VALVULOPATIAS

ESTENOSIS: Estrechez o estrechamiento de un orificio o conducto cuando tiene que estar abierto.
INSUFICIENCIA: Incapacidad de una válvula cardíaca para cerrarse de manera correcta.

1. ESTENOSIS MITRAL: Obstrucción (dificultad de apertura) al llenado del ventrículo izquierdo por alteración estructural en válvula mitral. Orificio mide 4 – 6 cm2, síntomas aparecen < 2
- 2,5 cm2, limitaciones de esfuerzo <1 cm2. Se detecta entre los 20-30 años, 10-15 años después de la agresión. Más común en mujeres. Situciones que modifican progresión de la enf. son
el esfuerzo, embarazo, infecciones, hipertiroidismo o anemia.

Etiología Fisiopatología M. clínicas Examen físico Exámenes

Por agresión 1. Reducción de Afección progresiva hasta 1. Fascies mitral o de Corvisart (pálida, rubicundo y cianosis); 1. EKG: signos de hipertrofia de AI
reumática (puede orificio mitral. insuficiencia cardiaca, con además con insuficiencia tricúspide  fascie tricúspide o de (ondas P >0,10 seg), con doble pico (onda
dar estenosis o 2. Aumento de congestión, edema e Shattuck (color amarillo-verdoso por hiperbilirrubinemia por P mitral) o bifásica, componente (-)
insuficiencia, presión en AI hipertensión pulmonar, congestión hepática). aumentado de duración y/o voltaje en V1
también afectar (dilatación e sbrecarga de corazón derecho, 2. Pulso arterial con disminución de amplitud (grave); desigual e y V2.
válvula aortica o hipertrofia). insuficiencia tricúspide. irregular (FA). FA y desviación del eje eléctrico hacia
tricúspide) que 3. Flujo retrogrado -Disnea: por congestión 3. Pulso venoso: en HTP muestra onda a aumentada; con derecha con signos de sobrecarga en
produce fibrosis, hacia lecho pulmonar; usualmente es grado I insuficiencia tricúspide la pulsación mueve el lóbulo de las orejas corazón derecho.
engrosamiento, pulmonar. pero avanza a grado IV; (Signo de Evans). 2. Rx torax: En proyección de frente,
calcificación y 4. (extravasación situaciones que acortan la 4. Inspección y palpación: presencia de cuarto arco en borde
fusión de cuerdas de líquido al diástole incrementan la disnea. -Latido apexiano -R2 aumenta intensidad izquierdo por hipertrofia de orejuela de AI
tendinosas  intersticio) -Hemoptisis: por ruptura de -Frémito diastólico y/o presistólico. y doble arco en borde derecho por
