HEPATOPATIA CRÓNICA

El concepto de hepatopatía crónica (HC) hace referencia a una patología crónica y de larga
evolución del hígado que provoca que funcione inadecuadamente o que deje de funcionar, y que
tiene diferentes causas (virus, alcohol, enfermedades genéticas).

CIRROSIS HEPATICA

La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la
presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a una
alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática. Representa el estadio
final de numerosas enfermedades que afectan al hígado.

Son tres los mecanismos involucrados en el desarrollo de la cirrosis hepática: 1. Muerte celular. 2.
Deposición de matriz extracelular aberrante (fi brosis). 3. Reorganización vascular.

Epidemiología: Se estima que la cirrosis se halla detrás de 800.000 muertes anuales en todo el
mundo. En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres y es más frecuete a
partir de los 50 año.

Etiología: Las causas más frecuentes de cirrosis hepática son las hepatitis virales crónicas, el
consumo de alcohol, la esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades autoinmunes y trastornos
genéticos, la enfermedad de Wilson y la hemocromatosis. Otras causas menos frecuentes de
cirrosis hepática incluyen medicamentos, como metrotexate, amiodarone, alfa metildopa o
hipervitaminosis A.

 Alcohol: El alcohol es el causante del 65% de las cirrosis. La cirrosis alcohólica se observa
fundamentalmente en pacientes con un consumo excesivo y prolongado de alcohol. Se
han comunicado cifras de consumo que oscilan entre 40 y 80 g/día, aunque en mujeres
con un consumo menor puede originarse también una cirrosis.
El principal problema que conlleva la cirrosis alcohólica es su irreversibilidad, con
independencia de que el enfermo abandone el alcohol. No obstante, no todos los
individuos que abusan del alcohol de forma crónica desarrollan irremediablemente una
cirrosis, ya que su incidencia sólo se ha demostrado en el 15% de las necropsias realizadas
en alcohólicos.

 Virus hepatotropos: Entre los virus causantes de cirrosis, los más significativos son los virus
C y B de la hepatitis, acompañados o no este último por el virus delta.

En la cirrosis de origen vírico es fundamental la vía de transmisión (parenteral o vertical).

En este sentido, la hepatitis B se cronifica en el 98% de los portadores por transmisión
perinatal. El resto de los enfermos, con independencia de que se hayan contagiado por
virus parenteral o sexual, sólo se cronifican aproximadamente en un 10% de los casos; de
éstos, aproximadamente el 20% desarrollará cirrosis al cabo de 5 años. Este tipo de cirrosis
 puede sospecharse en los siguientes colectivos: usuarios habituales de drogas por vía
parenteral, homosexuales, recién nacidos de madres positivas para el antígeno HBs
(antígeno Australia), trabajadores de hospitales, etc.

En pacientes con hepatitis C, aproximadamente el 20% de ellos desarrollará cirrosis

transcurridos entre 10 y 20 años; se admite que este virus es el causante del 40% de las
cirrosis en estado avanzado. La transmisión de este tipo de virus tiene lugar
principalmente por vía parenteral.

 Esteatohepatitis no alcohólica: El papel de la enfermedad hepática por depósito de grasa

no alcohólica como causa de cirrosis criptogénica es cada día más notorio. Este tipo de
cirrosis en la que no se establece un diagnóstico etiológico supone en determinados países
el 20% de los casos totales de cirrosis.

Otros agentes etiológicos capaces de generar una cirrosis incluyen:

• Colestasis prolongadas, intra o extrahepáticas.
• Obstrucción del flujo de las venas suprahepáticas.
• Toxinas y agentes terapéuticos.
• Bypass intestinales.
• Cirrosis de los niños indios.
• Infecciones.
• Afectación granulomatosa del hígado.

Patogénesis: La cirrosis se desarrolla según el siguiente mecanismo patogénico: con

independencia del agente etiológico, se produce una inflamación de la íntima endotelial, seguida
de estasis en las venas centrales y en los sinusoides; si estos cambios se extienden a las vénulas
portales, se genera un cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones conducen a la apoptosis, a la
atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y, por último, a una fibrosis.

