ANATOMIA E IRRIGACION

Antes de comenzar, se dará una breve explicación de la anatomía e irrigación

del corazón
El corazón está situado en el torax por detrás de esterrnon y delante del
esófago. A ambos lados de los pulmones. El corazón descansa sobre el diafragma,
el corazón está constituido por 4 cavidades 2 auriculas y 2 ventriculos. Las aurículas
están separadas por el tabique interauricular y los ventrículos por el tabique
interventricular. El corazón se puede dividir en derecho e izquierdo.
El corazón recibe sangre por medio de su propio aparato vascular. A esto se
lo denomina «circulación coronaria».
Las dos arterias coronarias principales derecha e izquierda nacen en la parte
mas proximal de la aorta ascendente a nivel de los senos valsava. Las arterias
coronarias se perfunden en diástole, y se divide en arteria coronaria izquierda y
arteria coronaria derecha.
Arteria coronaria izquierda: nace del seno de valsalva izquierdo y tras un
corto recorrido se divide en arterias descendente anterior y circunfleja. La arteria
descendente anterior irriga la mayor parte de ventrículo izquierdo y 2/3 del tabique
interventricular y la totalidad del apix. La arteria circunfleja irriga la pared lateral del
ventrículo izquierdo y la parte de la aurícula izquierda.
Arteria coronaria derecha: nace del seno coronario derecho, e irriga la mayor
parte de las cavidades derecha, el tabique interventricular posterior, cara posterior
de la aurícula y ventrículo izquierda.

DEFINICION DE CARDIOPATIA ISQUEMICA

La cardiopatía isquémica es un trastorno en el cual parte del miocardio recibe
una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; por lo general, surge cuando hay un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda de éste por dicha capa
muscular, ocasionando isquemia, lesión o necrosis.
La causa más frecuente de isquemia del miocardio es la aterosclerosis de
una arteria epicárdica coronaria, o de varias, que produce una disminución regional
de la circulación miocárdica y una perfusión insuficiente del miocardio irrigado por la
arteria coronaria afectada.
EPIDEMIOLOGÍA
La Cardiopatía isquémica es la principal causa de morbimortalidad en los
países desarrollado afecta aproximadamente el 8% de la población general y a casi
el 17% de la población de mayores de 75 años, en la mujer su incidencia aumenta
después de la menopausia, cuando se acerca a la incidencia masculina.
Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en Estados Unidos,
donde 15.5 millones de personas la padecen y 3.4 millones de personas >40 años
sufren de angina de pecho.
Según el informe sobre la situación de la salud cardiovascular en Venezuela
en el plan estratégico 2014-2015 de la sociedad venezolana de cardiología
Las enfermedades cardiovasculares, principalmente el infarto agudo de
miocardio (IAM), emergen como las principales causas de muerte en la población
adulta venezolana, tanto en hombres como en mujeres
En el año 2010, según las estadísticas del MPPS, el IAM produjo en nuestro
país 18. 752 muertes, es decir, el 13,54 % de la mortalidad total
En la población de 25-84 años, una tasa cruda de mortalidad anual por IAM
de 144 x 100.000 habitantes y se traduce en una muerte por IAM cada 30 minutos a
nivel nacional
FACTORES DE RIESGO
Son caracteristicas geneticas hereditarias o enfermedades congenitas o
adquiridas, que predisponen a la enfermedad aterosclerotica de las arterias.
Los factores de riegos mayores son aquellos que han demostrado tener
relacion directa con la enfermedad aterosclerotica, se dividen en modificables ( si se
puede tratar o erradicar) y no modificables ( si son intratables)
Causas
Aterosclerosis coronaria
Afecta el segmento epicardio de las arterias coronarias, los distintos factores de
