Descripción general

Enfermedad hepática grasa no alcohólica

La enfermedad hepática del hígado graso no alcohólico es un término genérico
para múltiples y variadas afecciones hepáticas que afectan a las personas que
beben muy poco o nada de alcohol. Como el nombre lo implica, la principal
característica de la enfermedad hepática del hígado graso no alcohólico es una
gran acumulación de grasa en las células del hígado.

La esteatosis hepática no alcohólica, una forma potencialmente grave de la

enfermedad, se caracteriza por la inflamación del hígado que puede avanzar hacia
la cicatrización y el daño irreversible. Este daño es similar al causado por el
consumo excesivo de alcohol. En su forma más grave, la esteatosis hepática no
alcohólica puede avanzar hacia la cirrosis y la insuficiencia hepática

La enfermedad hepática del hígado graso no alcohólico es cada vez más

frecuente en todo el mundo, especialmente en los países de occidente. En los
Estados Unidos, es la forma más frecuente de la enfermedad hepática crónica que
afecta a aproximadamente de 80 a 100 millones de personas.

La enfermedad hepática del hígado graso no alcohólico ocurre en todos los grupos
etarios, especialmente en las personas de entre 40 y 59 años que tienen un alto
riesgo de enfermedad cardíaca debido a los factores de riesgo como son la
obesidad y la diabetes de tipo 2. La afección también se encuentra estrechamente
unida al síndrome metabólico, un grupo de anomalías que incluyen el aumento de
la grasa abdominal, la escasa capacidad para consumir insulina, la presión arterial
alta y los niveles altos de triglicéridos, un tipo de grasa de la sangre.

Atención de la enfermedad hepática del hígado graso no alcohólico en Mayo Clinic

Síntomas


El hígado
La enfermedad hepática del hígado graso no alcohólico generalmente no presenta
signos ni síntomas. Cuando lo hace, estos pueden incluir:

 Agrandamiento del hígado

 Fatiga

 Dolor en la zona superior derecha del abdomen

Los posibles signos y síntomas de la esteatosis hepática no alcohólica y de la

cirrosis (cicatrización avanzada) incluyen:

 Hinchazón abdominal (ascitis)

 Vasos sanguíneos dilatados justo debajo de la superficie de la piel

  Agrandamiento del pecho en los hombres

 Bazo dilatado

 Palmas rojas

 Color amarillento en la piel y en los ojos (ictericia)

Cuándo consultar al médico

Pide una consulta con tu médico si tienes signos y síntomas persistentes que te
causan preocupación.

Solicite una Consulta en Mayo Clinic

Causas

Los expertos no saben exactamente por qué algunas personas acumulan grasa en
el hígado y otras no. Asimismo, hay una comprensión limitada del motivo por el
que algunos hígados grasos desarrollan inflamación que progresa hasta la cirrosis.
Tanto el hígado graso no alcohólico como la esteatosis hepática no alcohólica
están relacionados con los siguientes factores:

 Sobrepeso u obesidad

 Resistencia a la insulina, cuando las células no procesan el azúcar en

respuesta a la hormona insulina

 Un nivel elevado de glucemia (hiperglicemia) que indica prediabetes o

diabetes tipo 2

 Niveles altos de grasas en la sangre, en particular los triglicéridos

Estos problemas de salud combinados parecen estimular el depósito de grasa en

el hígado. Para algunas personas, este exceso de grasa actúa como una toxina en
las células del hígado, lo que produce inflamación del hígado y esteatosis hepática
no alcohólica que provocan la acumulación de tejido cicatricial (fibrosis) en el
hígado.