Manifestaciones clínicas:

 La cirrosis hepática puede permanecer asintomática por periodos variables, incluso pasar
desapercibida y constituirse en un hallazgo durante la autopsia.
 Los cuatro elementos que más destacan en las manifestaciones clínicas son: la ictericia, la
ascitis, las hemorragias gastrointestinales y la encefalopatía hepática.
 En etapas tempranas de la cirrosis hepática los síntomas gastrointestinales son
importantes, en especial en aquellos casos que se relacionan con la ingesta de alcohol.
Existen náuseas, vómito, anorexia, debilidad y pérdida de peso.
 El dolor abdominal en el paciente cirrótico puede deberse a tensión producida sobre la
cápsula de Glisson, mismo que quizá se asocie con un proceso necroinfl amatorio, o bien,
con esteatosis. En forma particular, en el paciente alcohólico, el dolor abdominal debe
llamar la atención sobre la posibilidad de pancreatitis.
  En la exploración física puede encontrarse: hipocratismo digital, eritema palmar,
contracción de Dupuytren, crecimiento de las glándulas parótidas, telangiectasias
manifestaciones de neuropatía periférica, ictericia, fiebre, ginecomastia, pérdida de vello
axilar y pubiano, atrofia gonadal, equimosis y epistaxis; presión arterial baja.

En la exploración del hígado, que es muy importante en el enfermo cirrótico, debe insistirse, en
particular, en documentar los siguientes aspectos: 1. Consistencia del hígado, que en la cirrosis
hepática es por lo general, firme; 2. Características del borde hepático, que en la cirrosis hepática
es, con frecuencia, irregular; 3. Presencia o no de dolor a la palpación, hecho que no ocurre en la
cirrosis hepática no complicada; 4. Tamaño del hígado, En la cirrosis hepática el hígado disminuye
de tamaño; sin embargo, en presencia de alcoholismo puede aumentar debido a esteatosis.

Complicaciones: Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen ascitis, síndrome

hepatorrenal, varices esofágicas, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea y
carcinoma hepatocelular.

 Ascitis: La ascitis es un signo clínico que se define como la aparición de líquido libre en la
cavidad peritoneal. Es la complicación más común y temprana de la cirrosis. Su aparición
marca el inicio de la fase descompensada en la mayoría de los pacientes cirróticos.
Clínicamente, tiene lugar un aumento del perímetro abdominal, especialmente cuando es
superior a cinco litros, disnea por elevación excesiva del diafragma, herniaciones, derrame
pleural y edemas en los miembros inferiores.
Es frecuente que el paciente cirrótico con ascitis desarrolle una peritonitis bacteriana
espontánea, lo que ensombrece el pronóstico del paciente cirrótico.

 Síndrome hepatorrenal: El síndrome hepatorrenal se ha diagnosticado en el 10% de los

pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. Es una condición clínica que tiene lugar en
pacientes con enfermedad hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal,
caracterizada por un deterioro de la función renal, una intensa alteración de la circulación
arterial y la activación de los sistemas vasoactivos endógenos. El síndrome hepatorrenal
puede ser de dos tipos: El síndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por un progresivo y
rápido deterioro de la función renal. Es el más común en el paciente hospitalizado. El
síndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por un deterioro lento y estable de la función
renal.

 Varices esofágicas: La aparición de varices esofágicas es inherente a la presencia de

cirrosis hepática e hipertensión portal.
Aproximadamente un 40% de los pacientes asintomáticos presentan dichas varices cuando
son diagnosticados; a medida que la enfermedad progresa, su frecuencia es mayor,
estando presentes en el 90% de los enfermos. Las varices originan una hemorragia
digestiva alta, que suele ser la complicación característica de la fase descompensada de la
cirrosis.
Diagnóstico: Actualmente la cirrosis hepática puede diagnosticarse atendiendo a una serie de
hallazgos clínicos, resultados analíticos y ecográficos. No obstante, el diagnóstico de certeza pasa
por el examen histológico del hígado previa biopsia. Esta prueba, a pesar de su invasividad, se
considera el estándar de oro desde la perspectiva diagnóstica.

