Modulo 2

SEMIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
Dr. G. Stuart
• Historia Clinica / Examen
Fisico Cardiovascular
SECCIÓN DE REFERENCIA
RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
• REALIZA EN FORMA ADECUADA LA OBTENCION DE DATOS DEPENDIENTES DE

UNA ENFERMEDAD CARDIACA.
• REALIZA EN FORMA TECNICA Y COMPETENTE EL EXAMEN FISICO, UBICANDO E
IDENTIFICANDO LOS PRINCIPALES
FOCOS DE AUSCULTACION Y SUS
CORRESPONDIENTES
RUIDOS CARDIACOS.
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
• “EL CICLO CARDIACO Y LA FUNCION RESPIRATORIA SON FUNCIONES BASICAS

PARA EL DESARROLLO Y SUPERVIVENCIA DEL HOMBRE Y SE EVIDENCIA AL
MOMENTO QUE NACE EL NIÑO”
HISTORIA CLINICA: FILIACIÓN,
ANTECEDENTES. ENFERMEDAD ACTUAL.
PRINCIPALES SÍNTOMAS Y SIGNOS
FILIACION
• EDAD:
- NEONATOS Y LACTANTANTES:
CARDIOPATIAS CONGENITAS.
- JOVENES: MIOCARDIOPATIAS
INFECCIOSAS, CONGENITAS
- ADULTOS Y ADULTOS MAYORES:
ENFERMEDADES CRONICO/ DEGENERATIVAS:
HTA, ECC, DM, ICC, VALVULOPATIAS.
FILIACION
• SEXO:
• LOS HOMBRES TIENEN UN RIESGO MAYOR QUE LAS MUJERES DE

SUFRIR IAM.
• LAS PROPIEDADES ANTIOXIDANTES DE LAS HORMONAS

FEMENINAS SE HAN CONSIDERADO COMO EL
PRINCIPAL MECANISMO PROTECTOR DEL SISTEMA CV DURANTE
LA FASE DE PREMENOPAUSIA
• LAS MUJERES POSMENOPÁUSICAS SON MÁS SUSCEPTIBLES QUE

LOS HOMBRES PARA DESARROLLAR HIPERTENSIÓN, PARA
AUMENTAR EL PESO Y SUFRIR EL SÍNDROME METABÓLICO
FILIACION
• OCUPACION:
- BIPEDESTACION PROLONGADA:
EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES
INSUFICIENCIA VENOSA PERIFERICA.
STRESS
• LUGAR DE PROCEDENCIA:
ENFERMEDAD DE CHAGAS: EL 30-40% DE
LOS PACIENTES INFECTADOS DESARROLLAN
LA FORMA CLÍNICA SINTOMÁTICA DE LA
ENFERMEDAD, RESULTANDO EN
APROXIMADAMENTE 50 MIL MUERTES DE
ADULTOS JÓVENES DEBIDO A FALLA
CARDIACA CONGESTIVA CADA AÑO
FILIACION
• LUGAR DE PROCEDENCIA
• FIEBRE REUMATICA: GRAVE PROBLEMA DE SALUD EN LOS PAÍSES EN VÍAS DE
DESARROLLO, DEBIDO FUNDAMENTALMENTE A LA PROBREZA Y FALTA DE
EDUCACIÓN ADECUADAS
• C.C. : POLIARTRITIS, CARDITIS Y COREA, NODULOS SUBCUTANEO , ERITEMA

MARGINADO
• LAS LESIONES EN ORDEN DE FRECUENCIA SON:
- ESTENOSIS MITRAL
- INSUFICIENCIA MITRAL
- DOBLE LESIÓN AÓRTICA
- ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
ANTECEDENTES
• ANTECEDENTES FAMILIARES
• DE CARDIOPATIAS CONGENITAS:
AUMENTA ENTRE 3 Y 10 VECES LA INCIDENCIA EN LA POBLACION GENERAL, SITUADA
EN 6-12 POR CADA 1.000 RECIEN NACIDOS VIVOS
• DE MUERTES SUBITAS EN LA FAMILIA:
- SINDROMES CON ARRITMIAS POTENCIALMENTE LETALES
- MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
• ANTECEDENTES PERINATALES DE FACTORES CON POTENCIAL ASOCIACION CON
ALTERACION CARDIACA CONGENITA:
- ENFERMEDADES MATERNAS (DIABETES, LUPUS, ETC.)
- INFECCIONES (RUBEOLA,CMV, PARVOVIRUS)
- MEDICACIONES Y DROGAS ANTICOMICIALES, ALCOHOL, ANFETAMINAS, ETC.).
ANTECEDENTES
• ANTECEDENTES DE POSTRACION CRONICA, VIAJES
PROLONGADOS, CIRUGIAS ORTOPEDICAS: RIESGO DE
TVP: TEP.
ANTECEDENTES
• ANTECEDENTES DE CONSUMO DE: CAFÉ, TABACO:
• MORTALIDAD POR ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES AUMENTA EN LOS
FUMADORES. ESTUDIO FRAMINGHAM: POR CADA 10 CIGARRILLOS DIARIOS
FUMADOS LA MORTALIDAD AUMENTA UN 18% EN HOMBRES Y UN 31% EN MUJERES.
• LOS CIGARRILLOS BAJOS EN NICOTINA NO SON EFICACES PARA REDUCIR EL
RIESGO CARDIOVASCULAR.
• ALCOHOL :
• EL CONSUMO CRÓNICO Y EXCESIVO DE ALCOHOL (ETANOL):
UN EFECTO DELETÉREO SOBRE EL MIOCARDIO
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• INGESTIÓN PROLONGADA DE ALCOHOL, GENERALMENTE MÁS DE 10 AÑOS
• DILATACIÓN DE LA CAVIDAD VENTRICULAR IZQUIERDA FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO BAJA, GENERALMENTE INFERIOR AL 50%
• EXCLUSIÓN DE OTRAS CAUSAS DE MIOCARDIOPATÍA CONGESTIVA
ANTECEDENTES
• DM
• DISLIPIDEMIA
• OBESIDAD
• HIPOTIROIDISMO O HIPERTIROIDISMO
• ARRITMIAS CARDIACAS
• SEDENTARISMO:
• LAS PERSONAS QUE QUEMAN
ACTIVAMENTE ENTRE 500 Y 3.500
CALORÍAS POR SEMANA, YA SEA EN
EL TRABAJO O HACIENDO EJERCICIO,
TIENEN UNA EXPECTATIVA DE VIDA
SUPERIOR A LA DE LAS PERSONAS
SEDENTARIAS.
ENFERMEDAD ACTUAL
• TE:
• FI:
• CURSO:
• SSP:
• FUNCIONES BIOLOGICAS:
• SINTOMAS y SIGNOS DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
DISNEA
• SENSACION DE FALTA DE AIRE, DIFICULTAD PARA RESPIRAR.
• PUNTOS A CONSIDERAR:
• DISNEA AGUDA O CRONICA?
• DISNEA DE ESFUERZO O AL REPOSO?
• DISNEA DE ESFUERZO PROVOCADA POR EL ESFUERZO FÍSICO, SE ALIVIA O
DESAPARECE CON EL REPOSO.
• CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA DISNEA DE NEW YORK HEART ASSOCIATION:

* CLASE I: DE GRANDES ESFUERZOS: SUBIR ESCALERAS, CORRER O CAMINAR A
PASO RÁPIDO MÁS DE 2 CUADRAS.
* CLASE II: DE MEDIANOS ESFUERZOS: CAMINAR A PASO NORMAL 2 CUADRAS
* CLASE III: DE PEQUEÑOS O MÍNIMOS ESFUERZOS: VESTIRSE, HABLAR,
CALZARSE.
* CLASE IV: DE REPOSO.
DISNEA SE MODIFICA CON LA POSICION?

• DISNEA DE DECUBITO U ORTOPNEA
• APARECE CUANDO EL PACIENTE ADOPTA EL DECÚBITO Y DISMINUYE O
DESPARECE CON LA POSICIÓN ERECTA.
• PARA EVITAR ESTA
DISNEA EL PACIENTE
AUMENTA EL NÚMERO
DE ALMOHADAS.
DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA

• APARECE POR AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
(PRECARGA) QUE OCURRE TRAS LA REABSORCIÓN DE LÍQUIDO
INTERSTICIAL DURANTE EL DECÚBITO
• EPISODIO DE APARICIÓN BRUSCA,HABITUALMENTE NOCTURNO.
LO DESPIERTA UNA SENSACIÓN REPENTINA DE DISNEA
ACOMPAÑADO DE SUDORACIÓN, ANSIEDAD, Y PALPITACIONES.
• LA CAUSA PRECIPITANTE NO ES CLARA: ESFUERZO EXCESIVO
PREVIO, UNA INGESTA COPIOSA, PESADILLAS, ACCESOS DE TOS.
• EL PACIENTE RESPONDE SENTÁNDOSE CON LOS PIES
COLGANDO, SALE DE LA CAMA Y ABRE LA VENTANA EN BUSCA DE
AIRE Y SE SIENTA EN UNA SILLA JUNTO A LA MISMA O AFERRADO
AL RESPALDO DE UNA SILLA U OTRO MUEBLE
DISNEA
• CON RESPECTO AL SINTOMA DISNEA TENER EN CUENTA:
• APARICIÓN: DESDE HACE CUANTO Y FRENTE A QUE
CIRCUNSTANCIA
• EVOLUCIÓN: RELACIÓN CON ESFUERZO –CON REPOSO.
RELACIÓN CON OTROS DESENCADENANTES
• FENÓMENOS ACOMPAÑANTES: SIBILANCIAS–ANGOR –
PALPITACIONES -TOS
DOLOR TORACICO: ANGINOSO

• TIPO:
• OPRESIVO (QUEMANTE. CONSTRICTIVO,
MOLESTIA, SENSACION RARA)
• LOCALIZACION:
• RETROESTERNAL, PRECORDIAL
• EPIGASTRIO.
• IRRADIACION (REFERENCIA):
• BRAZOS, HOMBROS. CUELLO, MEJILLAS,
MANDIBULA, DIENTES.
• ANTEBRAZOS, 4 Y 5 DEDOS, FLEXURA DE
CODOS.
• REGION INTERESCAPULAR.
DOLOR TORACICO: ANGINOSO

• FACTORES DESENCADENANTES:
• EJERCICIO.
• STRESS PSIQUICO, EXCITACION NERVIOSA.
• CLIMA FRIO.
• COMIDAS COPIOSAS.
• MEJORIA: NITROGLICERINA.
• DURACION: DE 12 A 15 MINUTOS (ANGOR).
MAYOR DE 15 MINUTOS (ANGOR INESTABLE, INFARTO
AGUDO).
DOLOR TORACICO CAUSAS VASCULARES: LA

DISECCIÓN AÓRTICA
• EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA: 5ta.-7ma. decadas de la vida
• HISTORIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
ARTERIOESCLEROSIS GENERALIZADA
• MÁS FRECUENTE EN EL SEXO MASCULINO(3:1)
• EN PACIENTES JÓVENES: SE ASOCIA CON VÁLVULA AORTICA BICÚSPIDE ,
COARTACIÓN AÓRTICA, DEFECTOS HEREDITARIOS DEL TEJIDO CONECTIVO
• EL SÍNTOMA PRIMORDIAL ES EL DOLOR: DOLOR DE INICIO SÚBITO,
DESGARRADOR, TRANSFIXIANTE, MÁXIMA INTENSIDAD AL INICIO.
• LA LOCALIZACIÓN DEPENDE DEL SITIO DE LA DISECCIÓN; PUEDE OCUPAR EL
PRECORDIO, EL ABDOMEN O EL ÁREA INTERESCAPULAR.
• SÍNTOMAS VASO-VAGALES COMO DIAFORESIS Y SÍNCOPE.
EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES
• APARICION: BRUSCA, INSIDIOSA

• UBICACIÓN: GRAVITACIONES, BILATERALES
• CARACTERISTICAS:
• SIMETRICOS
• COLOR
• DOLOR
• CALOR LOCAL
• DUROS O BLANDOS
SINCOPE
• PÉRDIDA DE CONCIENCIA Y DEL TONO POSTURA DE
APARICIÓN BRUSCA Y DE CORTA DURACIÓN,
RESOLVIÉNDOSE ESPONTÁNEAMENTE Y SIN SECUELAS
NEUROLÓGICAS
• ES DEBIDO A UNA CAÍDA BRUSCA DEL FLUJO CEREBRAL Ó A LA
ALTERACIÓN DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS,
PRODUCIENDO ASÍ UN DÉFICIT TRANSITORIO DEL METABOLISMO
CEREBRAL
SINCOPE
• POSICIÓN .
• LA APARICIÓN DE SINCOPE EN EL CAMBIO DE
POSICIÓN DE DECÚBITO A
BIPEDESTACIÓN: HIPOTENSIÓN POSTURAL
• TRAS PERIODOS LARGOS DE ENCAMAMIENTO:
SINCOPE ORTOSTÁTICO
PALPITACIONES
• SENSACIÓN MOLESTA Y CONSCIENTE DEL LATIDO CARDÍACO.
• GOLPES O SACUDIDAS EN EL PECHO,
• SENSACIÓN DE VUELCO DEL CORAZÓN O LATIDOS EN EL CUELLO, A VECES EN
FORMA IRREGULAR Y EN OTRAS EN UNA SECUENCIA REGULAR
• CUALQUIER ARRITMIA, INCLUYENDO TAQUICARDIA SINUSAL, FIBRILACIÓN
AURICULAR, EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES O UNA TAQUICARDIA
VENTRICULAR, PUEDE CAUSAR PALPITACIONES .
• LAS PALPITACIONES PUEDEN SER PROVOCADAS POR DIFERENTES PATOLOGÍAS
CARDÍACAS Y NO CARDÍACAS COMO EL PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL,
PERICARDITIS, INSUFICIENCIA CARDÍACA, HIPERTIRODISMO, SÍNCOPE VASO-
VAGAL O HIPOGLICEMIA. TAMBIÉN PUEDEN SER INDUCIDAS POR DROGAS O
MEDICAMENTOS ESTIMULANTES
HEMOPTISIS
• SE PUEDE PRESENTAR TAMBIEN EN ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES Y UNA DE ELLAS ES ESTENOSIS MITRAL.
• EN FUNCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE EMITIDO Y DE LA FORMA
DE PRESENTACIÓN PUEDE SER:
* HEMOPTISIS LEVE NO SUPERA LOS 15-20 ML/DÍA;
* FRANCA O MODERADA VOLUMEN INTERMEDIO ENTRE LA
HEMOPTISIS LEVE Y LA MASIVA;
* MASIVA VOLUMEN SUPERIOR A 600 ML/24-48 hrs. o RITMO
SUPERIOR A 150-200 ml/hra.
EXAMEN FISICO
CARDIOVASCULAR
EXAMEN FISICO CARDIOVASCULAR
• Dr. Stuart V.
EXAMEN FISICO: INSPECCION

A. Actitud o postura.
Ortopnea: ICC, EAP, TEP grave (“signo del almohadón”)
• Plegaria mahometana: Derrame pericardico
• Posición en cuclillas: Tetralogia Falot

B. Habito constitucional: Habito brevilineo: DM, HTA,
Dislipidemias
Consecuencias: Coronariopatias, ACV, Arterioesclerosis

C. Peso: Obesidad: aumento del trabajo cardiaco, somnolencia, signos de
sobrecarga cavidades derecha por hipertensión pulmonar, a veces dolor
precordial post prandial por elevación del diafragma.
D. Coloracion de la piel y mucosas:
• Cianosis de piel y mucosas, por exceso de Hb. Reducida en el lecho
capilar (mayor de 5 grs./dl.): Cardiopatías congénitas cianóticas, la
poliglobulia contribuye a magnificar el color azulado.
• Palidez, por vasoconstricción cutánea generalizada: valvulopatias aorticas
graves, Insuficiencia mitral aguda, fase inicial de toda lipotimia y sincope.
• Ictericia: por intensa congestion pasiva cronica del higado, con necrosis
centrolobulillar y posterior fibrosis de reemplazo.
EXAMEN FISICO: INSPECION

E. Edemas: al inicio manifiesto con mediciones diarias del p.c (pre
edema), luego edema clinico de inicio en pies y tobillos.
F. Fiebre: Endocarditis Infecciosa, Mixomas cardiacos

G. Cabeza: Interesa observar si presenta
movimientos sincronicos con los latidos
cardiacos.
• Estos latidos pueden obedecer a la trasmisión
de pulsaciones arteriales muy amplias (signo
Musset), como la Insuficiencia Valvular
Aortica. También se puede presentar en:
• Fistulas Arteriovenosas
• Hipertiroidismo
• Anemia crónica
• Fiebre
H. Cuello:
• El cuello brinda información valiosa
para el examen cardiológico
• Las características (alteraciones) del
pulso suelen ser bien apreciados.
• Accesibilidad fácil a vasos grandes.
• Los latidos de la aorta pueden
percibirse en el hueco supraesternal
• Evaluación del latido venoso
(Ingurgitación Yugular)
PULSO ARTERIAL
• Es la expansión de la pared arterial

sincronica con el latido cardiaco.
• Sirve para evaluar en forma indirecta
la fase de eyección sistolica
• Ondas del PULSO ARTERIAL
• Tiene 2 ondas:
• Onda de percusión o marea (sistólica)
• Onda dicrota (diastolica)
PULSO ARTERIAL / PULSO VENOSO
• Tipos de pulsos: • Es una onda de volumen (no se
• Pulso Parvus – Tardus (estenosis palpa)
aortica) • En la inspiracion desciende (por el
• Pulso celer o salton (Insuficiencia “efecto de la succion”)
aortica) • En espiracion asciende
• Pulso deficitario (F.A) • Al presionar
• Pulso paradojico: el pulso arterial el HD el pulso
desaparece en la inspiración venoso
profunda
asciende.
+ Taponamiento cardiaco,
+ Pericarditis constrictiva.
INSPECCION Y PALPACION DEL
AREA PRECORDIAL
• Durante la inspección del
torax interesa el area
precordial (porción del torax
donde se proyectan y son mas
cercanos el corazón y los
grandes vasos.
• Se debe observar algunos
signos destacables de la
mencionada area en relación
al tipo constitucional y la
configuración del torax (tipos).
AREA PRECORDIAL
• La inspeccion - palpacion sobre
todo es util de lo que globalmente
se considera “dolor de pecho”, ya
que con frecuencia clarifica las
causas de algunas “algias”
precordiales, diferenciándolas de
los dolores verdaderamente
coronarios.
• La confusión mas frecuente:
osteocondritis, fibrositis, neuralgias
intercostales (herpes zoster).
AREA PRECORDIAL
• La Palpación del area
precordial esta orientada
fundamentalmente:
• Reconocimiento de latidos
precordiales
• Vibraciones valvulares y
fremitos
• Palpación y observación del
choque de punta
AREA PRECORDIAL
• El choque de punta “se palpa” o
“no se palpa” se refiere cuando
durante el examen el paciente
se encuentra decúbito dorsal.
• El choque de punta
generalmente esta presente en
la posición de Pachon (decúbito
lateral izquierdo) salvo pacientes
obesos, musculosos o enfisema
pulmonar.
PERCUSION DEL CORAZON Y LOS
GRANDES VASOS
• Método exploratorio que casi ha sido

abandonado.
• La unica zona de matidez normal del
corazón y los grandes vasos tiene
forma rectangular, incluye los
espacios intercostales cuarto y
quinto, y se extiende desde la linea
paraesternal izquierda hasta casi la
linea hemiclavicular del mismo lado.
AUSCULTACION del Corazón
• La auscultación es uno de los

métodos clínicos más valiosos para
el examen del corazón,
especialmente para el diagnóstico
de las afecciones valvulares que
pueden ser reconocidas por este
medio antes de que hayan
ocasionado modificaciones en la
forma y el tamaño del corazón y,
por consiguiente, del
electrocardiograma.
• Area o focos de Auscultación

1. Foco Mitral o apexiano
2. Foco tricuspideo
3. Foco Aortico
4. Foco Aortico accesorio o de Erb
5. Foco pulmonar
6. Foco mesocardico
• Consideraciones durante la
auscultación:
• Tonalidad o tono
• Intensidad y fuerza
• Ritmo y periodicidad
• Ruidos agregados (soplos)
APLIQUEMOS LO APRENDIDO
• ES IMPORTANTE RECONOCER UN DOLOR DE ORIGEN CARDIACO?

• PUEDE UBICAR EN FORMA PRECISA LOS DIFERENTES FOCOS DE
AUSCULTACION.
• PUEDE IDENTIFICAR EL IR DEL IIR
INTEGREMOS LO APRENDIDO
• REALIZA Y PREPARA UNA H.C. IDENTIFICANDO LOS PRINCIPALES SINTOMAS Y

SIGNOS DEPENDIENTE DEL APARATO CARDIOVASCULAR.
• COMO DEFINIRIA UN “CICLO CARDIACO”?
• LA HEMOPTISIS PUEDE TAMBIEN SER EXPRESION DE UNA ENFERMEDAD
CARDIACA??
ACTIVIDAD ASINCRÓNICA
• ACTIVIDAD VIRTUAL OBLIGATORIA:

• LECTURA SEMIOLOGIA ARGENTE, CAPITULO 27-1
• TEMA: DISNEA, DEFINICION, TIPOS DE DISNEA (hacer resumen)
• Realizar un resumen (comparativo) ICC izquierda vs. ICC derecha
Referencias bibliográficas
• 1. ARGENTE, Horacio y ALVAREZ Marcelo E. Semiología Medica, Fisiopatología,
Semiotecnia y Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente, 2da. Edición 2013.
Editorial Médica Panamericana S.A.
• 2. PADILLA, T. Semiología General. Buenos Aires. Editorial El Ateneo. 4ta. Edición.
2008.
• 3. MAZZEI, Egidio S, ROZMAN, Ciril. Semiología y Fisiopatología, 6ta. Edición Buenos
Aires. Editorial Librería El Ateneo. Digitalizado 23 de abril 2008
ESTENOSIS
TRICUSPIDEA
• 1-En esta sesión se trata de que el alumno conozca y analice los aspectos clínicos de la
valvulopatia tricúspidea y valvulopatia pulmonar .
• 2-Reconocer las características de los soplos sea una estenosis o insuficiencia de
determinada valvulopatia tricúspidea o pulmonar
• “Determinar desacuerdo a la localización del soplo ,en el foco ausculta torio y las
características clínicas que presenta el paciente ,a que valvulopatia pertenece, para hacer el
diagnostico”
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
• Es la dificultad del paso de sangre

desde la auricula derecha hacia el
ventriculo derecho.
• Lesion infrecuente en EEUU, más
frecuente en climas tropicales.
• Prevalencia mayor en mujeres
• Casi todos los casos son secundarios
a fiebre reumática.
• Las manifestaciones clínicas del compromiso derecho del corazón, como edemas ,ascitis
ingurgitación yugular, están presentes en las valvulopatias tricúspides .
• La insuficiencia tricuspidea nos da síntomas de insuficiencia cardiaca derecha
• Hoy se aprendió a reconocer las características de los soplos de acuerdo sea una
insuficiencia o estenosis valvular tricuspidea o pulmonar.
• Reconocer que en estenosis pulmonar hay impedimento a la eyección del ventrículo
derecho.
• Se aprendió a reconocer las características del soplo de Graham Steel en insuficiencia
pulmonar
• 1Se realizara discusión de casos clínicos en las practicas , como material de apoyo para
la sesión
• 2.Se dejara tareas de revistas que deben revisar deacuerdo al tema presentado .
• 3 .Emitir informes grupal de actividades virtuales programadas
• 1-HARRISON’S Principios de Medicina Interna ; Dennis L. Kasper 19 Edicion,2013
• 2-MAZZEI,Egidio,S.Rozman ,Cecil Semiología y Fisiopatología 6ta Edición Buenos Aires
• Editorial librería El Ateneo
• 3-CECIL,Manual de medicina Interna ,Lee Goldman ,23ava Edicion2013 Editorial Mc
• Graser Hill.
• 4-PADILLA T Semiología General, Buenos Aires, Editorial Ateneo 4ta Edición 2008
MUCHAS
GRACIAS
CARDIOPATIAS
VALVULARES.
INSUFICIENCIA AORTICA.
Dra: Flora Elsa Espinoza
• En esta sesión se revisara, la importancia de reconocer la valvulopatia aortica sea

.estenosis e insuficiencia.
• Conocer sus causas etiológicas y fisiopatología del daño valvular aórtico
• Identificar las manifestaciones clínicas características de cada valvulopatia aortica .
• En la insuficiencia aortica .hay muchos signos clínicos clásicos que nos ayudan al
diagnostico. Signo de Musset.signo de mInervini.muller etc.
• En la estenosis aortica hay una triada ,sincope ,disnea de esfuerzo y angina
• Se conocerá el tipo de soplo que se presentara deacuerdo a la valvulopatia.
• “Con la ealizacion de una buena historia clínica con los síntomas detallados sus
antecedentes y un buen examen físico ,se puede llegar al diagnostico de determinada
patología valvular .”
• Recordar los signos clínicos propios de la insuficiecia aortica y las manifestaciones
clínicas características de la estenosis aortica .
ETIOLOGIA
. PUEDE DEBERSE A:
B) O A UNA AFECCION
A) UNA VALVULOPATIA PRIMARIA DE LA RAIZ
PRIMARIA. AORTICA.
POR LO TANTO, UNA VALVULA AORTICA INCOMPETENTE O UNA RAIZ

AORTICA DILATADA, QUE FACILITEN EL REFLUJO DE LA SANGRE
DESDE LA AORTA AL V.I., CONSTITUYEN UNA INSUFICIENCIA
AORTICA.
Insuficiencia aortica.
Insuficiencia valvular aortica.
“GOTEO
”
INSUFICIENCIA AORTICA
ETIOLOGIA.
. I) VALVULOPATIA
PRIMARIA.
•
•CONGENITA (Bicúspide)
•FIEBRE REUMATICA.
•ENDOCARDITIS.
•Mixomatosa ( prolapso )
•Traumática.
•Sífilis.
•Espondilitis anquilosante.
ETIOLOGIA.
.
A) INSUFICIENCIA AORTICA
PRIMARIA, DE ORIGEN A. En casi 66% de los
REUMATICO: pacientes CON
REFLUJO AÓRTICO,
se observa
INSUFICIENCIA
B.
AORTICA VALVULAR
La causa reumática es mucho DE ORIGEN
menos común, en pacientes REUMÁTICO.(con
con reflujo aórtico aislado, deformación,
QUE NO SE ASOCIE A acortamiento y
VALVULOPATIA MITRAL. engrosamiento de las
valvas individuales).
INSUFICENCIA AORTICA. ETIOLOGIA.
B) PROLAPSO DE LA
VALVULA AORTICA. Pero el prolapso de
la válvula aórtica,
puede ocurrir en
EL PROLAPSO DE LA forma aislada o por
VALVULA AORTICA ES degeneración
CAUSA DE Reflujo aórtico mixomatosa y por
CRONICO Y PROGRESIVO, lo cual
ocurre, casi en el 15 % de los síndrome de Marfan
pacientes con C.I.V. (en ocasiones asociada
(comunicación interventricular) a prolapso mitral
mixomatosa)
INSUFICIENCIA AORTICA ETIOLOGIA.
. c) ENDOCARDITIS
INFECCIOSA suele
desarrollarse en
una válvula aortica:
AFECTADA CON
PREVIAMENTE POR DEFORMACIÓN
FIEBRE REUMATICA. CONGÉNITA.
Y RARA VEZ EN UNA

VÁLVULA NORMAL.
INSUFICIENCIA AORTICA. ETIOLOGIA.
D) SIFILIS Y ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE.
Las valvas suelen cicatrizar y

retraerse durante la
evolución de la sífilis y de la
Espondilitis anquilosante;
pudiendo contribuir al reflujo
aórtico, que se relaciona
sobre todo, con el
compromiso de la raíz aortica.
INSUFICICENCIA AORTICA ETIOLOGIA.

. E) TRAUMA.
LA ROTURA O AVULSION TRAUMATICA

DE LA AVALVULA AORTICA, EN GENERAL
ES UNA CAUSA RARA DE REFLUJO
AORTICO,.
SIN EMBARGO, EN PACIENTES

CON TRAUMA TORACICO NO
PENERANTE, ES LA CAUSA
MAS FRECUENTE.
SÍNDROME DE MARFAN
LA DILATACIÓN
DE LA RAÍZ
AORTICA,
provoca la
incompetencia
valvular y el
reflujo
concomitante.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
Fisiopatologia de la Insuficiencia aortica.
El volumen de
• Sobrecarga de
sangre regurgitado,
volumen al V.I.
puede ser alrededor
• Que causa
del 50% o mas del
Hipertrofia mas
volumen sistólico o
dilatación.
de eyección del V.I.
ESTO
PROVOCA:
INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA.
.
LA INSUFICIENCIA VALVULAR
AORTICA AGUDA,
ES UNA EMERGENCIA QUIRURGICA, QUE SI
NO SE RESUELVE OPORUNAMENTE, EL
PACIENTE MUERE A LAS POCAS HORAS.
POR ESO NOS REFERIREMOS SOLAMENTE A
LA SINTOMATOLOGIA DE LA FORMA CRONICA,
QUE POR SU CRONICIDAD, PERMITE LA
EXPRESION DE UN CORTEJO SINTOMATICO Y
SIGNOLOGICO FLORIDO.
INSUFICIENCIA AORTICA
CRONICA.
SINTOMATOLOGIA.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
•FASCIES SONROSADA.
CUANDO LA I.A. ES MODERADA, LAS
•SIGNO DE MUSSET (MOV. DE
MOLESTIAS DE LOS LATIDOS
EPIGASTRICOS Y DEL CUELLO, FLEXION DEL CUELLO. AL RITMO
PUEDE SER SOPORTADA HASTA LA DE SUS LATIDOS.)
5ta. DECADA, A PARTIR DE •LA DANZA ARTERIAL DE LAS
ENTONCES, SE AGREGA: CAROTIDAS EN EL CUELLO.
•DISNEA DE ESFUERZO. •PULSO CELLER O SALTON
•D..P. N. (COLAPSANTE), EN EE.UU. SE LO
• Y ORTOPNEA. CONOCE COMO DE CORRIGAN.
SIGNOLOGIA DE LA
•SOPLO DE REGURGITACION El CHOQUE DE PUNTA ESTA
PROTO DIASTOLICO, DESPLAZADO
DECRECIENTE Y SUAVE, SE HORIZZONTALMENTE POR FUERA
PUEDE AUSCULTAR EN EL 2do. DE LA L.H.C.I. CON DIAAMETRO
E.I.C.D.,PERO ES MAS NITIDO AUMENTADO, EN FORMA CUPULA
EN EL FOCO AORTICO CONOCIDO COMO SIGNO DE BARD
ACCESORIO DE ERB.
(3er.E.I.C. I.)
O CHOQUE DE PUNTA EN BOLA DE
BILLAR.
OTROS
SIGNOS
FISICOS:
• Palpitaciones
• Pulso saltón, rápido y amplio
• TAD baja (<70mmHg)
• Dolor precordial atípico
• Disnea de esfuerzo
• Disnea paroxística nocturna
• angor Signo minervini
Signo de muller
Exploración física
• Signos vitales
• Taquicardia
• Inspección
• Meneo de cabeza
• Dilatación y Colapso de grandes arterias
• Pulso de Quincke
• Palpación
• Pulso de Corrigan
• Pulso carotideo bífido
• Desplazamiento de ápex, abajo y a la izquierda
• Auscultación
• ↓ R2 – R3 Disminuido
• Soplo diastólico
• Cierre mitral temprano, Sonido diastólico intermedio
SECCIÓN DE REFERENCIA Electrocardiograma
• Hipertrofia ventricular izquierda

• Depresión de segmento ST
• Inversión de onda T
SECCIÓN DE REFERENCIA Serie cardiaca
• Hipertrofia ventricular
• Hipertrofia auricular
calcified mitral
annulus
Ecocardiograma
• Volumen Tele.D/TS de
ventrículo izquierdo
• Masa ventricular
• Tamaño de orificio
regurgitante
• Flujo aórtico regurgitante
Angiografía aortica
Tratamiento: Farmacológico
• Reducir resistencias periféricas

ESTENOSIS AORTICA
Dra. Flora Elsa Espinoza
La válvula aórtica o sigmoidea es una de las válvulas que

controlan el recorrido de la sangre en el corazón. Se
encarga de impedir que la sangre regrese desde
la aorta al ventrículo izquierdo.
La E.A se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos

y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular
aórtica.
Su etiología es variada, siendo

las más frecuentes:
- Congénitas
- Enfermedad reumática
- Degenerativa
ESTENOSIS AORTICA EA
TIPOS
VALVULAR La (EA) es unademalformación

Estrechamiento la aorta por
encima
de lade
Existen la válvula
válvula aórtica,dos
aórtica,
fundamentalmente deque
puede ser
carácter
tipos, unalocalizado o difuso.
progresivo,
estenosis En la
que
de tramo
SUBVALVULA forma
produce
corto localizada,
por una la estenosis
obstrucción
membrana al se
o anillo
R sitúa
flujo adenivel
fibroso o salidade del
la unión
fibromuscular y de
otrolos
ventrículo
senos de
en Valsalva
izquierdo
tipo (VI).
el que y la aorta, y en la
un largo
SUPRAVALVU forma
segmento difusa,por eldebajo
estrechamiento
de la
LAR abarca a la estrecho.
aorta estaría aorta ascendente e
incluso a los troncos supraaórticos
Cuyo mecanismo fisiopatológico es en todas
similar.
CLASIFICACION
GRAVE MODERADA LEVE
Gradiente máximo a
Gradiente máximo de 26 Gradiente máximo de 10
través de la válvula de
mmHg o área 0,75 a a 25 mmHg o área
mas de 50mmHg o área
1,49 cm2 mayor o igual 1,5 cm2
valvular menor 0,75 cm2
FISIOPATOLOGIA
En general, el proceso de engrosamiento y fibrosis de los

velos, con reducción de su apertura durante la sístole, es un
proceso lento, de años de evolución.
Que impone al ventrículo un aumento creciente de la

resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos
del volumen de eyección, lo que desencadena una
hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad
: Hipertrofia concéntrica.
FISIOPATOLOGIA
Otra expresión de este

aumento de la resistencia es el
Este
Que en lastipo de
estenosis graves es
aumento de la velocidad de
Hipertrofia
mayor depermite
50 mmHg Manteniendo un gasto
flujo trans-aórtico sobre 3
al ventrículo cardíaco normal con
Mientras el área
m/seg
adaptarse volúmenes
valvular es mayor de
adecuadamente al ventriculares y
0,8-0,9 cm2 .
aumento de presiones diastólicas
resistencia a la normales
La expresión hemodinámica del aumento de
eyección.
resistencia al vaciamiento es una diferencia de
presión sistólica entre la Aorta y el ventrículo
izquierdo o gradiente transaórtico
SINTOMAS
Entre los pacientes adultos, la aparición de los primeros síntomas se

presenta
habitualmente después de los 50 años, cuando el orificio valvular se ha
reducido a menos de0,6-0,7 cm2.
DISNEA DE
ANGINA SINCOPE
ESFUERZO
Expresión
por elevación del de
desajuste entre
la presión delaAI,
disminución
secundariadea la resistenciadiastólica
hipertensión vascular
queComo manifestación
acompaña
elventrículo del desbalance
al ejercicio
izquierdo, por entre
y la dificultad
disminución ladistensibilidad
de ladel hipertrofia
ventrículo miocárdica y lade
dey aumentar
deterioro el
la irrigación
gasto
capacidad coronaria.
en forma contractilEn
delunmiocardio.
instantánea. porcentajeEnde
Disminución de estos pacientes
la perfusión
casos extremos ( 20-30%)
cerebral
se se
posterior
puede llegar
al demuestra
ejercicio.
a establecer que existe pulmonar
una hipertensión unaenfermedad coronaria
e insuficiencia agregada
cardíaca global.
Algunos pacientes con E. A importante pueden presentar muerte súbita, la que
podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.
EXAMEN FISICO
En el examen físico general, el elemento más específico es

el pulso arterial que presenta una disminución de su
amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et
parvus"), característica que disminuye en las personas
mayores de 70 - 75 años.
EXAMEN FISICO
CUELLO CORAZON
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

CHOQUE DE PUNTA MAS INTENSO Y SOSTENIDO
CLICK DE EYECCION A CONTINUACION DEL 1RUIDO
Pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y frémito. Es un
4R FRECUENTE
muy buen indicador del grado de estenosis. La existencia de
3R CON GALOPE SI HAY FALLA VENTRICULAR
hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.
DESDOBLAMIENTO PARADOJICO DEL 2R E INCLUSO ABOLICION DEL
MISMO
SOPLO *
SECCIÓN DE REFERENCIA CARACTERISTICAS DEL
SOPLO
Tipicamente es un soplo (meso) sistolico de expulsión que comienza
poco después de S1, aumenta de intensidad hasta alcanzar un máximo
hacia la mitad del periodo expulsivo y finaliza justamente antes del cierre
de la válvula aortica. Tiene Baja frecuencia, es rudo, aspero y de
maxima intensidad en la base del corazon.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de E.A se puede plantear frente a distintos hallazgos o

circunstancias: puede ser por los antecedentes de síncope o angina, o
por los hallazgos del examen físico, incluso en pacientes asíntomáticos.
Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular
izquierda en el ECG o por la aparición de insuficiencia cardíaca sin
causa evidente en personas de edad avanzada.
Para el diagnóstico y determinación de la magnitud de la

estenosis, son útiles los siguientes exámenes de Laboratorio:
EKG
En los pacientes con E.A significativa, es habitual la presencia de hipertofia

ventricular de tipo "sobrecarga sistólica". Sin embargo la HVI puede estar
oculta por la presencia, también frecuente, de Bloqueo de Rama Izquierda.
RX
Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatación de cavidades,

la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardíaca :
dilatación de la raiz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo
izquierdo. Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares
aórticas en la radioscopia.
ECOCARDIOGRAMA
Engrosamiento - calcificación – HVI - Valvula bicúspide - Chorro

Gradiente - Area valvular
4Vmax2=Gradient
e
ESTUDIO HEMODINAMICO
- Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la

severidad de las estenosis se puede hacer con métodos no
invasivos, cuando existe angina la única manera de conocer el
compromiso de las coronarias es a través de una angiografía.
TRATAMIENTO
• Antibióticos profilácticos indepen-

dientemente de la gravedad.
• Pacientes con ICC, angor o síncope de
esfuerzo asociado a EAo mod o grave –
cirugía
• Pacientes con EAo asintomático deben
informar inmediatamente el inicio de
síntomas
• EAo asintomática : evaluación clínica, EKG y ECO cada 6 meses.
• Evitar actividad fisica enérgica.
• Nitratos: usar con precaución para evitar hipotensión ortostática y síncope.