reducción congestión de la venas bronquiales por dilatación -Latido sagital (con maniobra de Dressler) en HTP e hipertrofia crecimiento de AI; en HTP se ve
progresiva del vasculatura. o infarto pulmonar (por aumento corazón derecho. procidencia del arco medio sobre el borde
orificio valvular. 5. Edema de presión en cavidad derecha). -Latido transversal: Expansión sistólica del hígado. izquierdo por dilatación de la art.
pulmonar. -Palpitaciones: por expresión 5. Auscultación: Pulmonar; también signos de congestion
Puede ocurrir 6. Aumento de de taquiarritmias (fibrilación o -R1: más intensidad y tardío (aumento de intervalo Q). pulmonar (redistricubucion de flujo hacia
también por presión pulmonar aleteo auricular). -R2: en HTP el desdoblamiento fisiológico disminuye y aumenta vértices, líneas B de Kerley en bases,
lesiones y sobrecarga de -Fenómenos embolicos: intensidad del componente pulmonar. derrame intercisural e infiltrados
congénitas, cavidades complicación más grave; en -Chasquido de apertura: (ápex o paraesternal izquierdo, auscultar alveolares).
trombos, tumores derechas. persona joven sospechar de con diafragma) se escucha después de R2 (40-120 miliseg.) por 3. Ecocardiograma: muestra hipertrofia
o enf. estenosis mitral. vibraciones en apertura valvular (< duración del chasquido > grado de AI y estima gravedad de enf. reumática
degenerativas. -Fatiga desproporcionada: por de estenosis). por engrosamiento, calcificación o
hipoperfusion muscular debido a -Rolido sistólico: soplo de baja intensidad por el paso del flujo disminucin de apertura valvular. Doppler:
caída de volumen minuto; grave. sanguíneo en ápex (auscultar con campana) después del se estima gravedad , calcular el área
-Signos insuficiencia cardiaca chasquido de apertura (< duración del soplo < grado de estenosis). valvular, gradientes y presión sistólica
derecha: por claudicación de VD -Soplo de Graham-Steel: en HTP, soplo diastólico de insuficiencia pulmonar. Ecocardiograma
por aumento de RVPulmonar pulmonar por dilatación de arteria pulmonar. transesofagico: detección de trombos.
(Edema, hepatomegalia, ascitis y -Estenosis mitral áfona: silencios auscultatorios por calcificación 4. Estudio hemodinámico: para
derrame pleural). valvular. descartar coexistencia de enf. Coronaria.