riesgos coronarios alteran la función del endotelio vascular que incluye el control del
tono vascular, el mantenimiento de un estado antitrombótico y el control de la
adhesión celular inflamatoria y la diapédesis. La pérdida de esta defensa facilita la
vasoconstricción, trombosis y la interacción inapropiada entre los monocitos y las
plaquetas con el endotelio, dando lugar a la aterosclerosis.
La placa ateroma reduce el diámetro de la luz de las arterias coronarias de epicardio
y aumenta la resistencia al flujo, lo que se compensa por la vasodilatación refleja de
las arteriolas para reducir las resistencias totales; una estenosis puede reducir el
área trasversal de vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha
zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas de oxigeno
por parte del miocardio no sean altas. En caso contrario incluso las estenosis que
reducen la luz del vaso en un 50% puede impedir que el flujo aumente
proporcionalmente con lo que se produce una situación de déficit e isquemia.
Cuando la reducción de la luz es mayor del 80%, las arteriolas se hayan dilatadas al
máximo y el flujo coronario depende totalmente de la presión de profusión con lo
que puede ser insuficiente incluso en reposo o ante un mínimo estrés
Trombosis
Las placas del ateroma, no necesariamente obstructiva pero con un núcleo con gran
componente lipídico rodeado con una capsula fibrosa delgada y con signos dé
inflamación por infiltración de monocitos y macrófagos (placas vulnerables) puede
sufrir ruptura o erosión e inducir la adhesión, activación y agregación plaquetaria
junto con la activación de la coagulación, conformación de un trombo que puede
ocluir total o parcialmente la luz del vaso de forma aguda; esta es la cusa de los
síndromes coronarios agudos (sca).
Espamos coronarios y estenosis dinámicas
Espasmos es un vaso constricción intensa y praxositca de un segmento de una
arteria coronaria epicardica que induce isquemia trasmural y es la base de la angina
variante o de prinzmetal. Su causa es la hiperreactividad de las celulas musculares
lisa de un segmento coronario
Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, de manera que solo un tercio de
los pacientes en quienes se sospecha angina de pecho vasoespástica tiene
coronarias angiográficamente normales.
La difusión endotelial que presentan los pacientes con ateroesclerosis facilita la
vasoconstricción en respuesta a estímulos simpáticos como el frio o el estrés, lo que
empeora transitoriamente el grado de estenosis (estenosis dinámicas)
Este hecho es frecuente, tanto en la enfermedad coronaria estable como en los SCA
Síndrome coronario Agudo, y puede faciltat la aparicion de isquemia coronaria en
pacienye con estenosis coronarias inferiores al 70%
Difusión microvascular
El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del tono arterial
coronario, la disfunción microvascular de las arteriolas coronarias puede causar
isquémica miocárdica y angina, puede ser debido a alteraciones funcionales del
endotelio y las celulas musculares lisa, o anatómicas por remodelado de la pared
arterial y proceder a la enfermedad coronaria epicardica.
Otras causas isquemia coronaria
El 90% de la perfusión coronaria se produce en diástole, cualquier proceso que
disminuya la presión arterial diastólica o aumente la presión diastólica del ventrículo
izquierdo, como la miocardiopatía hipertrófica o hipertensiva, puede limitar el flujo
coronario especialmente con el esfuerzo, e inducir isquemia. Además,
enfermedades sistemáticas que reduzcan el aporte de oxígeno al miocardio como la
anemia y enfermedades pulmonares o aumente sus necesidades como
hipertiroidismo pueden causar isquemia.