• Diuréticos: con precaución en ICC para evitar ↓ GC e hipotensión.
• Evitar vasodilatadores.
• Digitálicos; en ICC con FE nl—no usar solo en FA alta respuesta

ventricular.
• ICC, síncope o angor asociado a estenosis grave o moderada.
• EAo grave sometida a derivación aortocoronaria.
• EAo grave sometida a cirugía de la Ao o de otra válvula cardiaca.

Es la valvulopatía mas frecuente, debido al progresivo envejecimiento

de la población
ETIOLOGIA: Degenerativa – Congenita – Reumatica

SINTOMAS: Angor – sincope – disnea – muerte subita ( Rara en
asintomaticos).
SIGNOS: Soplo sitolico rudo irradiado a carotidas, R2 disminuido,
pulso parvus et tardus
PRONOSTICO: Malo una vez iniciado los síntomas, tras fallo (2 años),
tras sincope (3 años) y tras ángor (5 años).
• 1-En la insuficiencia aortica se tiene en cuenta el cuadro clínico como la danza arterial en
el cuello ,disnea de esfuerzo ,disnea paroxística nocturna, palpitaciones ángor.
• 2.-En la insuficiencia aortica se encuentra un pulso saltón ,un soplo de regurgitación
diastólico decreciente y suave ,en el 2do espacio intercostal derecho .
• 3-En la Estenosis los cambios patológicos .fisiopatológicos y clínicos se asocian a la
disminución del área valvular, la presencia de un pulso “Tardus parvus”.Soplo Sistólico
de expulsión de baja frecuencia ,rudo y áspero
• 1.Hoy aprendieron a identificar los hallazgos propios de la valvulopatia aortica sea

estenosis o insuficiencia .
• 2.Reconocer la valvulopatia aortica por la presencia de soplos sistólicos o diastólicos
.según el foco ausculta torio y asociado a la clínica que presenta el paciente
• 3.Recordar la triada clásica de estenosis aortica :Disnea ,sincope y ángor
• 4. El soplo característico de uma estenosis aortica es sistólico con irradiación hacia las
carótidas.
• 5-El soplo característico de una insuficiencia aortica es Diastólico de regurgitación
• 6-El diagnostico de Estenosis aortica puede sospecharse por los antecedentes de
sincopes o angina.
•
• Se asignara a los alumnos revisión de revistas con tema relacionados co valvulopatia

aortica
• Se realizara casos clínicos relacionados con valvulopatias ,en el aula virtual como
material de apoyo
• 1-HARRISON’S ,Principios de Medicina Interna ; Dennis L Kasper 19ava Edicion,2013.
• 2 –ROZZMAN C , Farreras .Medicina Interna,17ava. Edición 2013
• 3-Padilla T Semiología General ,Buenos Aires .Editorial Ateneo 4ta .Edición 2008
• 4- Agente ,Horacio ,Álvarez Marcelo E Semiología Medica Fisiopatología 2da
Edicion.Editorial Medica Panamericana S.A.
GRACIAS
CICLO CARDIACO
Dr. Stuart V.
CICLO CARDIACO
RUIDOS CARDIACOS
• EL ALUMNO DEBE REALIZAR EN FORMA ADECUADA LA AUSCULTACION

CARDIACA, RECONOCIENDO LOS DIFERENTES RUIDOS CARDIACOS: IR, IIR, IIIR y
IV R, CON ESPECIAL ENFASIS AL INICIO I y II ruidos cardiacos.
• RECONOCE E IDENTIFICA LOS DIFERENTES FOCOS DE AUSCULTACION
• “si un profesional medico al examinar un paciente no encuentra ruidos cardiacos, lo debe

considerar muerto? …………………
CICLO CARDIACO
RUIDOS CARDIACOS
•
Dr. Stuart V.
CICLO CARDIACO
• Es importante recordar que existen
diversos determinantes de la función
cardíaca que pueden alterar las fases del
ciclo cardiaco:
• 1. La precarga,
• 2. La postcarga,
• 3. El inotropismo,
• 4. La distensibilidad y
• 5. La frecuencia.
CICLO CARDIACO
1. La precarga depende del volumen
del ventrículo al final de la diástole
(VFD).
2. La postcarga representa la presión

aórtica en contra de la que el
ventrículo debe contraerse.
3. El inotropismo corresponde a la
fuerza intrínseca que genera el
ventrículo en cada contracción como
bomba mecánica.
CICLO CARDIACO
4. La distensibilidad se refiere a la
capacidad que el ventrículo tiene de
expandirse y llenarse durante la
diástole.
5. La frecuencia cardíaca, es el número

de ciclos cardíacos por unidad de
tiempo.
Ruidos cardíacos.
• Al contraerse los ventrículos, aumenta la
presión en su interior y se cierran las
válvulas aurículo-ventriculares,
originándose el primer ruido cardíaco
(R1) que está formado por la contribución
de la válvula mitral (M1) y tricúspide (T1).
La actividad del corazón izquierdo
antecede ligeramente la del derecho. El
componente mitral es más intenso que el
tricuspídeo. Habitualmente se escucha un
sólo ruido, pero auscultando en el borde
esternal izquierdo bajo, en algunos casos
se logra identificar un desdoblamiento.
Ruidos cardíacos.
• Inmediatamente después del primer ruido,
al seguir aumentando la presión dentro de
los ventrículos en el transcurso de la
sístole, se abren la válvulas semilunares
(aórtica y pulmonar). Normalmente, esta
apertura no debiera producir ruidos. Una
vez que terminan de vaciarse los
ventrículos, su presión interior cae y se
cierran las válvulas semilunares,
originándose el segundo ruido cardíaco
(R2).
Ruidos cardíacos.
• Este ruido (R2) tiene normalmente dos
componentes:
el cierre de la válvula aórtica (A2), que es de mayor
intensidad, y de la válvula pulmonar (P2), que tiene
un sonido más débil; en ciertas condiciones se
puede auscultar un desdoblamiento del segundo
ruido. Después del segundo ruido, sigue cayendo la
presión dentro de los ventrículos y se abren las
válvulas aurículo-ventriculares; en condiciones
normales no produce ruidos.
Ruidos cardíacos.
• Otros ruidos que se pueden auscultar son el tercer y
cuarto ruidos (R3 y R4), que no siempre están
presentes. El tercer ruido (R3) es producido por
vibraciones que se generan al comienzo del llene
ventricular, cuando la sangre entra desde las aurículas;
se ausculta después del segundo ruido, al comenzar la
diástole. El cuarto ruido (R4), se atribuye a
vibraciones que se generan por la contracción de las
aurículas al final de la diástole; se ausculta
inmediatamente antes del primer ruido.
CICLO CARDIACO
Ruidos cardíacos.
Ruidos cardíacos.
• Tanto la apertura como el cierre de las válvulas
depende de los gradientes de presión que se van
generando. La onomatopeya de estos ruidos es lub-
dub (o dam-lop) para el primer y segundo ruidos
respectivamente. De esta forma, al auscultar el corazón
se escucha: lub-dub, lub-dub, lub-dub,... (o dam-lop,
dam-lop, dam-lop...).
CICLO CARDIACO
Ruidos cardíacos.
• CONOCE, DIFERENCIA LOS DIFERENTES RUIDOS CARDIACOS (I, II, III, IV RC),
CON ESPECIAL ENFASIS EN SEMIOLOGIA, EL I y II RC.
• REALIZA CON DESTREZA E IDENTIFICA LOS DIFERENTES FOCOS DE LOS RUIDOS
CARDIACOS.
• CON UN GRAFICO DEL CICLO CARDIACO PUEDE UBICAR EL IV RC.
• MEDIANTE UN EXAMEN CLINICO IDENTIFICA Y PUEDE ESTABLECER SI HAY

DIFERENCIA O NO ENTRE LA FRECUENCIA CARDIACA Y FRECUENCIA DE PULSO.
• PUEDE IDENTIFICAR A QUE PATOLOGIAS CORRESPONDE SI LA FC, ESTA
INCREMENTADA O DISMINUIDA.
• EL ALUMNO DEBE ENTREGAR UN RESUMEN CON UN GRAFICO EL CICLO

CARDIACO (entregar a su profesor de practica)
• REFORZAR SU APRENDIZAJE CON LECTURAS REFERENTE AL TEMA.
• 1. ARGENTE, Horacio y ALVAREZ Marcelo E. Semiología Medica, Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente, 2da. Edición 2013. Editorial Médica
Panamericana S.A.
• 2. PADILLA, T. Semiología General. Buenos Aires. Editorial El Ateneo. 4ta. Edición. 2008.
• 3. MAZZEI, Egidio S, ROZMAN, Ciril. Semiología y Fisiopatología, 6ta. Edición Buenos Aires.
Editorial Librería El Ateneo. Digitalizado 23 de abril 2008
• 4. SUROS BATLLO, Juan y SUROS BATLLO, Antonio. Semiología Médica y Técnica Exploratoria.
Barcelona.Editorial Masson, 8va. Edición 2012.
Válvulopatías
Estenosis e
Insuficiencia Mitral
Dra Elsa Espinoza - Clase 18
• En esta sesión se conocerá y analizara la importancia de las valvulopatias ,su

fisiopatología y repercusión hemodinámica en los pacientes portadores de esta patología
.
• Identificar las enfermedades de las válvulas cardiacas mitral y aortica en el lado izquierdo
del corazón ,y tricúspide y pulmonar en el lado derecho .
• Aprender en semiología cardiológica los términos de Estenosis e insuficiencia valvular
• Reconocer que en la estenosis mitral la estreches de la válvula impide el flujo sanguíneo
adecuado entre la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo del corazón.
• En una insuficiencia mitral se produce cierre incompleto de la válvula y hay un reflujo de
sangre a la cavidad precedente.
• “Es de vital importancia reconocer las enfermedades de las válvulas cardiacas

,tempranamente ,a través de “una buena historia clínica y un buen examen clínico
cardiológico “
• Identificar la presencia de soplos a nivel de los focos ausculta torios, 5to espacio
intercostal izquierdo ,LMC izquierda , para saber si se trata de una estenosis o
insuficiencia mitral
GENERALIDADES
• Con el término de valvulopatías se engloban las
enfermedades de las válvulas cardiacas, mitral y aórtica en
el lado izquierdo del corazón, y tricúspide y pulmonar en el
lado derecho, y se clasifican en dos tipos: estenosis, cuya
consecuencia es la dificultad para el flujo de sangre entre
las cavidades en que está situada la válvula, e insuficiencia,
en la cual el cierre de la válvula es incompleto y, por lo tanto,
hay un reflujo de sangre a la cavidad precedente.
TIPOS DE VALVULOPATIAS
Válvulopatía Aortica
Válvulopatía Mitral
Valvulopatía Tricuspídea
Válvulopatía Pulmonar
Válvula Mitral:
En Adulto normal : 4 a 6

cm2
Superficie de 2 – 2.5 cm2

aparecen los síntomas ante
el esfuerzo intenso
Cuando mide 1 cm2,

surgen limitaciones ante el
mínimo esfuerzo
ESTENOSIS MITRAL
Es un estrechamiento o bloqueo de la

abertura de la válvula mitral, que separa
las cámaras inferiores y superiores del
lado izquierdo del corazón. Esto impide
el flujo sanguíneo adecuado entre la
aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo del corazón .
Etiología:
Origen reumático o fiebre reumática (40%).
Lesiones congénitas.
Trombos valvulares.
Calcificación del anillo valvular.
Tumores.
Patología
Engrosamiento de valvas por fibrosis o calcificación.
Fusión de las comisuras.
Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas.
Hay estrechamiento valvular en “boca de pez”.

Fisiopatología
• Reducción del orificio mitral.

• Aumento de la presión en auricular izquierda.
• Dilatación e hipertrofia auricular, (fibrilación auricular).
• Transmite en sentido retrogrado al lecho vascular
(congestión pulmonar).
• Aumento de presión venosa pulmonar.
• Extravasación de líquidos hacia intersticio y pulmones
Epidemiologia:
Es mas común en el sexo femenino (66%).
Dura 10 años en aparecer y 10 años en hacerse sintomáticos.
Comienzan a notarse los síntomas 3ra 0 4ta década de la vida.
En climas tropicales progresa mas rápido, síntomas graves en menores de 20 años.
Manifestaciones Clínicas
Disnea grado I y II moderada. Arritmias auricular
Grado III Y IV cuando hay una
obstrucción Hemoptisis
 Tos Fenómenos embolico
Ortopnea. Disnea paroxística Infecciones pulmonares

nocturna
Endocarditis infecciosa
Dolor torácico
Edema pulmonar (periférico). Signos de insuficiencia cardiaca

derecha
Examen Físico
Facies mitral o de Corvisart: es una facie pálida con
rubicundez y cianosis en los labios y mejillas
Pulso arterial puede disminuir en amplitud y ser

irregular
Pulso venoso: En forma grave con hipertensión

pulmonar muestra onda a aumentada
Presión Arterial: ligeramente baja
Signo de Evans en IT asociada y relación con el pulso

Inspección y Palpación
• El latido apexiano aumento de la intensidad del 1er ruido
• Frémito diastólico y/o pre-sistólico
• En pacientes con hipertensión pulmonar, puede palparse un

segundo ruido aumentado de intensidad en el segundo espacio
intercostal izq.
Auscultación
• Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas
tardío.
• Sístole silente
• Segundo ruido: no se modifica en las formas leves. P2

acentuado. HT pulmonar chasquido pulmonar sistólico
de expulsión.
• Chasquido de apertura: se ausculta a continuación del

R2 como resultado de la apertura valvular mitral.
• Se ausculta sobre el ápex, o LPEI, cuando hay mucha

calcificación valvular puede desaparecer.
Auscultación
• Soplo diastólico de baja frecuencia (largo e
intenso) con acentuación en sístole auricular.
• Se ausculta mejor en el apex con el px en DLI,

se acentúa con ejercicio.Puede irradiar a axila
• En pxs con EM pura hay soplos sistólicos

suaves en el apex o LPEI que no significan IM.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TUMORES DE LA AURÍCULA
IZQUIERDA (MIXOMA)
TROMBOS GRANDES EN CAVIDAD
FIEBRE REUMÁTICA AGUDA

SOPLO DE CAREY COOMBS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA
SOPLO MESODIASTOLICO DE
LLENADO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULA,RPERSISTENCIA DEL
CONDUCTO ARTERIOSO, ESTDAOS
CIRCULATORIOS HIPERQUINÈTICOS
SOPLO MESODIASTOLICOPRECESIDDOS DE
TERCER RUIDO SIN REFORZAMIENTO
PRESISTTÓLICO
COMUNICACIÓN INTER AURICULAR

PRODUCE CHASQUIDO DE APERTURA RETUMBO VALVULAR
TRICUSPIDEO
SOPLO MESODIASTOLICO Y/O PRESISTOLICO EN

PACIENTE CON INSUFICIENCIAL VALVULAR
AORTICAPLANTEA EL DX DIFERENCIALENTRE
UNA ESTENOSIS MITRAL ASOCIADA VERSUS UN
SOPLO DE AUSTIN FLINT NCIA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
RX TORAX
ECG CRECIMIENTO
CRECIMIENTO AURÍCULAR ECOCARDIOGRAFIA
IZQUIERDO
AURICULAR CATETERISMO
HISTORIA CLINICA IZQUIERDO HIPERTROFIA CARDÍACO
VENTRICULAR
HIPERTROFIA DERECHA Agrandamiento de la
VENTRICULAR aurícula izq
SIGNOS DE
DERECHA HIPERTENSIÓN
VENOCAPILAR
PATRON DE F A PULMONAR
Estudio Hemodinámico
• Se realiza solo cuando se ha decidido el reemplazo valvular
• Pacientes mayor de 45 años
• Con antecedentes de dolor precordial
• Con factores de riesgo coronario
• Cuando se asocian otras enfermedades valvulares

COMPLICACIONES
EDEMA PULMONAR
AGUDO
FIBRILACIÓN AURICULAR
–EMBOLISMO ARTERIAL
SISTEMICO
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Tratamiento
• Tratamiento Médico:
• Medidas Generales : Dieta
Hiposódica y reposo
• Profilaxis Antimicrobiana
• DIGITAL
• BETA-BLOQUEADORES
• DIURETICOS
• Tratamiento Quirúrgico:
• Valvuloplastía
• Reemplazo Valvular : Válvulas
Biológicas (Hancock) Válvulas
Mecánicas
INSUFICIENCIA MITRAL
Definición
:
Es la incompetencia de la válvula mitral, que se

produce por una alteración anatómica y/o
funcional, sea aislada o combinada.
Etiología
• La fiebre reumática (33%)

• Anomalía congénita (cojines AV)
• Isquemia (remodelación o fibrosis)
• Agrandamiento del VI
• Prolapso valvular mitral
• Calcificación del anillo mitral (degenerativa)
• Endocarditis infecciosa
• Traumatismo
Fisiopatología
Resistencia al vaciamiento del VI esta ↓ y hay reflujo hacia AI
Hipertensión retrograda venocapilar pulmonar
Compensación inicial: vaciamiento mas completo
Volumen del VI ↑ progresivamente y ↓ GC

Fisiopatología
Aguda: Afecta a cavidades que no están preparadas para recibir

incremento súbito de presiones
• Distensibilidad normal o reducida de AI
• Agrandamiento mínimo de AI
• Elevación marcada de presión en AI
• Congestión pulmonar y edema pulmonar
• Se produce una sobrecarga de volumen
• Aumenta la precarga y Disminuye la postcarga

Fisiopatología
IM Crónica: cambios lentos y progresivos

• Distensibilidad excesiva de AI
• Agrandamiento de AI
• Elevación moderada de presión en AI y arteria
pulmonar.
• Distensibilidad excesiva y disminucion de
contractilidad de VI.
Sintomas de fatiga por GC reducido y hay FA.

Manifestaciones Clínica:
Insuficiencia mitral crónica:

• Asintomática
• Astenia, fatiga y disnea de esfuerzo y ortopnea,
por reducción del GC.
• Arritmias (FA).
• Embolias son poco frecuentes.
Insuficiencia mitral aguda:

• Insuficiencia de VI con congestión y edema agudo
de pulmón.
Examen Físico:
P/A: normal
Pulso arterial: ascenso y descenso rápido
Latido apical: desplazado hacia un lado y es de breve duración
Frémito sistólico ( formas graves) en ápex.

Auscultación
R1: ausente, suave o enmascarado

R2: desdoblamiento amplio (cierre A1)
R3: después de cierre de A2 , al completarse el llenado rápido (IM
grave)
R4: en IM aguda grave con ritmo sinusal
Hay soplo diastólico o pre sistólico si hay EM asociada.

El soplo regurgitativo sistólico es el signo característico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
• EL SOPLO TRICUSPÍDEO AUMENTA EN INSPIRACIÓN CON
ONDA V SISTOLICA DEL PULSO VENOSO
• COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
• SOPLO DESDE EL NACIMIENTO CIANOSIS CON ESFUERZOS
DESDE RECIEN NACIDO
• SOPLO MÁS INTENSO
• EL SOPLO NO SE IRRADIA A LA AXILA
• FREMITO EN AREA PARAESTERNAL IZQUIERDA BAJA
• ESTENOSIS VALVULAR AORTICA

• APEX SOSTENIDO VERSUS HIPERQUINÉTICO
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
ECG
ECOCARDIOGRAMA
RX TORAX CATETERISMO
CRECIMIENTO
AURÍCULAR AUMENTO DE LA CARDIACO
IZQUIERDA SILUETA Valora función de
CARDIACA`POR
HISTORIA CLINICA HIPERTROFIA VI
VENTRICULAR DILATACIÓN DEL
IZQUIERDA VENTRICULO Y LA Permite detectar
SIGNOS DE SOBRE AURICULA la alteración
CARGA DIATÓLICA IZQUIERDA
DEL VI anatómica
FA
INSUFICIENCIA MITRAL
COMPLICACIONES
FIBRILACIÓN EMBOLISMO ENDOCARDITIS

AURICULAR SISTÉMICO INFECCIOSA
Tratamiento
• TRATAMIENTO MEDICO:
Medidas Generales: Dieta Hiposódica,
Reposo
Profilaxis antimicrobiana
DIGITAL
DIURETICOS
BETA-BLOQUEADORES
Digoxina
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
VALVULOPLASTIA
REEMPLAZO VALVULAR: Prótesis
Biológica:
(mujeres en edad reproductiva) Prótesis
Mecánica: Tipo disco o esfera
• En la valvulopatia mitral es importante , por la clínica y las características del soplo

audible ,si se trata de una estenosis o insuficiencia.
• En la insuficiencia mitral crónica hay cambios lentos y progresivos con agrandamiento de
la aurícula izquierda ,signos de fatiga por Gasto cardiaco reducido.
• En la insuficiencia mitral aguda, hay insuficiencia del ventrículo izquierdo con congestión
y edema agudo del pulmón.
• En la estenosis Mitral ,la disnea en grado variable ,la tos ,la presencia de hemoptisis, la
fascie de corvisart es lo característico
• Hoy aprendimos a diferenciar la presencia de valvulopatia ,si se trata de estenosis o

insuficiencia mitral .
• En insuficiencia mitral el soplo caracteristico es soplo sistólico regurgitativo.
• En la estenosis mitral el soplo diastólico de baja frecuencia ,se irradia a la axila
• Se dejara actividades a los alumnos como ,presentaciones de videos o revistas o revision

de temas relacionados con la valvulopatia mitral sea estenosis o insuficiencia.
• Se revisara las actividades virtuales en informe grupal
FUNCIÓN
CARDIACA
Dr. Martín Salcedo Muggi
• El estudiante obtiene información necesaria y relevante para comprender la

hemodinámica cardiaca y el ciclo cardiaco, así como las diferentes leyes que rigen sobre
estos.
• Conoce las bases fisiológicas de la función cardiaca, su traducción hacia el campo clínico
y su correlato con los diversos hallazgos en el examen físico cardiovascular.
• “El fin de la ciencia no es abrir la puerta al saber eterno, sino poner límite al error eterno”.
Galileo Galilei.
Hemodinámica básica
CIRCULACIÓN
• Función: transportar la sangre hacia los tejidos.
• Se divide en circulación sistémica (mayor) y

pulmonar (menor).
CIRCULACIÓN
• Componentes:
o Arterias: llevan la sangre a tejidos a presión alta.
o Arteriolas: ramas de arterias que llevan sangre a capilares. Controlan el flujo sanguíneo.
o Capilares: paredes finas para el intercambio de sustancias.
o Vénulas: recogen sangre capilar y desembocan en venas.
o Venas: llevan la sangre de vuelta al corazón; reserva de sangre.

Componentes
de la
circulación
CIRCULACIÓN
• Principios básicos de la función circulatoria:

o La velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido será controlada según las necesidades del mismo (la
microvasculatura del propio tejido se contraerá o dilatará según el aporte que este necesite).
o El gasto cardiaco es producto de la suma de todos los flujos locales de los tejidos (el corazón
responderá según la cantidad de sangre que vuelve de la circulación sistémica [retorno venoso] 
mecanismo de Frank-Starling: a mayor flujo recibido por el corazón, mayor flujo que este expulsa
hacia las arterias = a mayor retorno venoso, mayor gasto cardiaco).
o La regulación de la presión arterial es independiente del control del flujo sanguíneo local (ej:
vasoconstricción sistémica como respuesta a un descenso repentino de la presión arterial).
CIRCULACIÓN
• PRESIÓN, FLUJO Y RESISTENCIA.

o El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso está determinado por 2 factores:
 Gradiente de presión (diferencia de presión entre 2 extremos de un vaso).
 Resistencia vascular (impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso).

Ley de Ohm
CIRCULACIÓN
o El flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un

periodo de tiempo (ml / min). GASTO CARDIACO
o En un adulto en reposo = 5000 ml / minuto =.
o El flujo sanguíneo se puede presentar de 3 maneras:

 Laminar: cuando el flujo viaja a través de un vaso largo y liso de forma equilibrada, manteniéndose cada
capa de sangre a la misma distancia de la pared del vaso; la velocidad del flujo en el centro del vaso es
bastante mayor que la velocidad cerca de los bordes externos.
 Turbulento: ocurre cuando la velocidad del flujo sanguíneo es demasiado grande, cuando atraviesa alguna
obstrucción en un vaso, cuando hace un guro brusco, o cuando pasa sobre una superficie rugosa.
Flujo sanguíneo
CIRCULACIÓN
o Presión arterial:
 Fuerza ejercida por la sangre contra unidad de superficie de la pared del vaso.
 Se mide en mmHg.
o Resistencia
 Todo impedimento al flujo sanguíneo en un vaso.
 A mayor diámetro del vaso, menor resistencia.
 Se mide indirectamente (ley de Ohm).
 Tenemos la resistencia vascular periférica total (mayor, casi 2/3 arteriolar) y la resistencia vascular pulmonar
(menor).
CIRCULACIÓN
 Ley de Poiseuille:
 El flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la resistencia al flujo sanguíneo.
 La sangre que toca la pared del vaso apenas se mueve por la adherencia al endotelio.
 En un vaso pequeño o contraído, prácticamente toda la sangre está cerca de la pared, por lo que
prácticamente no existe un chorro central de sangre que fluya con rapidez.
CIRCULACIÓN
 A mayor viscosidad sanguínea, mayor será la resistencia y – por tanto – menor será el flujo en la
sangre.
 La viscosidad sanguínea se debe al gran número de eritrocitos (hematocrito: proporción de sangre
compuesta por eritrocitos).
CIRCULACIÓN
o Presión arterial = (Gasto cardiaco) x (Resistencia periférica)

 Gasto cardiaco = (Volumen sistólico) x (Frecuencia cardiaca).
 Resistencia periférica = Viscosidad sanguínea / Diámetro arteriolar.

GASTO CARDIACO
• Volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto.
• Está determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.

o Frecuencia cardiaca: número de contracciones del corazón por minuto.
o Volumen sistólico: volumen de sangre eyectado en cada sístole cardiaca.

 Precarga .
 Poscarga .
 Contractibilidad .
GASTO CARDIACO
 Precarga: volumen (presión) de sangre que distiende (estira) a los ventrículos.

 Retorno venoso (cantidad de sangre que regresa a la aurícula derecha).
 Volemia.
 Contracción o sístole auricular (último impulso para la última etapa del llenado ventricular).
 Distensibilidad ventricular (capacidad de los ventrículos para adaptarse a los cambios de

volumen durante su llenado rápido sin aumento de sus presiones).
GASTO CARDIACO
 Poscarga: tensión que los ventrículos soportan durante la eyección. Equivale a la

resistencia vascular sistémica (ventrículo izquierdo) y pulmonar (ventrículo derecho) =
fuerza opositora al flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos.
 Resistencia vascular.
 Geometría ventricular (ley de Laplace).

Geometría
ventricular
GASTO CARDIACO
 Contractibilidad miocárdica (inotropía): función contráctil del corazón.

 Contracción muscular.
 Su incremento provoca un aumento del gasto cardiaco.

Ciclo Cardiaco
Anatomía
cardiaca
Circulación
cardiopulmonar
CICLO CARDIACO
• Secuencia de eventos fisiológicos que comprenden desde el comienzo de un latido cardiaco hasta
el inicio de otro.
• Dos periodos:
o Diástole (relajación):
 Relajación isovolumétrica.
 Llenado pasivo.
 Llenado activo.
o Sístole (contracción).
 Contracción isovolumétrica.
 Eyección.
CICLO CARDIACO
• Tres tipos fundamentales de células:

o Marcapaso.
o De conducción.
o Miocárdicas.
CICLO CARDIACO
 Llenado pasivo:
 Aurículas llenas de sangre  la presión auricular es mayor a la de los ventrículos  apertura
de las válvulas aurículo-ventriculares  la sangre pasa desde las aurículas hacia los
ventrículos (sin contracción auricular!).
 La sangre fluye de mayor a menor presión.
 Las aurículas no se vacían por completo (queda aproximadamente un 20 % en ellas).

CICLO CARDIACO
 Llenado activo:
 Las aurículas se contraen (sístole auricular)  la sangre remanente en ellas pasa hacia los
ventrículos.
 Esta contracción se debe al nódulo sinusal (potencial de acción).

CICLO CARDIACO
• El nódulo sinusal (aurícula derecha) dispara espontáneamente.
• Una onda de despolarización empieza a diseminarse hacia el miocardio auricular.
• Resultado: contracción auricular.
• Al contraerse las aurículas, las válvulas aurículo-ventriculares se abren y dejan pasar la

sangre hacia los ventrículos.
Despolarización
auricular
CICLO CARDIACO
• La onda de despolarización es impedida de pasar a los ventrículos por las válvulas

aurículo-ventriculares  la conducción eléctrica debe ser “infiltrada” a lo largo del septum
interventricular.
• Aquí, una estructura llamada nódulo AV enlentence la conducción (esta pausa solo dura
una fracción de segundo).
• Este retraso fisiológico es esencial para las aurículas terminen de contraerse antes que
los ventrículos inicien su contracción.
“Retraso” en el
nódulo AV
CICLO CARDIACO
 Contracción isovolumétrica:
 Ventrículos “cargados” de sangre (volumen telediastólico = al final de la diástole, aprox. 120
ml)  incremento notable en la presión intraventricular  la sangre intenta regresar hacia las
aurículas  cierre de las válvulas aurículo-ventriculares (1ER RUIDO CARDIACO, S1).
 Hay una ligera contracción cardiaca, pero tanto las válvulas aurículo-ventriculares como las
sigmoideas están cerradas.
CICLO CARDIACO
• Tras 1/10 segundo, la onda de despolarización “escapa” del nodo AV y se dirige

rápidamente hacia los ventrículos.
• Este sistema de conducción ventricular consta de 3 partes:

o Haz de Hiz.
o Ramas principales (derecha e izquierda).
o Fibras terminales de Purkinje.

Sistema de
conducción
ventricular
CICLO CARDIACO
• El Haz de Hiz emerge del nodo AV y casi de inmediato se divide en sus ramas derecha e
izquierda.
• La rama derecha lleva el impulso a través de la cara derecha del septum interventricular
hasta el apex del ventrículo derecho.
• La rama izquierda se divide en 3 fascículos:

o Septal: despolariza el septum interventricular de izquierda a derecha.
o Anterior: recorre la superficie anterior del ventrículo izquierdo.
o Posterior: recorre la superficie posterior del ventrículo izquierdo.