2. INSUFICIENCIA MITRAL: Incompetencia valvular por alteraion anatómica y/o funcional que permite el reflujo de sangre desde el VI a AI durante sístole. Puede ser aguda o crónica.

Etiología Fisiopatología M. clínicas Examen físico Exámenes

1. Válvula: -Crónica: lenta y progresiva. -Crónica: -Crónica: 1. EKG: signos de hipertrofia de AI con eje
-Prolapso valvular 1. VI eyecta sangre hacia AI (baja asintomática 1. Pulso arterial: ascenso y descenso rapidos (breve caardiaco normal o desviado a izquierda y
(Soplo aumenta con resistencia) y circulación sistémica por años hasta eyección ventricular); disfunción ventricular (celer y parvus). alteraciones ST-T por sobrecarga diastólica.
maniobra de (alta resistencia)  Postcarga claudicación 2. Inspección y palpación FA.
VALSALVA). dsiminuye. de VI  -latido apexiano: intenso, amplio, desplazado a línea 2. Rx torax: Cardiomegalia por hipertrofia de
-Fiebre reumática. astenia, hemiclavicular y corta duración. cavidades derechas; doble arco en borde
-Calcificación del 2. El aumento del volumen dilata las adinamia, -Seudo Dressler: regurgitación de sangre a AI desplaza esternal izquierdo y cuarto arco en proyección
anillo (edad media y cavidades; lo que complace fatiga y disnea corazón hacia adelante y pulsar el borde paraesternal antero-posterior agrandamiento AI; en HTP
avanzada). necesidades y se mantienen en progresiva (por izquierdo. se ve redistricubucion de flujo, líneas B de
-Endocarditis valores normales. disminución de -Fremito sistólico en el ápex, forma grave. Kerley y derrame cisural. Aguda predommina
infecciosa. 3. Luego el tejido fibroso invade flujo 3. Auscultación: congestion perihiliar y edema intraaalveolar.
-Enf. del tejido miocardio y altera función  anterógrado). -R1: normal (leve y moderado) y disminuido (grave). 3. Ecocardiograma: muestra la alteración
conectivo. aumenta la postcarga y fracción de Complicacione -R2: amplio desdoblamiento. anatómica y el grado de dilatación de corazón
(Síndrome de eyección disminuye  incremento s como -R3: por llenado ventricular abrupto (NO implica deterioro de izquierdo. Doppler: cuantifica la insuficiencia
Marfan, enf. de de presión de fin de diástole y fenómenos funcion del vi). valvular y repercusión en corazón derecho.
Ehlers Danlos, aumenta en sentido retrogrado a embolicos, FA -Soplo: Elemento predominante  holosistólico, tono alto, Ecocardiograma transesofagico: útil en
seudoxantoma lecho pulmonar  congestion, y arritmias. timbre soplante; sobre el área mitral con irradiación a axila; pacientes con mala ventana ultrasónica o con
elástico, LES). edema, aumento de presiones y falla comienza en R1 y se mantiene en toda sístole (a veces sospecha de endocarditis infecciosa con
2. Aparato de cavidades derechas. -Aguda: oculta R2). ecocardiograma transtoracico (-).
subvalvular: por -Aguda: síntomas de -Clics: en mesosistole o telesistole seguidos por soplo de 4. Radiocardiograma: se estima gravedad
ruptura de cuerdas 1. Brusca sobrecarga de volumen congestión y insuficiencia mitral; a veces se escucha un rolido diastólico mediante evolución de volúmenes de fin de
tendinosas o que eleva presiones de las edema por aumento de flujo transvalvular. diástole, sístole y fracción regurgitante.
musculo papilar. cavidades. pulmonar -Aguda: 5. Estudio hemodinámico: grado de opacidad
3. Pared 2. precarga aumenta, postcarga agudo. 1. Pulso arterial: rápido y escasa amplitud. de AI (en ventriculgrama contrastado) y calculo
ventricular: Falta disminuye, volumen de eyección a 2. soplo sistólico: comienza en R1 es decreciente y finaliza de fracción regurgitantegravedad.
de un soporte para circulación sistémica disminuye. antes de R2; timbre agudo, musical; irradia a axila, Cinecoronariografia: para sospecha de enf.
músculos papilares 3. Por flujo retrogrado a AI, aumenta mesocardio o área aortica. coronaria.
o cambio de presión pulmonar  congestión y 3. Auscultación: de R4 con ritmo de galope y estertores
funcionamiento edema pulmonar agudo. crepitantes en las 2 bases.
(infarto, etc.)

