SÍNDROME FEBRIL EN PEDIATRÍA

La fiebre es, sin duda, la causa más frecuente que requiere atención médica en niños. Se considera que hasta la cuarta parte
de visitas a la urgencia infantil lo es por este motivo. En gran parte de las ocasiones se obtiene una causa identificable del
aumento de temperatura, o bien éste obedece a circunstancias banales o autorresolutivas, pero en un 20% de las veces no es
posible encontrar el foco por el que se presenta dicho síntoma.

Fisiopatología
La fiebre es un fenómeno adaptativo de los vertebrados que forma parte de la fase aguda de la respuesta inmune. Consiste
en la elevación de la temperatura corporal de 1 a 4° Celsius por encima de la basal. El mecanismo íntimo obedece a una
disregulación del termostato interno ubicado en el hipotálamo que pone en marcha los procesos habituales de conservación
de calor, tanto conductuales (reducción de superficie expuesta, búsqueda de ambiente cálido) como fisicoquímicos
(disminución de la sudoración, redistribución del flujo sanguíneo desde piel a zonas profundas).

El punto de inicio de esta sucesión de procesos coordinados es la estimulación de las células del sistema mononuclear
fagocítico por agentes infecciosos o no (pirógeno exógeno) que liberan citocinas (fundamentalmente interleucina [IL] 1) al
torrente sanguíneo, que a su vez estimulan la síntesis de prostaglandina E2 (pirógeno endógeno), lo que conduce a la pérdida
de regulación del núcleo preóptico hipotalámico responsable del control de la temperatura del individuo.

Definiciones específicas. Abordaje inicial

En primer lugar, se establecerán determinados conceptos comúnmente aceptados para realizar un adecuado desarrollo del
tema.

• Fiebre. Temperatura superior a 38°C medida en área rectal7, que es la que semeja más la temperatura real del núcleo
hipotalámico.
• Hipertermia. Aumento de temperatura en ausencia de cambios en termorregulación, bien por aumento de producción de
calor (feocromocitoma) o como déficit en la eliminación (golpe de calor).
• Hiperpirexia. Elevación de temperatura por encima de 41°C. Cuando alcanza cifras cercanas a 42°C se producen cambios
en la síntesis proteica, permeabilidad vascular y pH intracelular que provocan despolarización de miocitos cardíacos y
neuronas, lo que pone en serio peligro la vida del individuo.
• Fiebre sin foco. Fiebre de menos de 3 días8 en la que no se encuentra causa que la justifique.
• Bacteriemia oculta (BO). Presencia de bacterias en sangre del individuo etiquetado de fiebre sin foco pero con cuadro
clínico sin apariencia séptica.
• Infección bacteriana grave (IBG). Diagnóstico confirmado de bacteriemia, sepsis, meningitis, neumonía, artritis, celulitis
bacteriana, infección urinaria grave o enterocolitis invasiva.
• En niños mayores, T° 0ral o axilar de 37.8° o mayor es anormal
• La T° oral máxima a las 6.00 a.m. es de 37,2 °C, mientras que a las 4.00 p.m. es de 37.7°C. (percentil 99 de los sujetos
normales)
• Habitualmente la T° rectal es 0.5°C más elevada que la bucal o axilar.

Dado que la fiebre es una molestia para el niño y un motivo de angustia para los padres o familiares que piensan que el niño
sanará cuando desaparezca la elevación térmica, el profesional sanitario se encuentra ante una situación crucial magnificada
tanto por factores científico-técnicos —principio de beneficiencia para el paciente, evitar conductas agresivas o
ineficientes—, como por presiones socioculturales—mitos que impregnan la sabiduría popular sobre el daño que causaría
la fiebre mantenida, errores conceptuales que sobre el síntoma fiebre persisten instalados en nuestro tiempo y entorno,
“fiebrefobia” por parte de padres y familiares— A ello se suma la posibilidad de temperatura normal a la llegada del niño
al lugar de atención médica, bien por uso de antipiréticos con anterioridad, bien por medición inadecuada en domicilio.
Toda esta constelación de variables lleva a sobredimensionar en no pocas ocasiones el comienzo de actuación asistencial,
no sólo para aliviar al niño sino también por motivos medico legales si se pasa por alto una BO o IBG diagnosticadas
posteriormente.

Los niños con fiebre se dividen en tres grupos:

Pacientes con signos de focalización: Infecciones virales de V.R. altas (50%), O.M.A. (30%), Infeccón gastrointestinal viral
(3%)

Pacientes sin signos de focalización: infecciones virales, I.T.U., bacteriemia oculta con infección bacteriana grave o sin
ella, paludismo.

Pacientes con fiebre prolongada (más de 2 semanas): algunas enfermedades infecciosas, A.R. y leucemia.

DIAGNOSTICO

Hay la necesidad de afrontar la fiebre sin foco en niños menores de 3 años tomando en cuenta los pilares de la semiología
clínica, esto es, anamnesis adecuada, exploración física minuciosa y recogida de datos orientada que consigan “enfocar”
convenientemente el origen del proceso y eviten la realización de pruebas analíticas costosas, innecesarias o agresivas.

Realización de preguntas secuenciales:

• ¿Qué le pasa a su niño?.
• ¿Qué edad tiene?.
• ¿Tiene fiebre?.
• ¿Desde cuando?.
• ¿Donde le ha puesto el termómetro?.
• ¿Cuánto le marca?
• Si ha comprobado la existencia de fiebre,
• ¿cómo ha actuado?,
• ¿con medidas físicas o le ha dado algún medicamento?.
• Si le dio un medicamento,
• ¿qué dosis y a qué intervalo?.
• ¿Tiene algún padecimiento importante?.
• ¿Cómo lo ve?.
• ¿Tiene apetito o sed?. ¿Vomita?. ¿Dolor de cabeza?.
• ¿Se relaciona?. - ¿Tiene ganas de juego?.
• ¿Le nota algo extraño?.
• ¿Lo encuentra adormilado o con tendencia a dormirse?.
• ¿Llora el niño?. ¿Cómo es su llanto?.
• ¿Cree que tiene dificultad para respirar?.

CRITERIOS DE RIESGO. ESCALAS DE GRAVEDAD

Aunque la mayor parte de los cuadros febriles en niños pequeños se deben a infección viral autolimitada habitualmente
banal, el gran interrogante para el clínico será identificar las situaciones, por infrecuentes que sean, en las que, a pesar de
una detenida exploración fisica no se objetiven signos localizadores y nos encontremos ante una infección “escondida”,
incluso con aparente buen estado general.

Criterios de Rochester. Primer estudio de relevancia con carácter predictivo de BO/IBG. Aplicable a individuos menores
de 2 meses. Incluye síntomas clínicos y parámetros de laboratorio. Pertenecerían al grupo de bajo riesgo los niños
 previamente sanos sin evidencia de infección en diferentes órganos y aparatos, y con analítica sanguínea compatible con la
normalidad. Trabajos posteriores llevados a cabo para validar dichos criterios han mostrado valores predictivos negativos
cercanos al 100%, algo inferiores en niños menores de 30 días.

CRITERIOS DE ROCHESTER
Bajo riesgo de infección bacteriana grave

➢ El niño tiene buen aspecto

➢ El niño ha estado previamente sano
➢ Nacido a término (> 37 semanas de gestación)
• No recibió tratamiento antibiótico en el período perinatal
• No recibió tratamiento para hiperbilirrubinemia no explicada
• No recibe ni recibió tratamiento antibiótico
• No haber estado previamente hospitalizado
• No tiene enfermedad crónica o de base
• No estuvo hospitalizado más tiempo que la madre
➢ Sin evidencia de infección de piel, tejidos blandos, articulación u oído
➢
Valores de laboratorio

• Recuento glóbulos blancos de 5.000–15.000/μl

• Recuento absoluto de formas inmaduras < 1.500/μl
• Sedimento de orina con menos de 10 leucocitos/campo
• Si hay diarrea, menos de 5 leucocitos/campo en extendido fecal
 CRITERIOS DE BARAFF
• Célebre trabajo de 1993 que estratifica en categorías por edad y riesgo. La valoración de éste es similar al Rochester,
incluyendo además la realización de punción lumbar (PL) que resulte normal y la ausencia de aspecto séptico
(alteraciones del color, de perfusión y neurológicas) como pilar básico para establecer la baja probabilidad de IBG.
Metaanálisis realizados por el mismo autor en menores de 3 meses mostraron una tasa de infección invasiva < 2% en los
que cumplían criterios de bajo riesgo.