División del Haz

de His
Despolarización
ventricular
CICLO CARDIACO
 Eyección:
 Entonces, ocurre la despolarización del miocardio ventricular, y – por tanto – la contracción
ventricular.
 La presión ventricular supera a la de los grandes vasos  apertura de las válvulas sigmoideas
 expulsión de la sangre hacia la circulación periférica y pulmonar (respectivamente).
 Volumen sistólico (volumen de sangre que el corazón bombea en cada latido) aprox. 70 ml.
CICLO CARDIACO
 Relajación isovolumétrica:
 Arterias repletas de sangre  la presión arterial supera a la de los ventrículos  cierre de las
válvulas sigmoideas (2DO RUIDO CARDIACO, S2).
• ¿Cuáles son los componentes anatómicos de la circulación?
• ¿Cuáles son los componentes determinantes de la presión arterial y qué factores influyen
sobre ellos?
• ¿En qué consiste el mecanismo de Frank-Starling?
• ¿En qué consisten la ley de Ohm y la ley de Laplace?
• ¿Cuáles son y en qué consisten las fases del ciclo cardiaco?
• ¿Cuál es el significado fisiológico del primer y segundo ruido cardiaco?

• ¿Qué aprendimos hoy?

o Aprendimos cuales son los componentes y principios básicos de la circulación sanguínea.
o Cuáles son los componentes de la presión arterial, y qué los factores determinan.
o En qué consiste el mecanismo de Frank-Starling, la ley de Ohm y la ley de Laplace.
o Cuáles son y en qué consisten las fases del ciclo cardiaco
o El correlato entre la función cardiaca y la auscultación.

• Video: “Ciclo Cardíaco | Fisiología Humana | FCM UNR”

Link: https://www.youtube.com/watch?v=0RVillkz430&ab_channel=FacultaddeCienciasM%C3%A9dicasUNR
1. ¿Cómo se define el gasto cardiaco y trabajo

cardiaco ?
2. ¿De acuerdo al video, a qué se denomina bucle
ventricular?
3. ¿A qué se le llama volumen residual y volumen
sistólico?
4. ¿Cuáles son los factores vasculares que
intervienen en el aumento del retorno venoso?
• Argente Horacio, Alvarez Marcelo. Semiología Médica. 2da edición.
• Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. 12da edición.
• Thaler Malcolm. The Only EKG Book You'll Ever Need. The. 5ta edición.
INSUFICIENCIA
CARDIACA Y
CORONARIA
DR. MARTÍN SALCEDO MUGGI
• El estudiante obtiene información necesaria y relevante para llevar a cabo un

interrogatorio y examen físico adecuados ante un paciente con síntomas y signos
asociados con un probable síndrome de insuficiencia cardiaca o insuficiencia coronaria,
permitiendo su correcta identificación.
• Conoce las diferentes causas y factores de riesgo para los síndromes ya mencionados,
aprende a diferenciarlas y a plantearlas en base a una sospecha clínica adecuadamente
sustentada.
• “En el Río de La Plata llamamos bobo al corazón; y no porque se enamora, sino por lo
mucho que trabaja”
Eduardo Galeano.
SINDROME DE
INSUFICIENCIA
CARDIACA
DEFINICIÓN
• Síndrome clínico debido a la incapacidad del corazón de bombear sangre en los

volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo.
• No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolia, ni con un

paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente
colapso hemodinámico, que lleva a la muerte.
Circulación
cardiopulmonar
ETIOLOGÍA
• Dos mecanismos fisiopatológicos básicos: disfunción sistólica y diastólica.
• Disfunción sistólica:
o Enfermedad coronaria.
o HTA.
o Enfermedad valvular.
o Cardiomiopatía dilatada.
ETIOLOGÍA
• Disfunción diastólica:
o HTA.
o Enfermedad coronaria.
o Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.
o Cardiomiopatía restrictiva.
ETIOLOGÍA
• Factores de riesgo:
o Tabaquismo.
o Obesidad.
o Diabetes mellitus.
o Edad avanzada.
o Historia de arritmia cardiaca.
o Alcoholismo / abuso de sustancias.
o Cardiopatías congénitas.
o Enfermedad del tejido conectivo.

Disfunción
sistólica y
diastólica
FISIOPATOLOGÍA
•  Contracción ventricular  Gasto cardiaco.

o Detección por barorreceptores  activación del sistema nervioso simpático y aumento de la
ADH.
o Disminución del filtrado glomerular  activación del sistema RAA  retención hidrosalina.
•  Vaciamiento ventricular.
o Acúmulo de líquido (congestión) a nivel pulmonar.
o Congestión venosa sistémica.

Congestión
pulmonar
Disfunción
ventricular
izquierda y
derecha
TIPOS Y FORMAS CLÍNICAS
• IC aguda y crónica.
o Aguda: se caracteriza por disnea aguda con signos de congestión pulmonar. Incluye el edema
agudo de pulmón y el shock cardiogénico.
o Crónica: síntomas de congestión venosa más pronunciados.
• IC sistólica y diastólica.
o Sistólica: por disminución de la contractibilidad del ventrículo izquierdo.
o Diastólica: estado congestivo con una fracción de eyección normal o casi normal.
TIPOS Y FORMAS CLÍNICAS
• IC derecha e izquierda.
o Izquierda: predominan los síntomas de hipoperfusión sistémica y de congestión pulmonar.
o Derecha: predominan los síntomas de congestión venosa.
• IC con gasto bajo o alto.

o Gasto bajo: volumen/minuto bajo respecto de los requerimientos del organismo.
o Gasto alto: volumen/minuto aumentado pero insuficiente para cumplir con los requerimientos.
SÍNTOMAS
• Cardiovasculares.
o Dolor torácico.
o Fatiga, debilidad, palpitaciones, mareos.
• Pulmonares.
o Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna.
o Tos, hemoptisis.
SÍNTOMAS
• Gastreoenterológicos.
o Dolor abdominal (“dolor de hígado”).
o Distensión abdominal.
o Anorexia, náuseas, vómitos.
• Neurológicos.
o Ansiedad, confusión, disminución de la agudeza mental.
o Depresión.
SIGNOS
• Cardiovasculares.
o Ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular.
o Cardiomegalia, desplazamiento del choque de punta.
o Ritmo de galope, soplos.
o Alteración de los ruidos cardiacos normales, aparición de ruidos adicionales.
• Pulmonares.
o Presencia de crepitantes, sibilancias (“asma cardiaca”).
o Signos de frote/derrame pleural.

SIGNOS
o Tercer ruido (S3):

 Aparece inmediatamente después del 2do ruido.
 Ventrículo dilatado por sobrecarga de volumen  durante el llenado ventricular rápido 

“vibración de la pared”.
 Indica exceso de volumen! (ICC)  acción inmediata.
 Puede ser normal en niños y personas < 30 años que no presentan ningún otro signo de
enfermedad cardiaca.
SIGNOS
o Cuarto ruido (S4):

 Aparece inmediatamente antes del 1er ruido.
 Contracción auricular  llenado ventricular activo (pared ventricular rígida por hipertrofia o
cualquier causa de rigidez ventricular)  “vibración de la pared”.
 Por sí mismo, no amerita ninguna acción inmediata.

Ingurgitación
yugular
Reflujo
hepatoyugular
SIGNOS
• Abdominales.
o Hepatomegalia, ascitis.
o Esplenomegalia.
• Neurológicos.
o Anomalías del estado mental.
• Sistémicos:
o Edema en miembros inferiores, aumento de peso (edema).
o Cianosis.
Edema
ESTADIAJE Y SEVERIDAD
• Estadíos ACC/AHA:
o A: alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardíacos estructurales o funcionales en el
presente.
o B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado; paciente con fracción de
expulsión del 50 %, gasto cardiaco normal.
o C: síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado; el gasto cardiaco está

ligeramente reducido y usa el mecanismo de Frank-Starling como compensación, está presente la
fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.
o D: cardiopatía estructural avanzada y síntomas graves de IC en reposo a pesar del máximo

tratamiento médico; gasto cardiaco muy disminuido.
ESTADIAJE Y SEVERIDAD
• Clasificación NYHA:
o I: sin limitaciones, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber
disfunción ventricular (confirmada, por ejemplo, por ecocardiografía).
o II: leve limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria
resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Paciente cómodo en reposo
o III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores, y
desaparecen con el reposo.
o IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los
síntomas aún en reposo.
Rx tórax
normal
Insuficiencia
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
SINDROME DE
INSUFICIENCIA
CORONARIA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• Conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del aporte de
oxígeno al corazón en relación con el requerimiento metabólico de este.
• Habitualmente es consecuencia de una disminución del flujo coronario por debajo de un

umbral mínimo requerido.
Irrigación
cardiaca
FACTORES DE RIESGO
• Modificables:
o HTA, diabetes, dislipidemia, obesidad, tabaquismo, sedentarismo, estrés.
• No modificables:
o Sexo masculino, sexo femenino postmenopausia, historia familiar de enfermedad coronaria
(sólo relevante si ocurrió en forma prematura  pariente varón < 55 años, pariente mujer < 65
años).
CLASIFICACIÓN
• Cardiopatía isquémica asintomática.
• Cardiopatía isquémica subclínica.
• Síndromes coronarios crónicos:

o Angina estable.
• Síndromes coronarios agudos (SICA):

o Angina inestable.
o Infarto agudo de miocardio (IMA).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor torácico:
o Por isquemia miocárdica o no?. o Duración (30 minutos).
o Carácter o tipo. o Irradiación.
o Intensidad. o Agravantes (posición / respiración).
o Localización. o Acompañantes.
o Iniciación. o Factores desencadenantes.

• Angina estable (angina regular, angina de pecho, angor pectoris):

o Dolor torácico característico que aparece con el esfuerzo (y emociones) y alivia con el reposo.
o Región retroesternal (precordial), de carácter opresivo, intensidad variable, irradiación usual hacia el
miembro superior izquierdo, no se modifica con los cambios posturales ni con la respiración, y suele
desaparecer en 2 – 5 minutos con el reposo.
o Alivio con la administración de nitratos.
o Se puede acompañar de cortejo vegetativo (sudoración, palpitaciones, náuseas, vómitos, sensación

de muerte inminente).
o No ha variado en los últimos 3 meses.

Ateroma
coronario
• Angina inestable (“preinfarto”).
• IMA.
o Dolor torácico anginoso que dura > 30 minutos, no guarda necesariamente relación con el esfuerzo,
y que no cede con el reposo ni con la administración de nitratos sublinguales.
o Puede acompañarse también de cortejo vegetativo.
o Cuidado con las presentaciones atípicas!.

Ateroma y
trombo
coronario
Ateroma
estable vs
inestable
• Examen físico:
o Toma y monitoreo de las funciones vitales.
o Un examen físico normal no descarta un SICA!.
o Puede encontrarse desdoblamiento del S2, S3 (falla cardiaca subyacente) o S4 (el miocardio
isquémico es inflexible), soplo, taqui o bradicardia, hipo o hipertensión (con signos de hipoperfusión
periférica), palidez, diaforesis, signos de insuficiencia cardiaca.
Remodelación
cardiaca post-
IMA
• ¿Cuáles son los síntomas y signos más frecuentes que pueden encontrarse en un
paciente con insuficiencia cardiaca?
• ¿Cuáles son las causas y/o factores de riesgo más frecuentes para el desarrollo de una
insuficiencia cardiaca?
• ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de un síndrome coronario?
• ¿Cuáles son los factores de riesgo más frecuentes para que un paciente desarrolle una
insuficiencia coronaria?

o Aprendimos a definir una insuficiencia cardiaca y a distinguir sus diferentes tipos y formas
clínicas.
o Las principales causas y factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardiaca.
o Cuáles son las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca.
o Los factores de riesgo más frecuentes para desarrollar una insuficiencia coronaria.
o Cuáles son los síndromes coronarios y cuáles son sus manifestaciones clínicas.
o Los principales mecanismos que dan lugar a los distintos tipos de síndrome coronario.
• Video: “Síntomas cardiovasculares y aspectos de la historia clínica”

Link: https://www.youtube.com/watch?v=il0T4SFatsY&ab_channel=FacultaddeSalud-UniversidaddelValle
1. ¿Qué síntomas cardiovasculares se mencionan?

2. ¿Cuáles son las causas cardiacas y no
cardiacas de dolor torácico?
3. ¿Cómo define dolor torácico funcional?
4. ¿Cómo se describe una disnea cardiaca típica?
5. ¿Cuáles son las características de los diferentes
tipos de edema?
• Fischer Conrad. Internal Medicine Handbook. 3era edición.
• Chizner Michael. Clinical Cardiology Made Ridiculously Simple. 5ta edición.
SINDROME
PERICÁRDICO
DR. MARTÍN SALCEDO MUGGI
• El estudiante obtiene información necesaria y relevante para llevar a cabo un

interrogatorio y examen físico adecuados ante un paciente con síntomas y signos
asociados con un probable patología pericárdica.
• Conoce las diferentes causas y factores de riesgo para las diversas enfermedades que
afectan al pericardio, aprende a diferenciarlas y a plantearlas en base a una sospecha
clínica adecuadamente sustentada.
• “El órgano que mejor habla es el corazón”
Hermógenes Fauvert.
ENFERMEDADES DEL
PERICARDIO
PERICARDITIS AGUDA
• Conjunto de síntomas y signos producidos como consecuencia de la inflamación aguda del

pericardio.
• Al 2 % de los catarros de las vías aéreas superiores le sigue algún grado de compromiso
pericárdico, y un tercio de ellos presentan el síndrome de pericarditis aguda.
• Un 28 % de las pericarditis agudas tienen el antecedente de un cuadro viral de vías aéreas

superiores una o dos semanas antes del inicio de los síntomas.
• Según la acumulación de líquido la efusión (derrame) pericárdico puede ser: trasudado,

exudado, o hemorrágico.
PERICARDITIS AGUDA
• Sus etiologías más frecuentes son:

o Benigna viral (Coxsackie, ECHO, influenza, adenovirus.
o Autoinmune (fiebre reumática, colagenopatías).
o Neoplásica (generalmente tumores metastásicos).
o Radiógena (radioterapia mediastínica).
o Urémica (ERC).
o Purulenta bacteriana (Estafilococo, Estreptococo).
o Tóxica – medicamentosa (procainamida, minoxidil).
o Poscirugía cardiaca.
o Epistenocárdica (secundaria a un IMA).

PERICARDITIS AGUDA
• Fisiopatología:
o La inflamación aguda de la serosa pericárdica produce exudación de fibrina y liberación de
sustancias inflamatorias que provocan la fiebre y los síntomas generales.
o Los agentes etiológicos afectan al pericardio por vía hematógena, por continuidad o por acceso
directo (punción o corte quirúrgico).
PERICARDITIS AGUDA
• Manifestaciones clínicas:
o Dolor precordial:
 60 % de pacientes.
 Urente o quemante (a veces opresivo).
 Intenso y de rápida instalación.
 Localizado en la parte baja del esternón, pero con irradiación a toda la cara anterior del tórax.
 Aumenta con la inspiración profunda y alivia parcialmente en la posición genupectoral (plegaria

mahometana) y el decúbito ventral.
PERICARDITIS AGUDA
o Síndrome febril:
 30 % de los casos.
 Puede ser leve y manifestarse únicamente por astenia y febrícula.

PERICARDITIS AGUDA
• Examen físico:
o Frote pericárdico:
 Presente en el 90 % de las pericarditis agudas en su periodo inicial.
 Ruido rudo, sistólico y diastólico.
 Se ausculta mejor a la apretar la membrana del estetoscopio contra la piel, y sobre todo en el mesocardio y
la base del corazón en la posición genupectoral.
 Suele desaparecer cuando se produce el derrame y a veces reaparece en la etapa de resolución del mismo.
PERICARDITIS AGUDA
• Examen físico:
o Taquisfigmia:
 Presente en más del 50 % de los casos.
 Se caracteriza por ser exagerada para el nivel de hipertermia o estar presente aún con normotermia.
DERRAME PERICÁRDICO y TAPONAMIENTO CARDIACO
• Un derrame pericárdico es una acumulación anormal de líquido en la cavidad pericárdica.
• Puede ser producido prácticamente por todos los tipos de enfermedades pericárdicas.
• El acúmulo de fluido pericárdico hace que la presión intrapericárdica sea más elevada o igual
que la presión ventricular derecha provocando colapso diastólico del ventrículo y aurícula
derecha, disminución del gasto cardiaco y síntomas de fallo posterior.
• La cantidad de líquido pericárdico no determina si el taponamiento esta presente o no.

• Etiología:
o Las pericarditis que con más frecuencia presentan derrame pericárdico significativo y alto riesgo de
taponamiento cardiaco son:
 Pericarditis neoplásica.
 Pericarditis urémica.
 Hemopericardio traumático (por disección aórtica o por ruptura cardiaca).
 Pericarditis tuberculosa.
• Etiología:
o Las diferentes etiologías pueden correlacionarse con las características macroscópicas del líquido:
 Seroso (pericarditis viral y autoinmune).
 Serohemático (pericarditis tuberculosa, neoplásica, por radiación).
 Hemático (disección de aorta con ruptura en el pericardio, traumatismos cerrados o penetrantes del
precordio, perforación cardiaca por catéteres, diátesis hemorrágicas por defectos en la coagulación, IMA
con ruptura cardiaca).
 Quiloso (ruptura del conducto torácico en el pericardio por traumatismos o tumores).
 Colesterínico (hipotiroidismo crónico grave).

o Los síntomas y signos son la expresión de un aumento de la presión intrapericárdica, la cual
depende de la cantidad de líquido y de la rapidez con que éste se produce.
o Cuando la presión intrapericárdica es tan elevada que dificulta el llenado ventricular derecho
(produciendo un aumento de la presión venosa y caída de la PA y la presión capilar pulmonar) se
habla de taponamiento cardiaco.
o En éste último, existe una caída exagerada de la PA durante la inspiración profunda (pulso
paradójico), y shock cardiogénico en los casos más graves.
o Los derrames pericárdicos leves y moderados son asintomáticos.
o En los derrames graves los síntomas pueden ser tardíos y expresar un taponamiento cardiaco:
 Disnea de esfuerzo o reposo.
 Astenia.
 Hipotensión y shock (manifestación tardía más grave del taponamiento cardiaco).

• Examen físico:
o Siempre es importante buscar signos precoces que detecten riesgo inminente de taponamiento
cardiaco:
 Ingurgitación venosa yugular (aumento con la inspiración profunda  signo de Kussmaul).
 Pulso paradójico o de Kussmaul (disminución de la presión sistólica > 10 mmHg y la onda de pulso con la
inspiración profunda).
 Taquicardia e hipotensión arterial (indican la pronta instalación de un shock cardiogénico).
o Ruidos cardiacos alejados.

Corazón “en botellón”

(cuando hay derrame
> 250 ml)
PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA
• Síndrome clínico provocado por la inflamación crónica del pericardio.
• Produce, inicialmente, una contractura fibroelástica de la capa visceral del pericardio

asociada con derrame libre o loculado de escaso volumen, y, tardíamente, cicatrización
fibrosa y calcificación de ambas hojas pericárdicas con obliteración de la cavidad por
adherencias.
• Etiología:
o TBC sistémica (históricamente la causa más frecuente).
o Otras:
 Purulenta.
 Posradiógena.
 autoinmune,.
 Urémica.
 Poscirugía cardiaca.
 Idiopática.
o Disminución de la elasticidad y/o rigidez del pericardio enfermo  dificultad en el llenado
diastólico ventricular (se hace más manifiesto en el lado derecho debido a la menor masa
muscular de dicho ventrículo)  disminución del volumen sistólico ventricular y del volumen
minuto.
o Los pacientes suelen consultar por síntomas y signos de insuficiencia cardiaca derecha.
o Los síntomas son graduales y tardíos.
o Es común la ausencia de historia de enfermedad cardiaca previa.

• Examen físico (signos tardíos):

o Ingurgitación yugular.
o Edemas periféricos con ascitis “precoz” (desproporcionada con el nivel de edema).
o Hepatomegalia congestiva.
o Pulso paradójico de Kussmaul (no siempre presente).
o “Desaparición” del choque de punta.
o Ruidos cardiacos muy disminuidos o abolidos.
o Knock o golpe pericárdico a la auscultación en la región paraesternal izquierda y mesocardio (ruido

protodiastólico de corta duración producido por la brusca detención del llenado ventricular)
Ingurgitación
yugular
Reflujo
hepatoyugular
Edema
• ¿Cuáles son las enfermedades que pueden afectar al pericardio?
• ¿Cuáles son las causas y/o factores de riesgo más frecuentes para el desarrollo de una
enfermedad pericárdica?
• ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de las diversas patologías que
afectan al pericardio?
o Aprendimos a definir las diversas enfermedades que pueden afectar al pericardio.
o Las principales causas y factores de riesgo para las enfermedades del pericardio.
o Cuáles son las manifestaciones clínicas de las enfermedades que comprometen el pericardio.
• Video: “Caso clínico: Dolor torácico de 24 horas de evolución”

Link: https://www.youtube.com/watch?v=dh7Tbutmdbc&ab_channel=LaChuletaDeOsler
1. ¿Qué síntomas manifiesta el paciente?
2. ¿Qué características del dolor torácico sugieren
un compromiso pericárdico?
3. ¿Cuál es el hallazgo más llamativo a la
auscultación cardiaca en este paciente?
4. ¿Cuál sería la presunción clínica diagnóstica?
5. ¿La radiografía de tórax nos acerca o aleja a
una probable patología pericárdica?
• Fischer Conrad. Internal Medicine Handbook. 3era edición.
• Chizner Michael. Clinical Cardiology Made Ridiculously Simple. 5ta edición.
SEMIOLOGIA
ENDOCRINO
Dra. Elsa
Espinoza
Altamirano
• En esta sesión, el alumno va a obtener la información necesaria para lograr reconocer

cuando un paciente presenta alteración del funcionamiento de determinadas glándulas
del organismo. A través de los hallazgos semiológicos durante el interrogatorio y el
examen físico.
• Reconocer a través de la inspección y la ectoscopia ,las fascies características que
presenta los pacientes con alteraciones endocrinológicas
• Recordar que el éxito de llegar a un buen diagnostico es realizar una buena historia
clínica.
• Hacer una buena entrevista ,obteniendo la mayor información de sus síntomas y con los
signos caracteristiicos ,propios de cada patología endocrinológica ,llegaremos al
diagnostico .
SEMIOLOGIA ENDOCRINO
• INTERROGATORIO
DIRIGIDO
• FILIACIÓN Y
ENFERMEDAD
ACTUAL
• EXAMEN FISICO
INTERROGATORIO DIRIGIDO
• El interrogatorio será lo más detenido posible a veces solicitar el apoyo (información) de

personas que lo acompañan en caso que hubiese alguna duda.
• Observar la manera como se presenta el paciente a la primera consulta (actitud y
comportamiento)
• El paciente hipertiroideo tiene el tono de voz alto, a veces ronco, estrecha la mano
con energía, responde a las preguntas atropelladamente con profusión de detalles y
gestos, en todos sus actos muestra prisa en terminar; toda esta actitud contrasta
con la beatitud e indiferencia de los hipotiroideos
• En los enfermos con insuficiencia suprarrenal, son pacientes generalmente
preocupados. Les preocupa dos cosas:
a) Cambio en el color de su piel (melanodermia) y
b) Intensa y no explicada astenia (inclusive astenia de
reposo)
• Durante el interrogatorio observar cambios en la voz
• LA VOZ
• Puede haber modificaciones transitorias y en algunos casos permanente.
• puede hacerse ronca e inestable antes de la menstruación por edema
laríngeo debido al descenso de los estrógenos.
• La voz se vuelve débil y ronca, similar a la de un sujeto fatigado de tanto
hablar (fonastenia) Enf. Addison
• Ronquera, descenso del tono y poca claridad vocal (mixedema); la
reducción de tiroxina circulante infiltra las cuerdas vocales, las mucosas
laríngea, nasal, paladar blando, duro y lengua (macroglosia).
• LA VOZ (cont.)
• Acromegalia, voz resonante, con un timbre extraño de polichinela.
• “Voz masculina”, de algunas mujeres viriloides, por gran desarrollo
del aparato laríngeo: arrenoblastoma de ovario, tumoresa
suprarrenales, post menopausia.
• “Voz eunucoide” por insuficiencia gonadal, es una voz aguda,
estridente, entrecortada con súbitos fallos y bruscas notas graves
extinguiéndose de improviso. Por teléfono parece femenina.
ANTECEDENTES
• FACTORES HEREDO-FAMILIARES
• Existe una transmisión hereditaria de ciertas
endocrinopatías
• La herencia puede ser directa o cruzada.
• Herencia directa, se transmite la misma disfunción
glandular. Enf. de Addison, Acromegalia, Diabetes
miellitus: 45 –55% transmisión heredo - familiar, se
transmite con carácter mendeliano recesivo.
• Diabetes insípida,Mixedema, obesidad.
ANTECEDENTES
• FACTORES HEREDO-FAMILIARES
• Herencia indirecta, representa la transmisión de una enfermedad de
la misma glándula pero de Signo contrario, por ejm. paciente
mixedematoso, hijo de un hipertiroideo, Paciente con síndrome de
hiperinsulinismo hijo de diabético.
FACTORES TOXICOS, INFECCIOSOS,

EMOTIVOS, SOCIALES Y AMBIENTALES
• Factores tóxicos
• Las intoxicaciones crónicas mas frecuentes:
° tabaquismo
° alcoholismo
° saturnismo
• tienen enorme importancia en la génesis de síndromes pluriglandulares y esclerosis
endocrinas.

• Factores infecciosos
• Ciertos cuadros infecciosos (bacterianos – virales),
tienen predilección por determinadas glándulas.
* La tuberculosis respeta mas frecuentemente,
tiroides, páncreas, hipófisis; tiene
predilección por las gónadas y suprarrenales.
* Parotiditis (viral); páncreas, gónadas.
* Tiroiditis aguda: secundaria al curso de una
poliartritis reumática aguda o sepsis puerperal.

• Factores emotivos
• Esta en cuestión si un factor emotivo intenso puede desencadenar
una endocrinopatía o si se precisa de cierta predisposición
orgánica, por ejm. Diabetes post emotiva sería mas frecuente en
los hijos de diabéticos.
• El hipertiroidismo y la enfermedad de Basedow emotivos se
observa con cierta frecuencia en individuos asténicos, longilíneos
y con estigmas evidentes de desequilibrio neurovegetativo.
• Una serie de eventos de la esfera afectiva- emotiva: amores,
desarmonía familiar, complejos de inferioridad, etc. podrían influir
en el curso clínico de determinadas endocrinopatías; por ejem.
hipertiroidismo.

• Factores sociales y ambientales

• El crecimiento y desarrollo del individuo guarda relación
directa con la alimentación y condiciones de vida. (estratos
sociales).
• Bocio endémico, en zonas donde el yodo en la dieta es
deficitario; Cajamarca, Huancavelica
• La incidencia de la vida sexual se reflejan mas en la mujer
que en el varon:
• hipertiroidismo de las lactantes
• Síndrome de Simmond- Sheehan consecutivos a partos
con hemorragias masivas
• Obesidad maternal de Sheldon, por apetito voraz durante o
después del embarazo
ENFERMEDAD ACTUAL
• Durante el desarrollo de la entrevista y para la enfermedad actual, se harán las

siguientes preguntas:
1. Tiempo de aparición y origen de la dolencia,si se sabe cierto o se supone con cierto
fundamento.
2. Naturaleza estacionaria o progresiva de las mismas, y en
3. Que consisten
ENFERMEDAD ACTUAL
• El motivo, que induce al paciente ( o a los parientes, si se trata de
un sujeto de poca edad) a la consulta son:
1. Anomalías morfológicas, desarrollo en talla, volumen
excesivos o insuficientes o irregular (asimetrías
malformaciones)
2. Exceso de apetito : bulimia
3. Exceso de sed: diabetes sacarina, diabetes insípida
4. Cambios en la coloración de la piel : Addison,
hipopituitarismo, insuficiencia gonadal.
5. Astenia inexplicada y rebelde; Addison,
hipopituitarismo, insuficiencia tiroidea.
6. Pérdida del vigor e interés sexual, etc.
EXAMEN CLINICO: INSPECCION
• CONSTITUCIÓN. La investigación del tipo constitucional tiene gran utilidad en

endocrinopatías. .En los pícnicos existe cierto hiperfuncionalismo gonadal-
suprarrenal e hipofisiario.
• En los sujetos de constitución asténica (hipoadrenocorticismo), los enfermos
presentan un aspecto exterior característico, ademas de leptosómicos, tienen
cabellera muy abundante (cabellos negros y finos), mientras que el vello del
tronco y de los miembros es mas bien escazo.
EXAMEN CLINICO:
INSPECCION
• FACIES
• Existe algunas facies características :
• Facies hipertiroidea, exoftalmos por retracción palpebral,
mirada fija, con expresión de sorpresa o susto (facies trágica)
• Facies mixedematosa, piel seca, gruesa, amarillenta;
transparenta en las mejillas venitas dilatadas de color azulado.
La cara es ancha-redonda, con párpados abultados, hendidura
papebral estrecha, mirada apagada. Nariz ancha y labios
gruesos.
• Facies viriloide (en las mujeres), por procesos virilizantes o
administración prolongada de esteroides anabolizantes. Hay
crecimiento excesivo del vello.
EXAMEN CLINICO:
INSPECCION
• FACIES
• Facies cushinoide, la facies aparece ancha, abotargada y con una
papada submentoneana (cara de luna llena), su llamativo color rojo
cianótico recuerda bastante al de los policitémicos.
• Facies diabética, la mímica es laxa con placas rojizas (rubeosis) en
frente, pómulo y mejillas. Nódulos xantomatosos en párpados, mejillas
(parte superior) en relación a la hiperlipemia.
• Facies cretínica, el aspecto característico del rostro se debe a que el
conjunto de huesos faciales es relativamente pequeño bajo y ancho. La
raíz nasal está muy hundida, los pómulos sobresalen mucho, lo mismo
ocurre con la mandíbula. Los ojos se encuentran muy separados entre sí.
• Facies mongoloide
• Facies Addisoniana
HIPOTIROIDISMO
sin tratamiento luego tratamiento
HIPOTIROIDISMO : CORTESIA ALUMNA ASTRID LOZA
EXAMEN CLINICO:
INSPECCION
• TALLA
• gigantismo verdadero
• gigantismo hipofisiario
• enanismo: talla inferior de 1.30 m (varones) y 1.20 m (mujeres)
EXAMEN CLINICO:
INSPECCION
• INVESTIGACIÓN DEL PESO.

Por simple inspección podemos darnos cuenta si un individuo tiene
un peso normal, excesivo (obesidad), o disminuido (delgadez). Es
útil que sea objetivo acudiendo a la báscula.
• Es difícil señalar los límites entre el peso normal y patológico pues
varía según la raza, edad, sexo, constitución del sujeto.
EXAMEN CLINICO:
INVESTIGACIÓN DEL PESO.
• OBESIDAD
• Obesidad es cuando sobrepasa el peso los límites normales estipulados (según tabla).
• Se debe hacer hincapié en que época comenzó el sujeto a ponerse obeso.
• El sujeto aumenta de peso a determinada edad (obesidad puberal, climatérica)
EXAMEN CLINICO:
• Obesidad Exógena
• Se atribuye a un exceso en la ingesta o un defecto en el ejercicio
físico o ambos factores a la vez (obesidad por cebamiento y
sedentartismo)
• Obesidad Endogena
• Esta en relación con trastornos en las glándulas de secreción
interna (obesidad endocrina).
• Se presenta dos tipos clásicos:
El tipo rojo pletórico; son sujetos hiperviriles por hiperfunción
corticosuprarrenal o adenoma basófilo de la hipófisis.
El tipo pálido, fofo linfático; es propio de enfermos pálidos y
asténicos por hipogenitalismo primario (castración, aplasia
congénita de las gónadas).
EXAMEN CLINICO:
• DELGADEZ
• Tiene menos importancia en las endocrinopatías.
• La delgadez puede producirse por:
1. Alimentación incorrecta
2. Por una enfermedad adelgazante
3. Por un estado constitucional.
HIPERTIROIDISMO y HIPOTIROIDISMO
SECCIÓN DE REFERENCIA SD CUSHING Y ADDISON
• Es importante reconocer las diferentes patologías endocrinológicas debido a la alteración

de las funciones de las diferentes glándulas del organismo ,identificando los síntomas y
signos de cada enfermedad ,la cual encontraremos al elaborar la historia clínica
detallada, obteniendo datos de antecedentes familiares, los hallazgos de las fascies
característica de cada enfermedad endocrinológica
• Hoy se aprendió a realizar una buena historia clínica endocrinológica ,recabar la

información necesaria de su padecimiento .Cuando se origino ? Cuales son los
síntomas? Los antecedentes familiares .Hay relación o no con la patología actual del
paciente?
• Como reconocer ectoscopicamente ,que el paciente tiene un padecimiento endocrino
,desacuerdo a las fascies ,actitud comportamiento .
• Se asignara a los alumnos revisión de revistas con tema relacionados a la semiología

endocrinológica
• Se revisara casos clínicos relacionados con alteraciones endocrinológicas ,en el aula
virtual como material de apoyo.
Referancias y enlaces
externos
 http://www.portalesmedicos.com/publicacione
s/articles/1360/1/Guia-basica-para-la-
confeccion-de-una-Historia-Clinica-XII-El-
Examen-Fisico-particular-del-Sistema-
Endocrino.html
 http://practicumanahuac.webnode.mx/news/e
xploracion-de-cuello
• 1-AGENTE,Horacio ,Álvarez Marcelo E, Semiología Medica ,Fisiopatología ,2do Edición
• Editorial Medica .Panamericana S.A.
• 2-SUROS BATLLO ,Juan y Suros Batllo Antonio Semiología Medica y Técnica
exploratoria. Barcelona ,Editorial Masson 8ava Edición 2012.
• 3-PADILLA T. Semiología GENERAL. Buenos Aires Editorial Ateneo 4ta Edición 2008
• 4 HARRISON’S Principios de Medicina Interna ,Dennis L. Kasper 19 ava Edición ,2013
HIPERTIROIDISMO
Por: DRA. FLORA ELSA ESPINOZA
Hospital CENTRO MEDICO NAVAL.
• En esta sesión el alumno va a obtener la información necesaria para reconocer como la

hiperfunción de la glándula tiroides puede alterar el funcionamiento de los órganos que
quedan expuestas a concentraciones altas de hormonas tiroideas circulantes.
• Hay diferentes causas que puede producir la hiperfunción de la glándula Tiroides.
• .
• Reconocer los síntomas y signos de Hipertiroidismo para diferenciarlo de otra patología
de la glándula Tiroides
• Es fácil el reconocimiento de una patología de tiroides cuando hallamos :

• -Exoftalmos ,bocio, y mixedema pre tibial que constituye la enfermedad de Graves
• Basedow.
• El mayor impacto esta en las manifestaciones cardiovasculares que se produce por el
• Hipermetabolismo que se da en el hipertiroidismo como taquicardia, hipertensión arterial
arritmias ,insuficiencia cardiaca.
DEFINICION
• Síndrome clínico que se produce cuando los tejidos quedan expuestos a

concentraciones altas de hormonas tiroideas circulantes.
• Tirotoxicosis.- Aumento de hormona tiroidea por cualquier causa.
• Hipertiroidismo.- Exceso en la producción de glándula tiroides.
Greenspan Endocrinología básica y clínica 9

edición.
Receptor de TSH
• Superficie basal de los tirocitos, asociado a Prot

G.
• Su principal ligando es la TSH, en contexto de

enfermedad AI los TRAb (estimulantes) actúan de
igual manera:
1-crecimiento y desarrollo glandular
2-síntesis y liberación de Hnas. Tiroideas
• Es el ppal. Autoantígeno de la enf. De Graves, y

el blanco de las cel T antígeno específicas que
producen AC (estimulantes, neutros o inhibidores)
EPIDEMIOLOGIA
CONDICION PREVALENCIA EN EDAD

ADULTA
%
HIPOTIROIDISMO 2
HIPOTIROIDISMOSUBCLINICO 5-17
HIPERTIROIDISMO 0.2
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO 0.1 - 6

CAUSAS
 Bocio Difuso Tóxico (Enf. Graves Basedow) 93%

 Bocio Multinodular Tóxico (Enf. Plummer) 3.2%
 Adenoma Tóxico Hiperfuncionante. 1.3%
 Tiroiditis Subaguda. 0.65%
 Tiroiditis por Radiación.
 Exceso de tratamiento con Hormonas Tiroideas
 Hashitoxicosis.
 Tirotoxicosis facticia.
 Tirotoxicosis inducida por Amiodarona.
 Raros: mola, tumor TSH, Ca de ovario.