La ecografía abdominal y la elastometría son dos pruebas complementarias muy usadas

actualmente dada su escasa invasividad.

 Pruebas hematológicas
 Pruebas bioquímicas: cuyos resultados más significativos incluyen bilirrubina elevada,
transaminasas moderadamente elevadas o incluso normales, y fosfatasa alcalina
significativamente elevada
 Pruebas serológicas, especialmente determinación de autoanticuerpos no órgano-
específicos; es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia policlonal.

Tratamiento: La posibilidad de efectuar una terapia específica sobre la etiología de la cirrosis es

limitada, ya que es relativamente frecuente que la enfermedad se diagnostique cuando ya está
avanzada. En el caso de la cirrosis alcohólica, es importante que el paciente abandone el alcohol,
aunque desgraciadamente ello no supone la remisión de la enfermedad.

Se aconseja reposo y una dieta para pacientes con hepatopatía:

• Ingesta de proteína animal: 0,5 g/Kg de peso.

• Restricción de sodio en función de los electrolitos presentes en orina.
• Restricción de la ingesta líquida a 1.200 ml/día.

Es importante evitar los estados de desnutrición, pudiendo valorarse la introducción de complejos

vitamínicos en caso de que existan estados carenciales, fundamentalmente de vitaminas B, C, K y
ácido fólico. Los hepatoprotectores no son necesarios.

En cualquier caso, la terapia definitiva de la cirrosis es el transplante de hígado. Actualmente la

supervivencia de los pacientes transplantados al cabo de 5 años se sitúa en el 80%.

Ascitis: Se recomienda dieta hiposódica, cuya finalidad es la consecución de un balance negativo

de sodio. Diuréticos: espironolactona (compuesto más utilizado y de mayor eficacia), furosemida.
Se empieza usando el primero y si no es suficiente se añade el segundo fármaco, incrementando
siempre la dosis de forma progresiva.

Síndrome hepatorrenal: El tratamiento definitivo es el transplante ortotópico hepático. El

tratamiento puente es la terapia vasoconstrictora: telipresina 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenalina en
perfusión IV continua 0,5-3 mg/h; midorina más ocreótido 2,5-12,5 mg/8 h más 100-200 μg/8 h;
albúmina (administrada junto con los vasoconstrictores): 1 g/kg/día.

Varices esofágicas: Se emplean fármacos betabloqueantes adrenérgicos no selectivos: propanolol

y nadolol. Estos fármacos previenen la aparición de hemorragias secundarias a las úlceras
esofágicas, ya que reducen la presión portal. También se realiza ligadura endoscópica con bandas,
que en la actualidad representa el tratamiento de elección.

HIPERTENSIÓN PORTAL

La hipertensión portal (HP) es un síndrome clínico que se caracteriza por un incremento en el

gradiente de presión venoso hepático portal (GPVH), definido como el gradiente entre la vena
porta y la vena cava inferior. El valor habitual del GPVH se encuentra entre 1 y 5 mm Hg. A partir
de 5 los valores obtenidos indicarán la presencia de HP, siendo su causa mayoritaria la cirrosis
hepática. A partir de valores de 10 mm Hg se considera HP clínicamente significativa dado que se
asocia a eventos clínicos derivados tales como el desarrollo de varices esofagogástricas (VEG) y
descompensaciones de la enfermedad hepática basal (ascitis, hemorragia por varices y/o
encefalopatía).

La principal causa de HP es la cirrosis hepática, siendo el máximo precipitante de generar dichas

complicaciones clínicas graves que pueden llevar a la muerte del paciente; pero, también puede
acontecer HP en ausencia de cirrosis, situación en la cual hablamos de HP no cirrótica.

Patogénesis: Tal y como ocurre en cualquier sistema vascular, por analogía hidráulica, la presión
venosa portal sigue la ley de Ohm que describe como un fluido se desplaza en el interior de un
conducto cuando la presión en el inicio es superior a la presión a la existente al final de este,
moviéndose desde una zona de mayor a menor presión. Así, el flujo (Q) depende directamente del
gradiente de presión entre esos dos puntos (ΔP) e inversamente de la resistencia (R). Ésta última
dependerá de la dimensión del conducto y de la naturaleza del fluido, midiendo las fuerzas de
fricción entre las propias moléculas del fluido, y entre éstas y las moléculas de la pared del
conducto (ΔP: Q X R).