Criterios de bajo riesgo de infección bacteriana grave

o • Buen aspecto general

o • Previamente sano
▪ Nacido a término (> 37 semanas de gestación)
▪ No recibió terapia antimicrobiana en el período perinatal
▪ No recibió tratamiento para hiperbilirrubinemia de origen no claro
▪ No recibió terapia antimicrobiana previa
▪ No hay antecedentes de hospitalización
▪ No estuvo hospitalizado más que la madre
▪ No tiene evidencia de infecciones focales (piel, tejidos blandos, otitis)
• Resultados de laboratorio
▪ Recuento de leucocitos de 5.000–15.000/μl
▪ Recuento absoluto de bandas < 1.500/μl
▪ < 10 leucocitos/campo en microscopia y orina con tinción gramnegativa
▪ < 5 leucocitos/campo en examen de materia fecal si tiene diarrea

Escala de Yale.

Evaluación de diferentes signos clínicos (llanto, respuesta a estímulos, color, hidratación, estado neurológico y sociabilidad)
en el niño febril sin apariencia séptica otorgando puntuación subjetiva de 1, 3 o 5 a discreción del observador. Puntuaciones
mayores de 16 asociarían alta sospecha de enfermedad invasiva.
Aproximación diagnóstica

Aunque resultan de cierta utilidad en el manejo decisorio inicial, ninguna de estas escalas ha presentado una validación
significativa.

Los parámetros analíticos: hematimetría, reactantes, tests rápidos de laboratorio aportan datos de interés para la toma de
posición, pero no sustituyen en sensibilidad y especificidad a los cultivos selectivos de muestras biológicas cuyo tiempo de
espera no permite retrasar las decisiones terapéuticas, de ahí la dificultad de abordaje.

Pruebas de laboratorio
Leucocitos: total y diferencial

Aceptando de entrada que la leucocitosis acompaña casi invariablemente a la bacteriemia, el valor más rentable lo da el
recuento absoluto de neutrófilos como células blancas específicas y, aún más, el porcentaje de formas jóvenes (neutrófilos
“en banda” o cayados). Para algunos autores la ratio neutrófilos inmaduros/neutrófilos totales > 0,2 es un excelente indicador
de BO

Reactantes de fase aguda

Velocidad de eritrosedimentación. Ha mostrado escaso valor predictivo en la infección.

Proteína C reactiva (PCR Algunos autores avalan su validez, para otros no resulta más rentable que el recuento absoluto
de neutrófilos. Cifras > 50mg/l son indicativas, pero si superan 70mg/l serán altamente predictivas de infección invasiva.

Procalcitonina (PCT). Se ha convertido en el marcador más fiable a la hora de diferenciar entre IBG e infección viral o
bacteriana leve en menores de 3 años. Valores > 2ng/ml incrementan 4 veces el riesgo de presentar enfermedad grave.
Usada de forma exclusiva arroja porcentajes de sensibilidad y especificidad mayores del 90%36 en estudios multicéntricos,
pero el rendimiento aumenta de forma notable al analizarlo conjuntamente con PCR.
Citocinas. Sólo IL-6 se ha estudiado de forma reglada, y aunque aisladamente alcanza el 98%39 de especificidad
comparada con otros reactantes no llega al valor predictivo de PCR, PCT o ambas juntas38.
Novedosos. Estudios recientes con los receptores de complemento de C1 (CD35) y C3 (CD11b) en membrana de
neutrófilos revelan una futura utilidad en la distinción entre infección bacteriana y viral. Comparado con los parámetros
clásicos, parece ser el que más se eleva y más precozmente lo hace9.

Sedimento de orina

Conocida la alta prevalencia de ITU4 en lactantes febriles menores de 1 año, la tira reactiva se convierte en un excelente
método de detección precoz, aunque el patrón oro continúe siendo, como ya se ha mencionado, el urocultivo con recogida
estéril.

Radiografía de tórax

La neumonía en menores de 36 meses se acompaña de cortejo sintomático respiratorio que la hace predecible. No obstante,
un estudio demuestra que la presencia de foco neumónico aparece en el 25% de las ocasiones en niños de hasta 3 años con
fiebre > 39°C de más de 3 días sin motivo justificado y leucocitosis > 20.000/μl.
TRATAMIENTO
Diligencia en la toma de decisiones ante la presencia de signos y síntomas de alerta

- Alteración del nivel de conciencia.

- Mala perfusión.
- Exantema maculoso o petequial sugestivo de enfermedad meningocócica
- Trastornos del ritmo respiratorio (hipo o hiperventilación).
- Alteración de signos vitales (frecuencia cardíaca, tensión arterial).
- Cianosis. - Dolor y/o tumefacción osteoarticular y/o limitación de la movilidad. •
-Aplicación correcta de escalas de gravedad dependiendo de la edad del niño: YIOS y YALE
-Anamnesis detallada: Edad. Temperatura. Repercusión de la fiebre.
- Signos y síntomas asociados. Desencadenantes. Antecedentes personales y familiares. Nivel socioeconómico.
- Exploración minuciosa. Piel (exantemas, petequias, abscesos, celulitis).
- Pulsos. Perfusión. Movilidad de extremidades. Adenopatías. Auscultación cardíaca y pulmonar.
- Palpación abdominal. Genitales.
- Signos meníngeos. Fontanela. Nivel de conciencia. Focalidad.
- ORL. Otoscopia. Ojos.
- Toma de temperatura

Medidas generales:
- Explicar medidas antitérmicas y aplicar si procede
· Adecuado cuidado del estado de hidratación e ingesta calórica.
· Temperatura ambiente en torno a 20-22º C.
· Mantener al niño con poca ropa.
- Medidas físicas:
· Baños de agua a unos 30º C, durante unos 30 minutos.
· Friegas con esponja y agua tibia.
· Nunca usar agua fría, hielo o friegas con etanol.
- Medicación antitérmica: · De primera elección, paracetamol, y de segunda elección, ibuprofeno
· No alternar antitérmicos ya que no existen evidencias que lo apoyen

PLAN DE ACTUACIÓN SEGÚN LA EDAD EN PACIENTES CON FIEBRE SIN FOCO APARENTE
NIÑO MENOR DE 1 MES:
- Derivación con carácter urgente a Hospital (si el primer contacto se produce en el nivel extrahospitalario) para
un estudio completo de sepsis:
- hemograma, RFA (PCR y/o procalcitonina)
- hemocultivo
- punción lumbar
- orina completa (tira reactiva y análisis microscópico del sedimento),
- urocultivo recogido por técnica estéril (punción suprapúbica/sondaje vesical)
- radiografía de tórax, si tiene síntomas respiratorios
- INGRESO HOSPITALARIO Y ANTIBIÓTICOS INTRAVENOSOS (AMPICILINA + CEFOTAXIMA) HASTA
RECIBIR LOS RESULTADOS DE LOS CULTIVOS

NIÑO DE 1 A 3 MESES:
- Derivación con carácter urgente a Hospital (si el primer contacto se produce en AP) para un estudio de sepsis.
• Se consideran valores normales: • Leucocitos de 5.000-15.000 mm3 • Cayados / Segmentados < 0.2 • PCR menor
40 mg / l y/o procalcitonina menor 0.4 ng / ml
 Niños que presentan mal estado general (YIOS mayor o igual a 7 puntos) y los que presenten estado general
conservado (YIOS< 7) pero 2 o más parámetros del estudio de sepsis alterados, se manejarán igual que el grupo de
niños menores de 1 mes: Estudio completo de sepsis (incluida punción lumbar), ingreso hospitalario y antibióticos
intravenosos, hasta recibir los resultados de los cultivos.