Factores de riesgo
 Una amplia variedad de enfermedades y afecciones pueden aumentar tu riesgo de
la enfermedad hepática del hígado graso no alcohólico; estas incluyen:

 Nivel de colesterol alto

 Niveles altos de triglicéridos en la sangre

 Síndrome metabólico

 Obesidad, especialmente cuando las grasas se concentran en el abdomen

 Síndrome de ovario poliquístico

 Apnea del sueño

 Diabetes tipo 2

 Tiroides hipoactiva (hipotiroidismo)

 Glándula hipófisis hipoactiva (hipopituitarismo)

Hepatitis vírica
La hepatitis es una inflamación aguda o crónica del hígado, debida
generalmente a una infección vírica. Dos tipos de virus de la hepatitis, el B y
el C, constituyen juntos la causa principal de cirrosis y cáncer hepáticos. En
la actualidad la hepatitis vírica es un gran problema de salud pública global.
Afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo y genera tasas
de morbilidad y mortalidad y pérdidas socioeconómicas notables.
 Definición

 Diagnóstico

 Prevención / Tratamiento 

 Guías

 Las 5 formas identificadas de hepatitis vírica afectan a alrededor de 400 millones de

personas en todo el mundo.

 Más de 600 000 mueren cada año por enfermedades asociadas a la hepatitis B

crónica; en el caso de la hepatitis C, la cifra es de 350 000 personas aproximadamente.

 La hepatitis A se cuenta entre las infecciones transmitidas por los alimentos más
frecuentes y puede causar brotes graves. En los países en vías de desarrollo, el 90 %
de los niños se infecta a la edad de 10 años.
  La mayoría de las personas con hepatitis crónica ignoran que la tienen.

Fuentes: Notas descriptivas de la OMS sobre hepatitis B (n.º 204), hepatitis C (n.º 164) y hepatitis A (n.º 328),
julio de 2013 

DefiniciónARRIBA
La hepatitis es una inflamación del hígado. La infección aguda de algunos tipos de hepatitis
puede desembocar en una infección crónica que puede causar hepatopatías, incluidas la
cirrosis y el cáncer. Se puede desarrollar como consecuencia del alcoholismo o los
medicamentos, pero lo más habitual es que la causa sea una infección vírica. Se han
identificado cinco virus de hepatitis distintos: A, B, C, D y E. Juntos, afectan a alrededor de
400 millones de personas en todo el mundo. Las hepatitis A, B y C son los tipos más
frecuentes.
Las hepatitis B y C, que pueden dar lugar a hepatitis crónica, son especialmente
prevalentes. Son las causas principales de cáncer de hígado, cirrosis hepática y mortalidad . 1,2,3

La cirrosis debida a hepatitis es una de las principales causas de los trasplantes de hígado . 2

La vía de transmisión cambia en función del tipo de hepatitis vírica (véase la gráfica). Existen
vacunas contra el virus de la hepatitis A (VHA) y el virus de la hepatitis B (VHB); por lo demás,
la higiene y la educación contribuyen a la prevención. Durante la fase aguda, la hepatitis
puede causar síntomas pseudogripales (p. ej. náuseas, vómitos), ictericia, heces claras y orina
oscura. Con todo, la hepatitis vírica es en gran medida asintomática, por lo que la mayoría
de las personas afectadas ignoran que la padecen. Por ese motivo, se dice que la hepatitis
es una "epidemia silenciosa".
 

Vía VHA V

Contaminación de alimentos y agua La más

frecuent
e

Sangre, p. ej. mediante transfusión; instrumentos contaminados en entornos de atención sanitaria; uso No
compartido de agujas entre consumidores de droga.

Sexo con una persona infectada Poco

frecuent
e

Transmisión materno-infantil Poco

frecuent
e
 Vías de posible transmisión de hepatitis vírica
 
 

DiagnósticoARRIBA
La hepatitis puede resultar difícil de diagnosticar porque puede ser asintomática o porque
sus síntomas pueden ser inespecíficos.