CAUSAS DE HOSPITALIZACIÓN EN
HIPERTIROIDISMO
CAUSA PORCENTAJE
Infecciosa 30.52
Estrés sin tto 17.53
Insuficiencia cardiaca 12.99
Fibrilación 6.49
Parálisis Periódica 3.9
hipokalémica 3.25
Cirugía 2.6
Yodo radioactivo 2.6
Parto 1.3
Infarto de Miocardio 1.3
Alcoholismo 1.3
Farmacodependencia 0.65
Amiodarona
TOTAL 100%
SÍNTOMAS DE HIPERTIROIDISMO (%)
Ansiedad 99 %
Hiperhidrosis 91%
Intolerancia al calor 89%
Palpitaciones 89%
Fatiga 88%
Perdida de Peso 85%
Taquicardia 82%
Disnea 75%
Debilidad 70%
Polifagia 65%

SIGNOS DE HIPERTIROIDISMO
Taquicardia
100%
Bocio
100%
Cambios en la piel
97%
Tremor
97%
Soplo Tiroideo
77%
Greenspan Endocrinología básica y
clínica 9 edición.
Manifestaciones cardiovasculares
Incremento de demanda circulatoria por
hipermetabolismo y necesidad de disipar el calor.
Aumento de frecuencia cardiaca : taquicardia

Aumento de presión sistólica: pulso amplio,
palpitaciones, chasquido sistólico (Means Leyman).
Arritmias cardiacas: sinusal; Fibrilación Auricular + pulso

deficitario
Insuficiencia cardiaca: + frecuente en enf cardiaca
preexistente.
SIGNOS DE HIPERTIROIDISMO
NIÑOS ANCIANOS
Aceleración del Disnea de esfuerzo.
crecimiento. Fibrilación auricular.
Mayor edad ósea. Marcada miopatía.
Baja de peso.

edición.
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
• Niveles de hormonas; TSH, T4L, T3L, T3, T4.

• Anticuerpos Anti-tiroideos; Ac Anti-receptor de TSH (TSI), Ac Anti Tg, Ac
Anti TPO.
• Captación de Yodo Radioactivo.
• Gammagrafía Tiroidea.
• Ecografía Tiroidea.
• Ecografía / TAC de órbita.


Bocio Difuso Tóxico

(Enf. Graves Basedow)
• Es la forma más común de tirotoxicosis. 90%

• Mortalidad sin Tto: 10 – 40 % Causas CV.
• Es una enfermedad autoinmune, con autoanticuerpos estimulantes del receptor de
tirotropina positivos. TSI
• Predomina en Mujeres 5:1
• Puede ocurrir a cualquier edad, con una incidencia máxima en el grupo de 20 a 40
años.
• El síndrome consta de uno o más de los datos que siguen:
 1) Tirotoxicosis 100%
 2) Bocio Difuso 90%
 3) Oftalmopatía (exoftalmos), 30%
 4) Dermopatía (mixedema pretibial) 3 -4 %

• Producción de autoAC contra TSHR = TRAb (estimulantes)
• Específicos de la enfermedad.
• Actúan como agonistas de TSH (estimulando la adenilciclasa,

aumentado la captación y liberación de I, la síntesis de
hormonas y el crecimiento celular)


Bocio Difuso Tóxico

(Enf. Graves Basedow)
MIXEDEMA
LOCALIZADO
• Ocurre en 4% de pacientes con Enf. Graves
Basedow.
• 3% antes del hipertiroidismo.
• 65% de 0 – 2 años después del hipertiroidismo.
• 22% > 2 años después del hipertiroidismo.
• Combinado con oftalmopatía > 99%
• Localización pretibial > 99%.

OPCIONES DE TRATAMIENTO
Tto.
CIRUGIA I -131
MEDICO
Premio
1940 1948
Nobel
tionamidas introducido
Medicina a
introducida por
Kocker en
por Adwood Chadman
1909

TRATAMIENTO DE
ENFERMEDAD DE GRAVES
• ANTITIROIDEOS: Tionamidas
Carbimazol: inicio 20-60mg/d. 3 ó 4 dosis (estado eutiroideo) luego
reducir la dosis de 5-20 mg/d.
Metimazol (30 mg-40/día en 1-3 dosis) ó PTU (300-600mg/día)
Aumenta el riesgo de agranulocitosis: mayor dosis, duración y edad.
• BETABLOQUEADORES.
Propranolol 10-20 mg c/6-8 h. Atenolol 50-100mg c/24h
CI en Asma y EPOC
• I131: Aumenta el riesgo de orbitopatías si ya esta presente.
• CIRUGIA:
Hipoparatiroidismo mas daño al nervio laríngeo.

edición.
BOCIO TOXICO DIFUSO TTO I-131
• 100 UCI / gr. de tejido tiroideo corregido para captación de I131 a las 24 h.
• 70% eutiroideos aproximadamente en 3 meses.
• Riesgo de hipotiroidismo : 20% hipotiroideos el 1 Año , y luego 2 a 3% por año, 50%
después de 10 años.
• Aproximadamente 70% requiere una dosis y 30% segunda dosis.

edición.
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
• TSH baja Menor de 0.1 con T4L normal; repetir para confirmar.
• Búsqueda de anormalidaes como enfermedades no tiroideas (desordenes
psiquiátricos)
• Captación de I-131 y gammagrafía para diferenciar; Graves , tiroiditis,
nódulos calientes.
• Razón para tratamiento; Prevención de fibrilación auricular, osteoporosis.

ADENOMA TOXICO
• Nódulo solitario hiperfuncionante.

• Ocurre en grupos etáreos jóvenes 30 a 40
años.
• Crecimiento crónico lento.
• Manifestaciones de hipertiroidismo, menos
severo que en enfermedad de Graves.
• Gammagrafía muestra un nódulo
hiperfuncionante

BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO
• Generalmente en el anciano.
• Nódulos múltiples son encontrados en el examen pocos pueden ser
hiperfuncionante en gammagrafía.
• Signos y síntomas de hipertiroidismo son menos pronunciados.

TRATAMEINTO DE NODULOS
TIROIDEOS TOXICOS
• RADIOIODO: primera línea de tratamiento.

• TIROIDECTOMIA: Bocios grandes > 80 cc
Compresión de la tráquea > 50%
• DROGAS ANTITIROIDEAS: solo para pre-tto para terapia con radio iodo o
tiroidectomía.

HIPERTIROIDISMO
TRANSITORIO
• TIROIDISTIS SUBAGUDA:
 Dolor tiroideo.
 VSG elevada.
• TIROIDITIS SILENTE:
 No dolor tiroideo.
• TIROIDITIS POSTPARTO:
• HIPERTIROIDISMO FACTICIO:
 Ingestión de hormona tiroidea.
CAPTACION DE IODO DISMINUIDA


• Hay diferentes causas que originanla hiperfunción de glandula tiroideas como es el

• -Enfermedad Graves Basedow.,bocio multinodular ,adenoma toxico hiperfuncionante
• Cada uno de ellos con sus características propias.
• Reconocer los síntomas y signos de hipertiroidismo ,las palpitaciones en reposo es uno
de los síntomas caracteristicos .
• En el paciente con Bocio difuso toxico la mortalidad sin tratamiento es del 10 -40 % y
son de causas cardiovasculares.
• Hoy se aprendió a reconocer las características de hipertiroidismo sus manifestaciones

clínicas ,los síntomas y signos debido a la hiperfunción de la glándula Tiroides
• La forma de tirotoxicosis que puede presentar el paciente con Enfermedad de Graves
Basedow que tiene una mortalidad alta sin tratamiento por causas cardiovasculares como
• Fibrilación auricular ,insuficiencia cardiaca , arritmias..
• Se asignara a los alumnos revisión de revistas con tema relacionados con patología de
hiperfunción de tiroides
• Se realizara casos clínicos relacionados con hipertiroidismo ,crisis tirotoxica ,en el aula
virtual como material de apoyo
https://www.youtube.com/watch?v=NML0A00kQ0M&featu
re=youtu.be
• 1-AGENTE,Horacio ,Álvarez Marcelo E, Semiología Medica ,Fisiopatología ,2do Edición
• Editorial Medica .Panamericana S.A.
• 2-SUROS BATLLO ,Juan y Suros Batllo Antonio Semiología Medica y Técnica
exploratoria. Barcelona ,Editorial Masson 8ava Edición 2012.
• 3-PADILLA T. Semiología GENERAL. Buenos Aires Editorial Ateneo 4ta Edición 2008
• 4 HARRISON’S Principios de Medicina Interna ,Dennis L. Kasper 19 ava Edición ,2013
• 5.GREENSPAN Endocrinología básica y Clínica 9 Edición
https://www.youtube.com/watch?v=NML0A0kQ
0M&feature=youtu.b
GLANDULA
TIROIDES
Dr. G. Stuart V.
SINDROME DE HIPOFUNCION
HIPOTIROIDISMO
• EL ESTUDIANTE APRENDE A RECONOCER LAS DIVERSAS MANIFESTACIONES

SINTOMATICAS Y SIGNOLOGICAS, CUANDO UN EN UN PACIENTE SE SOSPECHA
UNA HIPOFUNCION TIROIDEA
• “TODO PACIENTE SIN EXPLICACION APARENTE QUE ESTA SUBIENDO DE PESO,

SOBRE TODO SI ES SEXO MUJER PENSAR EN UN HIPOTIROIDISMO DE FONDO”
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
• DEFINICION
Conjunto de síntomas y signos
dependiente de una disfunción de la
glándula tiroidea sea esta primaria o
secundaria; congénita o adquirida
(falta de los efectos de hormonas
tiroideas sobre los tejidos del
organismo: T4 tiroxina, T3
triyodotironina)
EPIDEMIOLOGIA
El hipotiroidismo es un desorden común que sucede
con más frecuencia en mujeres que en hombres.
Su incidencia aumenta con la edad, (sobre todo

después del inicio de la vida adulta)
El hipotiroidismo primario es mas frecuente que el

secundario: 1000 : 1
EPIDEMIOLOGIA
 Poblaciones especiales de mayor riesgo:
 Mujeres post parto
 Sujetos con historia familiar de desórdenes tiroideos
autoinmunes
 Pacientes con irradiación o cirugía de cuello (tiroidea)
 Otras condiciones autoinmunes: diabetes miellitus tipo I,
insuficiencia adrenal, insuficiencia ovárica.
 Otros desordenes autoinmunes no endocrinos: Esclerosis
múltiple, Vitíligo, Anemia perniciosa, Síndrome de Sjogren,
etc.
ETIOPATOGENIA
• En niños, el hipotiroidismo
congénito, se debe a la agenesia de
la glándula tiroides o disgenesia de
la misma asociada a una biosíntesis
defectuosa de la hormona tiroidea.
• El hipotiroidismo congénito con
frecuencia esta asociado a
cretinismo.
• Frecuencia: 1:4000 – 1: 9000
• nacidos vivos.
ETIOPATOGENIA
• La causa mas común de
hipotiroidismo primario
adquirido, es la tiroiditis
autoinmune (enfermedad de
Hashimoto).
• Es siete veces mas común en
mujeres
• Se observa aumento de la incidencia
durante la edad mediana.
ETIOPATOGENIA
 Su carácter autoinmune se
ve apoyado en el hallazgo
histológico de infiltración
linfocitica difusa de la
glándula tiroides y presencia
de autoanticuerpos tiroideos
circulantes en casi todos los
pacientes.
ETIOPATOGENIA
 El hipotiroidismo primario adquirido también
puede resultar de lesión tiroidea previa por:
 cirugía o irradiación (radioterapia por enfermedad
maligna),
 terapia con yodo radioactivo (tirotoxicosis)
 accidental: exposición ambiental a isótopo radioactivo
del yodo
ETIOPATOGENIA
 El HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: CENTRAL
 Es adquirido cuando las enfermedades interfieren con la producción
de hormona liberadora de tirotropina (TRH) por el hipotálamo o su
distribución a través del tallo pituitario:
* Tumores que chocan con el hipotálamo: germinoma, meningioma

* Adenomas pituitarios y cirugías usadas para su tx.
* Tumores del tallo pituitatrio en la región supraselar:
craneofaringioma y cordoma.
* La histiocitosis de las células de Langerhans
pueden deteriorar la producción hipotalamica de TRH.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Debilidad generalizada,
presentando al paciente
como un ser apagado,
hipoquinetico, además
bradisíquico.
 Aletargado con tendencia al
hipersomnio, dificultad para
memorizar
• Voz muy gruesa, lenta y
dificultosamente articulada
(bradilalia)
• Aumento de sensibilidad al frío
• Constipación intestinal
• Anorexia, hipoacusia
• Las faneras (cabello y uñas),
el cabello es seco y las uñas
quebradizas. En muchos
casos puede apreciarse
disminución de la cantidad de
cabello, con la característica
peladura de las cejas.
• Blefaroptosis, es la caida del
parpado superior x paralisis
 Facies abotargada por la

infiltración general que
muestra y la tez con un tinte
pálido,
 párpados infiltrados,
 aumento grosor de los labios,
 macroglosia.
 Piel seca, fría,
 Descamativa y gruesa,
 es mas evidente en codos y
rodillas,
 exagerando se le compara a
la piel de los paquidermos.
HIPOTIROIDISMO
TÍTULO
ANTES DEL TRATAMIENTO DESPUES DEL TRATAMIENTO
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
 En la mujer puede haber: alteraciones de la menstruación,
metrorragia,
hipermenorrea,
anovulación.
 En el varón puede observarse disminución de la libido,
impotencia y
oligospermia.
 Anemia megaloblastica, forma frecuente en hipotiroidismo.
Los signos vitales: bradicardia, hipotensión arterial y tendencia a la
temperatura baja.
 Alteración de los reflejos con
fase relajación lenta
 Neuropatías periféricas por
atrapamiento, especialmente el
nervio mediano (síndrome del
túnel carpiano)
 En casos extremos
(hipotiroidismo avanzado) se
puede presentar MIXEDEMA.
SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO
Una de las enfermedades de tipo laboral que se presenta con mayor

frecuencia, sobre todo, en aquellas personas cuyo trabajo es con las manos
y lo hacen de forma repetitiva, por largas horas de trabajo.
El Síndrome del Túnel carpiano, consiste en el atrapamiento del nervio

mediano mientras transcurre por el túnel del carpo, ubicado en la muñeca.
Éste túnel está formado por los huesos del carpo y unos ligamentos que le
dan la forma y sostienen las estructuras, por el pasan los músculos flexores
de los dedos y el nervio mediano. Al engrosarse o inflamarse los tendones,
hacen que el túnel se estreche y comprimen el nervio, lo que produce dolor,
adormecimiento, debilidad en la mano y la muñeca, en especial del pulgar,
el índice, el dedo medio y la mitad del anular.
Hipotiroidismo: Sindrome túnel carpeano
Otra causa puede ser la predisposición

congénita, pues el túnel es más pequeño,
también un trauma o lesión en la muñeca
que causan hematoma; hiperactividad de la
glándula pituitaria; hipotiroidismo (baja
función de la glándula tiroides); artritis
reumatoide; problemas mecánicos en el
empalme de la muñeca; estrés laboral; uso
repetido de herramientas manuales de
vibración; retención de líquido durante el
embarazo o la menopausia, o el desarrollo
de un quiste o de un tumor en el túnel
carpiano.
MIXEDEMA
• Es la expresión clínica
total de un hipotiroidismo
avanzado, que se
caracteriza por la infiltración
de todos los tejidos; en especial
es visible en la piel y TCSC, que
confieren al individuo su
característico aspecto.
MIXEDEMA
 Probablemente en el mixedema hay un aumento de la
inhibición acuosa de los muco polisacáridos del
conectivo y no ha un aumento del liquido intersticial
como lo es en el edema común . Por esta razón, pese
a la intensa retención hídrica, el mixedema no hace
fovea, salvo circunstancias muy especiales.
MIXEDEMA
 La infiltración mixedematosa, junto con la menor demanda de
energía que produce en todos los tejidos del organismo
(déficit de hormonas tiroideas), hace que disminuya el trabajo
cardiaco  disminución de la tensión arterial  “+”
 Es frecuente aumento de la silueta cardiaca, por derrame

pericardico (mas frecuente que ascitis)
MIXEDEMA
 Aproximadamente el 45 – 55 % de los pacientes
mixedematosos son anémicos tipo hipo crómico –
macrocitico.
 Compromiso del SNC: letargo síquico, perdida de la
memoria, hipersomnia, lentitud para responder a estímulos
externos.
 Si el cuadro avanza: COMA MIXEDEMATOSO

• El educando esta en capacidad mediante sus manifestaciones clínicas y signologicas de

identificar un cuadro de hipotiroidismo.
• Reconoce e identifica y sugiere como un cuadro de aparente aumento de peso sin
explicación, puede ser un síndrome hipotiroideo.
• SE RECOMIENDA TOMAR LECTURA, DE LAS DIFERENTES FORMAS DE ANEMIA

QUE SE PRESENTA EN EL HIPOTIROIDISMO Y LUEGO DE SUS LECTURAS
IDENTIFICAR LA ANEMIA MAS FRECUENTE.
• SE RECOMIENDA ESPECIALMENTE LOS LIBROS: medicina HARRISON, y
FARRERAS.
• 1. ARGENTE, Horacio y ALVAREZ Marcelo E. Semiología Medica, Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente, 2da. Edición 2013. Editorial Médica Panamericana S.A.
• 2. PADILLA, T. Semiología General. Buenos Aires. Editorial El Ateneo. 4ta. Edición. 2008.
• 3. MAZZEI, Egidio S, ROZMAN, Ciril. Semiología y Fisiopatología, 6ta. Edición Buenos Aires. Editorial
Librería El
• Ateneo. Digitalizado 23 de abril 2008
• 4. SUROS BATLLO, Juan y SUROS BATLLO, Antonio. Semiología Médica y Técnica Exploratoria.
Barcelona.Editorial Masson, 8va. Edición 2012.
GRACIAS
SISTEMA
GONADAL
FEMENINO
Dra. Elsa Espinoza
• En esta sesión se revisara el adecuado funcionamiento del eje Hipotalamo Hipofisiario

que forma una unidad que controla la función de varias glándulas endocrinas ,como las
gonadas Femeninas / masculinas
• Su alteración del eje hipotálamo-hipofisiario nos dara una disminución de las hormonas
FSH y LH a nivel de los ovarios,
• Cuando la actividad hipotalámica- hipofisaria es normal y las gonadotrofinas FSH y LH
están elevadas ,el problema esta en las gonadas con ausencia de características
sexuales.
• Se reconocerá los diferentes síndromes como,Kallman,Turmer deacuerdo a su alteracion
• El eje hipotálamo –hipofisario glandular tiene como función mantener la regulación y

equilibrio de los niveles hormonales hipofisarios y por lo tanto la maduración gonadal
• Frente a un hipogonadismo hipogonadotrofico adquirido descartar siempre la presencia
de un tumor hipofisario
FUNCIÓN DEL EJE H-H

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO
El hipogonadismo hipogonadotrópico (HH) es una forma

de hipogonadismo que se debe a un problema con la hipófisis o
el hipotálamo
HIPOTALAMO ALTERACION A
NIVEL HIPOTALAMO
GnRH - HIPOFISIS
LH Y FSH
HIPOFISIS DISMINUIDA
FSH Y LH S
SINDROME DE
KALLMAN
OVARIOS
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO
• CAUSAS.
• Sd. KALLMAN
• TUMORES HIPOFISIARIOS
• DROGAS
KALLMAN
• ANOSMIA X AGENESIA LÓBULOS OLFATORIOS E HIPOGONADISMO SECUNDARIO A

DEFICIENCIA DE GnRH
• FALTA MIGRACIÓN NEURONAS NEUROSECRETORAS DE GnRHA DEL FETO DESDE LA
PLACA OFLATORIA AL HIPOTALAMO
• Anosmia
• Hipogonadismo hipogonadotropo (
GnRH)
• Trastorno cromosomal autosómico
dominante o autosómico recesivo del
brazo corto del cromosoma X.
Síndrome de
Kallmann o displasia • Retraso mental
olfato-genital
• Estrabismo. Pérdida de la visión de los
colores
• Sordera
• Labio hendido
• Espina bífida
• Criptorquidia bilateral.
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
• En esta situación existe una actividad hipotálamo-hipófisis normal y las gonadotropinas

(FSH y LH) están elevadas por la pérdida del feedback negativo de los esteroides sexuales
que están disminuidos.
• Su defecto es a nivel gonadal
HIPOTALAMO
GnRH LH Y FSH
AUMENTAD
AS
HIPOFISIS
LH Y FSH
ALTERACION A
OVARIOS NIVEL GONADAL
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPICO
Sd. TURNER: PTERIGIUM

COLLI
• CUELLO
ALADO
IMPLANTACION BAJA DE LAS OREJAS

AUSENCIA DE CARACTERISTICAS SEXUALES
• Genitales externos hipoplasicos

• Ausencia de vello axilar y pubico
• Ovarios hipoplasicos o atroficos
• Ausencia de foliculos
• Utero hipoplasico
• Glandulas mamarias hipoplasicos
A NIVEL HORMONAL
LSH Y FSH
AUMENTADOS
CRANEO Y CARA
• FUSION TEMPRANA DE LAS SUTURAS, LO CUAL CONDUCE A BRAQUICEFALIA.

• CARA TRIANGULAR
A NIVEL CARDIOVASCULAR
• COARTACION AORTICA
• COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
• HTA
A NIVEL RENAL
• RIÑON EN HERRADURA
• AGENESIA O HIPOPLASIA
SD. NOONAN
• Hiponatremia DIABETES INSIPIDA
• HIPERCALCEMIA HIPARTA PRIMARIO
• HIPERNATREMIA SIHAD
• HIPOKALEMIA
• Trastorno genetico mutacion en el cromosoma
12
• Talla baja
• Cardiopatias Estenosis valvular pulmonar
• Miocardiopatia hipertrofica
• Hipertelorismo y epicantus
• Cuello corto y ancho Pterigium colli
• Orejas y cabello de implantacion baja
• Pectus carinatum superior y excavatum inf.
• Escoliosis
• Es importante el buen funcionamiento del eje hipotálamo –hipofisario en la actividad

hormonal de las gónadas?
• Puede reconocer por la clínica y los hallazgos en el examen clínico del paciente donde
estaría la alteración hormonal o falla del eje ?
• La importancia de las alteraciones menstruales ,la anovulación como causa de infertilidad
• Las características del Síndrome de ovario poliquístico.
• Hoy se aprendió la importancia de tener un buen funcionamiento del eje Hipotálamo –

Hipofisario –gónadas.
• Se ha revisado las características clínica del Sindrome de Turner ,Sindrome de Kallman
• El Sindrome de ovario poliquistico su relación con la Resistencia de insulina
• Reconocer que la anovulación esta asociada a infertilidad
• Se asignara a los alumnos revisión de revistas con tema relacionados a las alteraciones
del sistema gonadal femenino
• Se realizara casos clínicos relacionados con las alteraciones del sistema gonadal
femenino,en el aula virtual como material de apoyo.
• 5-ENDOCRINOLOGIA CLINICA, William Jubiz ,Editorial El Manual Moderno S.A
SISTEMA GONADAL
MASCULINO
( Los testículos )
Dra. Elsa
Espinoza
FUNCIONES DE LOS
TESTICULOS
 El testículo tiene 3
funciones fisiológicas
principales:
1.En la embriogénesis tiene
participación vital en la
diferenciación masculina
normal. La producción de
testosterona en el feto
estimula el crecimiento y
desarrollo de los genitales
masculinos internos y
externos; y produce un
factor inhibidor de los
conductos de Müller.
FUNCIONES DE LOS
TESTICULOS
2.Durante la pubertad y la
vida adulta, la testosterona que
producen los testículos sirven
para el desarrollo y
conservación de las características
sexuales secundarias (virilidad) y
el funcionamiento sexual (libido y
potencia).
3.Son indispensables para la
fecundidad, los espermatozoides
que produce el testículo.
ANATOMIA FUNCIONAL:
TESTICULOS
 Características:
 Peso: 20grs
 Dimensiones: 3.5 – 5.5 cms.
 Longitud 2.0 – 3.0 ancho
 Volumen : 15 a 30 ml.
 90 % esta constituidos por túbulos
seminíferos (productores de
espermatozoides).
 Durante el desarrollo fetal los testículos
descienden desde la posición
intraabdominal hasta el escroto
(temperatura < en 2° C), temperatura
necesaria para la espermatogénesis.
ANATOMIA FUNCIONAL: TESTICULOS
 El
testículo desde el punto de vista
estructural, esta formado por dos
compartimentos:
El intersticial o de células de Leydig,
son productoras de hormonas esteroideas
sexuales, la mas importante la
testosterona. Estas células se alojan entre
los túbulos seminíferos, próxima a los
vasos sanguíneos, por lo que hay una
importante concentración de testosterona,
necesaria para estimular la
espermatogénesis.
ANATOMIA FUNCIONAL:
TESTICULOS
El compartimento de
los túbulos
seminíferos lo forman
las células germinativas
en desarrollo y células
de Sértoli. A partir de
este compartimento se
realiza la
espermatogénesis:
(espermatogonias 
espermatozoides).
ANATOMIA FUNCIONAL:
TESTICULOS- HISTOLOGIA
 Las células de Sértoli:

 Conservan la espermatogénensis, por
medio de la síntesis y secreción de una
proteína captadora de andrógenos,
sostienen una barrera al paso de
macromoléculas y
líquido intersticial
hacia los túbulos
seminíferos
(barrera hemato-testicular)
Producen inhibina y activina,
glucoproteína que inhibe la secreción de
hormona estimulante de la hipófisis (FSH)
Produce el factor inhibidor de los
conductos de Müller
Las células de Sértoli pueden aromatizar
testosterona para producir estradiol y
factores paracrinos que regulan la función
de las células de Leydig.
FUNCIONES DE LA
TESTOSTERONA
 La testosterona, a través de su conversión
a dihidrotestosterona como hormona
sexual masculina típica, durante la
pubertad provoca los siguientes cambios:
– crecimiento del vello pubiano
– aumento del tamaño y la pigmentación
del pene y el escroto
– aparición de barba y bigote (patrón de
crecimiento masculino del vello)
– crecimiento de la próstata y vesículas
seminales
FUNCIONES DE LA
TESTOSTERONA
– crecimiento de la laringe y cambio de
tono de la voz a grave
– desarrollo de la musculatura esquelética y
aumento de la fuerza (cintura escapular)
– La testosterona estimula el brote puberal
de crecimiento de los huesos largos y en
un momento dado el cierre de las epífisis
de los mismos.
– Estimulan la libido (impulso sexual) y la
potencia (función eréctil)
HIPOGONADISMO
 También en el hombre se ha descrito un
climaterio masculino: oleadas de calor,
disminución de la libido y la potencia, estados
afectivos con tendencia a la depresión.
 La ausencia de secreción de andrógenos por el
testículo, al igual que el
ovario, puede tener un
origen propiamente
testicular o también
hipofisiario (hipogonadismo)
HIPOGONADISMO
El hipogonadismo, es el trastorno mas
frecuente de la función testicular en la
clínica y sus manifestaciones estarán
dadas según etapa de presentación:
* Durante embriogenesis,
* Antes del desarrollo puberal ó
* Durante y después de la pubertad
SINDROME DE KLINEFELTER
EUNUCOIDISMO
 Es un síndrome clínico de
hipogonadismo,
caracterizado por
insuficiencia hormonal
testicular prepuberal, cuyas
características principales
son:
• retardo de la oclusión de
los cartílagos de
conjunción epifisarios
• aumento de la braza y de
la hemitalla inferior con
respecto a la superior
EUNUCOIDISMO
• ausencia de vello pubiano
y axilar
• persistencia de la
implantación del pelo
apical, sin la formación
de los recesos frontales
• pobre desarrollo
muscular
• persistencia de tono de
voz alto
• desarrollo infantil de los
genitales.
 “El Bautizo del Eunuco” Rembrandt, 1641
EL HIPOGONADISMO SE
CLASIFICA COMO :
–Pre Puberal
–Post Puberal
PRE PUBERAL
Se presenta antes de la pubertad (< 15

años)
Habito eunucoide
Puede ser PRIMARIO o SECUNDARIO

HIPOGONADISMO PRIMARIO
 La lesión esta en el testículo
 Hay defectos anatómicos y de

desarrollo
 Presenta una aplasia de células

germinales
 Criptorquidia y varicocele
 Es una disgenesia gonadal,
alteración cromosomica, XXY
 El testículo no se diferencia
bien, es hialinizado y duro
(diámetro 2.5 – 3 cms.)
 En un 20 % la testosterona no
disminuye marcadamente, esta
escasa cantidad permite el
desarrollo de pilosidad pasando
desapercibidos.
 Acuden a la consulta por
infertilidad
 Pueden presentar
ginecomastia
 El intelecto es normal o
bajo, pasando
desapercibidos, son
explosivos y sicópatas.
 FSH y LH elevadas,
Inhibina disminuidas
 Tiene azospermia
 No es hereditario
 Se asocia en un 30 % 
Diabetes Miellitus
TABLA: CARACTERISTICAS CLÍNICAS,
FRECUENCIA (%) Y ANOMALÍAS
ASOCIADAS EN EL SÍNDROME DE
KLINEFELTER
Signos Mayores %
Testes pequeños …………………………100 %
Gonadotropinas elevadas en la pubertad ….92 %
Azoospermia ……………………………..90 %
Vello pubiano disminuido ……………….. 88 %
Talla alta con eunucoidismo ………………81 %
Retraso mental …………………………….51 %
Ginecomastia postpuberal ………………....60 %
Anomalías asociadas
• Cubito valgo, sinostosis radiocubital, coxa valga, pectus

excavatum
• Clinodactilia, cuarto metacarpiano corto
• Hipertelorismo, paladar ojival, paladar hendido,
micrognatia, dismorfia y alteraciones dentales, mentón
pequeño, mandíbula triangular, epicantus
• Criptorquidea, escroto bifido, hipospadias
• Distrofia muscular, fatiga, varices
• Cardiopatías congénitas, tetralogía de Fallot, enfermedad
de Ebstein, comunicación interventricular.
HIPOGONADISMO
SECUNDARIO
( CENTRAL )
 El
problema está en el Hipotálamo –
Hipófisis
SINDROME DE KALLMANN
 Es un trastorno genético, congénito o
hereditario
 Transmisión autosomica ligada al
cromosoma X,
 Afecta a 1 de cada 10,000 – 60,000
individuos
 Se caracteriza por un déficit de
gonadotropinas debido a un déficit de LHRH,
asociado a anosmia.
 Las neuronas que secretan LHRH
migran desde la placa olfatoria,
dentro del cerebro, a lo largo de los
nervios olfatorios y otros nervios
(defecto en la migración
neuronal).
 Asociados a otros defectos
congénitos: cataratas, daltonismo,
paladar hendido
 Es el clásico eunuco
 Testículos pequeños, escrotos no
pigmentados, pene pequeño (de
niño)
 Raro la ginecomastia (solo un 5%)
 Asociados a otros defectos

congénitos: cataratas, daltonismo,
paladar hendido
 La testosterona esta bien disminuida
HIPOGONADISMO POST
PUBERAL
 1. HIPOGONADISMO PRIMARIO
 (Testículos)
 Fármacos
 Quimioterapia
 Auto inmune
 Radiaciones
HIPOGONADISMO POST
PUBERAL
 2. HIPOGONADISMO SECUNDARIO
(Hipotálamo– Hipófisis).
Causas:
* Hiperprolactinemia (causa mas frecuente)
* Macroadenomas que causan
hipopituitarismo
* Idiopática
Generalmente son pacientes de 40 a 50 años que
acuden a la consulta por:
* disfunción eréctil
* Osteoporosis precoz y acentuada ó,
* Aumento de la prolactina
GRACIAS
Endocrinología
JUNIO 2021
Presentación de CLASES
1.Bases Fisiológicas de la Endocrinología

Sistema de Integración y Retroalimentación .
2.Glándula suprarrenal . Hiperfunción e Hipofunción.

• El estudiante obtiene la información necesaria y relevante para comprender la

fisiología de las hormonas.
• Conoce y analiza los aspectos relacionados al funcionamiento de los ejes y feedback

hormonal.
• Y también conoce brevemente la enfermedad de Addison y Sd. Cushing.
•
• La fisiología es la clave para comprender los hallazgos semiológicos al examen.

Bases Fisiológicas de la Endocrinología
Sistema de Integración y Retroalimentación
AGENDA
• DEFINICIONES: Endocrinologia, Hormonas,.