Niños que presentan estado general conservado y con estudio de sepsis normal o con sólo 1 parámetro alterado:
- Si llega con fiebre menos de 12 horas:
• observación hospitalaria y repetir la analítica, tras 12 horas de fiebre, para monitorizar la evolución.
- Si llega con fiebre más de 12 horas:
observación domiciliaria con 2 opciones:
1.- Reevaluar cada 24 horas hasta recibir los resultados de los cultivos e informar sobre los signos de alerta. Debe
existir la posibilidad de contacto telefónico con los padres, confianza en su responsabilidad y su capacidad de
cuidados, y confirmar que tengan acceso en menos de 30 minutos a un centro hospitalario.
2.- Administrar ceftriaxona intramuscular cada 24 horas, hasta recibir los resultados de los cultivos

NIÑO DE 3 A 36 MESES:
Niño que presenta mal estado general (aspecto séptico, yale > 16 ):
- estudio completo de sepsis (incluida la punción lumbar),
- ingreso hospitalario y antibióticos (cefotaxima intravenosa o ceftriaxona intramuscular) hasta recibir los
resultados de los cultivos.

Niño con estado general regular (yale 11-16):

- estudio de sepsis (LCR y Rx de tórax opcional) y valorar la posibilidad de observación hospitalaria, según los
resultados.

Niños con buen estado general (yale < 10)

- ITU previa. - Uropatía. - Fiebre > 48 h.
Si la tira de orina es positiva, o el lactante tiene menos de 6 meses, hay que cursar un urocultivo de orina recogida por
técnica estéril (orina de sondaje o de punción suprapúbica

Si tiene fiebre alta podemos optar por:

• 1- Observación domiciliaria si existe posibilidad de contacto telefónico con los padres, confianza en su
responsabilidad y capacidad de cuidados, y que tengan acceso en menos de 30 minutos a un centro hospitalario.
2- Se recomendará un tratamiento sintomático y les recordaremos cuáles son los signos y síntomas de alerta.
3- Realizar un hemograma (RCB y PMN), RFA, (PCR y/o procalcitonina), hemocultivo, tira reactiva de orina,
radiografía de tórax, si presenta síntomas o signos respiratorios o RCB > 20.000 leucocitos mm3.

Si tiene algún parámetro alterado, estableceremos dos grupos:

1.- Fiebre de menos de 24 horas de evolución: considerar observación hospitalaria.
2.- Fiebre de más de 24 horas de evolución: considerar un tratamiento empírico con amoxicilina oral a dosis altas
(80 mg/kg/día) hasta conocer los resultados de los cultivos.
- observación domiciliaria, y recuerdo de cuáles son los signos y síntomas de alerta.
- Si los resultados del estudio de sepsis son normales, se optará por la observación domiciliaria y un tratamiento
sintomático.

En el grupo de fiebre moderada, se escogerá la observación domiciliaria con las condiciones arriba mencionadas.
 - NIÑO MAYOR DE 36 MESES
- El ingreso en hospital y los antibióticos que se deban utilizar dependerán de la sintomatología evidenciada y los
resultados de las pruebas complementarias, aunque cefalosporinas de segunda y tercera generación son los fármacos
empleados con mayor asiduidad.
En multitud de casos, no se requerirá hospitalización y el paciente será dado de alta sin prescripción antibiótica y
seguido de forma ambulatoria, aunque ocasionalmente, si las pruebas complementarias dejan un mínimo resquicio al
riesgo de bacteriemia (leucocitosis > 15.000, PCR elevada y fiebre > 39°C) la utilización de amoxicilina a altas dosis
puede ser una opción perfectamente plausible5

RECOMENDACIONES GENERALES
1.La fobia a la fiebre es una angustia innecesaria para los padres.
2.Los médicos y enfermeras que proporcionan cuidado a los niños pueden ayudar a los padres a tener una mejor
perspectiva de la fiebre.
3.Enfatizar que la presencia de fiebre no implica automáticamente tratamiento.
4.Resaltar que los efectos peligrosos de la fiebre son raros.
5.Insistir en el hecho de que la fiebre es una respuesta normal del organismo a la infección y aun puede tener efectos
benéficos, como limitar la replicación de algunos virus comunes.
6.Educación a los padres en la primera visita de niño sano: Recomendaciones sobre cuando consultar al médico.
ASIFIXA PERINATAL

● Es una situación inesperada devastadora para la familia.

● La OMS introdujo este termino de asfixia en 1977.
● Es la causa de muerte intrauterina, muerte neonatal y secuela neurológica.
● La tasa de muerte intrauterina es 20 x 1000 nacidos vivos.
● En el 2010 se estimo 1.2 millones desarrollaron encefalopatía neonatal
(intraparto).

CLASIFICACIÓN.

La asfixia perinatal se divide en:

1. Asfixia prenatal: Antes que nazca

2. Asfixia en el trabajo de parto.

1. ASFIXIA PRENATAL

1. Factores. Hay varios factores en la asfixia prenatal estos son:

1. Factores placentarios

● La placenta permite el intercambio de O2 y CO2 entre la circulación fetal y

materna.

2. Factores maternos

● Preeclampsia
● Primigesta
● Anemia en el embarazo
● Fiebre materna
● Control prenatal deficiente

3. Factores fetales

● Oligohidramnios: El RN tiene poco liquido al nacer

● Perdida de bienestar fetal
● Liquido teñido de meconio

2. ASFIXIA EN EL TRABAJO DE PARTO

1. Aumenta la asfixia en:

● Prolapso del cordón

● Desproporción cefalopélvica
● Trabajo de parto prolongado
● Ruptura de membranas espontaneas
● Presentación pélvica
● Parto instrumental
 2. Factores de riesgo anteparto

● Diabetes gestacional
● RCIU
● Edad gestacional 34 – 37 sem

3. Factores intraparto

● Bradicardia fetal (90 lpm)

● Corioamnionitis clínica (Sospechar esta patología cuando la mama esta haciendo
fiebre, taquicardia materna, taquicardia fetal, probablemente el liquido sea de mal
olor)
● Utilización de forcep
● Liquido amniótico meconial
● Abrupto placentario
● Anestesia general

Resumen de desencadenantes de asfixia

DEFINICIÓN.

La academia americana de pediatría define la asfixia como evento de hipoxia isquémica lo

suficientemente grave para desarrollar la encefalopatía hipóxico isquémica en RN >= 35
sem edad gestacional si cumple con los siguientes requisitos:

● Acidosis metabólica con pH =< 7 en sangre arterial de cordón o déficit base de

12 mmol/L en primera hora vida
● APGAR =< 5 después de los 5 minutos
● Alteraciones neurológicas y/o disfunción multiorgánica en primeros días de vida
● Lesiones cerebrales agudas RMN cerebral.
● Exclusión de otras etiologías.

EPIDEMIOLOGIA
 ● La incidencia mundial de la encefalopatía hipóxico isquémica fue 1,5 – 25 por
cada 1000 RN vivos
● La OMS dice que el 25 % de los RN presentan asfixia
● El 8 % de todas las muertes por debajo de 5 años se relacionan con asfixia
alrededor del nacimiento.
● Las encefalopatías hipóxico isquémicas debidas a las asfixias son responsables
de parálisis cerebral infantil en un 20 % .
● Las encefalopatías hipóxico isquémicas moderadas tienen una mortalidad del 10
% y dan una discapacidad (morbilidad) del 30 – 40 % .
● Las encefalopatías hipóxico isquémicas graves tiene una mortalidad del 60 % y
la mayoría de ellas provoca una discapacidad permanente.

CAUSAS DE MORTALIDAD NEONATAL PRECOZ EN LOS HOSPITALES DEL SUR DEL

PERÚ

La tercera causa de mortalidad es la encefalopatía hipóxico isquémica en el sur de Perú.

ETIOLOGÍA

● Antes del parto 20%: Shock materno, eclamsia

● Intraparto 35%: hipertonía uterina, rotura uterina, traumatismos graves, nudos
verdaderos de cordón
● Causas antenatales que reducen la reserva fetal 35 %: Diabetes, preeclamsia
● Posparto 10%: Prematuridad extrema, cardiopatías, hipertensión pulmonar

FISIOPATOLOGIA

Todo empieza por la hipoxia nos va a desencadenar alteraciones a nivel del flujo sanguíneo
del cerebro y es lo mas importante porque estos niños quedan con secuelas al final
terminan con PCI (parálisis cerebral infantil). En la fisiopatología también ocurren los
siguientes eventos:

● Disfunción de las bombas iónicas

● Acumulación extracelular de glutamato
● Producción masiva de óxido nítrico (NO)
● Respuesta inflamatoria

Todo esto debido a una respuesta inflamatoria.

