es
básicamente un potente imán, por lo que en general no se puede realizar a
un paciente que tenga implantado en su cuerpo un objeto metálico
(prótesis, etc.); no obstante, algunos implantes metálicos sí permiten
realizar la prueba.
Procedimientos específicos
Electrocardiograma (ECG): Es un gráfico en el que se estudian las variaciones
de voltaje en relación con el tiempo. En un formato especialmente adaptado de
tiras de papel milimetrado esencialmente, se registra la actividad de la corriente
eléctrica que se está desarrollando en el corazón durante un tiempo determinado
(un ECG normal no suele exceder los 30 segundos).
Monitoreo cardiaco: Su uso permite controlar las funciones vitales, no siempre
implica gravedad sino la necesidad de un control exhaustivo de las funciones
vitales.
Como parámetros de la monitorización cardíaca, trataremos la F.C, F.R. y
pulsioximetría.
Monitoreo hemodinámico: La monitorización hemodinámica invasiva se utiliza
para controlar continuamente las presiones intravasculares del paciente crítico
(Tensión Arterial -TA-, Presión Venosa Central -PVC-, Presión Arterial Periférica
-PAP-, Presión Capilar Pulmonar -PCP-…) Además, evalúa la función ventricular
derecha e izquierda por medio de las presiones y el volumen minuto cardiaco.
Indicada en IAM complicado, shock, cirugía cardiaca, pacientes en estado crítico
con problemas cardiacos asociados como en la sepsis, Insuficiencia Respiratoria
(IR), Insuficiencia Renal Aguda (IRA), y en la valoración del tratamiento
vasodilatador en fallo del ventrículo izquierdo
Catéter central periférico: (Peripherally Inserted Central Catéter, catéter central
de inserción periférica, PICC) es un tubo largo, flexible y delgado (4-5 Fch.) que se
coloca a través de las venas basílica/cefálica, por encima de la flexura evitando la
fosa ante-cubital. Puede ser de corta duración (poliuretano grado I) o de duración
intermedia, > 6 meses (poliuretano grado III). Este catéter se inserta hasta llegar al
1/3 inferior de la vena cava superior, y se utiliza para administrar medicamentos y
fluidos por vía intravenosa
Reanimación cardiopulmonar: Es un conjunto de maniobras destinadas a
sustituir y restaurar la respiración y la circulación espontánea.
Manejo de bomba de infusión: Procedimiento por medio del cual se instala un
dispositivo electromédico (bomba de infusión) que facilita la administración
parenteral de drogas y soluciones por su precisión y aporte constante.
Proceso de en enfermería en las alteraciones del dominio
Los diagnósticos aprobados por la NANDA 2015-2017 referentes a la clase 4
respuestas cardiovasculares pulmonares del dominio 4 actividad reposo incluyen
problemas reales y potenciales en donde el paciente es vulnerable o está
cursando por una disminución de la circulación cardiaca que puede comprometer
su salud, las intervenciones de enfermería están enfocadas a prevenir un episodio
agudo de insuficiencia cardiaca minimizando los factores contribuyentes y las
conductas de riesgo.
CONCLUSIONES
Al ser utilizada como marcador cardiaco, la principal ventaja de la mioglobina
radica en la rapidez de su elevación en sangre debido a su bajo peso molecular,
siendo actualmente la prueba diagnóstica más precoz del IAM con la finalidad de
realizar acciones que minimicen el daño cardiaco.
BIBLIOGRAFÍA
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