Examen Físico (OJO PREGUNTAR SI SE VA A INCLUIR)

Este examen suele ser normal en pacientes con angina estable asintomáticos. Sin
embargo, ante la mayor probabilidad de que exista CI en individuos con diabetes,
con enfermedad arterial periférica o con ambas entidades patológicas, se deben
buscar signos de enfermedad aterosclerótica en otros sitios, como un aneurisma en
aorta abdominal, soplos en arteria carótida y disminución de los pulsos arteriales en
las extremidades pélvicas.
● La exploración física también debe comprender la búsqueda de signos de
factores de riesgo de aterosclerosis como xantelasmas y xantomas.
● se buscarán signos de enfermedad arterial periférica al valorar las
características del pulso en múltiples sitios y comparar las cifras de presión
arterial entre uno y otro brazos y entre los brazos (entre estos) y las piernas
(índice tobillo/brazo).
● La exploración del fondo de ojo puede revelar reflejos luminosos acentuados
y muescas arteriovenosas como pruebas de hipertensión.
● Otras veces se observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas
de nicotina en los dedos por el tabaquismo.
● La palpación puede revelar cardiomegalia y contracción anormal del impulso
cardiaco (discinesia ventricular izquierda)
● En la auscultación soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido cardiaco y,
cuando la isquemia o un infarto previo han deteriorado la función de los
músculos papilares, un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral. Estos
signos de la auscultación se aprecian mejor con el paciente en decúbito
lateral izquierdo. Es importante descartar la presencia de estenosis aórtica,
insuficiencia aórtica, hipertensión pulmonar y miocardiopatía hipertrófica,
puesto que dichas enfermedades pueden causar angina en ausencia de
aterosclerosis coronaria.
● Un abdomen protuberante también puede indicar que el paciente tiene
síndrome metabólico y que está expuesto a un mayor riesgo de presentar
aterosclerosis.
El examen durante la crisis anginosa es útil, ya que la isquemia causa
insuficiencia ventricular izquierda transitoria y aparecen un tercer o cuarto ruido
cardiaco, discinesia de la punta del corazón, insuficiencia mitral e incluso edema
pulmonar. Es poco probable que el dolor se deba a isquemia del miocardio si existe
hiperestesia de la pared torácica, localización de la molestia en el tórax a punta de
dedo o reproducción del dolor con la palpación del tórax.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el término describe un
conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda
producida, en general, por la formación de trombosis intravascular, embolización
distal y obstrucción de la perfusión del miocardio por la rotura o erosión de una
placa de ateroma. El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad de la
isquemia y el estado previo de los pacientes, desde la forma asintomática hasta la
angina inestable, el IM y la muerte súbita.
FISIOPATOLOGIA:
La ateroesclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad
coronaria, a pesar de esto en raras ocasiones origina por sí mismo la muerte de los
pacientes, sino a través de su manifestación clínica aguda, los llamados SCA.
El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de
ateroma cuya cápsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25%
restante, frecuentemente en mujeres, la trombosis se induce por erosión superficial
de la capa endotelial. Ambos mecanismos conducen a la exposición al torrente
sanguíneo del colágeno del subendotelio, del núcleo lipídico de la placa, el factor
tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que estimulan la adhesión y
activación plaquetaria.
La liberación plaquetaria de sustancias vasoactivas, como el tromboxano, inducen
vasoconstricción conduce a la formación de un trombo blanco plaquetario. Cuando
el estímulo sobre la coagulación es suficientemente intenso, se induce la generación
de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulación con formación final
de fibrina y la formación de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el
balance entre un estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico, se producirá
la trombosis con reducción aguda total o parcial de la luz del vaso.
El riesgo de rotura de una placa de ateroma depende más de su composición que
del grado de obstrucción al flujo que produce.
Las que son vulnerables a rotura: suelen tener un gran núcleo rico en colesterol,
recubierto por una capa fibrosa delgada, con signos de inflamación y apoptosis con
disminución de células musculares lisas.
Factores desencadenantes de la Rotura de la placa:
Son en gran parte desconocidos, pero factores sanguíneos, inflamación local y
sistémica desempeñan un papel determinante, otros factores físicos, psicosociales y
ambientales pueden desencadenar vasoconstricción y factores procoagulantes, esto
favorece la rotura de la placa y la trombosis coronaria. Entre los factores asociados
a los SCA destacan el tabaquismo, el consumo de cocaína y anfetaminas, la
realización de esfuerzos físicos intensos en sujetos no entrenados, la actividad
sexual, el estrés agudo, la agresividad, la depresión, la ansiedad, la ingesta de
comidas copiosas, la ingesta aguda de alcohol, el frío, las infecciones respiratorias,
la gripe.
factores propios del paciente determinan la gravedad clínica de los SCA como el
número de lesiones coronarias, la existencia de circulación colateral o de IM previos,
el grado de disfunción ventricular, la insuficiencia cardíaca y la propensión a
presentar arritmias ventriculares. Ello determina que, ante la (rotura de una placa) y
un mismo grado de isquemia, el paciente pueda no presentar un SCA o incluso
ningún síntoma, un IM extenso o muerte súbita.
CLASIFICACION

SINDROME CORONARIO CRONICO

se caracteriza por la presencia de angina generalmente de esfuerzo cuyo patrón no
se ha modificado durante el último mes.
Ocurre por la presencia de la placa ateromatosa estable, que puede reducir la luz
del vaso hasta un 80%, en la que no hay manifestaciones mientras se este en
reposo, al aumentar las necesidades metabólicas como en el caso del ejercicio
físico, la obstrucción ocasionada por la placa impide poder suplir la demanda de O2
que se necesita. El cese de la actividad que provocó el dolor o la administración de
nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su desaparición.
Los síntomas tienen 3 características para su clasificación:
Tipicos cuando cumples 3 de estas condiciones, mientras que se denominan
Atipicos al cumplir solo 2, No Coronarios cuando se cumple 1 o ninguna de estas