Fases
En la asfixia desde las 0 – 72 horas es donde nosotros debemos de actuar para que el RN
tenga el menor daño posible

● Fase primaria: La fase primaria es de 0 – 2 horas el paciente ya esta haciendo

encefalopatía
● Ventana terapéutica: Desde las 2 – 10 horas hay una ventana terapéutica
donde muchas veces se inicia la hipotermia. Para realizar la hipotermia los bebes
están en la incubadora, pero la cabeza le ponen con congelantes o con hielo
alrededor y la temperatura de estas tiene que estar entre 33 – 34 °C y le ponen
en hipotermia esta dura 72 horas y con esto disminuyen las secuelas evitando
 asi que haya mas muerte celular.

CLINICA

Hay varios grados:

● Encefalopatía hipóxico isquémica I (Leve): Frecuente y transitorio no tiene

ningún riesgo.
● Encefalopatía hipóxico isquémica II (Moderado): Mejoran a lo largo de la
primera semana tienen cierta hipotonía es raro que desarrollen parálisis cerebral.
● Encefalopatía hipóxico isquémica III (Severo): Tiene mas mortalidad 50 – 75
% y mas del 50 % ya quedan con secuelas. Convulsionan a pesar de que le
pongas anticonvulsivantes, no hay reflejos

Se debe evaluar el estadio según SARNAT:

También hay otra clasificación la de Amiel-Tison y Ellison pero es mas para residentes:
ESTADIOS EVOLUTIVOS

● Estadio inicial:
○ Grave alteración de la alerta y respiración periódica
○ Hipotonía generalizada o hipoactividad importante
○ 50 % convulsiones sutiles o clónicas multifocales entre 6 – 12 horas de
vida

●12 – 24 horas
○ Aparente mejoría del nivel de alerta, hay apertura ocular, ausencia de la
fijación o seguimiento, falta de estimulos sensitivos
○ Persisten o progresan otros sígnos de afectación neurológica como crisis
convulsiva, pausas de apnea, hipotonía muscular
● 24 – 72 horas
○ Hay un máximo riesgo de muerte, hay alteración a nivel de alerta, a
menudo coma profundo, y frecuentemente signos de afectación de
tronco, ausencia de respuesta pupilar.
○ Hacen apneas debemos de tener cuidado en eso.
● > 72 horas
○ Persisten con estupor leve, moderado, hipotonía, los niños no tienen un
buen reflejo de succion, hay daños de pares craneales V y VII, hay niños
que quedan secuelados hasta el final no succionan y se van con sondas.
AFECTACIÓN MULTISISTÉMICA

La afección de estos niños es multisistémica afecta pulmón, corazón, riñón, la parte

sanguínea, hígado entonces debemos de tomar esos exámenes.

La doctora no menciono lo de la imagen pero por si son amarillos ahí ta:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La encefalopatía ocasionada por asfixia tenemos que diferenciarla de otras tipo de

encefalopatías (infecciosas, metabólicas, hemorrágicas) que no tienen nada que ver con la
asfixia.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Realizamos todos los exámenes que se tengan que hacer: exámenes de orina, glucosa,
urea, calcio, fosforo, magnesio, iones, examen de LCR; examen de TORCH, debemos de
hacer todos los exámenes aun pacientes que viene por EHI.

ELECTROENCEFALOGRAMA

Es un estudio para ver el daño que provoco esta encefalopatía al final tienen que tener un
EEG porque son niños que están convulsionando.

Su utilidad principal es la de diagnosticar crisis convulsivas y tiene valor pronostico.

● Mal pronóstico:
○ Afectación difusa de la actividad de fondo con voltaje disminuido y
actividad tipo brote supresión.
○ Mal pronostico un trazado en dientes de sierra con actividad de base muy
deprimida o isoeléctrica, o con aparición de brote-supresión.

● Buen pronóstico: signos EEG de afectación inespecífica con normalización 1 –

2 semanas.

ECOGRAFÍA CEREBRAL.

La ecografia transfontanelar o ecografia cerebral se pide para ver si hay daño.

 ● Inocua y realizable a pie de cuna (permite estudios secuenciales con facilidad).
Util para el diagnóstico de lesiones en ganglios basales y talamos, y lesiones
focales corticosubcroticales.
● Las primeras alteraciones de ecodensidad aparecen en 24 – 48 horas, Apta para
el diagnostico de quistes poreoencefalicos, que pueden verse a partir de 1 – 3
semanas.
● Su utilidad pronostica aumenta si se asocia el estudio de flujo mediante Doppler
(útil a partir de las 6 horas de vida)

RESONANCIA MAGNETICA

Con la resonancia magnética vemos la presencia y la extensión del daño cerebral

generalmente les pedimos a los 8 – 30 días dependiendo del episodio que tanto a
lesionado el cerebro. Al final estos niños tienen que ser vistos por neurólogos
pediatras.

TRATAMIENTO

● Mantener una presión arterial adecuada. Ya que el flujo cerebral es pasivo

● Evitar la hipertermia
● Mantener el equilibrio ionico de la glucosa
● Mantener el aporte energético adecuado
● Mantener una gasometría equilibrada
● Evitar la hipoxia
● Tratar las convulsiones. En RN se usa el fenobarbital
● Evitar la aparición de otras infecciones que pueden provocar mas daño en el RN

El manejo de estos RN con asfixia se realiza mas que todo en UCI, y son mas que todo
manejados por neonatólogos.

Otros medicamentos

● Magnesio
● Anticonvulsivantes: Anticonvulsivante de primera línea en RN es el fenobarbital

ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN

● Hipotermia terapéutica
○ Van a recibir la hipotermia por 72 horas
○ El enfriamiento de la cabeza asociada a hipotermia global leve, el
tratamiento no debe sobrepasar las 6 horas después de la asfixia.
○ El enfriamiento total con un dispositivo tiene que ser controlado , deben
tener una temperatura central de 33.5 °C
○ La hipotermia requiere estrecha vigilancia
○ Tenemos que controlar problemas cardiorrespiratorios, metabólicos,
sedación.
○ Cuando pasan las 72 horas tenemos que recalentar lentamente < 0.5 °C
/hora
○ Suprime la reacción inflamatoria
 ○ La hipotermia reduce el riesgo de muerte cerebral o secuelas invalidantes
graves a los 18 meses en aquellos casos que hayan tenido encefalopatía
hipóxico isquémica

CRITERIOS EMPLEADOS PARA INCLUIR A LOS NEONATOS CON ENCEFALOPATIA

HIPOXICO ISQUEMICA A HIPOTERMIA

● Ph
● El exceso de base
● APGAR

RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS PARA LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO

ISQUÉMICA DEL CONSENSO DE SIBEN

Este consenso de SIBEN fue realizado por puro neonatólogos y las recomendaciones
fueron las siguientes:

● Administrar oxígeno, el gas debe de estar caliente, humidificado, mantener

normocapnea
● Evitar expansores de volumen
● Durante la reanimación no debemos apagar el calor
● Evitar la hipotermia
● Una ves estable considerar apagar la fuente de calor

Cuidados durante el traslado:

● Evitar la hipertermia
● Controlar la glucosa
● antecedentes perinatales
● referir al RN
anticonvulsivante de primera linea fenobarbital

PRONOSTICO

Depende de que encefalopatia hipoxico isquemica es si es leve moderado o severo

● Encefalopatia hipoxico isquemica leve: Alta probabilidad de buena evolucion

● Encefalopatia hipoxico isquemica moderado: 30 % de secuelas, 10 – 20 % son
leves, 10 – 25 % son moderados, 30 – 50 % son graves, 23 % de estos niños
mueren en la UCI , 37 – 38 % seguimiento hasta el año y medio o dos años.
● Encefalopatia hipoxico isquemica severa: > 70 % mortalidad, 50% de hacer
paralisis cerebral y tambien tienen secuelas

Conclusiones
 ● La asfixia neonatal es un problema muy importante en nuestro medio, hay alta
incidencia de mortalidad y secuelas.
● El continuo entrenamiento en reanimación neonatal y manejo protocolizado en
terapia intensiva son determinantes en el pronóstico final de morbimortalidad.
● Los nuevos estudios en hipotermia nos dan nuevas armas en el manejo de esta
enfermedad, teniendo que esperar la validación científica de los mismos, para
poder aplicarlas rutinariamente.

REANIMACIÓN NEONATAL

PASOS INICIALES EN REANIMACIÓN NEONATAL: OBJETIVOS

● Permeabilizar vía aéreas solo si es necesario.