3. ESTENOSIS AORTICA: Obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Lesión valvular más frecuente.
Etiología Fisiopatología
1. Valvular: más común. 1. El orificio se reduce y
-Congénita: por válvula bicúspide o se da una sobrecarga
monocúspide (se manifiesta en progresiva de presión
infancia o adultez según el grado  hipertrofia de VI.
de alteración), se asocia a 2. Suple necesidades y
insuficiencia aortica. los valores se
-Adquirida: secundaria a fiebre mantienen normales
reumática (asociada a hasta que la
compromiso de válvula mitral) contractilidad disminuye
síntomas en la vida adulta y  disfunción ventricular
degenerativas (calcificación y síntomas de
valvular), >70 años, asociado a insuficiencia cardiaca.
insuficiencia aortica. Dislipidemia y 3. Incremento de rigidez
diabetes son factores de riesgo. ventricular, de presión
2. Subvalvular: con obstrucción de llenado, presión
dinámica o fija; aparece en infancia sistólica y diastólica y
o adultez; asociado a insuficiencia prolongación de
mitral y/o aortica; endocarditis eyección  aumento de
infecciosa la complica. consumo de O2 y
3. Supravalvular: aparece en dificultad de transporte
infancia; asociado a estenosis de a miocardio.
ramas de arteria pulmonar. 4. Situación potencial
de isquemia.
M. clínicas
Es asintomática por años, pero
luego se presenta:
-Angina de pecho (promedio de
vida de 5 años): aparece con
esfuerzo y cede con reposo;
50% tiene enf. coronaria
asociada, el resto depende de
desequilibrio entre demanda y
aporte de O2 por hipertrofia
ventricular, puede depender
también de embolias cálcicas.
-Sincope (3 años): En esfuerzo
por reducción del flujo
sanguíneo cerebral; en reposo
está asociado a arritmias o
trastornos de conducción.
-Disnea de esfuerzo (2 años):
síntoma tardío y progresivo,
puede llegar a edema agudo
de pulmón.
Además: sangrado digestivo
bajo, ACV, endocarditis
infecciosa y muerte súbita.
Examen físico
1. Pulso arterial: tardus y parvus, por obstáculo de
válvula a la eyección ventricularse reducen PA y
PP
2. inspección y palpación:
-Choque de punta o apexiano: intenso, sostenido y
no desplazado; a veces se perciben 2 latidos (1 <
intensidad, telediastólico por contracción auricular
enérgica y el latido apexiano).
-Frémito sistólico: en 2do y 3er espacio intercostal
derecho, irradiación a cuello.
3. Auscultación:
-Soplo sistólico: eyectivo, romboidal, timbre rudo,
raspante, epicentro en área aortica, irradiado al
cuello. En ancianos con enfisema se percibe rudo
en área aortica y musical en área mitral
(disociación de Gallavardin).
La duración del soplo y acentuación tardía están
relacionadas con gravedad.
-R1: no se modifica pero puede disminuir cuando
compromete función ventricular.
-R2: desdoblamiento paradójico e intensidad del
componente aórtico disminuye cuando aumenta la
gravedad de la estenosis.
-R4: por disminución de distensibilidad de VI.
Exámenes
1. EKG: evidencia hipertrofia VI,
adopta forma de sobrecarga sistólica,
retraso del tiempo de activación
ventricular y modificación del primer
vector. También se encuentran signos
de agrandamiento de AI con ondas p
bifásicas y aumento componente
negativo en V1. Además de por
infiltración cálcica del sistema de
conducción hay trastornos de
conducción auriculoventricular e
intraventricular. FA es complicación
tardía.
2. Rx torax: borde apexiano
redondeado y prominente por
hipertrofia concéntrica de VI.
3. Ecocardiograma y Doppler: para
confirmar Dx y cuantificar gravedad,
detecta alteración anatómica, de
motilidad y diámetro.
4. Estudio hemodinámico: se debe
hacer en todos los adultos con
estenosis aortica grave para descartar
enf. coronaria.
4. INSUFICIENCIA AORTICA: Reflujo de sangre de aorta a VI por válvula incompetente, debido a alteración intrínseca de aparato valvular, secundaria a enf. de raíz aortica que
compromete cierre de sigmoideas aorticas.