• Clasificación de las Hormonas
• Receptores de Hormonas
• Funciones Hormonales
• Sistema Endocrino
• Sistema de Regulación Hormonal: Negativo , Positivo
AGENDA

• Funciones HOrmonales
Endocrinología
• Ciencia que se encarga del estudio de la síntesis, secreción y función de

las hormonas. Así como de los mecanismo de regulación de la secreción
hormonal.
Hormonas
• Señales químicas segregadas hacia el
torrente sanguíneo que actúan a distancia
sobre los tejidos, con acción reguladora.
• Se producen en pequeñas cantidades, y su

efecto es directamente proporcional a su
concentración.
• Las hormonas secretadas por células

endocrinas son inactivas y requieren
transformarse en otra molécula para tener
actividad biológica. E: T4 requiere perder un
iodo y transformarse en T3 para ser activa.
AGENDA

Clasificación de las Hormonas
• 1. Aminas
• Hipotalámica: Dopamina
• Tiroideas: Tri-iodotironina (T3) y Tiroxina (T4)
• Médula suprarrenal: Epinefrina
• 2. Péptidos (menos de 100 aminoácidos unidos por enlaces peptidérgicos)

• Hormonas hipotalámicas: CRH, GHRH, GnRH, TRH, somatostatina.
• Hormonas hipofisiarias: ACTH, ß-endorfinas, hormona antidiurética , oxitocina.
• Hormonas pancreáticas: Glucagon, insulina, somatostatina.
• Hormonas reguladoras del calcio: tirocalcitonina, paratohormona.
• Hormona del corazón: hormona atrial natriurética.
• Hormona de las células endoteliales: endotelinas.
Clasificación de las Hormonas
• 3. Proteínas. (más de 100 aminoácidos sólos (proteicas) o ligados a

carbohidratos (Glucoproteicas).
• Hormonas proteicas
• Hormonas hipofisiarias: Tirotropina (TSH), Hormona del crecimiento, Prolactina.
• Hormonas glicoproteicas
• Hormonas hipofisiarias: Hormona luteinizante, Hormona folículo estimulante y TSH.
• Hormonas placentarias: Hormona coriónica gonadotropa (hCG), y Tirotropina
placentaria
• Hormonas gonadales: Inhibina, y Activina.
Clasificación de Hormonas
• 4. Esteroides
• Son lipofílicas, tales como la corteza adrenal, el ovario y el testículo.
• Las hormonas esteroidales según el número de átomos de carbono pueden
dividirse en pregnanos (21 carbonos), androstanos (19 carbonos) y estranos
(18 carbonos). Los ejemplos típicos de estos grupos son la progesterona, la
testosterona y el estradiol, respectivamente.
• Hormonas de la corteza adrenal Aldosterona, Cortisol ,

Dehidroepiandrosterona sulfato, Androstenediona.
• Hormonas ováricas Estrógenos y Progesterona
• Hormonas testiculares Testosterona, Dihidrotestosterona.
AGENDA

Funciones Hormonales
• Mantenimiento del equilibrio del medio interno y su adaptación a las sitaciones de

urgencia.
• Producción , utilización y almacenamiento de energía
• EL crecimiento y el desarrollo
• La reproducción
Funciones generales de las hormonas
• La hormona antidiurética, natriuretica atrial, aldosterona, angiotensina y

prolactina regulan el equilibrio hidrosalino.
• La PTH , la vitamina D , el estradiol son hormonas que regulan el sistema
esquelético y el metabolismo fosfocalcico.
• Los glucocorticoides, la insulina, la GH, las hormonas tiroideas, la somatostatina
y el glucagón regulan el metabolismo de carbohidratos.
• La hormona de crecimiento , la leptina , los estrógenos, las hormonas tiroideas ,
la insulina regulan el metabolismo de los lípidos.
• Los andrógenos, la insulina, los glucocorticoides, las hormonas tiroideas, la GH
regulan el metabolismo de las proteinas
AGENDA

Receptores
• Muchas células son expuestas a las hormonas, sin embargo, sólo algunas
responden. De esto nace el concepto de especificidad. Tal especificidad de
la acción hormonal parece residir en la presencia de receptores en el
órgano blanco que pueden reconocer específicamente su señal. Se ha
comparado este proceso, como aquel que ocurre entre la llave y su
cerradura.
• Los receptores son proteínas cuyo número y afinidad pueden modificarse

de acuerdo a las circunstancias. Estos pueden ser de membrana,
citoplásmicas y nucleares.
Receptores
• Por lo general tienen receptores de membrana aquellas hormonas que por su

tamaño o por su poca liposolubilidad no pueden entrar a la célula. Las
proteínas no pueden atravesar la membrana por su tamaño, en tanto que los
esteroides que son moléculas pequeñas y liposolubles si la atraviesan.
• Las hormonas amínicas (serotonina, dopamina), peptídicas (GnRH) y las

proteicas se unen a receptores de membrana(a través de segundos
mensajeros llevan la señal hormonal para traducirla en acción biológica) , y las
hormonas esteroidales y las tiroideas por su naturaleza lipofilica y bajo peso
molecular, lo hacen a receptores intracelulares.
AGENDA

Sistema endocrino
• La célula endocrina es toda aquella que secreta

hormona.
• La hipófisis, tiroides, paratiroides, páncreas, corteza
adrenal, las gónadas, el hipotálamo, el corazón que
sintetiza y secreta la hormona atrial natriurética, el
pulmón que secreta serotonina y endorfina, al riñón
que produce eritropoyetina, y renina, al hígado que
sintetiza el factor de crecimiento similar a insulina
(IGF) y también a la eritropoyetina; Y al tejido
adiposo que produce leptina.
Sistema Endocrino
• Es uno de los 3 sistemas que actua en la totalidad del organismo. Los otros 2
son el inmunológico y el nervioso.
• Este sistema esta caracterizado por reacciones lentas si se las compra con las
del sistema nervioso pero más rápidas que las del inmune.
AGENDA

Sistema de Regulación Hormonal
• La secreción hormonal es regulada por estímulos directos y por mecanismos de

retroalimentación. Los sistemas hormonales se integran en ejes donde hay un
sistema de regulación superior, conformado por el sistema nervioso central
(SNC), que actúa sobre el hipotálamo.
• El hipotálamo es la glándula maestra a partir del cual se desarrolla la integración

con la hipófisis. Esto quiere decir que el SNC, el hipotálamo y la hipófisis son
comunes para todos los ejes de regulación hormonal; a partir de la hipófisis se
diversifican las funciones.
• El sistema nervioso y el sistema endocrino regulan e integran los

procesos fisiológicos permitiendo el funcionamiento armónico de los
órganos de los individuos.
Sistema de Regulación: Directo
Es la que ocurre de un
nivel superior a otra de
nivel inferior.
Ej. La hipófisis que

secreta la hormona
luteinizante (LH)
estimula la secreción de
la testosterona por las
células de Leydig en el
testículo.
Sistema de Regulación : Retroalimentación
• La retroalimentación es la regulación a partir de una glándula del nivel inferior

hacia la glándula que la estimula y que está en un nivel superior. Este sistema
permite mantener el equilibrio en la secreción hormonal para evitar que una
glándula de nivel inferior se mantenga sobre-estimulada por una glándula de nivel
superior.
• Ej : la hipófisis secreta hormona del crecimiento (GH), y ésta actúa sobre el

hígado produciendo, el factor de crecimiento similar a insulina-I ó IGF-I , que a su
vez actúa sobre el crecimiento de los huesos. Si no ocurriera retroalimentación,
la GH seguiría actuando y se produciría crecimiento desmesurado del hueso
(gigantismo). La IGF-I por retroalimentación inhibe la secreción de GH.
R. Negativa
•
•
El producto final inhibe la secreción de la glándula. Por ejemplo, la LH estimula en las

células de Leydig del testículo la producción de testosterona, la cual al circular por la
sangre llega a la hipófisis donde va a inhibir la secreción de LH.
R. positivo
• La retroalimentación es positiva cuando la secreción de una célula efectora incrementa

la secreción de la hormona que la estimula; éste mecanismo es menos frecuente. Ej : la
liberación cíclica de gonadotropinas en la fase pre-ovulatoria de la mujer. El producto
(estradiol) de la célula efectora (célula ovárica), que es a su vez estimulada por la
hormona luteinizante (LH) y la folículo estimulante (FSH), van a determinar una mayor
secreción de LH y FSH por la hipófisis (pico ovulatorio de LH y FSH).
Glandula Suprarenal:
Composición
• Zona cortical
• Ø Zona glomerular (12% capa más externa). Produce mineralocorticoides
como aldosterona (mantiene la homeostasis y metabolismo del sodio).
• Ø Zona fasciculada (75% capa media) Sintetiza glucocorticoides Ej cortisol
que interviene en la gluconeogénesis, sistema inmunológico y el metabolismo
de grasas, proteínas, y carbohidratos.
• Ø Zona reticulada (12% capa interna) Produce esteroides sexuales,
principalmente representados por estrógenos y andrógenos.
• Zona medular
Sindrome de Cushing
Definición : Conjunto de síntomas y signos muy diversos que se produce por

una exposición inadecuada a glucocorticoides.
Epidemiologia :0.7-2.4 por millón y es ligeramente mas habitual en mujeres.
Presentación Clinica
• Amplio espectro de manifestaciones (a veces síntomas inespecíficos) , desde

un cuadro subclínico a síntomas evidentes .
• Grado alto de sospecha clínica:

• Obesidad central progresiva que afecta al abdomen cara y cuello
• Complicaciones metabólicas son la intolerancia a la glucosa y la hipertensión
arterial que aumenta el riesgo cardiovascular .
• Se presenta también hipopotasemia
• Las manifestaciones dermatológicas son la atrofia cutánea , la fragilidad
cutánea, la hiperpigmentación .
Presentación clinica
• Cambios reproductivos: irregularidades menstruales, el hirsutismo, acné .

• Manifestaciones osteomusculares miopatía proximal por perdida de la masa
muscular, osteoporosis .
• Cambios neuropsiquiátricos: humor labil , depresión agitada , ansiedad, crisis de
pánico, la paranoia leve, la alteración de la memoria a corto plazo y de la funciones
intelectuales y el insomnio.
Clasificación
Causas endógenas
• ACTH DEPENDIENTES:
• Enfermedad de Cushing (aumento secreción de ACTH hipofisiaria lo que genera
hiperplasia de ambas glándulas suprarrenales llevando a hipercortisolismo e
hiperandrogenismo.
• ACTH ectópica, en el cuadro se muestran sus principales causas dentro de las
cuales destacan los carcinomas pulmonares (células pequeñas) 15% También
podría ir asociado a MEN1
• ACTH INDEPENDIENTES:
• Adenomas y carcinomas de la propia glándula suprarrenal, que son generalmente
funcionantes productores de cortisol (50%), andrógenos (30%), estradiol y
mineralocorticoides en muy baja frecuencia.
Diagnostico:Primero confirmar el Hipercortisolismo
•
Cortisol libre urinario (3 veces mayor al limite superior) es el mas especifico
• Test 1mg DXT de Nugent : Administrar 1mg de dexametasona 22h y monitorizar
al dia siguiente el cortisol plasmático el cual debe mantenerse elevado.
• Las pruebas con dexa pueden presentar falsos positivos : pacientes obesos,
alcohólicos, depresivos y en tratamiento con fármacos que aumentan el
metabolismo del glucocorticoide mencionado.
•
Cortisol salival
Diagnostico: Segunda parte encontrar etiologia
Si ACTH < 10 con método RIA o menores a 5 con IRMA podemos decir que el
proceso es independiente de ACTH, lo que nos lleva a pensar en que la
glándula constituye la enfermedad.
El test 8DXT de Liddle nos orientará a adenoma hipofisiario si los niveles de

cortisol plasmático y urinario luego de la administración de dexametasona no
se reducen, al igual que en los carcinomas suprarrenales y en los tumores
poroductores de ACTH ectópica.
Las imx RMN y TC son útiles al momento de buscar tumores productores de

cortisol (suprarrenal), ACTH o CRH (pulmonar por ejemplo). El cateterismo de
senos petrosos inferiores se realiza para poder diferenciar entre adenomas
hipofisiarios y tumores productores de ACTH ..
Tratamiento: Depende de la causa
• Adenoma hipofisiario, tumores productores de ACTH ectópico y neoplasias

suprarrenales como patología de resolución quirúrgica con radioterapia
evaluable.
Posterior a la extirpación del adenoma hipofisiario aparece un periodo en que
hay insuficiencia suprarrenal lo que predice buenos resultados del
tratamiento, por el contrario si inmediatamente después de la cirugía se
miden niveles de cortisol plasmático elevados es muy probable que haya
fallado el procedimiento.
• Hay casos de tumores productores ectópicos de ACTH que se encuentran
ocultos en los cuales se considera la suprarrenalectomia total bilateral tras al
menos 6 meses de intensa búsqueda del tumor. Sindrome Nelson
• En aquellos síndromes de Cushing en que no se puede determinar su
etiología una opción es la suprarrenalectomia médica con ketonazol,
mitotane o metopirona.
•Glandula suprarenal : Hipofunción

Enf Addison: Insuficiencia suprarrenal primaria
• Definición
Disminución de la producción de gluco y/o mineralocorticoides por afectación
directa de la corteza suprarrenal, que sólo se expresa clínicamente cuando el
compromiso de la corteza es sobre el 90%.
• Epidemiiologia : 35 a 144 por millón

• EN las 2 primeras décadas es igual en hombres que en mujeres pero en la
tercera década es mas frecuente es mujeres.
Etiología
• Adrenalitis Autoinmune (aproximadamente 70-90% de los casos). Puede

aparecer sola o asociada a otras endocrinopatías Síndrome Poliglandular
Autoinmune Tipo 1o2. Tuberculosis era la causa más frecuente de
insuficiencia suprarrenal primaria, sin embargo hoy en día solo corresponde del
7-20% de las causas.
Etiología
• Portadores De VIH Con Síndrome De Inmunodeficiencia Adquirida,

pueden mostrar adrenalitis necrotizante por infección de citomegalovirus.
• Hemorragia o Trombosis de la vena adrenal, que causa infarto bilateral en

las glándulas y por ende su disfunción. La hemorragia suprarrenal se asocia
principalmente a meningococcemia (síndrome waterhouse- friderichsen).
• Infiltrados Metastásicos 40 a 60% - se deben por canceres de origen

pulmonar o mamario, 30% en pacientes por melanoma y 14 a 20% por cáncer
de estómago o colon, sin embargo es infrecuente que se desarrolle
insuficiencia suprarrenal.
• Farmacos
Fisiopatología: Adrenalitis autoinmune
• Se caracteriza por la presencia de anticuerpos séricos contra enzimas

esteroidogénicas del complejo P450 (CYP11A1, CYP17 y CYP21A2). Los
autoanticuerpos de CYP21A2 son de la subclase IgG1 o IgG2a, lo que sugiere
que la destrucción de la corteza suprarrenal de pacientes con enfermedad
autoinmune de Addison se encuentre mediada por Linfocitos T helper. A su vez
existe amplia evidencia que muestra una importante influencia de los
antecedentes genéticos en el desarrollo de insuficiencia suprarrenal.
Anticuerpos para las tres zonas de la corteza suprarrenal están presentes en el

suero de 60 a 75 % de los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria
causada por adrenalitis autoinmune.
Diagnóstico: Tres etapas

• 1. Demostración de la secreción de cortisol inadecuadamente baja
• 2. Determinar si la deficiencia de cortisol depende del déficit de ACTH; además de
evaluar la secreción de mineralocorticoides en pacientes sin deficiencia de ACTH
• 3. La búsqueda de una causa tratable de la enfermedad primaria
• Etapas en el desarrollo de la insuficiencia suprarrenal:

Etapa 1: alta actividad de renina plasmática y aldosterona sérica normales o bajos
• Etapa 2: deterioro de la respuesta de cortisol a la estimulación con ACTH
• Etapa 3: ACTH plasmáticos de cortisol por la mañana con suero normal
• Etapa 4: cortisol sérico bajo y mañana manifiesto la insuficiencia suprarrenal clínicos
• Por lo tanto, en el momento en que el paciente ha desarrollado bajas
concentraciones de cortisol sérico, la destrucción suprarrenal es prácticamente
completa.
Concentración sérica de cortisol
• Medición del cortisol plasmático

basal entre las 8:00 y las 9:00 h
en dos días diferentes.
Se debe tener precaución al
interpretar los resultados en
pacientes con anomalías de CBG
o albúmina, como los pacientes
con cirrosis del síndrome
nefrótico, o los que se encuentran
con terapia estrogénica exógena;
además debe de ser realizada en Prueba de estimulación con 250ug de ACTH
la mañana. La respuesta es normal cuando el cortisol plasmático a
los 30 o 60 minutos se eleva por encima de 18 μg/dl. Es
la prueba de referencia o “gold standard” en la atención
de salud primaria
Tratamiento: Crisis addisoniana
• Requiere reconocimiento precoz y tratamiento urgente. En el manejo inicial no se

debe esperar las pruebas diagnósticas para iniciar el tratamiento.
• Hay que reanimar con fluidos, 1-3 litros de solución salina al 0.9%, o
alternativamente suero glucosado si es que el paciente se presentara con
hipoglicemia. Se debe administrar en 12 a 24 horas, según los requerimientos (el
grado de deshidratación, o hipotensión) y la monitorización (se toma como principal
parámetro la diuresis).
Tratamiento: Crisis addisoniana
• Luego hay que elegir un glucocorticoide. En pacientes sin el diagnóstico previo

se prefiere dexametasona en un bolo IV de 4mg, y luego repetir cada 6 horas
porque en contraste con la hidrocortisona, no puede ser medida en ensayos de
cortisol plasmático, entonces podría hacerse el diagnóstico estando ya instaurado
el tratamiento.
• En pacientes con hiperkalemia se prefiere la hidrocortisona por su actividad
mineralocorticoide.
Luego de iniciado el tratamiento se deberá precisar la etiología de la crisis

(infección bacteriana, gastroenteritis viral, por ejemplo), y se deberá tratar según
sea. Una vez que el paciente esté estable, el diagnóstico deberá ser confirmado
con un Test de Estimulación de ACTH.
Tratamiento : A largo plazo
• Los glucocorticoides de acción corta son incapaces de imitar el ritmo

circadiano fisiológico de la secreción de corticoides (hidrocortisona), por lo
que se prefiere el tratamiento con glucocorticoides de larga acción
(dexametasona o prednisona). Estos proveen un efecto más fisiológico y
evitan los cambios rápidos en la concentración plasmática que sí se
produce con los de corta acción, y además se pueden administrar en una
dosis diarias en vez de 3 lo cual aumenta el compliance al tratamiento. La
dosis usual de dexametasona es de 2.5mg/día y de prednisona, 7.5mg.
Tratamiento a largo plazo
• El reemplazo de mineralocorticoides será requerido en la mayoría de los

pacientes con Addison con gran disminución o pérdida total de la glándula
suprarrenal para prevenir las pérdidas excesivas de sodio, la depleción del
volumen intravascular y la hiperkalemia. En esos casos es necesario administrar
Fludrocortisona, 0.1mg/día VO. Se pueden usar dosis menores (0.05mg/día) en
pacientes en los que se ha elegido hidrocortisona, que tiene algo de actividad
mineralocorticoide.
• Es importante el conocer a detalle las bases fisiológicas de la endocrinología ?

• Los sistemas de integración y retroalimentación que nos permite comprender?
• En que consiste un Feed back negativo y un Feed back positivo?

• Que hallazgos encontramos en la semiología de la hipofunción de la glándula
suprarrenal?
• Que hallazgos encontramos en la semiología de la hiperfunción de la glándula
suprarrenal?
• INFORME GRUPAL DE ACTIVIDAD VIRTUAL

• Video: .Sindrome de Cushing
• Link : https://www.youtube.com/watch?v=vcfOc-4VohY.
• 1.- Como se clasifica el Sindrome de Cushing?

• 2.- Que caractericas clínicas y laboratoriales puedes encontrar ?
Bibliografía
1.- Principios de Endocrinología:
http://www.med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/
Carrera-
Medicina/BIOQUIMICA/PRINCIPIOS%20DE%20ENDOCRINOLOG%C3
%8DA.pdf. Revisado el 2.4.21
2.- Sistema Endocrino :

http://www.mineduc.gob.gt/DIGECADE/documents/Telesecundaria/Recurs
os%20Digitales/3o%20Recursos%20Digitales%20TS%20BY-
SA%203.0/CIENCIAS%20NATURALES/U1%20pp%2021%20sistema%20
endocrino.pdf Revisado el 2.4.21
3.- Transtorno de la Glandula Suprarenal.(PDF free)

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-
articulo-trastornos-glandula-suprarrenal-diagnostico-tratamiento-
S0716864013702220. Revisado 2.4.21
MUCHAS GRACIAS
por su atención
Endocrinología
JUNIO 2021
PRESENTACIÓN DEL DOCENTE
Yarim Ayala Vilchez

Médico Endocrinóloga
Hospital Naval
Docente Universitario : Desde 2012 hasta la actualidad.

Patología
Hipofisiaria
• El estudiante obtiene la información necesaria y relevante relacionada con la

fisiología hormonal hipofisiaria.
• Comprende la semiología clínica de los hallazgos encontrados en los estados de

hipo e hiperfunción hipofisiaria.
• Y también conoce brevemente las técnicas de exploración física.
•
• El adecuado manejo del parto puede prevenir complicaciones en algunos casos

irreversibles tanto como para el recién nacido como para la madre.
Generalidades
Sindrome de
Hiperfunción
pituitaria
• Producción excesiva hormonal
• Puede ser consecuencia de la estimulación excesiva con hiperplasia o de la presencia

de un tumor glandular productor de hormonas.
• También es posible que las hormonas sean producidas por un tumor ectópico. Ej
ciertos tumores broncogenos tienen la capacidad de producir ADH o ACTH
Prolactinoma
• Tumor hipofisario más frecuente (cerca de 50 % del total)

• Es benigno
• 90% de los casos es un microadenoma: menor de 10 mm

• El cuadro clínico típico se compone de trastorno menstrual (generalmente amenorrea),
infertilidad y galactorrea; muy raramente se acompaña de síntomas neurológicos.
• Los macroprolactinomas son mayores de 10 mm y es la variedad más frecuente en el

hombre; ocasionan síntomas neurológicos, así como compromiso de la visión.
• La magnitud de la hiperprolactinemia guarda cierta relación con el tamaño del

prolactinoma
SECCIÓN DE REFERENCIA Prolactinoma: Diagnóstico
• Prolactina : Puede obtenerse a cualquier hora del día y debido a las variaciones
fisiológicas (ejercicio, irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de
prolactina por arriba de lo normal, es necesario repetirlo. Niveles superiores a 100
ng/mL son prácticamente diagnósticos de prolactinoma, siempre y cuando no existan
embarazo y/o hipotiroidismo.
• OJO: FARMACOS más comunes son metoclopramida, fenotiazinas, risperidona,

verapamil, metildopa, reserpina y los inhibidores de MAO.
• Examen de campos visuales solo se realiza en los casos de grandes tumores con
extensión por arriba de la silla turca y sospecha de compresión del quiasma óptico.
SECCIÓN DE REFERENCIA Prolactinoma: Tratamiento
• Los dopaminérgicos han revolucionado el tratamiento del prolactinoma y

virtualmente han dejado fuera a la cirugía; así independientemente del tamaño
del adenoma la primera opción terapéutica es la farmacológica.
• Actúan sobre los receptores localizados en las células mamotrópicas de la

hipófisis anterior y suprimen la síntesis y secreción de prolactina con la
consecuente normalización del eje hipotálamo gonadotropico-ovárico.
• EA: náusea, hipotensión arterial, constipación nasal, mareo y estreñimiento,

los que no necesariamente corresponden con la dosis utilizada, pero sí con el
tipo de dopaminérgico.
SECCIÓN DE REFERENCIA Prolactinoma: Tratamiento
• Los fármacos derivados de la ergocriptina son los mejor conocidos porque

se cuenta con una amplia experiencia, entre ellos el Mesilato de
bromocriptina en forma de tabletas (2.5 y 5.0 mg) que se administran una
o dos veces al día.
• Otros agentes como la Cabergolina, tiene un efecto selectivo sobre los

receptores dopaminérgicos del tipo 2 y por ello se produce una mayor
acción inhibitoria sobre la secreción de prolactina y producen menos
efectos indeseables. Tabletas de 0.5 mg que se pueden administrar una o
dos veces por semana.
Prolactinoma : Hombres
• Se presenta generalmente después de los 50 años y en la mayor parte

de los casos es un macroprolactinoma acompañado con síntomas
neurológicos que son habitualmente la causa fundamental de la
consulta. También pueden referirse disfunción sexual.
• Los dopaminérgicos son efectivos para reducir el tamaño del adenoma

y así se puede evitar la cirugía.
Acromegalia
• La hormona de crecimiento es una hormona polipeptidica de 191aa

sintetizada y secretada por las células somatotrofas.
• GH estimula todos los aspectos del crecimiento cartilaginoso y sobretodo

crecimiento oseo lineal.
• Estimula el crecimiento de los organos viscerales y endocrinos, musculo

esquelético, cardiaco, piel y tejido conectivo.
SECCIÓN DE REFERENCIA Caracteristicas GH
• Estimulada por: ◦ La GH es inhibida por:
• Hipoglicemia ◦ Glucemia elevada

• Ayuno ◦ Liberacion de acidos grasos libre
• El aumento del nivel ◦ Cortisol
serico de aa ◦ Obesidad
• El estado de stress ◦ Falta de afecto
• Traumatismos
• Ejercicio intenso
GH
• Acelera la síntesis de proteínas , Incrementa la movilización de acidos grasos y su

utilizacion como fuente energética, Incrementa la glucosa (Reduccion de la utilización de
glucosa como fuente energética ,induce RI en los tejidos perifericos con inhibición
resultante de la captación de glucosa por parte de los tejidos muscular y adiposo).
• Muchos de los efectos de la GH dependen de una familia de péptidos conocidos con el

nombre de factores de crecimiento similar a la insulina IGF o somatomedina.
• Es transportada en el plasma en su forma libre y posee una semivida de 20 a 50 minutos.
• La secreción es regulada por 2 hormonas hipotalámicas : GHRH y la somatostatina

(inhibe)
• Los picos secretores de GH nocturnos representan el 70% de la secreción diaria y son de

mayor magnitud en los niños que en los adultos
Exceso de Hormona de crecimiento en niños
• Antes de la pubertad y la fusión de la epífisis de los huesos largos

conduce a gigantismo (estimulación del crecimiento esqueletico).
• Adenoma de las células somatotrofas

Exceso de hormona de crecimiento en adulto
• Después de la fusión de la epífisis de los huesos largos, el trastorno resultante se

denomina acromegalia.
• La incidencia anual es : 3 a 4 casos/millón de personas y la edad media es de 40 a 45

años de edad.
• En el 95% de los casos de acromegalia la causa es un adenoma.
• Alrededor del 75% de las personas con acromegalia presentan un macroadenoma.
• Las otras causas de acromegalia 5% corresponde a secreción ectópica de GHRH por

tumores no endocrinos, secreción excesiva de GHRH por tumores hipotalamicos
SECCIÓN DE REFERENCIA Cuadro clínico
• Los tejidos blandos continúan creciendo , aumento de tamaño de los órganos .

• Aumento del tamaño de los huesos pequeños de la mano, los pies
• Incremento de las manos, pies , el maxilar inferior protuyente y una frente abultada
• Separación de los dientes
• La estructura cartilaginosas de la laringe y el tracto respiratorio también aumentan de
tamaño, lo que conduce a un tono de voz mas grave y tendencia a bronquitits
• Las alteraciones vertebrales provocan cifosis

• El crecimiento de los huesos favorece el desarrollo de las artralgias y artritis
degenerativa.
• El aumento del tamaño del corazón y la ateroesclerosis acelerada, pueden ser causa
de muerte prematura
Otras manifestaciones
• Efectos metabólico: Intolerancia a la glucosa, que puede desencadenar en un DM

• Sudoración excesiva con olor desagradable
• Aumento de la grasitud de la piel
• Intolerancia al calor
• Aumento moderado del peso corporal
• Irregularidad menstrual
• Disminucion de la libido
• HTA
• Apnea del sueño
• Parestesias
• Polipos colonicos/cáncer colorectal
Sindrome de
Hipofunción
Pituitaria
Causas
• Defectos congénitos pueden producir ausencia o a la deficiencia del desarrollo

glandular.
• La deficiencia de una enzima necesaria para la síntesis de una hormona.
• Daños en la glandula como consecuencia de problemas de vascularización.
• Infecciones
• Inflamaciones
• Trastornos autoinmunes
• Crecimiento neoplásico
• La función glandular puede declinar como consecuencia del envejecimiento o
como consecuencia de atrofia secundaria a radioterapia.
• Defectos en los receptores
Sindrome de Sheehan
CASO CLÍNICO
• Mujer, 32 años
• TE: 3 semanas de evolución consistente en enlentecimiento, palidez, debilidad,
mareo, alteraciones en la agudeza visual, cefalea y diaforesis, por lo cual
decidió asistir a consulta.
• Examen : PA 85/40 mmHg; FC 64 latidos/minuto; FR 18 respiraciones/ minuto;
• Piel seca y áspera; con ausencia de vello axilar y marcada disminución del
vello púbico; alerta bradipsíquica y sin déficit motor o sensitivo.
• RP: Líquidos endovenosos, obteniendo mejoría sintomática y en tensión

arterial. Además, se interrogó a la paciente quien informó de caída de cabello,
incremento de peso y amenorrea.
• OJO : Antecedentes se encontró un parto 15 meses atrás con aparente
sangrado importante, por lo cual se comenzó a sospechar una necrosis
hipofisaria posparto.
Sindrome Sheehan
CASO CLÍNICO
• Examenes
• glicemia 78 mg/dL,
• leucocitos 8.700 x mm3 , N 72%, L 14%,
• Hb 8,23 g/dL, Hto 22,6%,
• plaquetas 152.000 x mm3 , Inmediatamente después, se inició
• Na 128 mmol/L (normal 135-145 mmol/L), hidrocortisona 100 mg IV cada 8
• K 4,5 mmol/L (normal 3,5–5,0 mmol/L), horas por 3 días, para continuar con
• creatinina 1,36 mg/Dl, prednisona oral, levotiroxina 100
• TSH 5,1 uUI/ml (normal 0,4 a 5,0 uUI/mL), µg/día, estrógenos y progestágenos.
• T4 libre 0,27 ng/dL (normal 0,80 a 1,90 ng/dL),
Adicionalmente, se tomó una
• T3 total < 0,40 ng/mL (0,84 a 1,72 ng/dL),
Resonancia Magnética Nuclear
• cortisol basal 1,1 ug/dL (normal 5,0 a 25 ug/dL),
(RMN) del cerebro, observándose
• FSH 4,3 mUI/mL (normal 21,7 a 153 mUI/mL),
“silla turca vacía”
• LH 1,35 mUI/L (normal 11,3 a 39,8 mUI/L),
• prolactina < 0,50 ng/mL (normal 1,90 a 25 ng/mL).
Sindrome de Sheehan
• La frecuencia ha disminuido en los últimos años, principalmente en los países

desarrollados, debido a un mejor cuidado obstétrico.
• Sin embargo, es un cuadro a tener en cuenta en pacientes que presentan

hemorragia posparto ya que se ha descrito que 25% a 32% de las pacientes con
sangrado severo asociado con el parto presentará algún grado de
panhipopituitarismo.
• En referencia a la patogénesis, no hay duda de que el proceso básico es el infarto

secundario a la ausencia de flujo sanguíneo en el lóbulo anterior de la glándula
pituitaria. La hipofisis no puede regenerarse, por lo cual no es posible que se
formen células nuevas para reemplazar las células necróticas que son substituidas
por células cicatrizales.
SECCIÓN DE REFERENCIA Sd Sheehan : cuadro clínico
• La deficiencia de corticotropina produce debilidad, fatiga, hipoglicemia o

letargo;
• La insuficiencia de gonadotropina usualmente provoca la aparición de
amenorrea, oligomenorrea, oleadas de calor o disminución en la libido;
• La carencia de la hormona del crecimiento produce síntomas vagos
incluyendo fatiga, disminución en la masa muscular y deterioro en la
calidad de vida.
• La hiponatremia es poco común en la presentación aguda del síndrome.
S.e. El hipotiroidismo y la deficiencia de glucocorticoides puede también
causar ello.
Sd Sheehan : Diagnostico
• La tomografía computarizada o una resonancia magnética usualmente no son

útiles en la fase aguda. La imagen característica es la de “silla turca vacía”, la
cual aparece varios meses posteriores al evento hemorrágico.
• El diagnóstico diferencial se hace con causas de hipofisitis linfocitaria

autoinmune que han sido descritas, ocasionalmente asociadas con el
embarazo.
Sheehan : Conclusión
• El síndrome de Sheehan es una complicación poco frecuente en las mujeres que

presentan hemorragia posparto,
• Debido a la magnitud de alteraciones hormonales que éste puede generar, debe

tenerse presente como parte de la sospecha diagnóstica en caso de tener pacientes
con deficiencia hormonal sintomática, mejorando así la calidad de vida y
disminuyendo el riesgo de muerte oportunamente.
Diabetes insipida
• La neurohipófisis integra un sistema hipotálamo-hipofisario que produce

ADH (nucleo supraoptico y paraventricular) .
• La DI central está producida por una secreción disminuida de hormona

antidiurética por la neurohipófisis. Esta falta de ADH lleva a la instauración
de una poliuria ya que el paciente es incapaz de concentrar la orina. Si la
ingesta de agua es insuficiente puede llevar a una encefalopatía
hipertónica debido a la hipernatremia.
• La liberación de vasopresina en respuesta al estímulo de los

osmorreceptores del hipotálamo anterior se produce con cambios de la
osmolaridad tan bajo como de 1%.
DI CENTRAL ETIOLOGIA
• La destrucción de las células neurosecretoras o la sección alta del tallo

hipofisario se asocia con diabetes insípida permanente. La exéresis de la
hipófisis posterior o la sección distal del tallo produce solamente una diabetes
insípida transitoria poliuria transitoria y puede liberar suficiente hormona.
•
En los adultos los traumatismos o los procedimientos neuroquirúrgicos son las
principales causas de diabetes insípida central.
• La causa idiopática es la segunda en frecuencia. El resto de las causas

se atribuye a carcinoma metastásico o enfermedades destructivas
granulomatosas.
• Ocasionalmente el test de deprivación acuosa es necesario para distinguir
entre una diabetes insípida central de una diabetes insípida nefrogénica.
DI CENTRAL TRATAMIENTO
• La diabetes insípida central con clínica significativa se trata con 1-

desamino-8D arginina vasopresina vía inhalatoria (DDAVP) . Este análogo
estructural de la ADH tiene propiedades antidiuréticas, siendo seguro para
los pacientes con enfermedad cardiovascular. Su dosificación 2 veces al
día es bien tolerada y la intoxicación acuosa es poco frecuente.
Diabetes insípida NEFROGENICA
• El riñón es el efector primario de la respuesta a vasopresina a las fluctuaciones

osmolares. La vasopresina aumenta la permeabilidad del túbulo distal y del túbulo
colector, permitiendo el equilibrio entre el fluido intratubular y el intersticio medular.
• La ingesta habitual de agua puede ser suficiente para mantener la osmolaridad

plasmática dentro de los límites fisiológicos 280-290 mOsm Kg , pero el aumento de
la osmolaridad plasmática > 290 mOsm /kg se ha asociado a la sed.
• En la DI nefrogénica el riñón es incapaz de responder a la ADH debido a cambios

metabólicos y estructurales: tanto la hipercalcemia como la hipopotasemia
interfieren en la acción de la ADH a nivel del túbulo renal; la capacidad de
concentración vuelve a ser normal una vez corregidos estos disturbios metabólicos.
• La producción de una orina concentrada requiere un funcionamiento normal del

túbulo renal; la pielonefritis crónica, las enfermedades quísticas renales o el fallo
renal pueden ser causarla
Diabetes insípida : Cuadro clinico
• Las clásicas manifestaciones son la poliuria con nicturia y la polidipsia .