● Reanimar un RN cuando hay liquido amniótico meconial.
● Reconocer indicaciones del uso de O2.

● Primer gran paso: Decidir si un RN necesita ser reanimado (Siempre estar

preparados con todos los equipos necesarios, AMBU, reloj, aspirador etc.)
● Cuando nace el bebe tienen 30 segundos para decidir que hacer: Tienen que ver
lo siguiente
○ ¿Respira o llora?
○ ¿Buen tono muscular?
○ ¿Gestación a término?

La respuesta es SI

Dar cuidados de rutina

● Dar calor
● Permeabilizar vías
● Secado
● Evaluación continua

Si todo esta bien pasa al lado de la madre.

La respuesta es NO

Si es un meconial o no se mueve no esperar los 3 min para cortar el cordón

1. Pasos iniciales para la estabilización

2. Ventilación a presión positiva
3. Masaje cardiaco mas VPP
4. Medicamentos: Adrenalina o expansores de volumen

PROGRESIÓN EN LAS MANIOBRAS DE RCP

El RCP no lo hace una persona lo hace un equipo, se necesita al menos 3 personas.

● Se asignan 30 segundos para completar los pasos iniciales en reanimación y 30

segundos para la VPP: EL MINUTO DE ORO
● Se evalúan dos signos vitales
○ Frecuencia cardiaca (Con estetoscopio o tocando el cordón)
○ Respiración

FRECUENCIA CARDIACA

● Debe ser mayor de 100 por minuto

● El aumento de la FC es el indicador mas sensible que evalúa la respuesta clínica
a las maniobras de RCP.

RESPIRACIÓN

● Observar movimientos torácicos

● Llanto vigoroso

Importante:
● Jadeo: Serie de inspiraciones profundas que se presentan en hipoxia y/o
isquemia.

COLOR
 ● Cianosis central: En labios, lengua y parte central del tórax indica hipoxemia
● Acrocianosis: Coloración azul de manos y pies, no indica hipoxemia

PASOS INICIALES EN REANIMACIÓN

1. Proveer calor y ambiente seco.

2. Posición adecuada del RN
3. Permeabilizar vías aéreas
4. Secado y estimulación de la respiración

PROVEER CALOR

● Incubadora radiante (caliente)

● Mantener descubierto al recién nacido
● Fácil acceso al RN.

“Como se ve en la imagen
proporcionamos calor con nuestra cuna,
si observan la persona mas capacitada es
la que se va a encargar de la vía aérea”
PREMATUROS

● Sala de partos a 26°C.

● Bolsas de polietileno resistentes al calor.
● Colchón con gel exotérmico.
● Cuna radiante.

Los prematuros son muy vulnerables al frio por:

● Piel delgada, permeable.

● Escasa grasa subcutánea.
● Respuesta metabólica disminuida al frio.
● Pérdida rápida de calor y descenso de la temperatura.
● Elevada relación superficie corporal/masa.

CONTROL DE LA TEMPERATURA:

Bolsas de polietileno

● RN menores de 1500 gr
tienen alto riesgo de hipotermia a pesar
del uso de técnicas tradicionales para
disminuir la pérdida de calor.
● Se recomienda el uso de
cobertor de plásticos (colocar al bebe
inmediatamente postnacimiento dentro
de una bolsa de polietileno, previo al
secado).

Otros

● OTRAS TÉCNICAS: Secado, campos precalentados, aumentar la temperatura

ambiental, cubrir con campos, gorros, etc. No han sido evaluados en estudios
controlados o comparados con la cubierta plástica para prematuros.
● Monitorizar la temperatura por riesgo de hipotermia.
● RN de madres febriles tienen mayor riesgo de depresión respiratoria,
convulsiones y parálisis cerebral.
● Estudios animales indican que la hipertermia durante o después de isquemia se
asocia con progresión de injuria cerebral. Se debe evitar la hipertermia.

POSICIÓN ADECUADA DEL RECIÉN NACIDO

Decúbito supino con el cuello ligeramente extendido.

● Facilita el ingreso de aire.

● Facilita la ventilación e intubación.
● Faringe posterior, laringe y tráquea se ubican en línea.
NO flexionar ni hiperextender el cuello porque no pasara el aire.

POSICION ADECUADA
Evitar: hiperextensión o flexión del cuello
PASOS INICIALES EN LA REANIMACION
1.proveer calor y ambiente seco
2.posicion adecuada del recién nacido
3.Permeabilizar las vías aéreas
4.Secado y estimulación de la respiración
Como permeabilizamos vías aéreas?
Podemos usar perilla de goma; primero boca luego la nariz, lateralizamos la cabeza durante
la succión
● ASPIRAR VIA AÉREA SOLO SI HAY EVIDENCIA DE OBSTRUCCION
PERMEABILIZAR VIAS AEREEAS
● Detener la succión si se presenta bradicardia o apnea
● La succión también provee un grado de estimulación
● En algunos casos, es toda la estimulación que se requiere para iniciar la
respiración
EN LIQUIDO AMNIOTICO CLARO
● Aspirar secreciones solo si hay evidencia de obstrucción de la vía aérea que
impida la respiración o si se va dar VPP
● En RN sanos la aspiración está asociada a complicaciones cardiorrespiratorias
La aspiración debe ser desde la nasofaringe a la orofaringe de rutina durante el parto, de
bebes que nacen con liquido claro o teñido de meconio, ya no se recomienda
QUE SE DEBE HACE5R SDI EL RN TIENE LIQUIDO MECONIAL , NO RESPIRA , ESTA
HIPOTONICO Y FR ES MENOR QUE 100 X MIN ?
SE DEBE SUCCIONAR LA TRAQUEA
● Para eso tenemos que intubar, el tubo va ir conectado al aspirador, tenemos que
aspirar el meconio para evitar síndrome de aspiración de meconio
Si el meconio esta presente succionamos boca nariz y faringe posterior antes del
nacimiento de los hombros , si el bebe no es vigoroso succionamos boca y tráquea con el
laringoscopio hasta que tenga buen esfuerzo respiratorio y tono muscular , que la FC se a
mas de 100, mientras se secciona alguien tiene que controlar la FC , si el bebe es vigoroso
no hay problema; continuar con los restantes pasos iniciales : calor , limpiar secreciones de
nariz y boca secado , estimulación y reposición
LIQUIDO MECONIAL Y ASPIRACION INTRAPARTO
No se recomienda la aspiración rutinaria intraparto de orofaringe y nasofaringe para los
bebes nacidos de partos con liquido meconial
LIQUIDO MECONIAL
Estudios previos has reportado resultados conflictivos acerca del valor de la succión
intraparto de orofaringe y nasofaringe en casos de Líquido amniótico meconial
Un reciente estudio multicéntrico randomizado encontró que la succión intraparto, no reduce
la incidencia de SAM
sin embargo, debe considerarse la succión en periné si hay evidencia de líquido meconial
espeso abundante y desaceleraciones en el patrón de latidos cardiacos fetales
LIQUIDO MECONIAL E INTUBACION
Si los intentos de intubación se prolongan o fracasan y si no existe la impresión de
obstrucción de la vía aérea, debería iniciarse la VVP con bolsa y mascara especialmente si
la FC ES < de 100
LIQUIDO MECONIAL Y RN NO VIGOROSO
● Insertar el laringoscopio y use catéter 12 o 14 F
● Acciones peligrosas: comprimir el tórax, oclusión externa de la vía aérea, con el
objeto de evitar la aspiración de meconio
SECADO Y ESTIMULACION DE LA RESPIRACION
Evitar la pérdida de calor, se debe disponer de campos o toallas precalentadas y cambiarlas
sucesivamente, con frecuencia el secado y estimulación son suficientes para iniciar la
respiración
● Secar completamente
● Retirar los campos húmedos
● Reposición de la cabeza
FORMAS DE ESTIMULACION
ESTIMULACION TACTIL
● palmadas en plantas de pies
● fricción suave de espalda tronco o extremidades
● no sacudir al bebe
FORMAS PELIGROSAS DE ESTIMULACION
● Palmear la espalda
● Comprimir el tórax
● Forzar muslo sobre abdomen
● Dilatar esfínter anal
● Usar compresas calientes
CONSECUENCIAS: enrojecimiento, fracturas, neumotórax, ruptura de hígado o bazo,
desgarro de esfínter, hipotermia, hipertermia, quemaduras
Recordar: en apnea primaria poco estimulo es suficiente para iniciar la respiración, en
apnea secundaria ninguna forma de estimulación iniciara la respiración, se debe iniciar VPP
OXIGENO Y RCP
● EL uso sistemático de O2 en RN deprimidos producen un retraso significativo del
inicio de la respiración
● Se alcanza niveles de PaO2 muy altos durante un tiempo superior a 15 min
● Los quimiorreceptores carotideos se saturan y se bloquea el estímulo al tronco
cerebral para que inicie la respiración
USO DE OXIGENO
Los valores normales de sangre en RN se alcanzan a los 10 minutos, la evaluación clínica
del color es muy subjetiva, por lo tanto, es un indicador muy pobre de la saturación de la
oxihemoglobina, el uso de O2 aun por periodos cortos es dañino
La saturación de O2 en sala de partos son valores normales después del nacimiento al
minuto hasta que llegue a los 10 minutos de 85 a 95 %, la saturación debe medirse en el
área preductal mano derecha:
 ● Cuando el RN es reanimado
● Después de la VPP varias veces
● Cuando persiste la cianosis
● Cuando se administra O2
Si el RN nacido tiene una FC > 100 pm con respiración espontanea, aunque dificultosa o
cianosis persistente
● puede considerarse el uso de CPAP en la vía aérea
cuando administramos oxígeno a flujo libre; oxigeno al 100%, flujo: 5LT/MIN
● O2 calentado y humidificado para prevenir perdida de calor y sequedad de la
mucosa respiratoria
● O2 a 5lt/minuto
● retirar gradualmente
USO DE OXIGENO EN RCP
Estudios examinaron PA, perfusión cerebral e indicadores bioquímicos de daño celular en
animales asfixiados reanimados con 02 al 100% vs 21 % demuestra resultados conflictivos
Un estudio RNPT reanimados con O2 al 80% encontró bajo flujo cerebral cuando se
compararon con aquellos estabilizados al 21%
algunos datos animales indican el efecto opuesto: reducción de la PA y perfusión cerebral
con aire vs O2 al 100%