Etiología Fisiopatología M. clínicas Examen físico Exámenes

1. Alteración de aparato
valvular:
-Crónica: alteración progresiva por
fiebre reumática (tejido fibroso
invade y retrae las cúspides
valvulares), asociada a
compromiso de válvula mitral.
Válvula bicúspide (valva anterior
grande que prolapsa en diástole
al VI). Formas congénitas con
defectos del septum
interventricular (localización
supracristal).
-Agudo: perforación de la válvula.
Endocarditis infecciosa (válvulas
sanas o afectadas
reumáticamente o congénita).
Traumatismos cerrados de tórax.
2. Enf. de la raíz aortica:
-Crónica: dilatación de raíz aortica
que involucra anillo valvular.
Secundaria a dilatación idiopática
de aorta ascendentenecrosis
medioquística, enf. del tejido
conectivo, osteogénesis
imperfecta, aortitis sifilítica o HTA.
-Aguda: secundario a disección de
raíz aortica que da dilatación
aguda del anillo  traumatismo
cerrado de torax.
1. VI recibe volumen extra
de sangre de la aorta en
diástole y se eyecta en
próxima
sístolesobrecarga
volumétricadilatación e
hipertrofia de VI.
2. Aorta recibe más
volumen en
sístoleincremento de
presión sistólica pero el
retorno del volumen
eyectado al VI disminuye
presión diastólica.
3. En insuficiencia crónica
el ventrículo se adapta
pero cuando se deteriora
se dilata más, volumen de
fin de diástole y grado de
fibrosis aumentan.
4. Presión en AI aumenta y
va en sentido retrogrado al
lecho pulmonar.
5. En insuficiencia aguda la
cavidad es pequeña y no
satisface
necesidadincrementa
presión diastólica y cierre
prematuro de válvula mitral
HTVenosa, congestión y
edema pulmonar.
-Crónica: -CRONICA: 1. EKG: -Crónica: sobrecarga diastólica
asintomático 1. Pulso arterial: pulso saltón, colapsante o en martillo de agua;  ondas q prominentes en
pero luego se baile arterial; en arteria femoral o carótida hay pulso bisferien y derivaciones izquierdas, complejo QRS
presenta en signo de Musset. con ondas S profundas en V1 y V2, R
4ta-5ta década 2. PA: aumento de presión diferencial (por aumento de PAS y altas en V5 y V6, con ondas T
disnea de disminución de PAD); signo de Hill  grave; signo de Müller y acuminadas y base estrecha. Bloqueo
esfuerzo que signo de Quincke. de rama izquierda por disfunción
3. Inspección y palpación:
progresa a ventricular, FA mal pronóstico. –Aguda:
-Latido apexiano: amplio, intenso y desplazado a izquierda 
disnea normal o cambios en segmento ST y
como un latido diagonal.
paroxística 4. Auscultación:
onda T.
nocturna y -R1: disminuido. 2. Rx tórax: -Crónica: dilatación e
edema agudo -R2: disminuido o apagado. hipertrofia de corazón izquierdo,
de pulmón. -R3: por disfunción ventricular izquierda. desplazamiento a la izquierda de la
-Soplo diastólico: alta frecuencia, después de R2, epicentro punta.
-Aguda: mesocardio, irradiado a paraesternal izquierdo, timbre aspirativo -Agudo: signos de congestión o edema
síntomas (timbre musical es por prolapso o perforación), decreciente y pulmonar, tamaño normal.
súbitos de holodiastolicose escucha mejor con paciente sentado o 3. Ecocardiograma y Doppler: para
disnea, HTA, inclinado hacia adelante en apnea respiratoria y MMSS Dx, evalúa mecanismo, causa, tamaño
edema agudo elevados en 3er-4to espacio intercostal y paraesternal izquierdo. y función de VI.
de pulmón y -Soplo de Austin Flint: en paraesternal derecho, área mitral  -Crónica: por eco-Doppler se identifica
colapso soplo presistólico por estenosis mitral consecuente a cierre afección valvular de raíz aortica,
circulatorio. prematuro por la insuficiencia aortica. precisar dimensiones de VI. –Aguda:
Regurgitación aortica crónica grave: 1er y 2do ruido cavidades normales, cierre prematuro
hipofonetico, solo holodiastolico, soplo de Austin Flint, R3 de v. mitral por aumento presión de fin
y signo de Hill. de diástole del VI.
-AGUDA:
-Doppler: gravedad de la insuficiencia.
1. Auscultación: signos periféricos de insuficiencia aortica e
-Ecocardiograma transesofagico: se
hipertrofia de corazón izquierda.
-R1: ausente o disminuido, por cierre prematuro de válvula mitral ve aorta ascendente y descendente 
por aumento presión fin de diástole. en sospecha de disección aortica.
-R2: intensificación pulmonar por HTP. 4. Radiograma: determina fracción
-R3 y R4 regurgitante y función ventricular.
-Soplo diastólico: breve, tono bajo, usar pulso carotideo para 5. Estudio hemodinámico
identificar sístole y diástole.