 Síntomas inespecíficos o ausentes (90 % de los casos):

o dolor en el hipocondrio derecho - fiebre
o náuseas y vómitos - artralgia
o urticaria
 Síntoma específico (≤ 10 % de los casos) : 4

o ictericia
 Forma grave: hepatitis fulminante
o signos clínicos: encefalopatía hepática
o signos biológicos: nivel de protrombina (< 50 %); nivel de transaminasas no
correlacionado con la gravedad de la hepatitis fulminante
Cuando se sospecha que un paciente tiene hepatitis, conocer sus antecedentes suele
ayudar a los médicos a orientar su diagnóstico.  A continuación se relacionan las
1,2

personas con mayor riesgo:

 Las personas infectadas de VIH tiene un mayor riesgo de contraer tanto hepatitis B
como hepatitis C. Se calcula que la cuarta parte de las personas infectadas de VIH en
EE. UU. están infectadas del VHC. 2

 Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres 2

 Consumidores de droga por vía parenteral 2

 Personas en centros de atención sanitaria y establecimientos penitenciarios 2

 Personal sanitario 2

 La mayoría de las personas de países con escasos recursos contraerán la hepatitis A

en la niñez.1,2

 Los asiáticos y los habitantes de las Islas del Pacífico tienen un mayor riesgo de
contraer la hepatitis B. 2

Como los distintos tipos de hepatitis causan síntomas parecidos durante la fase aguda, las
pruebas serológicas son importantes para determinar el tipo de virus y cuándo fue
contraído. Una vez que se han obtenido los resultados serológicos (y, posiblemente, se ha
efectuado una biopsia hepática para evaluar la gravedad), se pueden aplicar las medidas
pertinentes de tratamiento y manejo.
 
Hepatitis vírica: guía rápida de los marcadores serológicos
ación Hepatitis Marcadores serológico

atitis aguda A IgM anti-VHA

    
B HBsAg / IgM anti-HBc / anti-H
totales /HBeAg/Anti-HBe
      
Anti-VHC*
C
    
  IgM VHC, Ag Delta
D     
  IgM VHE/ IgG VHE

atitis crónica B HBsAg / Anti-HBc, despué

  HBe Ag / Anti-HBe
C   
Anti-VHC

ba prenatal de detección del B HBsAg: si HBsAg + :

B • Madre: control de HBe A
Anti-HBe
• Recién nacido:
cuantificación de anti-HBs
tras la vacunación
pos de riesgo B Anti-HBc 
  •  Si -  → vacunar
  •  Si +  →  HBsAg / Anti-H
    
C Anti-VHC*

unación contra el VHB B Antes de la vacunación:

cuantificación de anti-HBs
totales
•  Si -  → vacunar
•  Si +  → cuantificación de
HBsAg / Anti-HBc totales 
Después de la vacunación:
cuantificación de anti-HBs
totales

unación contra el VHA A Paciente > 30 años: anti-V

totales
•  Si -  → vacunar
 
 

Prevención / Tratamiento ARRIBA
Prevención
La incidencia de la hepatitis vírica no está distribuida por igual en el mundo. La razón principal
es la falta de acceso a medidas de prevención en las poblaciones y los países con
escasos recursos. De ahí que la política global de la OMS para la prevención y el control de
la hepatitis vírica aspire a adaptar las respuestas al contexto nacional o regional específico . 3

En general, ese objetivo concuerda con las principales estrategias de salud mundial. En el
caso de la hepatitis, las estrategias de prevención más importantes son: acceso universal a
la vacunación infantil contra la hepatitis B; mejora de la higiene y de las prácticas dentro y
fuera del entorno de atención sanitaria; y pruebas de detección.
Vacunación: Existen vacunas eficaces contra la hepatitis A y la hepatitis B . La vacuna contra
2,3

el VHB también protege contra el VHD, ya que el VHD solo afecta a poblaciones ya infectadas
de VHB.

 La vacunación infantil universal está dando muy buenos resultados por lo que respecta
a limitar el número de infecciones por VHB.
 La vacunación está contribuyendo a reducir las transmisiones materno-infantiles
(principal transmisión del VHB)
 Los programas de sensibilización y vacunación también ayudan a limitar la
propagación entre adultos, en particular entre los grupos de riesgo. En algunos países, la
vacunación es obligatoria para ciertos grupos de riesgo.
Higiene: Unas medidas de higiene adecuadas constituyen un método de prevención
importante de todos los tipos de hepatitis vírica. Dichas medidas incluyen:

 Agua potable limpia y manipulación higiénica de los alimentos

 Lavado correcto de las manos
 Relaciones sexuales más seguras
 Consumidores de droga por vía parenteral: no compartir las agujas y programas de
intercambio de jeringuillas
 Entornos de atención sanitaria: medidas fundamentales de control de infecciones;
técnicas asépticas; no reutilizar las agujas y jeringuillas; prácticas de inyección seguras
Pruebas de detección: Las pruebas de detección realizadas a personas de poblaciones de
riesgo y en los hemoderivados están contribuyendo a frenar la propagación de la hepatitis . 2,3

Tratamiento
El tratamiento de los diversos tipos de hepatitis varía enormemente, al igual que el tratamiento
de la enfermedad aguda frente a la enfermedad crónica.
Hepatitis A
Suele resolverse por sí sola. El tratamiento de los síntomas incluye el descanso y la
eliminación del alcohol.
Hepatitis B
La infección aguda por VHB no suele tratarse en los adultos inmunocompetentes, ya que se
espera que se resuelva de forma natural.
Tratamientos actuales de la infección crónica por VHB : 5
 Interferón alfa pegilado (IFN-PEG)
 Análogos de nucleótidos (AN):
o Primera línea: entecavir (ETV), tenofovir (TDF)
o Segunda línea: adefovir, telbivudina, lamivudina
 Se puede considerar un trasplante de hígado en el caso de cirrosis descompensada.
 Se recomienda el análisis farmacológico de sangre durante el tratamiento, a su
finalización y en un periodo posterior a su finalización.
Hepatitis C
No hay tratamiento específico de la infección aguda por VHC
Tratamiento de referencia de la infección crónica por VHC : 6

 Genotipo 1 (60 % de los pacientes) Interferón alga pegilado α + ribavirina + agente

antivírico directo (boceprevir o telaprevir)
 Otros genotipos: IFN-PEG + ribavirina
 Duración del tratamiento: 48 semanas para el genotipo 1, 24 semanas para los demás
genotipos
 Criterio intermedio para determinar la eficacia del tratamiento: supresión vírica
sostenida
 La duración y eficacia del tratamiento depende del genotipo
 Debe hacerse el seguimiento del tratamiento:
o antes de iniciarlo (T0);
o durante el mismo de forma periódica, generalmente en las semanas 4,     12,
24, 36, 48, etc.;
o según el genotipo, los tipos de fármacos utilizados en el tratamiento y       la
respuesta vírica.
 Nuevos tratamientos de triterapia que estarán disponibles en 2014 : 7

o IFN-PEG + ribavirina+ sofosbuvir o simeprevir

 En 2014 estarán también disponibles regímenes sin IFN-PEG : 7

Hepatitis D
No hay tratamiento específico de la infección aguda por VHD. Consúltese la prevención y el
tratamiento de su virus colaborador, el VHB.
 
Hepatitis E
En términos generales no existe tratamiento específico de la infección aguda por VHE, aunque
el tratamiento con ribavirina puede resultar eficaz. En el caso de los pacientes
inmunodeficientes, puede moderarse el tratamiento inmunodepresor. Por lo demás, el
tratamiento suele centrarse en mitigar los signos y síntomas. 
 
Medicamentos usados en Bronquitis Crónica

1. Broncodilatadores:
Son medicamentos que actúan evitando y controlando el cierre de la pared del
bronquio (broncoespasmo). Actualmente se prefiere administrarlos en aerosoles.

Algunos son:

  Bromuro de Ipratropio: Es en la actualidad el medicamento elegido

para el paciente con bronquitis crónica, ejemplo: Atroven, Berodual,
Combivent (en aerosol dosificador).
  Fenoterol: Ejemplo: Berosolvon, Berotec (en aerosol dosificador).
  Clenbuterol: Ejemplo: Spiropent.
  Salbutamol: Ejemplo: Ventilan (en aerosol dosificador)
  Terbutalina: Ejemplo: Bricanyl ( en inhalador de polvo seco)
  Teofilina: Ejemplo: Quibran, Teolixir.

2. Corticoides:
También se usan como recurso en los pacientes con bronquitis crónica, por su
acción antiinlamatoria asociada con los broncodilatadores.