En todas las etiologías de la HP lo primero que acontece es un aumento de las resistencias al flujo
sanguíneo portal, seguido de un incremento de dicho flujo. Dependiendo del sitio donde se
incrementa dicha resistencia es donde se encuentra la base de la clasificación clásica de la HP2.

Clasificación de la hipertensión portal: La HP es causada por una obstrucción en el flujo sanguíneo

portal y puede ocurrir en diferentes niveles del sistema venoso portal. En función del lugar de la
interrupción del flujo venoso se clasifica en prehepática (si ocurre en vena esplénica, vena porta
antes de su llegada al hígado, o vena mesentérica), intrahepática (obstrucción al flujo en el interior
hepático) y poshepática (obstrucción en el flujo venoso de salida).

• Hipertensión portal prehepática: A pesar de ser la cirrosis la principal causante de

trombosis en el eje portal, la trombosis venosa sin hepatopatía subyacente también
genera una alteración del flujo sanguíneo portal, considerándose la segunda causa más
común de HP. Esta entidad se relaciona con síndromes mieloproliferativos, cirugías y
estados proinflamatorios generados en diferentes órganos del sistema digestivo y del
bazo.
 • Hipertensión portal intrahepática: El aumento de la resistencia vascular intrahepática se
puede localizar a nivel de los capilares presinusoidales, sinusoidales o postsinusoidales. Las
principales causas de HP presinusoidal incluyen la hiperplasia nodular regenerativa,
esquistosomiasis, sarcoidosis, fibrosis hepática congénita, y enfermedad poliquística del
adulto. La cirrosis hepática es la primera causa de HP sinusoidal. La HP postsinusoidal está
principalmente causada por la enfermedad venooclusiva

• Hipertensión portal posthepática: Se produce generalmente por deterioro en el flujo

venoso de salida hepático al aumentarse la resistencia a este nivel. La causa más común es
el síndrome de Budd Chiari y la insuficiencia cardiaca derecha secundaria a determinadas
condiciones como pericarditis, cardiomiopatías restrictivas, y/o cardiopatías congénitas.

Manifestaciones clínicas: Los principales signos clínicos que sugieren la presencia de hipertensión
portal son: esplenomegalia, circulación colateral a nivel de la pared abdominal, ascitis, edemas de
extremidades inferiores, y presencia de más de 5 arañas vasculares. Pueden coexistir hipotensión
y taquicardia que indican la existencia de circulación hiperdinámica. Excepto la presencia de
ascitis, ninguno de estos signos es suficientemente sensible y específico para el diagnóstico no
invasivo de CSPH, y ninguno lo es para la presencia de varices.

Diagnóstico: Aunque el diagnóstico definitivo de hipertensión portal requiere el uso de métodos

invasivos, aún se puede hacer un diagnóstico más o menos preciso con métodos no invasivos.

Test invasivos diagnóstico hipertensión portal:

• Gradiente de presión venosa hepático (GPVH). El GHPV se considera el método indirecto

más común utilizado para evaluar la presión portal y se considera el gold standar. Su
resultado proviene de la diferencia entre la presión venosa hepática libre (PVSL), una
medida de la presión sistémica, y de la presión venosa hepática en cuña o enclavada
(PVSE), una medida de la presión sinusoidal hepática. Los valores normales del GPVH se
encuentran entre 3 a 5 mm Hg, siendo los valores superiores a 5 mm Hg indicativos de HP.
• Endoscopia digestiva alta. El hallazgo incidental de varices esofagogástricas en una
endoscopia digestiva alta establece el diagnóstico de HP y conduce a investigar para
determinar la causa de estas, sobre todo, profundizar en el diagnóstico de una posible
cirrosis hepática como causa más probable, y si esto fuese negativo, realizar estudios de
imagen encaminados a descartar una trombosis venosa portal, que constituye la segunda
causa más frecuente de HP.