5. ESTENOSIS TRICUSPIDEA: Dificultad de paso de sangre de AD a VD por reducción de orificio de válvula tricúspide.

Etiología Fisiopatología M. clínicas Examen físico Exámenes

1. Fiebre reumática: 1. Por obstrucción al Fatiga (cae volumen 1. Pulso venoso: yugulares ingurgitadas y onda a 1. EKG: Onda P en D2 y V1 aumentada (>2,5mm),
asociada a valvulopatia flujo aumenta minuto); hepatomegalia gigante (fuerte contracción auricular); velocidad de eje eléctrico desviado a derecha. Signos de
mitral y/o aortica. presión AD. dolorosa (elevación de descenso de colapso Y disminuye. agrandamiento AIcompromiso mitral.
2. Otras: síndrome 2. Flujo retrogrado a presión venosa); distención 2. Inspección y palpación: -Latido hepático 2. Rx tórax: borde derecho prominente.
carcinoide, por anticuerpos lecho venoso abdominal por ascitis y presistólico: por flujo retrogrado. 3. Ecocardiograma: alteraciones valvulares. –
antifosfolipidos, sistémico  edemas. 3. Auscultación: -Chasquido de apertura: se Doppler: gravedad de lesión, calcular área y
endocarditis, mixoma congestión venosa y Progresión genera acerca a R2 en inspiración. -Rolido mesodiastolico: gradientes.
auricular o congénito. edema. anorexia, adelgazamiento intenso en inspiración -Refuerzo presistólico: en 4. Estudio hemodinámico: en intervención quirúrgica
 caquexia. ritmo sinusal. o mirar lesiones asociadas.
6. INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA: Regurgitación de sangre del VD a AD por incompetencia del aparato valvular tricúspide.

Etiología M. clínicas Examen físico Exámenes

El defecto puede ser en valvas, Si no hay HTP es bien tolerada. 1. Impresión general: pérdida de peso o caquexia con ictericia y cianosis. 1. EKG: FA con bloqueo de rama
anillo, cuerdas tendinosas, Cuando hay HTP el volumen 2. Pulso venosa: yugulares ingurgitadas y pulso venoso positivo. derecha y signos de crecimiento VD
músculos papilares o de la pared. minuto de VD cae y se 2. inspección y palpación: (HTP).
-Incompetencia funcional por manifiestan signos de -Pulso hepático positivo: regurgitación de sangre en sístole determina 2. Rx tórax: cardiomegalia, derrame
dilatación de VD y anillo tricúspide insuficiencia cardiaca derecha expansión del hígado, cuando se generaliza latido transversal. pleura y signos de HTP.
(por sobrecarga de VD). (dolor en hipocondrio derecho, -Latido sagital: expansión de pared anterior del torax y se ve movimiento 3. Ecocardiograma: dilatación
-Fiebre reumática: se acompaña de hepatomegalia, distensión hacia adelante del esternón. cavidades derechas. Doppler:
afección mitral y/o aortica. abdominal por ascitis, edema de -Signo de Dressler por hipertrofia de VD. presencia de flujo regurgitante y
-Endocarditis infecciosa: en MMII y pulsaciones en cuello por 3. Auscultación: estimar gravedad y grado de HTP.
drogadictos IV o aborto séptico. distención yugular. -Soplo holosistolico: regurgitante (comienza en R1 y termina en R2), 4. Estudio hemodinámico: aumento
-Otras: enf. de ebstein, canal Síntomas de bajo gasto cardiaco suave, aumenta en inspiración (maniobra de Rivero-Carvallo), de presión media de AD y de fin de
auriculoventricular, síndrome (astenia, adinamia y fatiga). intensidad disminuye con maniobra de Valsalva. diástole en VD (cuando presión
carcinoide e infarto de VD. -R2: aumentado por HTP. sistólica >60mmHgcausa HTP
-R3: originado en VD, se incrementa en inspiración profunda. primaria o secundaria); descartar enf.
-Clic: prolapso valvular, soplo mesosistolico. coronaria.