Ejemplo: Decadrón, Celestone, Oradexon, Sherisolona, (por vía oral o

inyectable) o por vía inhalatoria (Budesonida: Inflammide, B-cort, Pulmicort

3. Mucolíticos y expectorantes:
Se consideran medicamentos utilizados. Especialmente para activar el
movimiento de los cilios y de esta manera mejora la limpieza con el pulmón. Por
otro lado, ayudan a que el moco sea menos espeso y de esta forma facilitar su
expulsión.
Algunos son: Ambroxol Clorhidrato: Mucosalvan, Vaksan, Fluimucil, etc.
algunos vienen en mezcla con broncodilatadores.

4. Antibióticos:
Son utilizados para modificar el aspecto purulento de la expectoración y mejorar
en algo la tos. Produciendo un alivio en los síntomas del paciente. Evitan
complicaciones respiratorias mayores, y previenen en algunos casos
hospitalizaciones.

Algunos son: Amoxacilina, (Amoxal), Sulfametoxazole, (Bactrim, Trisolvant),

Claritromicina, (Klaricid).

Es importante saber que el médico es la única persona que puede formular

medicamentos.

ICTERICIA Y PRURITO EN MUJER JOVEN

L. Ortiz de Saracho y Sueiro, A. Gómez Gras, M.A. Cabrera Ferriols, N.

Antón Tavira, R. Santisteban y V. Borreguero Guerra

Centro de Salud de San Blas, Alicante.

Mujer de 42 años que presenta la siguiente historia clínica:

Antecedentes personales:

Episodio de prurito durante más de 6 meses, acaecido en el último

embarazo y que cedió al dar a luz. Presentaba prurito de forma
discontinua, desde hacía 2 años, que había empeorado en los últimos 4
meses. Se acompaña de sequedad de boca acusada y sed, además de
sensación de arenilla en los ojos. No hábitos tóxicos.
Historia clínica:

Es atendida por presentar cuadro de ictericia intensa con coluria e

hipocolia, de 10-12 días de evolución, que se acompaña de prurito
intenso con mayor intensidad en palmas de las manos, antebrazos y
espalda. Se queja además de sed, sequedad de boca y picor en los ojos.

Exploración física:

Consciente y orientada, con la intensa ictericia de piel y mucosas.

Lesiones de rascado en regiones escapulares y antebrazos. Xantelasmas
en párpados superiores. Exploración cardiopulmonar sin hallazgos
anormales con constantes vitales mantenidas. Abdomen blando y
depresible con hepatoesplecnomegalia, de 2-3 centímetros del reborde
costal, dura y no dolorosa. No ascitis ni puntos dolorosos a la palpación.
Extremidades normales. Lengua depapilada con grietas y ragades
bucales.

Exploraciones complementarias:

En estudio ecográfico de urgencia se muestra un hígado aumentado de

tamaño sin dilatación de vías biliares. Coledoco de 8 mm y una vesícula
con un cálculo de unos 3 cm de diámetro. Se indica su ingreso
hospitalario para descartar una cirrosis biliar primaria (CBP) asociada a
síndrome de Sjögren.

Analítica: Bilirrubina 14 mg/dl; fosfatasa alcalina: 387 mU/ml; SGOT:

67 UI; SGPT: 82 UI; índice de protombina: 47%; anticuerpos
antimitocondriales +; lípidos totales: 1.540 mg/dl; Colesterol total: 467
mg/dl; hipergammaglobulinemia; prueba de Shirmer +; biopsia de la
mucosa bucal: atrofia acinar e infiltración linfoide de las glándulas
salivares; Biopsia hepática: destrucción granulomatosa de conductos
biliares septales e interlobulillares.
Diagnóstico: CBP asociada a síndrome de Sjögren.

Diagnóstico diferencial:

Se descartó cuadro de ictericia obstructiva y posteriormente una

colangitis esclerosante primitiva.

Tratamiento:

Vitamina K parenteral, vitamina D y A, resincolestiramina e inclusión en

programa de trasplante hepático.