• Si la excreción de agua excede el aporte se producirá hipovolemia e
hipotensión.
• Si el aporte de fluidos es adecuado puede que la natremia y la osmolaridad
sean normales, en caso contrario se desarrollará una deshidratación
hipertónica.
• La clínica suele ser precoz en la diabetes insípida central (3 h a pocos días
postraumatismo o postquirúrgicos) pudiendo ser transitoria en la mayoría de
los casos o permanente (30-40%).
•
Los volúmenes urinarios de 10-12 litros son frecuentes, la nicturia está
presente, el paciente suele manifestar astenia por trastornos del sueño, puede
aparecer con buen estado general si las causas no han destruido la
neurohipófisis. Con el mecanismo de la sed intacto y una ingesta apropiada
de agua el paciente puede mantener una adecuada natremia y osmolaridad
sanguínea.
DI DIAGNOSTICO
• Se basa en la determinación de una orina diluida y un plasma

hipertónico (osmp > 350 mosm/l) y en las pruebas dinámicas: la restricción de
líquidos produce aumento de la osmolaridad en orina no > 30 mosm/l en las
primeras horas y tras administración de vasopresina acuosa (5 U IV). En la
diabetes insípida central aumenta la osm orina un 50% y en la diabetes insípida
nefrógena no se producen cambios.
Tumores no
funcionantes
Definición
• Se denomina adenoma no funcionante a aquel adenoma de hipófisis que

no produce hormonas biológicamente activas y que es habitualmente
diagnosticado cuando ya ha alcanzado un tamaño importante, es decir
cuando ya es un macroadenoma (mayor a 10 mm).
• En conjunto los adenomas no funcionantes representan aproximadamente

el 35% del total de los adenomas de hipófisis que se presentan en la
práctica médica.
• Un adenoma no funcionante produce sus síntomas por compresión de

estructuras adyacentes y no por la secreción de una hormona en exceso.
PRESENTACION CLINICA
SÍNTOMAS Y SIGNOS POR COMPRESIÓN DE ESTRUCTURAS ADYACENTES
• Hipopituitarismo: es la deficiencia en la secreción normal de las hormonas

hipofisarias por compresión del adenoma hacia la glándula hipófisis normal,
la cual deja de secretar alguna de sus hormonas.
• Cefalea: generalmente es retrocular, pero también puede ser de toda la

cabeza. Paradójicamente, si el tumor es muy grande y sobrepasa los límites
de la silla turca puede producir menos cefalea que un tumor más pequeño, el
cual estimula a los receptores del dolor de la duramadre selar.
• Alteración de la visión: por compresión del quiasma. Produce típicamente

una disminución en el campo visual más lateral de ambos lados, esto se
conoce como hemianopsia bitemporal. También, pueden encontrarse
cuadros de amaurosis irreversible.
PRESENTACION CLINICA
• Apoplejía hipofisaria: menos frecuentemente los adenomas hipofisarios

pueden sangrar internamente de manera repentina, dando lugar a un aumento
brusco de su tamaño. La apoplejía pituitaria generalmente se presenta con dolor
de cabeza importante, pérdida súbita de la visión, problemas en los movimientos
oculares y trastornos en la conciencia; es considerada una emergencia
quirúrgica.
• Muy raramente cuando los macroadenomas son muy grandes pueden invadir
estructuras cerebrales y producir trastornos hipotalámicos o bien hidrocefalia
obstructiva. Si invaden lateralmente el seno cavernoso pueden llegar a producir
algún trastorno en la movilidad del globo ocular.
DIAGNOSTICO
• Además de un adecuado examen clínico, el diagnóstico se sustenta en los

estudios complementarios.
• RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO FOCALIZADA EN HIPÓFISIS

CON GADOLINIO
• Es el método de elección para definir las características del adenoma, su

tamaño (habitualmente macroadenoma) y si existiere invasión de
estructuras intracraneanas. Los macroadenomas suelen ser hiperintensos
en las secuencias T1 con gadolinio de la resonancia magnética, mientras
que la hipófisis puede no distinguirse adecuadamente al estar adelgazada
por el adenoma.
•
EXAMENES
• LABORATORIO HORMONAL COMPLETO

• Prolactina (PRL),
• Tirotrofina (TSH),
• Triiodotironina (T3), Tiroxina (T4),
• Foliculoestimulante (FSH), Luteinizante (LH),
• Testosterona, Estrógenos, Progesterona,
• Adrenocorticotrofina (ACTH), Cortisol plasmático,
• IGF-1 (Somatomedina C) y Hormona de Crecimiento (GH).
• El diagnóstico de adenoma no funcionante se realiza ante la falta de

producción en exceso de las hormonas hipofisarias. Es frecuente, debido a la
compresión del tumor sobre la hipófisis sana, la presencia de déficit de una o
varias de éstas hormonas.
EXAMENES
• El "efecto tallo": la compresión del tallo de la hipófisis, la estructura

que conecta el cerebro a la glándula hipófisis, puede causar una
elevación leve a moderada de la prolactina (generalmente, valores de
PRL menores de 200 ng/ml).
• La secreción de hormona prolactina se ve aumentada porque la llegada

de la dopamina, la cual actúa normalmente inhibiendo la secreción de
prolactina, a la glándula hipófisis normal se encuentra interrumpida a
causa de la compresión del tallo por el macroadenoma.
SECCIÓN DE REFERENCIA CAMPO VISUAL COMPUTARIZADO
• Permite determinar si existe algún compromiso en la vía óptica (quiasma óptico,

nervios ópticos, cintilla óptica). El cuadro típico de pérdida del campo visual se
conoce como hemianopsia bitemporal y se produce por una compresión del quiasma
óptico por el macroadenoma.
• La hemianopsia bitemporal se caracteriza por una falta de la visión periférica mas

lateral en ambos ojos y los pacientes solamente pueden ver lo que está justo frente a
ellos. También, pueden encontrarse otros déficits campimétricos que van desde
cuadrantopsias superiores (imperceptibles por el paciente) hasta cuadros avanzados
de amaurosis irreversible (ceguera).
TRATAMIENTO
• Cuando el adenoma de hipófisis no funcionante produce alguno de los síntomas

o signos clínicos por compresión descritos anteriormente es necesario instaurar
un tratamiento, siendo la cirugía endoscópica transnasal la primera opción y la
que puede revertir la sintomatología.
• CIRUGÍA TRANSNASAL TRANSESFENOIDAL
• La técnica habitual se realiza, en la inmensa mayoría de los casos (96%), a
través de la nariz en lo que se denomina cirugía transnasal transesfenoidal. La
misma puede ser realizada con técnicas microquirúrgicas o por endoscopia,
dependiendo de cada caso.
• La técnica endoscópica es la de mayor difusión en la actualidad.
• Menos de un 4% de los casos deben ser operados a través de una craneotomía
mínimamente invasiva.
• La cirugía tiene la posibilidad de revertir muchos de los síntomas preoperatorios
ocasionados por el adenoma no funcionante.
RADIOTERAPIA
• En el caso de los adenomas no funcionantes la utilización de la radioterapia

queda reservada exclusivamente para aquellos casos en donde existiere algún
remanente de adenoma luego de la cirugía y que, por sus características de
ubicación o de tamaño o de nuevo crecimiento, requiera del complemento de
los rayos.
• La radioterapia hipofisaria nunca es la primera línea de tratamiento para los

adenomas de hipófisis no funcionantes, y debe quedar criteriosamente
indicada a través de un consenso entre el endocrinólogo y el neurocirujano.
Las modalidades de radioterapia en la actualidad son: la radiocirugía
estereotáctica.
• Recordando la producción hormonal hipofisiaria

• La hiperfunción Hipofisiaria que patologías podría ocasionar ?
• La hipofunción Hipofisiaria que patologías podría ocasionar ?
• Cual es el tumor Hipofisiario mas frecuente?

• Por que en los hombre es mas frecuente el Macroprolactinoma vs micro?
• Como se clasifica la diabetes insípida y que hallazgos esperaría encontrar?
• Cual es la etiología del Sindrome de Sheehan?

• Video: .Diabetes insípida (Refuerzo)
• Link : https://www.youtube.com/watch?v=3soLqOTuOVw
• 1.- Cual es el cuadro clínico característico?

• 2.- Cuales son las principales etiologías ?
Bibliografía
1.- Guía clínica de diagnóstico y tratamiento del prolactinoma y la
hiperprolactinemia(PDF free). https://www.elsevier.es/es-revista-
endocrinologia-nutricion-12-pdf-S1575092213000296. Revisado el 2.4.21
2.-Diagnostico de Acromegalia .
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl1111-12b.pdf.
Revisado el 2.4.21
3.- Sindrome de Sheehan.

https://www.medigraphic.com/pdfs/urgencia/aur-2013/aur131f.pdf.
Revisado el 2.4.21
4.- Diabetes insípida https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-

2013/myl137-8d.pdf. Revisado
Preguntas 
Endocrinología
JUNIO 2021
PRESENTACIÓN DEL DOCENTE
Yarim Ayala Vilchez

Médico Endocrinóloga
Hospital Naval
Docente Universitario : Desde 2012 hasta la actualidad.

• El estudiante obtiene la información necesaria para comprender la fisiopatología de

la Diabetes mellitus.
• Conoce y analiza los aspectos relacionados al cuadro clínico en la Diabetes mellitus .
• Y también conoce las causas mas frecuentes de Hipoglicemia.

•
• La Diabetes Mellitus constituye una pandemia dentro de las enfermedades crónicas

no transmisibles por lo que su conocimiento y entendimiento corresponde a todos los
profesionales de la salud.
Diabetes Mellitus
Yarim Ayala Vilchez

SECCIÓN DE REFERENCIA Clasificación de la DM según ADA:
DIABETES CARE, VOLUME 36, SUPPLEMENT 1, JANUARY

Diagnostico
Mecanismos Propuestos para el desarrollo de DM1
CD4
CD8
CD4
CD4
Célula
dendrítica
CD8
IFN- α Célula T Reg Célula T Reg
IFN- β
CMH - I
Respuesta
Inmune
Célula T Lisis de Célula beta
citotóxica Mimetismo molecular
Activación
inespecífica
Célula beta pancreática Perdida
ICA, AAI, de la AIA2
GAD,
Tolerancia
Muerte de célula PANCREAS
DM2
•NUEVOS ENFOQUES EN LA
•FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES
“Disminución de la
respuesta de los tejidos a
los niveles normales de
insulina”.
INSULINORESISTENCIA
Fisiopatología de la Diabetes tipo 2 Modificado de De Fronzo
Glucagón Insulina
HIPERGLUCEMIA
Pathophysiologic Approach ti Theray in Patients with Newly Diagnosed Type 2 Diabetes. De Fronzo Diabetes Care Vol 36, August 2013,
Resistencia a la Insulina
Es un fenómeno fisiopatológico en el
cual, para una concentración dada de
insulina, no se logra una reducción
adecuada de los niveles de glucemia.
VIA VIA
PI3K PI3-KINASA MAPK - KINASA MAPK
AKT
ERK
TRASLOCACIÓN PRODUCCIÓN
GLUT-4 ON INFLAMACIÓN CRECIMIENTO
Y
MITOGÉNESIS
CAPTACIÓN DE
VASODILATACIÓN
GLUCOSA
Med Clin N Am 91 (2007) 1063–1077

Producción Hepática Glucosa

Basal
Incremento de los niveles
circulantes y sensibilidad a la acción
Glucosa del Glucagón.
Lipotoxicidad: Incrementa actividad
Basal y expresión Fosfoenolpiruvato
Carboxilasa y Piruvato Carboxilasa
(EL Gluconeogenesis)
Glucotoxicidad: Incremento
actividad y expresión Glucosa-6-
fosfatasa (EL salida glucosa)
From the Triumvirato to the Octeto Ominous: A new Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes
Mellitus.
SECCIÓN DE REFERENCIA RESISTENCIA INSULINA MUSCULO
Captación Glucosa
Reducción síntesis de
glucógeno
Disminución oxidación de
glucosa
Glucosa Post
Prandial
Falla de Célula Beta
EDAD
GENÉTICA
INSULINORRESISTENCIA LIPOTOXICIDAD
GLUCOTOXICIDAD
AMILINA
Proteína de 37 aa cosecretada HIPERINSULINEMIA
con Insulina RELACIONADA A
Acción parácrina  Inhibe RESISTENCIA A LA INSULINA
secreción de insulina
Su citotoxicidad depende de
su tendencia a formar
oligómeros
SOBRECARGA DE
TRABAJO DEL RE
Inducción de factores
proapaptóticos
Más temprano y mas
severo
TTOG 2Hrs
120-139mg/dl 2/3 función
180-199mg/dl 80%
función
TEJIDO ADIPOSO
Disminución actividad antilipolitica

Insulina.
Disminución capacidad almacenar grasa.

AcilCoA
AGL: Estimulación Gluconeogénesis e Diacilglicerol
Inhibe Glucogeno sintetasa. Ceramida
Disminuye captación y utilización glucosa

por hígado y musculo.
 ↓Adiponectina e ↑ inflamación
EFECTO INCRETINA
Hormonas gastrointestinales Células K
que incrementan la secreción (yeyuno)
de insulina como respuesta
ingestión oral glucosa
DPP IV
6 CÉLULA ALFA
Incremento concentración
plasmática de Glucagón
Incremento producción
glucosa hepática
RIÑON
1)Gluconeogénesis
2) Filtración glomerular y
Reabsorción de la glucosa
en los túbulos
contorneados proximales.
1%
DIABETES: Incremento expresión y
actividad SGLT2
CEREBRO
 Participación
Neurotransmisores en
áreas Hipotálamicas
Apetito/ Saciedad
 Insulinorresistencio
Fisiopatología de la Diabetes tipo 2 Modificado de De Fronzo
Aumento de la
Glucagón Insulina reabsorción de
glucosa
HIPERGLUCEMIA
lipólisis
Producción
Hepática de glucosa
Disfunción de
neurotransmisores
Disfunción del Captación periférica
Sistema Incretínico de glucosa

• HIpoglicemia
• Es la emergencia endocrina más común,siendo la complicación más frecuente de

los pacientes con diabetes que reciben insulina y el principal factor limitante de la
optimización del control de la DM
• Si la hipoglucemia no se trata, puede presentarse un daño neurológico

permanente e incluso la muerte. Para hacer el diagnóstico de hipoglucemia es
necesario documentar una glucosa plasmática por debajo de un rango
establecido.
• Las guías de práctica clínica de la Sociedad Americana de

• Endocrinología indican se realice la evaluación y manejo de la
hipoglucemia en pacientes que presenten la tríada descrita desde 1938
• por Whipple y que consiste en:
• 1. Síntomas, signos o ambos sugestivos de hipoglucemia,
• 2. Una concentración de glucosa plasmática baja,
• 3. Resolución de los síntomas o signos después de que la concentración
de glucosa plasmática aumenta.
Puntos de corte
• En personas sanas cuando la concentración de glucosa plasmática

está alrededor de 55 mg/dL.
• En paciente con DM cuando esta menor de 70mg/dl
Clasificacion ADA
• Hipoglucemia severa: un evento que requiere asistencia por otra persona.

• Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas con glucemia < 70 mg/dL.
• Hipoglucemia asintomática: sin síntomas y glucemia < 70 mg/dL.
• Probable hipoglucemia sintomática: síntomas no acompañados de determinación de
glucemia.
• Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con glucemia > 70mg/dL.
• “La hipoglucemia severa es una amenaza potencial para la vida, y el

diagnóstico de coma hipoglucémico debe ser considerado en todo
paciente inconsciente. Cuando la hipoglucemia severa no se reconoce
y se trata apropiadamente, las secuelas de este trastorno son
significativas e incluyen déficit neurológico permanente y/o la muerte”.
Tratamiento
• Si el paciente está despierto y es capaz de proteger su vía

• aérea, se administra por vía oral una dosis inicial de 20 gramos
• de glucosa (cubos de azúcar, jugo, refresco rico en azúcar). La
• respuesta debe presentarse a los 10-15 minutos posterior a la
• ingesta. Por consiguiente, después de la restauración de la normoglucemia, es
aconsejable la ingestión de una comida para evitar la hipoglucemia recurrente.
Tratamiento
• La dextrosa intravenosa es el tratamiento de elección para

• la hipoglucemia severa. Se recomienda una dosis inicial de 25
• g de glucosa ( 250 mL de dextrosa al 10%), en cinco minutos produce una elevación de
la glucosa hasta 220 mg/dL. Debe ser cuidadosa la inyección en una vena periférica y
debe ser seguida por una infusión de solución salina para evitar flebitis.
Tratamiento
• El glucagón parenteral estimula directamente la glucogenólisis hepática. El glucagón es

igualmente eficaz si se administra por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa.
• La Diabetes Mellitus su importancia en el contexto actual.

• Es importante conocer la fisiopatología de la Diabetes Mellitus?
• Cuantos son los tipos de Diabetes Mellitus son?

• Cuantos mecanismos fisiopatológicos se revisaron?
• Cuales es la sintomatología de la hipoglicemia e hiperglicemia?

• Video: . Effects of Diet versus Gastric Bypass on Metabolic Function in
Diabetes NEJM
• Link https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa2003697?articleTools=true
• 1.- Cuales fueron las variables evaluadas para el objetivo planteado y cuales
fueron sus resultados?
• 2.- Cual es su apreciación en base a lo hallado por los investigadores?

Bibliografía
• Standards of Medical Care in Diabetes—2021
https://care.diabetesjournals.org/content/44/Supplement_1 . Revisado el
2.4.21
• From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the
Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2661582/pdf/zdb773.pdf
Revisado el 2.4.21
• Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y Control de la

Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención.
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf. Revisado el 2.4.21
• Hipoglucemia : El tiempo es cerebro.

http://www.scielo.org.mx/pdf/mim/v34n6/0186-4866-mim-34-06-881.pdf
Revisado el 2.4.21
Preguntas 
GLANDULA PARA
TIROIDES
Docente: Guillermo Stuart V

HIPERPARATIROIDISMO
E HIPOPARATIROIDISMO
• Dr. G. Stuart V.
Glándula Paratiroides
• Producen: la hormona paratiroidea (PTH)

principal regulador de la fisiología del calcio.
• La PTH actúa
• + Sobre el hueso: induciendo la resorción de Ca.

• +Sobre el riñón estimula la resorción de Ca y la síntesis de
• 1,25(OH)2D dihidroxivitamina, una hormona que
• estimula la absorción intestinal de Ca
La función principal de la PTH es mantener la concentración de Ca en el Liquido
extracelular (LEC).
A su vez la producción de PTH esta regulada estrictamente por la concentración serica
del calcio ionizado
CALCIO
REABSORCION DE CALCIO
SINTESIS 1-25 OH VITAMINA D
RESORCION OSEA
AUMENTO ABSORCION
INTESTINAL DE CALCIO
CELULA
PARATIROIDEA
SANGRE
HIPERPARATIROIDISMO:
Fisiopatologia
• En la fisiopatología del HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO, es
la perdida del control del feedback de la secreción de PTH
por el nivel de calcio extracelular. El mecanismo por el cual
las células paratiroideas pierden la sensibilidad al calcio se
desconoce, pero la existencia de adenomas parece ser el
mecanismo principal.
• En la hiperplasia glandular, la sensibilidad para el calcio es
normal en las células paratiroideas y el incremento en el
numero de células es el que lleva a la hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo
• Es una de las dos causas más frecuentes de
hipercalcemia
• La otra causa está dada por la hipercalcemia asociadas a
enfermedades malignas.
• Estas dos causas representan el 90% de todos los casos
de pacientes con hipercalcemia.
•
Epidemiologia
• EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA: 1:500 – 1:1000 Poblacion General
• Se presenta en todas las edades, pero es mas
frecuente en la sexta década
• Preferencia por el sexo femenino 3:1
• El hiperparatiroidismo primario es el mas
frecuente
ADENOMAS- 80 A 90%
ÚNICO benigno
DOBLE (RARO)
HIPERPLASIAS – 15 A 20% difusa o nodular

•compromete a las cuatro glándulas
•esporádica o en asociación al Síndrome de MEN- Neoplasias Endocrina
Múltiple tipo I y II.
CARCINOMA – 1 - 2%
0.5 porciento de los casos
INVASION LOCAL
METASTASIS
• Primario : paratiroides
Secreción aumentada de hormona paratiroidea y su manifestación
más común es la hipercalcemia
• Secundario : patología previa

Insuficiencia renal crónica(IRC)
En la deficiencia de vitamina D (osteomalacia)
El pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los
receptores periféricos de PTH),
• Terciario : automatización funcional

Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, vitamina D, con lo que
disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y hiperplasia de células paratiroideas, cuadro clínico
en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante persiste la elevación de PTH , el síndrome bioquímico de
hiperparatiroidismo.
La hipercalciemia: cuadro clinico
• Puede producir :  En general, los síntomas
• fatiga, aparecen con
• depresión, concentraciones de
• confusión mental, calcemia que
• anorexia  superan los 2.9 a 3
• , náusea, vómito, estreñimiento,
mmol/L, pero algunos
pacientes siguen
• defectos tubulares renales
reversibles, diuresis abundante, asintomáticos incluso
• acortamiento del intervalo QT en el con esas cifras.
electrocardiograma y, en algunos
pacientes, arritmias cardiacas.
Manifestaciones Clinicas
• MANIFESTACIONES CLINICAS
• Si la hipercalcemia es manifiesta entonces se puede encontrar
molestias a nivel del aparato digestivo:
• + anorexia, nauseas,
• + vomitos y constipación.
• También puede encontrarse:
• + debilidad muscular,
• + letargo, fatiga y
• + somnolencia
Manifestaciones Clinicas
• Todas estas manifestaciones anteriores son a veces
• inespecíficas hasta que avanza la enfermedad y puede
haber:
 Compromiso Oseo, dolores oseos y osteopenia. Las
fracturas patológicas y las deformaciones oseas son
expresión de estadios avanzados de la enfermedad.
 Osteitis Fibrosa Quistica
 Lesiones renales, como nefrolitiasis o nefrocalcinosis
OSTEITIS FIBROSA QUISTICA
• La osteítis fibrosa, también conocida
como osteítis fibrosa quística es un
trastorno esquelético causado por un
exceso de hormona paratiroidea por
función aumentada de las glándulas
paratiroides. Este excedente estimula la
actividad de osteoclastos, las células que
descomponen el hueso, en un proceso
conocido como la resorción ósea
osteoclástica. El exceso de actividad de
las glándulas paratiroides, o
hiperparatiroidismo, puede ser
desencadenado por un adenoma
paratiroideo,
• Continuará
HIPOPARATIROIDISMO
• Dr. G. Stuart V.
HIPOPARATIROIDISMO
1. DEFINICION
• El Sindrome hipoparatiroideo, hace referencia a
un grupo de sindromes metabólicos en los
cuales la hipocalcemia y la hiperfosfatemia son
consecuencia de un déficit de las glandulas
paratiroides para secretar cantidades adecuadas
de paratormona (PTH) biológicamente activa o,
lo que es mas raro a un déficit en la respuesta
biológica de la PTH en sus órganos blanco.
HIPOPARATIROIDISMO
2. ETIOPATOGENIA
+ La causa mas frecuente de hipoparatiroidismo es la quirúrgica
Las intervenciones a nivel cirugía de cuello (tiroides) se puede
producir daño quirúrgico llevándola a la hipofunción
(Entonces el hipoparatiroidismo secundario es el mas frecuente)
+ HIPOPARATIROIDISMO, por radiación y fármacos
+ HIPOPARATIROIDISMO, Por enfermedades infiltrativas: TBC,
amiloidosis, sarcoidosis
+ HIPOPARATIROIDISMO Idiopatico
+ HIPOPARATIROIDISMO Congenito: síndrome de DiGeorge
HIPOPARATIROIDISMO:
FISIOLOGIA
• Estas glándulas producen la PTH, que es la
hormona reguladora del nivel de calcio en el
organismo. Esta hormona aumenta el calcio en
la sangre. Cuando el nivel de calcio en sangre
disminuye (por ejemplo, en dietas con poco o
nada de calcio), las células de estas glándulas
fabrican y liberan PTH a sangre. La PTH se une
a las células del riñón y del hueso para producir
el aumento del calcio en sangre: el riñón no
elimina tanto calcio hacia la orina y el hueso
libera calcio de su estructura.
HIPOPARATIROIDISMO:
FISIOLOGIA
• Además, la PTH estimula la síntesis de vitamina D
por el riñón; la vitamina D aumenta la absorción de
calcio en el intestino, lo que ayuda a aumentar el
nivel de calcio en sangre. A su vez, la secreción de
PTH hace perder fósforo por el riñón, produciendo
el descenso del nivel de fósforo en sangre. Cuando
se normaliza el nivel de calcio en sangre, las
glándulas paratiroides dejan de fabricar PTH.
HIPOPARATIROIDISMO:
• CUADRO CLINICO
Dolor
abdominal
Piel seca y Uñas

escamosa quebradizas
Cabello
reseco
Calambres
musculares
Esmalte de
dientes convulsiones
disminuido
Disminución
Menstruación
dolorosa del estado de
conciencia
HIPOPARATIROIDISMO
3. MANIFESTACIONES CLINICAS
• + Tetania, manifestación frecuente de
hipocalcemia
• + Convulsiones, a menudo acompañado de
espasmo carpo-pedal
• + Cambios en la
personalidad, e
inclusive deterioro
mental
HIPOPARATIROIDISMO
3. MANIFESTACIONES CLINICAS
• + Calcificaciones de los ganglios basales
(hipopara…idiopático)
• + Lesiones dermatológicas: cabellos finos,
calvicie focal, piel gruesa y uñas quebradizas
• + Aplasia o hipoplasia dentaria
• + Cataratas, poco frecuente.
HIPOPARATIROIDISMO
4. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
• + Hipocalcemia; oscila entre 5 – 6.5 mg/dl
• + Hiperfosfatemia (excede 4.5 mg/dl)
• + Calciuria, eventualmente
• + La Fosfatasa Alcalina, por lo común esta dentro
los limites inferiores
• + EKG, alargamiento del segmento QT, que indica
hipocalcemia
• GRACIAS
BASES FISIOLÓGICAS DE LA
ENDOCRINOLOGÍA.
SISTEMA DE INTEGRACIÓN Y
RETROALIMENTACIÓN.
Dr. William Ricardo Effio Galvez

MEDICINA I
CONTENIDOS A DESARROLLAR
25. BASES FISIOLÓGICAS DE LA ENDOCRINOLOGÍA.

SISTEMA DE INTEGRACIÓN Y RETROALIMENTACIÓN.
EJE HIPÓFISIS-HIPOTÁLAMO-GONADAL.
GLÁNDULA SUPRARRENAL. HIPERFUNCIÓN E HIPOFUNCIÓN. SEMIOLOGÍA Y
FISIOPATOLOGÍA
26. SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN PITUITARIA: PROLACTINAS Y ACROMEGALIA.
SÍNDROME DE HIPOFUNCIÓN PITUITARIA.
TUMORES NO FUNCIONANTES.
SÍNDROME DE SHEEHAN
DIABETES INSÍPIDA.
27. DIABETES MIELLITUS TIPO I, II: PATOGENIA, SEMIOLOGÍA (EFECTO INCRETINA).
HIPOGLICEMIA, CAUSAS, CUADRO CLÍNICO.
LOGRO DE APRENDIZAJE
• El alumno al termino de la presente sesión, aprenderá y reconocerá las

bases fisiológicas de la endocrinología con el fin de poder encontrar el valor
semiológico en cada paciente en consulta medica.
• El alumno al termino de la presente sesión aprenderá los sistemas de
integración endocrina como sus retroalimentaciones en el eje hipotálamo-
hipófisis.
REFLEXION DESDE LA EXPERIENCIA
• “Una vida sin salud es como

un río sin agua”.
Maxime Lagacé.
• “Eres tan importante para tu

salud como ella lo es para ti”
Terri Guillemets.
SABERES PREVIOS
1. ¿Qué es la endocrinología?
2. ¿Qué es la hipófisis?
3. ¿Cuál es la importancia del eje hipotálamo-hipófisis?
4. ¿Qué es una retroalimentación?

BASES
ENDOCRINOLÓGICAS
MEDICINA I
DEFINICION DE ENDOCRINOLOGIA
• La palabra endocrinología proviene del griego y significa la ciencia que estudia las
secreciones internas, en donde las hormonas cumplirían el rol de mensajeros químicos.
• Esta es una disciplina de las ciencias biomédicas, biológicas y médicas que estudia las
hormonas en sus diferentes aspectos tanto fisiológicos como patológicos.
DEFINICION DE HORMONA
• En 1902, Bayliss y Starling definieron por
primera vez el concepto de hormona, al
descubrir la secretina, liberada a la circulación
por la mucosa duodenal, y que estimula el flujo
pancreático.
• Cualquier sustancia producida normalmente en
las células de una región del organismo y llevada
por el torrente sanguíneo a otras partes, sobre las
cuales actúa con efecto favorable para el
organismo en conjunto.
• Actualmente son compuestos químicos
secretados en mínimas concentraciones al
torrente sanguíneo por células específicas
(pueden ser glándulas endocrinas clásicas o no),
y que actúan en células distantes al lugar de
origen, donde se unen a receptores específicos
produciendo una respuesta biológica.
ABREVIATURAS DE USO EN
FISIOLOGIA ENDOCNRINA
Costanzo L. Fisiología (5tª ed.) España: Elsevier; 2014.

GLANDULAS
ENDOCRINAS Y
ACCION DE LAS
HORMONAS

GLANDULAS
ENDOCRINAS Y
ACCION DE LAS
HORMONAS

GLANDULAS ENDOCRINAS Y HORMONAS SECRETADAS POR CADA UNA DE LAS GLANDULAS

CLASIFICACION
SEGÚN SU
NATURALEZA
QUIMICA
Boron W, Boulpaep E. Fisiología Médica. (3ª ed.) España: Elsevier. 2017.

CONTROL POR
RETROALIMENTACION
DE LA SECRECION
HORMONAL

RETROALIMENTACION

HORMONAS
HIPOTALAMICAS
E HIPOFISIARIAS

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS

HORMONAS PEPTIDICAS Y SUS VIAS DE

TRANSDUCCION DE SEÑALES

RECEPTORES Y
CASCADAS
HORMONALES

MECANISMO DE
ACCION
ADENILIL
CICLASA (AMPc)

MECANISMO DE
ACCION DE LA
FOSFOLIPASA
C(IP3/Ca+2)

GLANDULA
SUPRARRENAL
GENERALIDADES
Principios de Anatomía y Fisiología. Tortora - Derrickson. 13 Ed.

HIPERFUNCION SUPRARRENAL
SINDROME
DE CUSHING
MEDICINA I
DEFINICION
• Es producida por la exposición prolongada del organismo a cantidades suprafisiológicas

de glucocorticoides.
ARGENTE, Horacio y ALVAREZ Marcelo E. Semiología Medica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente, 2da. Edición 2013. Editorial Médica Panamericana S.A.
ETIOLOGIA
• Pueden tener causas:
• Exógena: administración glucocorticoides.
• Mecanismo producción:
• Sd. Cushing endógeno:
• ACTH dependiente.
• ACTH independiente
• Enfermedad de Cushing: se reserva para la secreción hipofisiaria autónoma de ACTH.

• Síndrome de Cushing: para el resto de las etiologías.
CLASIFICACION Y CAUSAS
EPIDEMIOLOGIA
• Es mas común entres los 15 y 60 años.
• Mas frecuente en la mujer que en el varón M/V: 8/2.
• La enfermedad de Cushing puede verse en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple de
tipo 1 (NEM1).
MOTIVO DE CONSULTA
• Obesidad (hasta 30% mujeres).

• Hipertensión arterial (20-25%).
• Diabetes (4-5%).
• Osteoporosis (15% posmenopáusicas)
• Trastornos del ciclo menstrual (20-25%)
• Depresión.
• Ulceras tórpidas en los miembros
inferiores, acné e hirsutismo.
• “Incidentaloma suprarrenal”: en un
estudio por imágenes (ecografía o
tomografía computarizada abdominal)
MANIFESTACION CLINICA
• Producción diaria de cortisol es 10-15mg y en el Síndrome

de Cushing hasta valores de 400-500mg diarios.
• OBESIDAD:
• Ganancia grasa corporal de tipo centrípeto.
• Mayor acumulación en el peritoneo, el mediastino y el tejido
celular subcutáneo de la cara, cuello y el abdomen.
• A nivel de mejillas: “fascies de luna llena”.
• Áreas cervical: “giba de búfalo” o en los huecos
supraclaviculares.
• PIEL:
• Atrofia cutánea y separación de fibras colágenas y elásticas.
• Debilitamiento fascia muscular
• Exposición del tejido vascular subcutáneo.
• Telangiectasias y purpura juntos a erupciones de tipo
rosácea caracterizada por eritema facial central.
• “Estrías violáceas” 1 cm mas común en abdomen, miembros
superiores e inferiores y flancos.
• El acné, dermatitis perioral, acantosis nigricans.
• PELO:
• Aumento vello facial (hirsutismo).
• Mayor fragilidad del cabello.
• Aumento del receso frontal.
• TEJIDO MUSCULAR:
• Atrofia muscular.
• Debilidad proximal músculos cintura pelviana.
• HUESOS Y ARTICULACIONES:
• Densidad mineral ósea disminuida (osteopenia,
osteoporosis).
• OJOS:
• Elevación moderada presión intraocular.
• Cataratas subcapsulares posteriores.
• PSICOLÓGICO Y NEUROLÓGICO:
• Fatiga, irritabilidad, ansiedad.
• Diminución de la libido, insomnio, perdida de memoria.
• Falta concentración.
• Cambios en el apetito y alucinaciones.
• HEMATOLOGICOS E INMUNOLOGICOS:
• Capacidad fagocítica neutrófilos y del sistema retículo-endoplasmático se hallan
reducidos y la respuesta inflamatoria atenuada.
• Infecciones micóticas, tiña versicolor o pitiriasis e infecciones oportunistas.
• CV:
• Hipertensión arterial.
• GASTROINTESTINAL: sd Cushing iatrogénico.
• Ulcera péptica.
• Pancreatitis aguda.
• METABÓLICOS Y ENDOCRINOLÓGICOS:
• Hiperglucemia: aumenta gluconeogénesis y glucogenolisis.
• Hipopotasemia + alcalosis metabolica. (Sd. Cushing ectopico)
• Aumento de colesterol, VLDL, LDL, HDL y triglicéridos.
• Disminución de T3,T4, T4L y TBG con niveles normales TSH.
• Mujeres: oligomenorrea, anemorrea e infertilidad.
• Hombres: disminución de testosterona y disfunción sexual eréctil.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• La sospecha clínica de hipercortisolismo endógeno debe confirmarse bioquímicamente.