7. ESTENOSIS PULMONAR: Impedimento de eyección de VD por reducción de orificio.

Etiología M. clínicas Examen físico Exámenes

1. Congénita: falla VD y Asintomáticos o 1. Pulso venoso: hay ondas a aumentadas (por hipertrofia VD). 1. EKG: hipertrofia VD.
endocarditiscomplicaciones + frecuentes. con disnea, 2. Inspección y palpación: Signo de Dressler y pulsación de arteria 2. Rx tórax: dilatación arteria pulmonar.
2. Reumática. palpitaciones y pulmonar dilatada, acompañado de frémitos. 3. Ecografía y Doppler: determina
3. Síndrome carcinoide: afecta tracto de salida dolor precordial. 3. Auscultación: -Soplo sistólico: eyectivo, comienzo luego de R1, termina gravedad y coexistencia de otras
de VD, asociado a insuficiencia pulmonar. antes de R2, romboidal, irradiado a osa supraclavicular izquierda, intensidad lesiones.
4. Tumores cardiacos: por compresión aumenta con maniobras que aumentan retorno venoso. –R2: disminuido y 4. Estudios hemodinámicos: en
mecánica extrínseca. retrasado (desdoblamiento). –R4: derecho. intervención quirúrgica.
8. INSUFICIENCIA PULMONAR: Incompetencia valvular que permite el reflujo de sangre al VD en diástole.

Etiología M. clínicas y examen físico Exámenes

1. Dilatación de 1. Inspección y palpación: signo de Dressler; latido palpable con frémito (2do espacio intercostal 1. EKG: signos de sobrecarga VD con patrón rSr o rsR de V1
arteria pulmonar derecho). a V3.
primaria o 2. Auscultación: -R2: componente pulmonar ausente (ausencia congénita de válvula); intensidad 2. Rx tórax: hipertrofia de VD con elevación de la punta por
secundaria a aumentada (en HTP); desdoblamiento por prolongación de tiempo de eyección de VD. –R3 y R4: sobre encima de hemidiafragma izquierdo en proyección de frente.
HTP. 4to espacio intercostal izquierdo que aumenta intensidad en inspiración. –Soplo diastólico: baja intensidad 3. Ecocardiograma y Doppler: dilatación con hipertrofia de
2. Endocarditis o en 3er-4to espacio intercostal izquierdo, decreciente, breve y aumenta en inspiración. –Soplo cavidades y calcular presión pulmonar y gravedad del
lesión congénita. mesosistolico: después de un clic de apertura valvular en 2do espacio intercostal izquierdo (por HTP). – compromiso valvular.
Soplo de Graham Steel: secundario a HTP, después de R2 decreciente, mejor en inspiración en 2do, 3ro 4. Estudio hemodinámico: para intervención quirúrgica o en
o 4to espacio intercostal izquierdo (similar al de insuficiencia aortica pero este crece en inspiración, tiene HTP primaria.
signos de HTP, aumento de R2 y soplo sistólico de insuficiencia tricúspide.
GLOSARIO FA: Fibrilación auricular; VD: Ventrículo derecho; RVP: Resistencia vascular pulmonar; HTP: Hipertensión pulmonar; AI: Aurícula izquierda; PA: presión arterial; PP: presión de pulso;
Bisferiens: en arteria femoral o carótida ver pulso con doble impulso separado por un colapso; Pulso en martillo de agua: Magnus y celer  rodeando con la mano el antebrazo del paciente con el MMSS
elevado; MMSS: Miembro superior; Baile arterial: ver pulso en vasos del cuello; Signo de Musset: movimiento oscilante de la cabeza con el pulso; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial
diastólica; Signo de Hill: diferencia de 60mmHg entre PAS de MMII en relación con MMSS; Signo de Müller: pulsación de la úvula; Signo de Quincke: pulso capilar subungueal; IV: intravenoso; Pulso venoso
positivo: colapso sistólico normal reemplazado por onda prominente; Signo de Dressler: percibir latido con el talón de la mano en 3er-5to espacio intercostal con línea paraesternal izquierda;