EVALUACIÓN DE FRECUENCIA CARDIACA

● Debe ser mayor de 100 por minuto, la auscultación del corazón la más sensible,
la palpación del cordón no tanto, ambas son relativamente insensibles
● Contar numero de latidos en 6 segundos y multiplicar por 10

ALGORITMO DE
RCP NEONATAL
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 DEFINICIÓN
Bacterias
Virus
Hongos
La sepsis neonatal es una afección sistémica que resulta
de la presencia de microorganismo patógenos en un
líquido normalmente estéril, en el primer mes de vida, y 30 días
que se asocia a cambios hemodinámicos y otras 28 días
Sangre manifestaciones sistémicas.
LCR

SoibelmannR, Silveira R. The challenges of neonatal sepsis management.J Pediatr. 2020; 96(1):80-86. ladoctorasanchez
 EPIDEMIOLOGÍA
Perú:

2.5 por cada 1000

Incidencia Países en 8.7% muertes
general: desarrollo: 2° causa de mortalidad
8-10 hace 10 años
1-5 casos por cada 1000 49-170 por cada 1000 Chile 1
nacidos vivos nacidos vivos Cuba 0.5
USA 1.5
Prematuros son los q Costa rica
tiene mas riesgo Causas de muerte
1 prematuriedad
2 infecion
3 asfixia
 Otras Definiciones:De origen relacionado con infección materna intrauterina o perinatal(20 s a 7
Sepsis Vertical días de vida). E.colli que compromete la cavidad ambiotica, partos vaginales
(expulsivo contamina)
Sepsis
Intrahospitalaria Aquella que es adquirida después del tercer día de hospitalización.

Riesgo de sepsis Neonato con factores de riesgo para desarrollar sepsis.

Antecedente de riesgo para sepsis, cuadro clínico compatible y/o pruebas de

Sepsis Probable laboratorio alteradas(hemograma completo )

Condición clínica compatible, asociada a hallazgos de laboratorio pero sin

Sepsis clínica aislamiento del patógeno causal-cualquier parte se puede encontrar 1 o3
organos
Sepsis confirmada Cuadro clínico compatible asociado a aislamiento del germen
causal(hemocultivo)
Shock séptico Disminución de la presión sistólica debajo del 5 percentil o se da
hipoperfusión periférica.
 CLASIFICACIÓN

Excepción : SEPSIS SEPSIS

Streptococcus NEONATAL NEONATAL Incidencia
agalactiae. TEMPRANA TARDÍA máxima :
Se encuentra 10-22 días
en el introito
vaginal en,
cuerpo perineal

Primeros 7 días
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SoibelmannR, Silveira R. The challenges of neonatal sepsis management.J Pediatr. 2020; 96(1):80-86.
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 FACTORES DE RIESGO
< 2500 g >18h de 3 a 4 veces-
24 es 5 veces
(+<1500g)
LA fétido o Asfixia
Ruptura de
BPN . teñido de
membranas . perinatal
meconio
Sepsis Neonatal

Infección
Labor de parto Fiebre
materna por
espontáneo en Corioamnionitis .
Temprana:

Streptococcus materna
pretérmino
grupo B
gram+
-ITU en el 3 trimestr +++
ATB materno . -Liquido meconial <34sem
24h espeso o mal oliente
periparto -Perido expulsivo
prolongado(>24N y
12>m)
-
Perriodo expulsivo
prolongado(>24N y >12 M)
-uso de forcep
-parto setico(domiciliario)
-FC>120
- A tenido fiebre
- 4 controles de bajo riesgo
- Tto profiláctico ampicilina 2 gramos o 1
gramoc cada 24
- Penicilina Na 5mil
- Partos prematuros 50% infección materna,
sensibilidad uterina
- Edad adecuada 20-35 años
- Control dental 2 veces durante su gestación
periodentitis o caries puede producir
alteraciones
-<2500 y <1000
-<37 según la oms , <38 academia america de
pediatria
-10% requieren maniobra de reanimación, 1%
intubacion
-apgar <3 a los 5min(1min-5min), >7 es adecuado
-
-lavado de manos 20s mínimo
-el uso de ATB produce resistencia
-hospitalizaciones prolongadas por el acinamiento
 S.N. Temprana S.N. Tardía

<25sem 3.5% 41%

Según edad
25-28sem 1.9% 21%
gestacional
≥ 29sem 1% 10%

<400-500g 1.7% 43%

500-25cm
sobrevida
Según peso al 501-750g 2.2% 43%
nacer
751g-1000g 1.9% 28%

1001-1250g 1.5% 15%

1251-1500g 0.8% 7%
 ✓ Admisión en
cuidados intensivos
✓ Ventilación
Prematuridad o BPN Factores hospitalarios mecánica
✓ Procedimientos
Sepsis Neonatal

invasivos
✓ Nutrición
parenteral
✓ Pobre higiene ✓ Uso prolongado
✓ Pobre cuidado ATB…
del cordón Factores
Asfixia neonatal
umbilical extrahospitalarios
Tardía:

✓ Alimentación
en biberón(no
se utiliza esta
contraindicado)
 ✓ Paso transplacentario reducido de IgG (RNPT)
INMADUREZ ✓ Inmadurez de todos los mecanismos inmunes
DEL SISTEMA
INMUNE

✓ Aparición de ✓ Infección amniótica vía

EXPOSICIÓN A
microorganismos resistentes EXCESO DE MICROORGANISMOS ascendente
✓ Contacto con microorganismos
ATB DEL TRACTO
✓ Infección fúngica GENITAL FEMENINO
durante el parto
✓ Parto prematuro desencadenado
por infección

✓ Traumatismos de piel,
✓ Piel fina, fácilmente POBRES
FACTORES
DEFENSAS DE vasos…durante el parto
erosionable (RNPT) SUPERFICIE
PERIPARTO
✓ Avulsión de cuero cabelludo

✓ Intubación endotraqueal prolongada

✓ Presencia de otros neonatas colonizados ✓ Catéteres intravasculares
✓ Hospitalización prolongada INCREMENTO
✓ Alimentación intravenosa
DE LA PROCEDIMIENTOS
✓ Saturación de servicios EXPOSICIÓN INVASIVOS EN UCI
✓ Drenajes pleurales
✓ Escasez de personal sanitario POSTNATAL
✓ Shunts de LCR
Sepsis Neonatal FISIOPATOLOGÍA
Temprana:

Horizontal perilla de
aspiración o jeringas
contaminadas o agujas de
administración estaba
infectada, cesaría(erosión
lineal por el bisturí), o el
peronal de apoyo estaba
Coriaminiti s Vertical en el momento del
cochino.
membranas integras parto(canal vagina
infectado o heces) HB.
E.colli, agalactea
 3m
Sistema Defensa
inmunológico contra
innato patógenos
RN
prematuros
Sepsis Neonatal

Susceptibles a infecciones
Patógenos

Microrganismos
Tardía:

ambientales ✓ Contacto con personal del hospital

✓ Familiares
✓ Fuentes nutricionales
✓ Equipo contaminado
✓ Innumoglubilina A esta presente desde las
La piel no tiene las 5 capas 17 semanas de gestación pasa de la madre al
en los RN no tiene estrato feto es la q apoya, desde la semana 33 libera la
corneo ig G se aumenta 1050-
 ETIOLOGÍA
ESPECIE BACTERIANA S.N. TEMPRANA S.N. TARDÍA
Estreptococo del grupo B +++ +++
Escherichia coli +++ ++
Klebsiella spp + +
Enterobacter spp + +
Listeria monocytogenes + +
Otros GN entéricos + +
GN no entéricos + +
Estreptococo viridans + +
Staphylococcus aureus + +++
Citrobacter spp 0 +
Salmonella spp 0 +
Estafilococo coagulasa negativo 0 +
Enterococcus spp 0 +
 S.N. TEMPRANA S.N. TARDÍA

➢ 62% Gram positivos → S. ➢ 79% Gram positivos → S. coagulasa

agalactiae(ampicilina) negativo(dicloxacilina o vancomicina)
➢ 37% Gram negativos → E. coli ➢ 19% Gram negativos → E. coli
➢ Hongos → Candida
➢ Virus → VSR, rinovirus

➢ Extrahospitalarios: S.aureus, E.coli

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Taquicardia fetal intraparto
Alteración fetal
y en sala de partos LA teñido con meconio
Apgar ≤ 6

RNT: +fiebre
Inestabilidad T° RNPT: +hipotermia >4h de vida

Dificultad respiratoria . RNPT>RNT

Clásico de sepsis
Apnea por SGB de
inicio tardío
Síntomas respiratorios HTP persistente del RN
y CV taquicardia, bradicardia
FC alterada .

Mala perfusión
Fontanela tensa es importante, piel presenta cianosis, taquicardia(>160-180) contracción del
ventrículo izq, aparato digestivo presencia de vomitos(residuo gastrico >50% es importante),25-
45(taquipne 60 o 30 bradipnea sibialncia quejidos), oliguria
 Letargo
Hipotonía
Pobre succión
Síntomas neurológicos Irritabilidad
Convulsiones
Fontanela tensa

Ictericia . Primeras 24h

Hepatomegalia
Otros Vómitos
Distensión abdominal
Diarrea
Oliguria . >24h de vida

↓PQ, INR>2
Púrpura/equimosis/hemorragia.
 HALLAZGO FRECUENCIA
Hipertermia +++
Dificultad respiratoria +++
Taquicardia +++

Escleredema en piel. Alta Letargo ++

posibilidad de sepsis, Mala succión ++

Apnea ++
formación tensa por
Bradicardia ++
alteración de factores
Mala perfusión / Hipotensión ++
inmunologicos , se parece
Vómitos ++
al edema pero es mas
Ictericia ++
duro Hepatomegalia ++
Cianosis +
Hipotermia +
Irritabilidad +
Convulsiones +
Distensión abdominal +
Diarrea +
 Recién nacido de 2 días de vida, es llevado al hospital
por presentar hipoactividad, pobre succión, con
antecedente de madre sin control prenatal y ruptura de
membranas de 20 horas.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a. Asfixia perinatal
b. Encefalopatía hipóxico isquémica
c. Sepsis neonatal tardía
d. Sepsis neonatal temprana
e. Hiperglicemia

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 DIAGNÓSTICO

La sepsis es principalmente un diagnóstico clínico

Cuando se sospecha, se debe responder rápidamente a

signos de inestabilidad hemodinámica, disfunción orgánica y
administrar antibióticos para asegurar resultados óptimos.

El aislamiento de un germen patogénico de la sangre es el

criterio más específico para el diagnóstico de sepsis.

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 EVALUACIÓN INICIAL
Evaluación del embarazo, TdP, parto
Examen físico completo

Pruebas de laboratorio
Sepsis Neonatal

RN sintomático

Distinguir infección / contaminación

Hemocultivo
Temprana:

Pte estable
PL • Hemocultivo (+)
• Datos de laboratorio sugerentes
• Empeoramiento durante tto
ATB,3dia PL
Rx Tórax Síntomas respiratorios
Cultivo de aspirado traqueal Pte intubado
 Proteína C Reactiva VN: PCR <1mg/dL

Hemograma completo
>25000 sospecha
Relación I/T elevada: ≥ 0.2 (+S) de sepsis, <5000
Elevado
Rcto absoluto neutrófilos
Bajo (+E)

Límite inferior Al nacer 6-8h

>36sem 3500/uL 7500/uL
28-36sem 1000/uL 1500/uL

RN de buen aspecto

FR → Observar mín. 48h

ladoctorasanchez
 Hemocultivo
PL
Rx Tórax
Cultivo de aspirado traqueal
Proteína C Reactiva
Sepsis Neonatal

Hemograma completo .
Menos variables que en los primeros días.
Siguen funcionando mal para dx

Urocultivo
Punción suprapúbica
Tardía:

Muestra con catéter

Cultivo de otro posible foco

 Recién nacido con antecedente materno de ruptura de
membranas de 48 horas, ¿qué conducta debe seguirse?

a. Solicitar glicemia, calcemia, hematocrito, grupo y

factor Rh
b. Observar los signos de alarma
c. Solicitar glicemia, electrolitos y gases en sangre
arterial
d. Solicitar hemograma, recuento de plaquetas,
proteína C reactiva, hemocultivo
e. Administrar ampicilina y amikacina de manera
profiláctica

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TRATAMIENTO EMPÍRICO

Mal aspecto

Síntomas de afectación sistémica

Pleocitosis de LCR

Corioamnionitis

Alto riesgo estimado por calculadoras validadas

Sepsis Neonatal Temprana Sepsis Neonatal Tardía

Admitidos desde la Hospitalizados

comunidad desde el Nacimiento s.
Ampicilina epidermides
150/kg/cd12h
Ampicilina Vancomicina
75mg/kg Evena cava 20mg/kg EV (carga)
c/6h
Gentamicina
4mg/kg EV c/24h
Gentamicina Gentamicina(G
5mg/kg EV c/24h ram -) 5mg/kg
EV c/24h

Comunidad S tardía
aureso(dicloxacilina 20mg cada 12h)
 Ampicilina ▪ ≥2kg: c/8h durante 1 semana, luego c/6h
50mg/kg/dosis EV ▪ <2kg: c/12h durante 1 semana, luego c/8h

Gentamicina
4-5mg/kg EV c/24h

▪ Madre con ciclo prolongado de ampicilina ó múltiples ciclos de ATB durante

el embarazo: incluir Cefotaxima
▪ Sospecha de Gram negativos BLEE (antecedente materno): Meropenem
▪ RN e alto riesgo: Vancomicina + Gentamicina y/o Cefotaxima

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Avery NeonatologíEan: cDuieangtnraósmtiácsodyoctruamtaemniteonsteondelrecién nacido. 7Ed. 2017 ladoctorasanchez
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ESPECIE BACTERIANA FÁRMACO

Estreptococo del grupo B Penicilina G

E. Coli sensible a ampicilina Ampicilina

E. Coli resistente a ampicilina Cefotaxima

BGN multirresistentes Meropenem

Listeria monocytogenes Ampicilina + Gentamicina

S. Aureus sensible a meticilina Cefazolina

S. Aureus resistente a meticilina Vancomicina

Estafilococo coagulasa negativo Vancomicina

ladoctorasanchez
 Recién nacido postérmino que a las 16h de vida presenta
fiebre, succión débil y flacidez. Antecedente materno de
infección urinaria del tercer trimestre, sin tratamiento. El
diagnóstico probable es sepsis neonatal, por lo que debe
iniciarse tratamiento con:

a. Cefotaxima + Vancomicina
b. Ampicilina + Ceftriaxona
c. Ceftriaxona + Vancomicina
d. Ampicilina + Gentamicina
e. Oxacilina + Cefotaxima