• Es de gran utilidad medición cortisol libre urinario (CLU) en orina en 24 horas.
• Falsos positivos:
• Obesidad.
• Alcoholismo.
• Enfermedades neuropsiquiátricas.
• Otras pruebas:
• PRUEBA DE NUGENT: para poner en evidencia pérdida supresibilidad del eje hipotálamo-hipofiso-
suprarrenal por los corticoides.
• Administrar 1mg dexametasona a las 23h y obtener muestra de sangre para medición de cortisol a las 8h del día
siguiente.
• En condiciones normales: el cortisol sérico residual debe ser<1.8ug/dl.
• Falsos positivos:
• Obesos, fármacos aceleradores del metabolismo dexametasona (fenitoína, fenobarbital, rifampicina).
• Tratamiento con estrógenos o tamoxifeno (aumenta la globulina transportadora de corticoides)
• Depresión endógena.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• En el síndrome de Cushing se pierde el ritmo circadiano normal de la secreción de

cortisol.
• CORTISOL SALIVAL NOCTURNO(23-24h)
• CLU en una muestra de orina de 1 hora, recolectada de 22 a 23 horas.
• Una vez confirmado el diagnostico de Síndrome de Cushing es necesario realizar: el
diagnostico etiológico o de localización.
• ATCH PLASMATICO:
• SD CUSHING DEPENDIENTE DE ACTH (niveles “normales” o elevados)
• SD. CUSHING INDEPENDIENTE DE ACTH (niveles muy bajos o suprimidos)
• PRUEBA DE SUPRESION NOCTURNA CON DOSIS ALTA DE DEXAMETASONA
• Administra 8mg dexametasona a las 23h.
• Se mide el cortisol sérico a las 8 horas del día siguiente.
• La supresión del cortisol plasmático a <50% del valor basal es compatible con enfermedad de Cushing.
• *La falta de este grado de supresión sugiere origen ectópico de la secreción de ACTH.
• Lo difícil es:
• 25% con Cushing ectópico suprimieran el cortisol plasmático a menos del 50% del valor basal (falsos positivos)
• 25% con enfermedad de Cushing fallaran a esta supresión (fasos negativos)
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• Una vez confirmada la existencia de un Sd. Cushing ACTH- dependiente y

teniendo en cuenta la mayor probabilidad de enfermedad de Cushing se debe
realizar una RMN hipófisis con gadolinio y sin el para visualizar el adenoma.
• Sensibilidad: 50%.
• En la mayoría microadenomas (<10mm) hipointensos, isointensos o de mayor tamaño.
• <10% se trata de Macroadenomas.
• Situación de mayor dificultad:
• RMN escasa o ninguna alteración (+/-casos).
• Microadenomas extremadamente pequeños (<5mm).
• Síndrome oculto de producción ectópica de ACTH (carcinoides de bronquio, timo o
páncreas).
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• TUMORES SUPRARRENALES • CARCINOMA SUPRARRENAL:
• 2/3 son adenomas y 1/3 carcinomas. • Hallazgos clínicos: por la masa tumoral y los que se deben al
exceso hormonal.
• Representan el 20% de todas las
causas. • Son tumores >6cm, comprimir e invadir estructuras vecinas.
• Clínica: dolor abdominal, masa palpable y perdida de peso
• De origen monoclonal sobre la corteza
suprarrenal • Metástasis: pulmón (70%), hígado (40%), ganglios linfáticos
(40 a 70%) y hueso (30%).
• Si se trata de Adenomas:
• Los carcinomas suprarrenales secretores de cortisol presentan
• Manifestaciones hipercortisolismo. signos y síntomas de Síndrome de Cushing y su evolución
• No signos de hiperandrogenismo. tiende a ser rápida debido al crecimiento tumoral.
• Niveles de ACTH suprimidos con • Virilización.
niveles de cortisol aumentado. • Hipertensión y la hipopotasemia.
• Imagen redondeada, única, tamaño • Niveles muy aumentados de CLU, ACTH suprimida, ausencia de
<4cm, deforma la glándula, el resto de supresión con 8mg de dexametasona, S-DHEA muy elevado.
esta y la contralateral estén • TC y RMN: releva grandes masas, invasión de estructuras
atrofiadas. vecinas, necrosis, degeneración quística y/o calcificaciones.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• Otras casusas menos frecuentes (<1%):
• SD CUSHING ACTH –INDEPENDIENTE:
• DISPLASIA SUPRARRENAL NODULAR PRIMARIA PIGMENTADA O MICRONODULAR.
• SÍNDROME DE CARNEY (mutación gen PRKAR1A proteincinasa A)
• En su forma familiar se asocia: mixomas cardiacos, cutáneos, manchas en la piel.
• HIPERPLASIA SUPRARRENAL MACRONODULAR INDEPENDIENTE (AIMAH)
• Presencia de receptores “ilegítimos”, aberrantes o ectópicos en la corteza suprarrenal para GIP (péptido gastroinhibidor), noradrenalina,
interleucinas, LH, glucagón.
DIAGNOSTICO DE SINDROME DE CUSHING

• BAJO INDICE DE SOSPECHA: 1 prueba de 1era línea.
• ALTO INDICE DE SOSPECHA: 2 pruebas de 1era línea.
• Cortisol salival nocturno (2 mediciones).

• Excreción de cortisol libre urinario (CLO) las 24h (2 mediciones) o
• Prueba de supresión de dexametasona (PSD) de 1mg durante la noche.
• Prueba de supresión con dosis bajas d dexametasona (PSDBD) 2mg/día por 48 horas.
PRUEBA PARA DIAGNOSTICO DE SINDROME DE CUSHING

(1ºLINEA)
DIAGNOSTICO DE SINDROME DE CUSHING

¿SINDROME DE CUSHING INDEPENDIENTE O DEPENDIENTE DE ACTH?

¿ENFERMEDAD DE CUSHING
o SD ACTH ECTOPICO?
ENFERMEDAD DE CUSHING o SD ACTH ECTOPICO

SECCIÓN DE REFERENCIA ALGORITMO DIAGNOSTICO
SINDROME DE CUSHING
TRATAMIENTO
• Se basa en el origen del hipercortisolismo.
TRATAMIENTO SD. CUSHING EXOGENO

• Es suspender el corticoide.
• La mayoría de los pacientes tendrán un periodo de insuficiencia suprarrenal
hipotalámica-hipofisiaria cuando se suspenda el tratamiento.
• Por lo tanto, la suspensión del corticoide debe ser gradual.
TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE CUSHING

• CIRUGIA TRANSESFENOIDAL
• Microadenomectomía.
• Resección subtotal de la hipófisis anterior.
• Resultado ideal: paciente curado con función pituitaria intacta.
• Tasa de remisión:
• 70-90% microadenoma.
• 50% macroadenoma.
• Tasa de recurrencia: luego de la remisión 2%.

• TERAPIA MEDICA
• Agentes adrenolíticos.
• Antagonistas de los receptores de glucocorticoides.
*Tumores corticotrofos agresivos: 1/3 tumores de la hipófisis, en su mayoría, macroadenomas, son

locamente invasivos, 0.1 a 0,2 por ciento son carcinomas que hacen metástasis. Resistentes al
tratamiento, alta mortalidad.
• RADIOTERAPIA
• Paciente con deseos de fertilidad.
• Pacientes en las que no se visualiza el tumor.
• Pacientes que no se curan mediante resección transesfenoidal de un tumor.
• El beneficio máximo generalmente se logra dentro de 6 a 12 meses.
• Puede prevenir el síndrome de Nelson tras una adrenalectomía.

• ADRENALECTOMIA BILATERAL
• Cura definitiva.
• Solo se indica en caso de que la cirugía transesfenoidal fracase o halal recidiva.
• Tasa de mortalidad 4%: Sd. Nelson.
• Posterior a ella se requiere terapia de reemplazo diario de glucocorticoides y
mineralocorticoides.
TRATAMIENTO DE CAUSAS ADRENALES

• ADENOMAS SUPRARRENALES • CARCINOMA SUPRARRENAL
UNILATERALES • Mal pronostico (20%
• ADRENALECTOMIA supervivencia en 10 años) en
LAPAROSCOPICA (adenomas <6cm T1-4N1M1 a pesar de cirugía.
diámetro). • Agente adrenolítico: Mitotano.
• Tasa curación: casi el 100%. • Radioterapia en el lecho tumoral
• Glándula suprarrenal contralateral y algunas metástasis.
recupera su función en meses incluso
años.
• Si el cortisol AM es <200nmol/L:
continuar corticoides.
• Corticoides de reemplazo:
Hidrocortisona 15-20mg/d o
Prednisona 5mg/d
• Retirar corticoides: cortisol
AM>500nmol/L (medir cortisol c/3
meses).
TRATAMIENTO ACTH ECTOPICA

• Si el tumor se ha encontrado y no se ha diseminado: cirugía.
• Si no se localiza: Adrenalectomía bilateral.
TRATAMIENTO MEDICO
• KETOCONAZOL
• Antimicótico inhibe 17,20 liasa, la 11b-hidroxilasa. (enzimas dependientes del citocromo P450 esteroidogénico).
• DOSIS: 200-1200mg/VO/día divididos en 2-3 dosis.
• EFECTO SECUNDARIOS: toxicidad hepática.
• MITOTANO
• Inhibe la 11b-hidroxilasa.
• Induce atrofia y destrucción permanente de las suprarrenales.
• DOSIS: 2-3g/VO/día divididos en 3-4 dosis x 6-9 meses.
• EFECTOS SECUNDARIOS: Neurotoxicidad (debilidad, letargo, leucopenia, ginecomastia e hipercolesterolemia)
• METIRAPONA
• Inhibe la 11-b-hidroxilasa.
• DOSIS:
• Adenoma: Capsula 250mg/12h/día.
• Cáncer ectópico: 1g/6h.
• EFECTOS SECUNDARIOS: Hipertensión, hipokalemia.
PRONOSTICO
• Desaparición de las manifestación clínica del Sd. Cushing : 2 a 12 meses después del
inicio del tratamiento.
• La HTA y la diabetes mejoran, pero no suelen desaparecer.
• La osteopenia mejora rápidamente durante los primeros 2 años.
• Las fracturas vertebrales y la osteonecrosis son irreversibles.
• La obesidad visceral y la miopatía son características reversibles.
• La función sexual y reproductiva vuelve a la normalidad en 6 meses.
MORTALIDAD
• 50% de los pacientes no tratados fallecen a los 5 años.
• En un estudio con 343 pacientes con Sd. Cushing:
• La mortalidad fue 2 veces mayor (HR 2.3) antes del tratamiento.
• La mortalidad permaneció elevada, a pesar de la cura, durante el seguimiento a largo plazo
(HR 2,31).
• El riesgo de mortalidad fue el mismo en Cushing suprarrenal y Cushing pituitario.
PUNTOS CLAVES
• El Síndrome de Cushing no tratado tiene desenlace mortal.
• El tratamiento mediante cura quirúrgica o control farmacológico conduce a la mejoría
gradual de los síntomas y signos de Sd. Cushing en un periodo de 2-12 meses.
• Tasa de curación luego de la cirugía transesfenoidal: 80-90%.
• La mayoría de los pacientes padecen insuficiencia suprarrenal durante meses o años a la
cirugía y requieren tratamiento sustitutivo.
LOGRO DEL APRENDIZAJE

¿Cuáles son las características clínicas del Síndrome de Cushing?
A. Atrofia muscular y palidez.
B. Debilidad muscular distal y estrías en la piel.
C. Obesidad central o centrípeta y plétora facial.
D. Estrías cutáneas violáceas e hipotensión arterial.
E. Hirsutismo y palidez generalizada.

¿Cuáles son las características clínicas del Síndrome de Cushing?
A. Atrofia muscular y palidez.
B. Debilidad muscular distal y estrías en la piel.
C. Obesidad central o centrípeta y plétora facial.
D. Estrías cutáneas violáceas e hipotensión arterial.
E. Hirsutismo y palidez generalizada.
VERIFICACION DEL APRENDIZAJE

¿Cuál de las siguientes características clínicas de un paciente con Cushing es la incorrecta?
A. Estrías rojo-vinosas.
B. Amenorrea.
C. Hipertelorismo.
D. Falta de libido.
E. Acné.

¿Cuál de las siguientes características clínicas de un paciente con Cushing es la incorrecta?
A. Estrías rojo-vinosas.
B. Amenorrea.
C. Hipertelorismo.
D. Falta de libido.
E. Acné.
1. ¿Cómo reconocerías un caso de Síndrome de Cushing?
2. ¿Cuál es el motivo de consulta mas frecuente?

1. ¿Qué manifestaciones clínicas es lo mas frecuente en Sd. Cushing?
2. ¿Qué tratamiento medico conoce en el Síndrome de Cushing?

• ACTIVIDAD VIRTUAL: OBLIGATORIA
• Revisión del material del aula virtual:
- Desarrollar las actividades programadas en el tiempo y fecha programada.
- Tomar lectura de referencias bibliográficas en el silabus.
HIPOFUNCION SUPRARRENAL
ENFERMEDAD DE
ADDISON
MEDICINA I
DEFINICION
• Es la deficiencia parcial o total de secreción de
hormonas corticosuprarrenales,
fundamentalmente glucocorticoides y
mineralocorticoides (cortisol y aldosterona)
• La corteza suprarrenal produce 3 tipos de
hormonas:
1. Glucocorticoides:
1. Producto principal: hidrocortisona o cortisol;
regulado por la ACTH hipofisiaria.
2. Mineralocorticoides:
1. Aldosterona: regulada por el sistema renina-
angiotensina
3. Andrógenos: dehidroepiandrosterona y su
sulfato.
CLASIFICACION
• Las causas son variadas.

• Pueden clasificarse:
A. FARMACOLÓGICAS:
• Son las mas frecuentes.
• Capaces de inducir cuadros no demasiado graves.
• Ocasionadas por: supresión del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal (efecto feedback
negativo) secundaria a administración crónica de glucocorticoides sinteticos en dosis
diarias suprafisiologicas.
B. PATOLÓGICAS:
• Menos comunes, mas importantes y mas graves y amenazantes.
• Se clasifica en:
• PRIMARIA:
• Enfermedades que destruyen las suprarrenales (Enfermedad Addison)
• Ablación total.
• SECUNDARIA:
• Enfermedad o lesiones quirúrgicas
• Radiación hipotálamo-hipofisiaria.
EPIDEMIOLOGIA
• Con mas frecuencia en la mujer que en el varón (2-3/1).
• La mayor parte se ve entre 15 y 60 años.
• Incidencia anual: 3 a 6 casos por 100 000 habitantes
• Motivo de consulta principal: astenia y debilidad progresiva (explicables por trastornos
electrolíticos y del metabolismo hidrocarbonado); acompañado por mareos, anorexia y
adelgazamiento.
• Nauseas, vómitos y constipación.
• Hipomenorrea o amenorrea en la mujer.
• Disfunción eréctil en el hombre.
• Alteraciones mentales: lentitud, falta de concentración, conducta depresiva e indiferencia.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• La existencia de 1 o mas manifestaciones clínicas descritas y su presencia

constante y progresiva, debe despertar sospecha de hipofunción suprarrenal,
orientar a buscar signos y exámenes complementarios.
• ANAMNESIS:
• Antecedentes personales y ambientales (medio socioeconómico):
• Oriente hacia la presencia de tuberculosis.
• Antecedentes familiares:
• Enfermedades autoinmunes, ya que existen síndromes poliglandulares; en 2 variedades
diferentes con otras endocrinopatías autoinmunes (diabetes, hipoparatiroidismo, ovaritis,
hipofisitis).
• La combinación mas frecuente es:
• Enfermedad tiroidea autoinmune (Síndrome de Schmidt)
• Diabetes mellitus (Síndrome de Carpenter)
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• EXAMEN FISICO:
• HIPERPIGMENTACION
• Mucosa bucal, encías, lengua, pliegues de las palmas de las manos.
• Codos, rodillas, nudillos, lecho ungueal, sitios de roce (cinturones, breteles)
• Cicatrices recientes, pezones, zonas perianal y perigenital.
• Vello pubiano y axilar disminuidos.
• Vitíligo y/o bocio difuso irregular sugiere proceso autoinmunitario.
• Hipotensión ortostática.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• El signo hormonal mas sensible de insuficiencia suprarrenal primaria es el aumento del nivel plasmático de ACTH.
• Esta hormona ya se encuentra elevada en etapa incipientes, y aun no se halla un descenso evidente en el nivel plasmático
o urinario o de cortisol.
• Ello se debe: disminución moderada de la secreción de cortisol.
• Aumento de ACTH: >60pg/ml hasta 5 000pg/ml.
• Falta respuesta a la inyección IV 0.25mg ACTH sintética (B1-24-ACTH, tetracosactido o cosintropina)
• Rango de normalidad:
• Cortisol sérico: 8-25ug/dl
• Cortisol urinario: 20-90 ug/24h
• A medida que progresa la destrucción de las glándulas suprarrenales:

• Caída cortisol sérico y urinario.
• Aumento plasmático de ACTH.
• Diagnostico insuficiencia suprarrenal primaria:

• Combinación de datos:
• Niveles plasmáticos ACTH.
• Cortisol sérico y urinario.
• Respuesta a la inyección de ACTH sintética.
• Diagnostico insuficiencia suprarrenal secundaria:

• Cortisol bajo.
• ATCH baja o indetectable.
• Respuesta a la B1-24-ACTH abolida.
• Inyecciones durante 3 días IM sucesivas: aumento de cortisol.
DIAGNOSTICO
SOSPECHA INSUFICIENCIA ADRENAL

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• OTROS:
• Tomografía: suprarrenal:
• Visualizar las glándulas suprarrenales grandes, deformadas y calcificadas: TBC
• Pequeñas: adrenalitis autoinmune.
• RMN
• Sospecha de origen: hipotálamo-hipofisiario.
• Perfil tiroideo.
• Patologías autoinmunes: tiroiditis.
CRISIS ADDISONIANA
ETIOLOGIA
• Causa mas frecuente:
• Retirada brusca de los corticoides en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria por
administración crónica.
• Otras causas:
• Situaciones de estrés agudo en insuficiencia suprarrenal primaria.
• Destrucción súbita de las suprarrenales en paciente sano (hemorragia bilateral).
CLINICA
• Astenia intensa, nauseas, vómitos, diarreas y dolores abdominales.
• Intensa deshidratación e hipotensión (shock), coma y muerte.
• TRATAMIENTO
• Hidrocortisona EV altas dosis.
• Reposición agua y sodio con Nacl 0.9% EV.
• Sueros glucosados: en hipoglicemias.
CRISIS SUPRARRENAL
TRATAMIENTO CRISIS SUPRARRENAL

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO A LARGO PLAZO


Paciente varón de 24 años con antecedente de TBC, inica hiperpigmentación de piel,
debilidad e hipotensión. ¿Cuál es el posible diagnostico?
A. Síndrome de Cushing.
B. Síndrome de Addison.
C. TBC renal.
D. Hipotiroidismo.
E. Aldosteronismo primario.

Paciente varón de 24 años con antecedente de TBC, inica hiperpigmentación de piel,
debilidad e hipotensión. ¿Cuál es el posible diagnostico?
A. Síndrome de Cushing.
B. Síndrome de Addison.
C. TBC renal.
D. Hipotiroidismo.
E. Aldosteronismo primario.

Mujer de 40 años presenta astenia, debilidad, nauseas y vómitos desde hace un mes. Al
examen: hipotensión y coloración oscura de la piel. El examen muestra hiponatremia.
¿Cuál es el diagnostico mas probable?
A. Enfermedad de Addison.
B. Hipotiroidismo.
C. Insuficiencia renal crónica.
D. Cirrosis hepática.
E. Insuficiencia hepática.

Mujer de 40 años presenta astenia, debilidad, nauseas y vómitos desde hace un mes. Al
examen: hipotensión y coloración oscura de la piel. El examen muestra hiponatremia.
¿Cuál es el diagnostico mas probable?
A. Enfermedad de Addison.
B. Hipotiroidismo.
C. Insuficiencia renal crónica.
D. Cirrosis hepática.
E. Insuficiencia hepática.
1. ¿Cómo reconocerías un caso de insuficiencia suprarrenal primaria (Addison)?
2. ¿Cuál es la nemotecnia de las 3A y 3H en la enfermedad de Addison?

1. ¿Qué harías en un caso de crisis addisionana?
2. ¿Cual es el motivo de consulta en la enfermedad de Addison?

SINDROME DE
HIPERFUNCION
PITUITARIA
MEDICINA I
LOGRO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
1. El alumno al término de la presente sesión, deberá la definición,

clasificación, fisiopatología y la semiología de la acromegalia,
prolactinoma, síndrome de sheehan, diabetes insípida.
2. El alumno podrá ser capaz de explicar la importancia de la semiología en
un paciente con la acromegalia, prolactinoma, síndrome de sheehan,
diabetes insípida así como su tratamiento.
3. El alumno podrá ser capaz de poder diferenciar los diferentes tipos de
síndromes de hiperfunción e hipofunción de la glándula pituitaria.
SINDROME HIPERFUNCION PITUITARIA

1. PROLACTINOMA.
2. ACROMEGALIA.
SINDROME HIPOFUNCION PITUITARIA
1. SINDROME DE SHEEHAN.
2. DIABETES INSIPIDA.
REFLEXION DESDE LA EXPERIENCIA
• La importancia de conocer las manifestaciones clínicas de los síndrome de hiperfunción o

hipofunción de la pituitaria ayudan el pronostico de vida de cada paciente a lo largo de su
vida, así como el diagnostico precoz y tratamiento adecuado..
SABERES PREVIOS
1. ¿Qué es el prolactinoma?
2. ¿Qué es la acromegalia?
3. ¿Qué es la diabetes insípida?
4. ¿Qué es el Síndrome de Sheehan?

PROLACTINOMA
MEDICINA I
ACROMEGALIA
MEDICINA I
DEFINICION
• Es el síndrome clínico resultante de la elevación crónica, inapropiada y sostenida de los
niveles circulantes de hormona de crecimiento (GH) que per se, o generando la síntesis y
liberación de factores de crecimiento, promoviendo el crecimiento grotesco y exagerado de las
partes acras, una alteración funcional visceral y un importante trastorno metabólico en el
individuo adulto.
• Gigantismo: cuando este cuadro clínico se produce en la infancia, antes del cierre de los cartílagos
de crecimiento.
EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia de 50 a 70 casos por millón de habitantes.

• Incidencia anual 3 a 4 casos por millón.
• Son diagnosticados entre la cuarta y sexta década de la vida.
• Distribución es igual en ambos sexos.
• Habitualmente se llega a diagnostico 5 a 10 años después del inicio de los síntomas.
ETIOPATOGENIA
• Mas del 95% de los casos de acromegalia ocurren esporádicamente debido a la

presencia de un tumor hipofisiario.
• 1% son causa por enfermedad endocrina familiar o hereditaria como la neoplasia
endocrina múltiple tipo 1 (NEM1).
• Los tumores hipofisiarios son generalmente benignos.
• Los carcinomas hipofisiarios secretores de GH son extremadamente raros y suelen ser
agresivos.
ETIOPATOGENIA
• La acromegalia puede también presentarse en forma hereditaria o

familiar, formando parte de los siguientes síndromes:
• NEM-1:
• Trastorno autosómico dominante causado por mutación del gen codificador
supresora de tumores de la menina.
• Se asocian con tumores de paratiroides, páncreas e hipófisis anterior.
• La acromegalia ocurre en >10% de los casos de NEM-1
• Complejo de Carney:
• Se asocia a tumores cardiacos, endocrinos, cutáneos, neurales y una variedad de
lesiones pigmentadas de piel y mucosas.
• Es familiar en >70% de los casos y esta asociada a mutación proteincinasa A tipo 1.
• La acromegalia se produce debido a hiperplasia multifocal de células
somatomamotropas.
• Síndrome de McCune-Albright:
• Trastorno caracterizado por la asociación de displasia fibrosa ósea poliostotica y
manchas cutáneas café con leche y diferentes endocrinopatías.
• Es producido por mutaciones del gen GNAS1 en el cromosoma 20q13.2
• 20% cursan con exceso de GH y un tercio de ellos presentan adenoma de hipófisis y
un tercio de ellos presentan adenoma de hipófisis.
• Acromegalia familiar:
• Es definida cuando 2 o mas casos de acromegalia o gigantismo se presentan en una
familia en ausencia de NEM-1 o complejo de Carney.
• 40% son diagnosticados por el medico clínico.

• CAMBIOS DE APARIENCIA FÍSICA:
• Crecimiento esquelético y de los tejidos blandos.
• Cambios faciales:
• Agrandamiento de nariz y labios.
• Crecimiento de los huesos frontales y de la mandíbula con prognatismo
• Separación de los dientes (diastema) y maloclusión.
• CV:
• Hipertrofia cardiaca biventricular: manifestación mas común.
• 60%: Arritmias, Hipertensión arterial y enfermedad valvular cardiaca.
• 10%: Insuficiencia cardiaca: exacerbada por HTA, diabetes y la edad.
• Artropatía no inflamatoria(70%):
• Por un engrosamiento de los cartílago y del tejido fibroso periarticular que genera un agrandamiento articular, dolor y disminución de la motilidad
desarrollando una osteoartritis degenerativa.
• Cifoescoliosis:
• Cervical (21%).
• Lumbar (37%).
• Disfunción articulación temporomandibular (33%): por prognatismo y separación de los dientes (maloclusión dental)
• Miopatía proximal (50%)
• Síndrome del túnel carpiano (20 a 64%): aumento de tamaño del nervio mediano dentro del túnel carpiano, que ocasiona compresión del nervio y
estructuras.
• Alteraciones respiratorias:
• Engrosamiento de los tejidos blandos, pólipos nasales, macroglosia y neumomegalia.
• Apnea del sueño (50%): causa ronquidos y somnolencia diurna.
• Hiperprolactinemia con galactorrea o sin ella (30%):

• Compresión del tallo hipofisiario o a un tumor mixto secretor de GH y PRL (prolactina).
• Hipopituitarismo debido a compresión del tumor sobre le hipófisis(40%).
• Bocio es nodular (ecografía 90%)

• Insulinorresistencia: GH modula la respuesta tisular a la insulina y que el exceso
GH produce Insulinorresistencia.
• Diabetes mellitus en la acromegalia (19-56%)
• Tolerancia alterada a la glucosa (16 a 46%).
• Osteoporosis:
• Consecuencia de una falla gonadal secundaria.
• GH estimula la hidroxilación renal de la vitamina D, y se encuentran elevados los niveles
de 1, 25 dihidroxicolecalciferol que generan una absorción renal elevada de calcio e
hipercalciuria.
• Pólipos benignos en el colon (45%).

• El cáncer de colon(2.5%)
• Las principales causas de muerte son:
• Cardiovascular y respiratorio al exceso de hormona de crecimiento.
FACIES ACROMEGALICA
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• Frente a un cuadro clínico compatible con acromegalia, el objetivo de las

determinaciones bioquímicas es demostrar la secreción autónoma de hormona de
crecimiento, que se puede evidenciar a través de la medición de GH durante la
prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), o evaluado el efecto periférico de la
hipersecreción de GH, demostrado por los cambios en las concentración de IGF-1.
MEDICION GH
• La secreción normal de GH por la glándula hipófisis es
pulsátil con una mayor producción nocturna.
• Medición normal 0.1-0.2ng/ml.
• Varios picos secretores durante el dia: 5 a 30 ng/ml.
• La medición aislada de GH podría excluir acromegalia
solamente si esta es indetectable.
• Los niveles de GH son influenciados por:
• Secreción pulsátil.
• Ritmo circadiano.
• Edad.
• IMC.
• Ejercicio
• Niveles de glucemia.
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

• La prueba clásica consiste en la administración de 75g de glucosa con la medición simultanea
de glucemia y GH basal, y luego cada 30 minutos durante 2 horas.
• Es normal una supresión de GH<0.3ng/ml.
• La utilidad de la prueba es limitada: estados de alto catabolismo como el estrés, la
insuficiencia hepática o renal, la diabetes mellitus mal controlada, la obesidad, el embarazo y
el reemplazo estrogénico.
SECCIÓN DE REFERENCIA IGF-1
• Es sintetizado por el hepatocito bajo influencia de la GH.
• Afectan el IGF-1:
• Disminuyen: edad, uso de estrógenos exógenos, malnutrición, anorexia nerviosa y la
insuficiencia hepática y renal.
• Aumenta: pubertad y el embarazo.
• IGF-1 persistentemente elevadas son generalmente señal de acromegalia.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES

• Cuando el examen clínico y las pruebas bioquímicas especificas confirman la presencia de una acromegalia, se debe
realizar la confirmación radiológica a través de una resonancia magnética (RM) con gadolinio o sin el.
• Es importante para confirmar presencia de un tumor hipofisiario, tamaño, ubicación, características (aspecto
quístico), relación, extensión e invasión de estructura que lo rodena.
• El refuerzo con gadolinio es útil ya que ayuda especialmente en la detección de microadenomas.
• De acuerdo al tamaño:
• Microadenomas: <10mm.
• Macroadenomas: >10mm.
• Tumores invasores: signos de procidencia en los senos cavernosos o hacia el seno esfenoidal y también a los que
ostentan un diámetro >40mm.
• Para control postoperatorio: volumen del tumor, extensión e invasión.
TRATAMIENTO

La causa mas frecuente de acromegalia es:
A. NEM-1
B. Cirugía.
C. Fármacos.
D. Infartos.
E. Tumores hipofisiarios.

La causa mas frecuente de acromegalia es:
A. NEM-1
B. Cirugía.
C. Fármacos.
D. Infartos.
E. Tumores hipofisiarios.

La causa de muerte mas frecuente en acromegalia es:
A. Cardiovascular y osteomuscular.
B. Osteomuscular
C. Cardiovascular y respiratorio.
D. Diabetes Mellitus
E. Cáncer de colon

La causa de muerte mas frecuente en acromegalia es:
A. Cardiovascular y osteomuscular.
B. Osteomuscular
C. Cardiovascular y respiratorio.
D. Diabetes Mellitus
E. Cáncer de colon
1. ¿Cómo reconocerías un caso de acromegalia?
2. ¿Cuál es la causa de muerte mas frecuente en acromegalia?

1. ¿Cómo describirías la facies acromegálica?
2. ¿Cual es la sintomatología del paciente con acromegalia?

SINDROME DE
HIPOFUNCION
PITUITARIA
MEDICINA I
SINDROME
DE SHEEHAN
MEDICINA I
INTRODUCCION
• El hipotálamo recibe e integra múltiples

señales centrales y periféricas; los
productos resultantes de la neurosecreción
regulan la función tiroidea, suprarrenal y
gonadal, así como acciones sobre la
adenohipófisis, las cuales, a su vez,
regulan el crecimiento y la lactancia.
• La adenohipófisis sufre importantes
cambios anatómicos e histológicos durante
la gestación.
• Se produce un gran aumento de volumen
del lóbulo anterior (hasta tres veces), con
una altura hipofisaria resultante y con un
promedio de 12mm.
• El peso glandular se incrementa un 33-
40%.
• Descrito por primera vez en 1937 por
Harold Leeming Sheehan.
Archivos de Medicina de Urgencia de México, Vol. 5, Núm. 1 - Enero-Abril 2013 pp 38-41

DEFINICION
Es la necrosis de la glándula hipófisis como consecuencia de una hemorragia obstétrica
acompañada de un colapso circulatorio intenso que conlleva a la aparición de
hipopituitarismo en el posparto.
Jose M, Amir S, Desai R (04 de diciembre de 2019) Síndrome de Sheehan crónico: un diferencial a considerar en la práctica clínica en mujeres con antecedentes de hemorragia posparto.
EPIDEMIOLOGIA
• 30% asociado a shock.
• 70% necrosis sin manifestaciones.
FISIOPATOLOGIA
• La necrosis de la glándula hipófisis trae como

consecuencia una hemorragia acompañada
de un colapso circulatorio intenso que
conlleva a la aparición de hipopituitarismo en
el posparto.
• Las áreas necróticas de la adenohipófisis
posteriormente se organizan y forman una
cicatriz fibrosa.
• La destrucción extensa de estas células
resulta en un grado variable de
hipopituitarismo en un tiempo muy variable
que oscila de días a años.
• Es importante para el obstetra y el médico

general reconocer este síndrome, ya que la
pérdida aguda del funcionamiento de la
adenohipófisis en un período de tiempo
variable después del parto, puede ser fatal si
no se realiza un reemplazo hormonal y se
continúa posteriormente, y por el resto de la
vida, con tratamiento hormonal indicado
según la deficiencia que se haya generado.
• Por otra parte, el hipopituitarismo tratado de
manera inadecuada produce una
aterosclerosis prematura, aumentando la
mortalidad en este tipo de pacientes.
SECCIÓN DE REFERENCIA CLINICA
• SINTOMAS INESPECIFICOS
• Astenia.
• Adinamia.
• Perdida de peso.
• Hiporexia.
• Intolerancia al frio.
• Dolor abdominal
• DEFICIENCIA GH:
• Fatiga.
• Adinamia.
• Labilidad emocional.
• Disminución de la calidad de sueño.
• Anormalidades en el metabolismo.
• DEFICIENCIA DE GONADOTROFINA
• Oligomenorrea o amenorrea.
• Sequedad vaginal.
• Dispareunia.
• Atrofia mamaria.
CLINICA
DIAGNOSTICO
• Esta basado:
• Historia clínica: examen físico
• Pruebas de laboratorio: niveles hormonales y pruebas de estimulación.
• Revelan generalmente panhipopituitarismo.
• Se objetiva hiponatremia de origen multifactorial: depleción de volumen, hipocortisolismo ,
hipotiroidismo y síndrome de secreción inadecuada (SIADH).
• Pruebas de imagen
• TAC o preferiblemente RMN.
• RMN puede objetivar distintos hallazgos en función del estadío de la enfermedad, desde un agrandamiento en
fases iniciales hasta una silla turca vacía.
Lugo Rodríguez G, Ruano Vieitez B, Pita Gutiérrez F y Isidro Sanjuan M L. Síndrome de Sheehan agudo. Prog Obstet Ginecol. 2017;60(1):79-81
RESONANCIA MAGNETICA
TRATAMIENTO
• En la actualidad continúa en seguimiento activo por endocrinología precisando

tratamiento con corticoides, levotiroxina, anticonceptivos orales, presentando además
prolactina de 0,3 ng/ml y déficit de hormona de crecimiento que no se ha tratado por
rechazo de la paciente.
TRATAMIENTO

La causa mas frecuente de Síndrome Sheehan es:
A. Hemorragia.
B. Traumatismo.
C. Tumores.
D. Fármacos.
E. Diabetes

La causa mas frecuente de Síndrome Sheehan es:
A. Hemorragia.
B. Traumatismo.
C. Tumores.
D. Fármacos.
E. Diabetes

¿Cuál es la definición del Síndrome de Sheehan?
A. La hipertrofia de la hipófisis post parto incrementa el riesgo de infarto hipofisiario.
B. La hiperplasia hipotalámica durante el embarazo aumenta el riesgo de hemorragia
uterina.
C. El infarto de la hipófisis durante el embarazo que causa riesgo de hemorragia e
hipovolemia.
D. La hiperplasia hipofisiaria que condiciona hemorragia uterina.
E. La apoplejía acondicionada por la hemorragia postparto.