● Dolor opresivo que se irradia

● Es desencadenado por el esfuerzo

● Cesa al reposo o con la administración de Nitroglicerina sublingual

el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es
constante durante largos períodos de tiempo, de forma que el paciente suele
conocer de antemano qué actividades de su vida diaria la provocarán.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor: precordial, súbito, que se irradia a maxilar inferior, cuello, hombros,
miembros superiores, espalda, epigastrio, de carácter opresivo, cuya duración,
intensidad desencadenantes y aliviadores varían.
SIGNO DE LEVINE

Equivalentes anginosos: disnea, astenia, diaforesis, náuseas, fatiga, crepitantes,

mareos, sincopes, somnolencia, dolor en el estómago, sensación de muerte
inminente.
La mayor incidencia de IM ocurre con mayor frecuencia a primeras horas de la
mañana, el 25% de los IM no se reconocen clínicamente porque el px presenta
síntomas atípicos o no presenta síntomas.
El dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; otras
veces, por el contrario, los síntomas dominantes son las náuseas y los vómitos, que
simulan un cuadro digestivo, o bien predominan la disnea, un síncope o un AVC. .
La ausencia de dolor es más frecuente en los pacientes diabéticos y en los de edad
avanzada.
Angina Estable
● Sintomatología clásica de angina que dura entre 10 y 20 minutos
● Dolor asociado a esfuerzos
● Cede con un reposo de 15 o 20 minutos o con la administración de nitratos
● *Equivalentes anginosos
● *No modifica sus características en 60 días.
● Inicial – Progresiva - Estable
Criterios de la Canadian Cardiovascular Society

Angina Inestable

● Inicia en reposo
● Generalmente dura de 20-30 minutos.
● De reciente comienzo
 ● In crescendo (número, intensidad, duración, disminución del umbral de
aparición).
● Aparece en los días siguientes a un infarto de miocardio
● No cede con nitratos ni con reposo.
● No produce necrosis del músculo cardiaco.

IAMSEST
● Clínica similar a la angina inestable, sin cambios electrocardiográficos y con
biomarcadores cardiacos.
IAMCEST
Cuadro clínico que resulta de la necrosis miocárdica, producido por obstrucción
completa de las arterias coronarias, con un cese completo del flujo anterógrado del
miocardio, dura más de 30 minutos, y se da frecuentemente por ruptura de una
placa de ateroma vulnerable.
Según la OMS
● Clínica indicativa de isquemia coronaria por mas de 30min
● Cambios en el EKC sugestivos de isquemia
● Aumento de los biomarcadores de necrosis

Angina de Prinzmetal
● Inicia en reposo sin ser precedido por una angina estable
● Elevación transitoria del segmento ST que revierten con nitratos
● Sin lesiones de las coronarias aparentes.
● Común en jóvenes
● De aparición nocturna de formar súbita
● Angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como signo
diagnostico
Muerte Subita
Muerte que sigue a la parada cardiaca en un paciente con enfermedad cardiaca
preexistente conocida, o sin ella, cuando el modo y el momento de la muerte son
inesperados.

● Enfermedad coronaria ( 70-80 %).

● Enfermedad miocárdica ,estructural (15- 20 %)
● Enfermedad primaria del sistema excitoconductor ( 5 %).

DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAFIA
 • El Electrocardiograma representa prueba diagnóstica fundamental inicial que
dirige el abordaje integral ante paciente con sospecha de cardiopatía
coronaria
• Cambios en la Onda T.
• Cambios en el segmento ST
• Cambios en la Onda Q
Permite localizar la necrosis y estimar su extensión y el pronóstico de los
pacientes. La interrupción experimental del flujo coronario determina cambios
isquémicos inmediatos en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T;
esta aumenta de tamaño y se vuelve simétrica, lo que en electrocardiografía se
denomina fase de isquemia. Unos minutos más tarde, si persiste la interrupción del
flujo coronario, el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma
convexa que caracteriza la denominada fase de lesión. Posteriormente aparecen las
ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración
mayor de 0,04 s, seguido por la inversión de las ondas T.