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CRITERIOS PARA SUSPENSIÓN DE ATB

Ausencia de identificación de microorganismos

Sospecha de sepsis con hemocultivo negativo y evolución

clínica favorable(6-12 hemo -)

Tiempo de tratamiento antimicrobiano prolongado

 FACTORES DE FALLA TERAPÉUTICA

Concentraciones de antimicrobianos insuficientes en el sitio de infección

Presencia de patógenos resistentes a antimicrobianos

Presencia de patógenos atípicos de acuerdo al perfil del huésped

Cambios en la susceptibilidad in vivo, debido a interacciones medicamentosas,

o inducción de resistencias

Presencia de nuevos patógenos sobreagregados

Cambios en el estado clínico del paciente: falla renal, hepática, hemodinámica

COMPLICACIONES
Shock séptico
Falla multiorgánica

Meningoencefalitis

Enterocolitis necrotizante

CID

Muerte

ladoctorasanchez
 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORÍA I-1, I-2, I-3

CUIDADOS PRIMARIOS:

Sospecha de sepsis → Referir para cuidados esenciales

Referencia >6h → 1° dosis de ATB ampi 50/kg

Lactancia materna exclusiva

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORÍA I-4

CUIDADOS BÁSICOS:

Sin medios dx auxiliares → Brindar cuidados primarios.

Con medios dx auxiliares → Observar x48h y evaluar exámenes

Lactancia materna exclusiva

Examen auxiliar anormal o sintomatología de infección,

referirlo para cuidados esenciales con:
▪ Vía periférica permeable.
▪ Primera dosis de ATB
▪ Oxigenoterapia de ser necesaria.
▪ Mantener T° axilar en 36.5°C empleando incubadora de
transporte o método canguro.
▪ Continuar lactancia materna.
 CATEGORÍA II-1, II-2 CATEGORÍA III-1, III-2

CUIDADOS ESENCIALES: CUIDADOS INTENSIVOS:

Lactancia materna, de ser posible

Manejo especializado de shock
Terapia de Soporte:
séptico FMO, MBPN, <34SG
▪ Incubadora.
▪ Hidratación parenteral.
▪ Oxigenoterapia o nebulizaciones, según el caso
Antibioticoterapia por 7-10 días
Balance hídrico

Control de funciones vitales

Evolución desfavorable (>48h tto) → Referencia o rotar ATB
según antibiograma
Shock séptico FMO, MBPN, <34SG → Referir para cuidados
intensivos
 PRONÓSTICO
La mortalidad varía de un 15 a un 30% y depende de
la etiología específica, del inicio oportuno del
tratamiento, la edad gestacional y complicaciones.
Siendo la mortalidad mayor en el grupo de
prematuros, que en los neonatos nacidos a término

Secuelas neurológicas en 20-50% de neonatos que

presentan meningitis asociada.
Meningitis del RN

Eduardo Ventura
IPG HCSC ULA
 Meningitis Neonatal

• Situación clínica de infección sistémica.

• Infección de las meninges y SNC.

• Primer mes de vida.

• Etapa más frecuente.

Fernández B., López J., Coto G., Ramos Ibáñez A..Meningitis neonatal. Servicio de Neonatología Hospital Universitario Central de Asturias España 2008
 Meningitis Neonatal
• Signos y síntomas.
• Marcadores inflamatorios compatibles
(hemograma, PCR, etc).

• Alteraciones del LCR. No necesita aislar.

Fernández B., López J., Coto G., Ramos Ibáñez A..Meningitis neonatal. Servicio de Neonatología Hospital Universitario Central de Asturias España 2008
 Incidencia
• 1/2500 nacidos vivos.

• Mortalidad de 20-50%

• Incidencia de 50% de secuelas de

neurodesarrollo

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
 Clasificación
Clasifican en:
• Meningitis temprana.
» Vertical.
» Primeros 3-7 días.

• Meningitis de Inicio Tardío.

» Nosocomial / Comunitaria.
» Después de 4-7 días.
 Etiología
• Enterobacterias: E. coli (K1), Klebsiella spp,
Proteus spp, Enterobacter spp, Serratia spp, etc.

• Enterococus spp (EGB tipo III).

• S. agalactiae.

• L. monocytogenes.

• Hospital: Serratia marcescens y Candida spp

 Etiología
• Meningitis Vertical:
Colonizan piel y mucosa respiratoria/digestiva.
• Estreptococo hemolítico del grupo B.
• E. coli
• L. monocytogenes

• Meningitis Nosocomiales:
Colonizan piel.
•S. Epidermidis
•E. coli
 Fisiopatología

Plexo
coroideo(venticulos
laterales)
Factores de Riesgo

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
 Factores de Riesgo
Meningitis Verticales:
•Colonización vaginal materna con patógeno.
•Parto prematuro espontaneo.
•Corioamnionitis.
•Fiebre intraparto.
•RPM
•Hipoxia.
•Infección urinaria al final de la gestación.
Fernández B., López J., Coto G., Ramos Ibáñez A..Meningitis neonatal. Servicio de Neonatología Hospital Universitario Central de Asturias España 2008
 Factores de Riesgo
Meningitis Nosocomial:
•Ingreso a UCI Neonatal.
•Prematuridad.
•Antibioticoterapia previa de amplio espectro.
•Cateter central.
•Intubación.
•Anomalías congénitas.

Fernández B., López J., Coto G., Ramos Ibáñez A..Meningitis neonatal. Servicio de Neonatología Hospital Universitario Central de Asturias España 2008
 Clínica
Indistinguible de sepsis:
•Fiebre o hipotermia.
•Irritabilidad o letargia.
•Rechazo de tomas, vómitos
o polipnea.
•Convulsiones, parálisis,
apnea o fontanela tensa.

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
 Diagnóstico
• LCR:

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
 Diagnóstico
• Imagenología: 4 mes
– Ecografía cerebral.
– Tamaño ventricular.
– Coágulos.
– Abscesos.

– Tomografía computarizada
– Diagnostico de abscesos.

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
 Diagnóstico
• Otros:
– Hemograma alterado.
– Alteraciones licuorales compatibles
– Elevación de reactantes de fase aguda:
• PCR> 10 mg/L
• PCT>0,5 ng/ml
• IL- 6

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
 Tratamiento
Tratamiento empírico:
• Primera Línea
Ampicilina + Cefotaxime (mg/Kg/dosis)

Por 21 días
• Segunda Línea
Ampicilina + Cefepima
Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría. Manual de Antibióticos en Pediatría. 2da ed. Editorial Panamericana. Caracas. 2014
 Tratamiento
Tratamiento específico:
• Por grampositivos (EGB y Listeria):
• Penicilina o ampicilina por 14-21 días.
• Responden bien.

Penicilina G Acuosa Parenteral:

<2000g y 0-7días <2000g y > 7 días >2000g y 0-7días >2000g y > 7 días
100.000 150.000 150.000 200.000
unidades/Kg/día unidades/Kg/día unidades/Kg/día unidades/Kg/día
dividido cada 12h dividido cada 8h dividido cada 8h dividido cada 6h

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
 Tratamiento
Tratamiento específico:
• Por estafilococos:
• Nafcilina, Meticilina o Vancomicina inicialmente

Vancomicina:

<1,2kg y 1,2-2kg y 0-7 1,2-2kg y > >2kg y 0-7días >2kg y >7días

0- días 7
4se días
m
15mg/kg/dosis 15mg/Kg/dosis 15mg/Kg/dosis 15mg/Kg/dosis 15mg/Kg/dosis
cada 24h cada 12-18h cada 8-12h cada 12h cada 8h
 Tratamiento
Tratamiento específico:

• Por gramnegativo:
• Poca penetración
• Gran resistencia.
 Sostén y control
• Medir perímetro cefálico diario(33-37cm)
• Transiluminación de la cabeza.
• Examen neurológico.
• Ventilación mecánica.
• Drogas vasoactivas.
• Dexametasona para profilaxis de edema,
• Tx de HT Endocraneana y hormona antidiurética.

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.