¿Cuál es la definición del Síndrome de Sheehan?
A. La hipertrofia de la hipófisis post parto incrementa el riesgo de infarto hipofisiario.
B. La hiperplasia hipotalámica durante el embarazo aumenta el riesgo de hemorragia
uterina.
C. El infarto de la hipófisis durante el embarazo que causa riesgo de hemorragia e
hipovolemia.
D. La hiperplasia hipofisiaria que condiciona hemorragia uterina.
E. La apoplejía acondicionada por la hemorragia postparto.
1. ¿Cómo reconocerías un caso de Síndrome de Sheehan?
2. ¿Qué exámenes solicitarías a un paciente con Síndrome de Sheehan?

1. ¿Cómo describirías el síndrome de Sheehan?
2. ¿Cual es la sintomatología del paciente con Síndrome de Sheehan?

DIABETES
INSIPIDA
MEDICINA I
DEFINICION
Es un trastorno caracterizado por la incapacidad total o parcial para concentrar la orina,

originada generalmente por una alteración en la secreción (DI central) o en la acción (DI
nefrogénica) de la hormona antidiurética (ADH).
ETIOPATOGENIE
• Es producida fundamentalmente a través de 2

mecanismos:
• DEFICIENCIA ABSOLUTA o RELATIVA DE ADH: en
respuesta a estímulos fisiológicos normales (DI central
o neurogénica).
• Daños anatómicos congénitos o adquiridos en el eje
hipotálamo-neurohipofisiario:
• Tumores.
• Traumatismo.
• Infartos.
• Enfermedades infiltrativas e inflamatorias
• Secuela posquirúrgica (variedad mas frecuente).
• AUSENCIA DE RESPUESTA DEL RIÑON a la acción
de ADH (DI nefrogénica).
• Disminución o ausencia en la acción periférica de ADH
a nivel renal secundaria a causas CONGÉNITAS
(mutación gen receptor V2 para ADH o en el gen de
acuaporinas).
• ADQUIRIDAS: fármacos, lesiones infiltrativas.
INCIDENCIA
• Aun no esta bien dilucidada.
• Luego de una cirugía de la región selar se puede encontrar hasta en 30%, aunque es
transitoria y leve.
• La presencia de DI persistente posquirúrgica ha sido informada entre 0.5% y el 15% de
los casos.
FISIOPATOLOGIA
• El metabolismo del agua es controlado por acción ADH.

• La ADH se sintetiza en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico (SO) Y paraventricular (PV) del
hipotálamo, donde es incorporada como una prohormona dentro de gránulos secretorios y transportada a
través del tracto supraóptico-hipofisiario hacia la hipófisis posterior; en su transcurso sufre, a través de enzimas
especificas, el clivaje a AVP, neurofisinas y un glucopéptido C-terminal.
• La hormona así sintetizada se almacena en las terminaciones neurohipofisiarias; liberada a la circulación por
exocitosis y estímulos adecuados (osmolalidad plasmática y volumen sanguíneo) en coordinación con el centro
de la sed.
• Los cambios en la osmolalidad plasmática son detectados por células especializada (osmorreceptores),
situados en el hipotálamo anterior.
FISIOPATOLOGIA
• En respuesta a los cambios de osmolalidad(al

menos 1%) se activan neuronas que transmitirán
impulsos nervioso a núcleos (SO y PV) promoviendo
liberación de ADH y a la corteza cerebral para
estimular el reflejo de la sed.
• Los factores hemodinámicos(volumen y presión
sanguínea) son determinantes secundarios de la
secreción de ADH y de la sed.
• Los barorreceptores están situados en el seno
carotideo, arco aórtico, aurícula izquierda y el
pulmón; es necesaria una disminución del 10-15%
del volumen circundante para que se libere ADH.
• Una vez liberada a la circulación en general, en el
túbulo renal la ADH activa en forma aguda la
producción de AMPc, que provoca aumento del
pasaje de agua hacia la membrana plasmática apical
en los canales acuaporina 2 (AQP2)- dependientes.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
HORMONA ANTIDIURETICA
MECANISMOS SOBRE LA
SECRECION DE ADH
CLINICA
• Polidipsia y poliuria con emisión de orina hipotónica de color claro.
• Poliuria:
• Al inicio: brusco y alcanzar un elevado volumen urinario (micciones frecuentes).
• El aumento de la osmolalidad plasmática resulta de la poliuria estimula la sed.
• Baja densidad urinaria, ausencia de: glucosuria, albuminuria o sedimento patológico, escasa transpiración, piel áspera, salivación
exigua y sequedad de mucosas.
• Nicturia.
• Déficit parcial ADH: poliuria entre 3-6 l/día.
• Déficit total ADH: 18-20 l/día.
• Traumatismos craneoencefálicos o resección quirúrgica de lesiones hipotálamo-hipofisiarias puede ocurrir

poliuria transitoria de aparición brusca surgiendo dentro de las 24 horas y desaparece espontáneamente en 3-5
días.
• Adipsia: si como parte de la enfermedad de base se encuentra afectado el hipotálamo y compromete el centro
de la sed.
• Deshidratación.
• Intranquilidad.
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Fiebre
• Estupor o coma y muerte.
• DI crónica: hidronefrosis e insuficiencia renal.
DIAGNOSTICO
• La osmolalidad plasmática, o el Na sérico

basales no son útiles por estar en la
mayoría dentro de la normalidad y se
superponen.
• Si los valores de osmolalidad plasmática o
el Na sérico estuviera por encima de los
niveles normales, en condiciones
irrestricta de agua se excluye el
diagnostico de poliuria primaria y pasa a
diferenciarse de diabetes insípida.
• En condiciones de hiperosmolaridad o
hipernatremia; estas entidades pueden ser
diferenciadas por la determinación de AVP
plasmática basal y/o respuesta
antidiurética a la administración de
desmopresina.
PRUEBA DE RESTRICCION HIDRICA
• Consiste en analizar la osmolalidad urinaria después de la supresión prolongada de la ingesta de líquidos, con
la obtenida luego de administrar desmopresina, unto a la medición de vasopresina plasmática en el momento
de mayor deshidratación.
1. Pesar y realizar el examen físico al paciente.
2. Determinación de niveles ADH, sodio y osmolalidad plasmática y urinaria.
3. Monitorización en forma horaria de peso, temperatura, presión arterial, sensación de sed y osmolalidad.
4. La restricción hídrica se mantendrá durante una periodo variable de tiempo; en algunos pacientes puede requerir hasta
12 horas.
5. Se suspenderá la prueba si existe:
A. Perdida peso >3% peso corporal.
B. Estabilización de la osmolalidad urinaria en 3 determinaciones sucesivas
C. Osmolalidad urinaria > 850 mOs/kg.
D. Osmolalidad plasmática >305mOs/kg y/o Na>148mEq/L (descarta el diagnostico de poliuria primaria.
6. Una vez suspendida la prueba se medirá la vasopresina sérica y luego se administrara 1ug/ de desmopresina (análogo
de la vasopresina), intramuscular.
7. Se interpreta como una DI central cuando los niveles séricos de vasopresina están disminuidos y la osmolaridad
urinaria aumenta 50% sobre la que presentaba antes de la administración de desmopresina.
TRATAMIENTO DI CENTRAL
TRATAMIENTO DI NEFROGENICA

Es una causa de diabetes insípida central excepto:
A. Traumatismo.
B. Cirugía.
C. Fármacos.
D. Infartos.
E. Tumores.

Es una causa de diabetes insípida central excepto:
A. Traumatismo.
B. Cirugía.
C. Fármacos.
D. Infartos.
E. Tumores.

El tratamiento de la diabetes insípida central es:
A. Metformina.
B. Glibenclamida.
C. Desmopresina.
D. Litio.
E. Carbamazepina.

El tratamiento de la diabetes insípida central es:
A. Metformina.
B. Glibenclamida.
C. Desmopresina.
D. Litio.
E. Carbamazepina.
1. ¿Cómo reconocerías un caso de diabetes insípida?
2. ¿Cuál es la formula para calcular la osmolaridad plasmática?

1. ¿Cuantos son los tipos de Diabetes Insípida?
2. ¿Cual es la sintomatología de la diabetes insípida?

DIABETES MELLITUS
MEDICINA I
LOGRO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
1. El alumno al término de la presente sesión, deberá conocer la situación

actual ,el panorama general, definición, clasificación, fisiopatología y la
semiología de la Diabetes Mellitus y su importancia clínica en la
emergencia.
2. El alumno podrá ser capaz de explicar la importancia de la semiología en
un paciente con Diabetes Mellitus 1 y 2 según su fisiopatología.
3. El alumno será capaz de conocer, definir, reconocer las causas y la clínica
de la Hipoglicemia así como la importancia de su condición en
emergencia.
1.Diabetes Mellitus 1.
2.Diabetes Mellitus 2.
3.Hipoglicemia.
PANORAMA GENERAL
• Es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles elevados de
glucosa en sangre (o azúcar en sangre).
• Se asocia con una deficiencia absoluta o relativa de la producción y/o de la
acción de la insulina. Con el tiempo, la diabetes conduce a daños graves en
el corazón, vasos sanguíneos, ojos, riñones y nervios.
• Hay tres tipos principales de diabetes.
• La más común es la diabetes tipo 2, representa del 85% al 90% de los casos y se
manifiesta generalmente en adultos, cuando el cuerpo se vuelve resistente a la
insulina o no produce suficiente insulina. Se relaciona con factores de riesgo
modificables como la obesidad o el sobrepeso, la inactividad física, y las dietas con
alto contenido calórico de bajo valor nutricional.
• La diabetes tipo 1, antes conocida como diabetes juvenil o diabetes
insulinodependiente, es una afección crónica en la que el páncreas produce poca o
ninguna insulina por sí mismo.
• La diabetes gestacional se presenta durante el embarazo.
• Para las personas que viven con diabetes , el acceso a un tratamiento
asequible, incluida la insulina, es fundamental para su supervivencia.
Diabetes - OPS/OMS | Organización Panamericana de la Salud (paho.org)

PANORAMA GENERAL
• El Síndrome Metabólico se caracteriza por la

presencia de prediabetes en conjunción con otro factor
de riesgo para enfermedad cardiovascular (CVD),
como hipertensión, la obesidad parte superior del
cuerpo o dislipidemia.
• Se estima que 62 millones de personas en las
Américas tienen diabetes tipo 2.
• Tanto el número de casos como la prevalencia de
diabetes han aumentado de manera constante durante
las últimas décadas. Existe un objetivo acordado a
nivel mundial para detener el aumento de la diabetes y
la obesidad para 2025.
Diabetes - OPS/OMS | Organización Panamericana de la Salud (paho.org)

14 noviembre
SABERES PREVIOS
1. ¿Qué es la diabetes mellitus 1?
2. ¿Qué es la diabetes mellitus 2?
3. ¿Qué es la hipoglicemia y cual es su importancia clínica?

INSTITUTO NACIONAL DE
ESTADISTICA E INFORMATICA
El 4,5% de las personas de 15 y más años de edad tiene la diabetes mellitus.

En el año 2020, el 4,5% de la población de 15 y más años de edad tiene diabetes mellitus, diagnosticada
por un profesional de salud. Por sexo, afectó al 4,8% de las mujeres y en los hombres al 4,1%. Asimismo, el
porcentaje fue mayor en el quintil superior de riqueza (6,1%) que en el quintil inferior (1,9%).
Cabe mencionar que, del total de las personas diagnosticadas con esta enfermedad, el 69,7% recibió
tratamiento médico en los últimos 12 meses
DATOS CLAVES
• Se estima que 62 millones de personas en las Américas viven con Diabetes Mellitus (DM) tipo2.
Este número se ha triplicado en la Región desde 1980.
• Según el Atlas de la Diabetes, el número de personas con diabetes alcanzará los 109 millones en
2040.
• En 2015, los gastos de salud para la diabetes en las Américas se estimaron en $ 382.6 mil millones
(o 12-14% del presupuesto de salud) y este número aumentará a $ 445.6 mil millones para 2040.
• La diabetes mal controlada aumenta las posibilidades de mortalidad prematura, así como
complicaciones crónicas como enfermedades cardiovasculares, ceguera, nefropatía, úlceras en los
pies y amputaciones. Además, las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de presentar
tuberculosis, especialmente aquellas con un control glucémico deficiente.
• El riesgo de morir por enfermedad cardiovascular (ECV) y todas las otras causas es entre dos y
tres veces mayor en las personas con diabetes que en sus compañeros sin diabetes.
• El costo de la atención de salud de las personas afectadas por la diabetes es entre dos y tres
veces mayor que en las personas sin diabetes.
• Los estudios han demostrado que aproximadamente un tercio de las personas con diabetes tipo 2
no están diagnosticadas y ya presentan complicaciones en el momento del diagnóstico.
DATOS CLAVES
• RECOMENDACIONES GENERALES
• A las personas en riesgo de diabetes se les debe recomendar el consumo diario de frutas y verduras, la
actividad física de 30 minutos al día y el mantenimiento de un peso saludable.
• Las personas con diabetes deben seguir un estilo de vida saludable y tomar medicamentos, si así lo indica
el proveedor de salud, para garantizar un control adecuado de la glucosa en sangre.
• MUJERES Y DIABETES
• En muchos países la obesidad y la diabetes afectan a las mujeres de manera desproporcionada. En
particular, la diabetes gestacional tiene consecuencias perjudiciales para las madres y los niños al
aumentar los casos de morbilidad y mortalidad perinatales. Además, la obesidad y la diabetes en las
madres se han vinculado con una mayor propensión del niño a contraer la diabetes en la juventud, lo cual
crea un círculo vicioso donde la obesidad y la diabetes engendran más diabetes.
• La diabetes también influye en otros trastornos de la salud ya que afecta al sistema inmunitario. Por
ejemplo se ha asociado la diabetes con la tuberculosis. La relación de la diabetes con la morbilidad
materna y del recién nacido y con la tuberculosis puede tener repercusiones negativas para el
cumplimiento de los correspondientes Objetivos de Desarrollo del Milenio en muchos países de la Región.
Al mismo tiempo, el peso bajo al nacer se asocia con un mayor riesgo de sufrir diabetes de tipo 2 en la
edad adulta y por lo tanto de empeorar la epidemia en los países de medios y bajos ingresos donde la
prevalencia del peso bajo al nacer aún es elevada.
DATOS CLAVES
• OBESIDAD, UNA PRECURSORA DE LA DIABETES
• La epidemia de obesidad, causante del aumento de la diabetes, está impulsada en gran parte por dos tendencias que van de la mano: un cambio en
los hábitos alimentarios de la población (aumento del consumo de alimentos con un denso contenido energético, ricos en grasas saturadas,
azúcares y sal) y la reducción de la actividad física (entre el 30 y el 60% de la población en las Américas no alcanzan el nivel mínimo recomendado de
actividad física como por ejemplo, caminar durante 30 minutos al día).
• Se considera que un adulto está en sobrepeso si tiene un índice de masa corporal (IMC) de entre los 25 y 29,9 kg/m2 y es obeso si posee un IMC
superior a 30 kg/m2. Algunas investigaciones han demostrado una sólida relación entre la obesidad y la diabetes. De este modo, el aumento del IMC
se asocia con un mayor riesgo de sufrir diabetes así como, la obesidad abdominal se ha convertido en un factor predictivo fiable de sufrir esta
enfermedad.
• Los cambios en el entorno, son las principales causas responsables de la modificación de los hábitos alimenticios y de actividad física de las
personas que a su vez conduce a la creciente epidemia de obesidad y diabetes. Estos cambios son derivados de una combinación de las políticas
gubernamentales, las fuerzas de mercado a nivel regional y mundial, aquellos avances tecnológicos que conllevan modificaciones en el
comportamiento y el modo de vida de las personas, la respuesta inadecuada a las transformaciones de los patrones demográficos, y la falta de
conocimientos y acción por parte de la sociedad civil. Asimismo estos mismos determinantes sociales y ambientales representan una poderosa
área susceptible de intervención, para la cual se disponen de fuertes de evidencia científica que permite orientar a la acción.
• Intervenciones para la prevención y manejo de la Diabetes y la Obesidad

• Las estrategias orientadas a la prevención y el tratamiento son cruciales para cambiar la situación de alta prevalencia de obesidad y diabetes en la
Región. El riesgo de sufrir enfermedades crónicas empieza antes de nacer y continúan hasta la vejez. En consecuencia, es importante la
implementación de estrategias que aborden el problema a través de todo el ciclo de vida prestando especial atención a la obesidad y la diabetes en
las mujeres en edad de fecundación.
• La frecuencia de los gastos de salud y de atención médica de las personas con diabetes se producen desde ocho años antes de la manifestación
clínica de la enfermedad, esto significa que las personas expuestas al riesgo de sufrir diabetes de tipo 2 están en contacto con el sistema de salud y
pueden ser identificadas. Se ha comprobado, también, que las personas con prediabetes están expuestas a un mayor riesgo de padecer diabetes y
enfermedades cardiovasculares.
• El tamizaje permite la identificación oportuna de esos individuos de alto riesgo o de las personas que todavía se encuentran en tempranas etapas y
en el que el tratamiento no farmacológico puede ser aún la opción preferida. Los estudios han demostrado que, aproximadamente, la tercera parte
de las personas con diabetes de tipo 2, presentan complicaciones en el momento del diagnóstico de la enfermedad.
DIABETES
DEFINICION
• Es un conjunto de síndrome clínicos caracterizados por presentar hiperglucemia en
ayunas; en ellos, hay una disminución de la secreción o de la actividad de la insulina y se
alteran todos los metabolismos.
• Estos síndromes poseen una gran heterogeneidad y su frecuencia va en paulatino
aumento.
DEFINICION
• Es una enfermedad compleja y crónica que requiere atención médica continua con
estrategias multifactoriales de reducción del riesgo más allá del control glucémico.
• La educación y el apoyo continuos para el autocontrol de la diabetes son fundamentales
para prevenir las complicaciones agudas y reducir el riesgo de complicaciones a largo
plazo. Existe evidencia significativa que apoya una variedad de intervenciones para
mejorar los resultados de la diabetes.
DIABETES EN EL MUDNO
AVANCE DE LA
DIABETES EN
EL MUNDO
ESTÁNDARES DE ATENCIÓN MÉDICA EN DIABETES:2021
• Los "Estándares de atención médica en la diabetes" de la Asociación Americana de diabetes

(ADA), conocidos como los Estándares de atención, tienen como objetivo proporcionar a los
médicos, pacientes, investigadores, formuladores de políticas y otras personas interesadas los
componentes de la atención de la diabetes, los objetivos generales del tratamiento y las
herramientas para evaluar la calidad de la atención.
• Las recomendaciones de los Estándares de Atención no pretenden excluir el juicio clínico y
deben aplicarse en el contexto de una atención clínica excelente, con ajustes para las
preferencias individuales, comorbilidades y otros factores del paciente.
• Las recomendaciones en los Estándares de Atención incluyen acciones de detección,
diagnóstico y terapéuticas que se sabe o se cree que afectan favorablemente los resultados de
salud de los pacientes con diabetes. Muchas de estas intervenciones también han demostrado
ser rentables.
• La ADA se esfuerza por mejorar y actualizar los Estándares de atención para garantizar que los
médicos, los planes de salud y los responsables de la formulación de políticas puedan seguir
confiando en ella como la fuente más autorizada para las pautas actuales para la atención de
la diabetes.
CLASIFICACION
Se puede clasificar en las siguientes categorías generales:
1. DIABETES TIPO 1.
Debido a la destrucción de las células β autoinmunes, que generalmente conduce a una deficiencia absoluta
de insulina, incluida la diabetes autoinmune latente de la edad adulta)
2. DIABETES TIPO 2.
Debido a una pérdida progresiva de la secreción adecuada de insulina de células β con frecuencia en el
contexto de la resistencia a la insulina)
3. TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES DEBIDO A OTRAS CAUSAS.
• Síndromes de diabetes monogénica (como diabetes neonatal y diabetes de inicio en la madurez de los
jóvenes)
• Enfermedades del páncreas exocrino (como fibrosis quística y pancreatitis)
• Enfermedades inducidas por fármacos o productos químicos.
• Diabetes (como con el uso de glucocorticoides, en el tratamiento del VIH / SIDA o después de un
trasplante de órganos)
4. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL.
Diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que no era claramente una diabetes manifiesta
antes de la gestación)
FISIOPATOLOGIA DIABETES
MELLITUS 1
FISIOPATOLOGIA DIABETES
MELLITUS 2
SECCIÓN DE REFERENCIA INCRETINA
• Son péptidos liberados por células intestinales, en respuesta a la ingesta de alimentos,
con efecto sobre las células de los islotes de Langerhans.
• Estas aumentan la secreción de insulina y disminuyen la de glucagón, efecto que es
1, 2
dependiente de la glucosa circulante.
• Se utilizan con éxito en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.
1.Quintanilla C. Zuñiga S. El efecto incretina y su participación en la diabetes melllitus tipo 2. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (5): 509-520
2.Ruiz M. Ruiz M. Diabetes Mellitus. 4° ed. Buenos Aires: Librería Akadia Editorial; 2011 pag. 273-86.
PRINCIPALES INCRETINAS
• Existen 2 principales incretinas:

• PÉPTIDO 1 SIMILAR AL GLUCAGÓN (GLP1).
• Es secretado por las células L del íleon y es el más potente de los dos, teniendo acción tanto en la
estimulación de secreción de insulina por células β sobre todo en la primera fase, inhibición de
secreción de glucagón por células α ante concentraciones elevadas de glucosa, enlentecimiento del
1, 2,
vaciamiento gástrico y reducción del apetito.
• POLIPÉPTIDO INSULINOTRÓPICO DEPENDIENTE DE GLUCOSA (GIP).
• Es producido por células K del yeyuno y su acción es principalmente a nivel de células β
2
pancreáticas.
• Las incretinas una vez liberadas son rápidamente inactivadas por una enzima la dipeptidil-peptidasa 4
2, 3
(DPP4) por lo que tienen una vida media de 2 a 7 minutos.
1.Quintanilla C. Zuñiga S. El efecto incretina y su participación en la diabetes melllitus tipo 2. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (5): 509-520
2.Ruiz M. Ruiz M. Diabetes Mellitus. 4° ed. Buenos Aires: Librería Akadia Editorial; 2011 pag. 273-86
3.Jara A. Sanchez P. Arranz A. Andía V. Endocrinología. 2°ed. Madrid: Ed. Médica Panamericana S.A.; 2010 pag.751-63
SECCIÓN DE REFERENCIA DIFERENCIAS ENTRE
DIABETES MELLITUS 1 Y 2
CLASIFICACION
ETIOLOGICA
EXAMEN FISICO
• Cabeza:
• Cavidad bucal:
• Búsqueda candidiasis oral.
• Estado de la dentadura.
• Hipertrofia parotídea bilateral.
• Examen pupilar y de motilidad ocular de respuesta a la luz: compromiso oculomotores.
• Fondo de ojo: retinopatía diabética, catarata precoces, glaucomas asociados.
• Cardiovascular:
• Pulsos periféricos: poplíteos, tibiales posteriores y pedios.
• Auscultación cardiaca y soplos vasculares.
• Abdominal:
• Hepatomegalia, hígado graso.
• Supuraciones umbilicales por cándida.
• Exploración de sitios de aplicación de la insulina.
• Examen neurológico: reflejos profundos u osteotendinosos (rotulianos y aquilianos), sensibilidad superficial y profunda y atrofias
musculares.
• Neuropatía autonómica: HTA en decúbito dorsal con hipotensión ortostática y taquicardia en reposo.
• Osteoarticulares: bursitis, periartritis de hombro, enfermedad de Dupuytren y Sd. Túnel Carpiano.
• Hiperpigmentación de pliegues o acantosis nigricans: Insulinorresistencia
• Manos y pies:
• Coloración, temperatura, sequedad, hiperqueratosis.
• Deformidades: dedos en martillo, pie de Charcot.
• Ulceras(mal perforante plantar).
DIABETES MELLITUS 2
• Es una enfermedad de desarrollo crónico y multifactorial que a nivel mundial es capaz de llegar a
causar discapacidad hasta la muerte de la persona, incidiendo en la población vulnerable sobre
todo en los países en vía de desarrollo; en donde el 80% de las muertes registradas a nivel
mundial proceden de estos 1.
• La Federación Internacional de Diabetes (IDF) estima que la prevalencia a nivel mundial de DM es
de 8,8%, así, en su último reporte se estima un ascenso, causado por el incremento de factores
modificables y escasa producción de conocimiento sanitario 2.
• La IDF establece una prevalencia de 6,1%, es decir 1 143 600 personas 3.
• La prevalencia es alta en el norte del país, según Bernabé-Ortiz, aproximándose a los resultados
obtenidos en estudios nacionales por PERUDIAB, donde establece una la prevalencia en el país de
un 7%, distribuida en la costa 8,2 %, sierra 4,5 %, y selva 3,5 % 4.
• La incidencia en el país, se reporta como una de las más altas a nivel mundial, asociada a factores
sociodemográficos 5.
CRITERIOS DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS

PREDIABETES
DIABETES
MELLITUS
GESTACIONAL
RECOMENDACIÓN DE TERAPIA NUTRICIONAL

RECOMENDACIÓN DE
TERAPIA NUTRICIONAL
SECCIÓN DE REFERENCIA RECOMENDACIÓN DE
TERAPIA NUTRICIONAL
VERIFICACION DEL
APRENDIZAJE

El diagnostico de diabetes mellitus se realiza cuando por lo menos dos veces, el valor de la
glicemia (mg/dl) en ayunas es igual o mayor a:
A. 114
B. 140
C. 120
D. 126
E. 160

El diagnostico de diabetes mellitus se realiza cuando por lo menos dos veces, el valor de la
glicemia (mg/dl) en ayunas es igual o mayor a:
A. 114
B. 140
C. 120
D. 126
E. 160

Varón de 57 años, obeso, consulta por polidipsia y poliuria. ¿Cuál es un criterio que
contribuye al diagnostico de diabetes?
A. Glicemia en ayunas > 126mg/dl.
B. Glicemia postprandial < 160mg/dl.
C. Hemoglobina glicosilada <6.5%
D. Test de tolerancia a la glucosa <140 mg/dl.
E. Glicemia al azar de 160 mg/dl.

Varón de 57 años, obeso, consulta por polidipsia y poliuria. ¿Cuál es un criterio que
contribuye al diagnostico de diabetes?
A. Glicemia en ayunas > 126mg/dl.
B. Glicemia postprandial < 160mg/dl.
C. Hemoglobina glicosilada <6.5%
D. Test de tolerancia a la glucosa <140 mg/dl.
E. Glicemia al azar de 160 mg/dl.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
HIPOGLICEMIA
Dr. William Ricardo Effio Gálvez
DEFINICION
• La hipoglucemia es una condición caracterizada por la TRÍADA DE WHIPLE:
• Síntomas neuroglucopénicos y/o neurogénicos.
• Glucemia baja.
• Alivio sintomático al administrar hidratos de carbono.
• Personas con Diabetes Mellitus (DM) que en cualquier episodio de una concentración
anormalmente baja de glucosa en sangre (con o sin síntomas) en el que el individuo se
expone a un daño.
American Diabetes Association (ADA). Diabetes Care. 2005;28(5):1245-1249.

FISIOPATOLOGIA
• En el organismo sano:
• 55-60% de la glucosa ingerida es captada por
el hígado.
• 15% por otros tejidos insulinodependientes
(muscular y adiposo).
• 25% por tejidos no insulinodependientes:
cerebro.
• Glucemia:
• Es el resultado el balance entre los procesos:
• ENTRADA:
• A través de:
• EXOGENO: ingesta alimentaria
• ENDOGENO: producción glucogenólisis y la
gluconeogénesis.
• EGRESOS:
• Utilización en los tejidos y su almacenamiento
(glucógeno y triglicéridos)
MECANISMOS DE CONTRAREGULACION
SINTOMAS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Y SEVERIDAD
Rev. Fac. Med. Hum. Enero 2021;21(1):50-64

ETIOLOGIA
• Dentro de las
principales causas:
1. Fármacos.
2. Hepatopatías.
3. Insuficiencia
endocrina.
4. Tumores de no
célula beta.
5. Hiperinsulinismo
endógeno.
6. Alteraciones de la
infancia y
adolescencia.
7. Posprandial.
Med Int Méx. 2018 noviembre-diciembre;34(6):881-895.

RESPUESTA FISIOLOGIA AL DESCENSO DE LAS

CONCENTRACIONES DE GLUCOSA SÉRICA.
Med Int Méx. 2018 noviembre-diciembre;34(6):881-895.

ANOMALIAS EN EL ECG
1. Anomalías de:
A. Conducción auriculoventricular .
B. Despolarización ventricular.
C. Repolarización ventricular.
2. Amplificación de la onda r asociada a
una respuesta contrarreguladora de
noradrenalina
3. Amplificación de la onda t asociada a
una respuesta contrarreguladora de
adrenalina.
Laitinen et al. Ann Noninvasive Electrocardiol 2008;13:97–10

SECCIÓN DE REFERENCIA FLUJOGRAMA
DIAGNOSTICO
EXAMENES LABORATORIO
• Sólo las hipoglucemias sintomáticas bien documentadas requieren más estudios.

• La anamnesis y examen físico son herramientas fundamentales.
• Otras pruebas útiles son:
• Laboratorio: glucosa, insulina, péptido C, cortisol, fármacos (sulfonilureas, meglitinidas). Idealmente deben medirse
durante el episodio de hipoglucemia.
• Test del ayuno de 72 horas (test de provocación): útil en la hipoglucemia de ayuno, se miden niveles de glucosa,
insulina y péptido C.
• Prueba de sobrecarga con glucosa midiendo glucemia e insulina cada hora, durante 5 horas.
• Poco sensible y específica. Útil en el estudio de la hipoglucemia postprandial.
EXAMENES LABORATORIO
TRATAMIENTO
• El tratamiento inicial de la hipoglucemia debe estar dirigido:
• Restablecer la euglucemia.
• Prevenir recurrencias y en la medida de lo posible, dilucidar la causa.
• Los pacientes con hipoglucemia secundaria a hipoglucemiantes orales deben permanecer en
observación durante un tiempo no inferior a dos veces la vida media del hipoglucemiante
administrado, porque es frecuente la recurrencia de hipoglucemia; en cambio, cuando es
desencadenada por insulina, es infrecuente que repita una vez resuelto el cuadro.
¿COMO TRATAR UNA HIPOGLICEMIA?
TRATAMIENTO URGENTE
• Si el paciente puede y desea el tratamiento con productos ingeribles:
• Tabletas de glucosa o soluciones que la contengan, caramelos o alimentos.
• Una dosis inicial razonable es 15-20 g de glucosa.
• Si el paciente no puede o no desea (por la neuroglucopenia) ingerir carbohidratos, se necesita su

administración parenteral.
• Después de la administración IV de glucosa (25 g) seguirá la venoclisis con una solución glucosada orientada por
cuantificaciones seriadas de la glucemia.
• Si no es práctica la administración IV, cabe recurrir a la aplicación:
• SC o IM de glucagón (1.0 mg en los adultos) particularmente en sujetos con T1DM.
• Actúa al estimular la glucogenólisis y por ello el glucagón es ineficaz en personas con depleción de glucógeno (p. ej.,
las que tienen hipoglucemia inducida por alcohol). El glucagón también estimula la secreción de insulina y en
consecuencia es menos útil en T2DM.
• El octreótido, análogo de soma tosta tina, se puede utilizar para suprimir la secreción de insulina en la hipoglucemia
inducida por sulfonilureas. Dichos tratamientos incrementan sólo de manera transitoria la glucemia, por tal razón se
debe persuadir a los pacientes de que consuman alimentos tan pronto sea práctico, a fin de reponer las reservas de
glucógeno.

En pacientes diabéticos que presentan hipoglicemia. ¿Cuál es el síntoma
neuroglucopénico?
A. Palpitaciones.
B. Rigidez.
C. Convulsiones.
D. Temblores.
E. Diaforesis.

En pacientes diabéticos que presentan hipoglicemia. ¿Cuál es el síntoma
neuroglucopénico?
A. Palpitaciones.
B. Rigidez.
C. Convulsiones.
D. Temblores.
E. Diaforesis.

Es un signo de hipoglucemia severa:
A. Temblor.
B. Confusión.
C. Somnolencia.
D. Alteraciones mentales.
E. Palpitaciones.

Es un signo de hipoglucemia severa:
A. Temblor.
B. Confusión.
C. Somnolencia.
D. Alteraciones mentales.
E. Palpitaciones.
1. ¿Cuál es la importancia de la diabetes como situación actual?
2. ¿Qué harías en un caso de hipoglucemia?

1. ¿Cuantos son los tipos de Diabetes Mellitus?
2. ¿Cual es la sintomatología de la hipoglicemia e hiperglicemia?


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• LOS HOMBRES TIENEN UN RIESGO MAYOR QUE LAS MUJERES DE

• LAS PROPIEDADES ANTIOXIDANTES DE LAS HORMONAS

• LAS MUJERES POSMENOPÁUSICAS SON MÁS SUSCEPTIBLES QUE

• C.C. : POLIARTRITIS, CARDITIS Y COREA, NODULOS SUBCUTANEO , ERITEMA

• CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA DISNEA DE NEW YORK HEART ASSOCIATION:

DISNEA SE MODIFICA CON LA POSICION?

DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA

DOLOR TORACICO: ANGINOSO

DOLOR TORACICO: ANGINOSO

DOLOR TORACICO CAUSAS VASCULARES: LA

EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES

• APARICION: BRUSCA, INSIDIOSA​

EXAMEN FISICO: INSPECCION

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RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

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REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

POR LO TANTO, UNA VALVULA AORTICA INCOMPETENTE O UNA RAIZ

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INSUFICENCIA AORTICA. ETIOLOGIA.

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• Reducir resistencias periféricas

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Su etiología es variada, siendo

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Entre los pacientes adultos, la aparición de los primeros síntomas se

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