A pesar de la importancia de la observación de estos cambios isquémicos en el

ECG, es importante recalcar que la presencia de un ECG normal no excluye la
existencia de un SCA.
BIOMARCADORES CARDIACOS
SON PROTEÍNAS que se liberan al líquido extracelular por disrupción celular de la
membrana plasmática por reducción de flujo cardiaco con necrosis ya instaurada
Los mas importantes, son las TROPONINAS
Las troponinas Regulan la excitación-contracción y acoplamiento del músculo
cardíaco, existen tres tipos Troponina T (cTnT), Troponina I (cTnI) y Troponina C (cTnC)

Marcador Inicio Pico Duracion Notas

 Troponinas
T <0.04 ng/mL 4-6H 18-24H 8-14D Sensible y especifico
I <0.01ng/mL

CPK-MB
El músculo cardíaco contiene las isoenzimas MM y MB de la CK. Otros tejidos
(como el intestino delgado, la lengua, el diafragma, el útero y la próstata) pueden
contener pequeñas cantidades de la CK-MB de la CK

CPK-MB
Útil para evaluar infartos
<166U/L ♀ 3-6H 18H 36-48H
subsecuentes
<195U/L♂

Mioglobina
Es quizás el marcador más precoz sugerente de cardiopatía isquémica, sin
embargo, dada su alta sensibilidad, pero casi NULA ESPECIFICIDAD

Mioglobina
1-4H 6H 24H Poco especifico
95ng/dL

CONDICIONES CARDIACAS QUE ELEVAN BIOMARCADORES

Insuficiencia Cardiaca.
Hipertensión Pulmonar con afectación Ventrículo Derecho.
Taquiarritmias/Bradiarritmias.
Crisis Hipertensiva: Emergencia daño órgano blanco Corazón.
Cirugía Cardiaca.

CONDICIONES NO CARDIACAS QUE ELEVAN BIOMARCADORES

Enfermedad Renal Crónica

Lesión Renal Aguda sobre Enfermedad Renal Crónica
Procesos sistémicos:
- Sepsis
- Síndrome Respuesta Inflamatoria Sistémica
- Quemaduras

Procesos Neurologicos:
- Hemorragia Intracerebral

Estados de Hipoperfusión.

Marcador Inicio Pico Duración Notas

Troponinas 4-6H 18- 8-14D Sensible y especifica

24H
T <0.04
ng/mL
I <0.01ng/mL
 CPK-MB
Útil para evaluar infartos
<166U/L ♀ 3-6H 18H 36-48H
subsecuentes
<195U/L♂

Mioglobina
1-4H 6H 24H Poco especifico
95ng/dL

LDH
6- 24-
105 a 333 12H 6-24D Nada especifico
48H
UI/L

ECOCARDIOGRAMA
La ecocardiografía bidimensional constituye un método esencial para evaluar la
extensión del infarto y la función ventricular, diagnosticar las complicaciones
mecánicas y estimar el pronóstico.
El hallazgo ecocardiográfico de una anomalía de la movilidad de la pared
regional apoya el diagnóstico de Isquemia Miocardica
ARTERIOGRAFÍA CORONARIA: este método diagnóstico perfila la luz de las
coronarias; se utiliza para detectar o excluir obstrucción coronaria grave. Sin
embargo, no ofrece información sobre la pared arterial, por lo que puede no
detectarse la aterosclerosis pronunciada que no obstruye la luz. Como aspecto
destacable, de manera característica las placas ateroscleróticas están dispersas en
todo el árbol coronario, se concentran más a menudo en los puntos de bifurcación y,
en un principio, crecen progresivamente en las capas íntima y media de una arteria
coronaria epicárdica sin afectar a la luz y originan una prominencia externa de dicho
vaso, cuadro conocido como remodelación. En la etapa posterior de la enfermedad,
la proliferación ininterrumpida hace que se estreche la luz.
Análisis Hematológicos y Bioquímicos: deben realizarse siempre con el fin de
diagnosticar factores de riesgo coronarios, descartar casos de Angina Secundaria
(anemia), trastornos de la coagulación, detectar otras posibles enfermedades con
alto valor pronóstico: Diabetes e Insuficiencia renal.

Diagnostico Diferencial: El diagnóstico diferencial del dolor coronario se plantea

habitualmente con otros procesos que cursan con dolor torácico intenso, como el
aneurisma disecante, la embolia pulmonar y la pericarditis aguda, osteocondritis,
estos se manifiestan con algunas diferenciaciones. El interrogatorio cuidadoso del
tipo de dolor, el examen físico, el ECG y las determinaciones seriadas de los
marcadores de necrosis miocárdica permiten realizar el diagnóstico en la mayoría
de los pacientes; sin embargo, debe tenerse presente que un ECG normal no
descarta la existencia de dolor coronario.

Complicaciones:
MECANICAS
● Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo
● Ruptura septal ventricular.
● Ruptura de lis músculos papilares entre otros.

ELECTRICAS
● Fibrilación ventricular.
● Bloqueos auriculoventriculares.
● Bradicardia sinosal.