Test no invasivos diagnóstico hipertensión portal

• Elastografía de transición (ET). La introducción de la ET en la práctica clínica ha

permitido la precoz identificación de pacientes con enfermedad hepática crónica y el
riesgo de desarrollar HPCS, que como consecuencia puede llevar a la
descompensación de la enfermedad y aumentar el riesgo de muerte por causa
hepática.
 • Anamnesis Los principales detalles del interrogatorio giran en torno a:20,21,22 • La
existencia de enfermedad hepática. • Existencia de enfermedades extrahepáticas. •
Abuso de alcohol, medicamentos. • Consumo de té con contenido alcaloideo. •
Melena, hematemesis. • Trombofi lia. • Visitas a regiones tropicales. • Edema, dolor
abdominal.
• Exploración física Los pacientes con HP se presentan con los signos y síntomas propios
de las hepatopatías crónicas, manifestadas por hepatomegalia o cirrosis hepática,
esplenomegalia, varices anorrectales, edema o ascitis, plétora yugular, ictericia,
telangiectasias (las cuales aparecen en frente, pómulos, dorso nasal y parte superior
del tórax) y eritema palmar (enrojecimiento de eminencia tenar e hipotenar). Además,
pueden aparecer signos de encefalopatía hepática, tan sutiles como irritabilidad y falta
de concentración hasta los signos clásicos de rueda dentada, asterixis, Babinski y hasta
coma
• Ultrasonido Doppler y endoscopicp

Tratamiento:

Tratamientos empleados en la profilaxis primaria

En la actualidad, únicamente el tratamiento farmacológico (β-bloqueantes no cardioselectivos,

BBNS) y el tratamiento endoscópico (ligadura de varices esofágicas, LEB) están aceptados
universalmente para la prevención de la primera hemorragia por varices.

Terapia farmacológica

Β-bloqueantes no cardioselectivos: Estos incluyen el propranolol, el nadolol, que son los fármacos
más empleados, y más recientemente el carvedilol, que se diferencia de los anteriores por tener
además actividad vasodilatadora por ser anti-alfa-adrenérgico y aumentar la liberación de óxido
nítrico.

El efecto beneficioso del propranolol y nadolol se limita al periodo de administración, por lo que
una vez iniciado el tratamiento, este debe mantenerse indefinidamente. La interrupción del
tratamiento hace que se pierda cualquier protección, y aumenta el riesgo de sangrado.

La dosis inicial de propranolol suele ser de 40mg/día en 2 tomas (dependiendo de la frecuencia

cardiaca y presión arterial del paciente, así como del grado de insuficiencia hepática)un máximo de
320mg/dia. El nadolol se administra con una dosis inicial de 40mg una vez al día llegando a una
dosis máxima de 160mg/día.

El tratamiento continuado con espironolactona disminuye el gradiente de presión portal en

pacientes cirróticos128. La asociación de este fármaco con nadolol no ha mostrado ser superior a
nadolol administrado de forma aislada en la prevención de la primera hemorragia en un estudio
que incluyo 100 pacientes cirróticos compensados
Derivación portosistémica

Los procedimientos de derivación portosistémica son muy eficaces para reducir la presión portal.
Transyugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) son un procedimiento realizado por un
radiólogo intervencionista a través de la vena yugular interna y que consiste en la creación de un
shunt intrahepático artificial entre la vena porta y la vena suprahepática. Con la llegada de los
TIPS, los procedimientos quirúrgicos derivativos portocava, mesocava y/o esplenorrenales han
quedad obsoletos y relegados a casos muy determinados sobre todo de pacientes no cirróticos.

ENCEFALOPATIA HEPATICA:

La encefalopatía hepática (EH) es una complicación grave de la cirrosis hepática caracterizada por
múltiples manifestaciones neuropsiquiátricas. La EH suele estar desencadenada por un factor
precipitante o presentarse en pacientes con grave función hepática. Se considera que el aumento
del amoníaco en sangre con una alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y
su metabolismo a glutamina en los astrocitos es el principal mecanismo fisiopatológico de la EH.

Epidemiologia: Se estima que las formas clínicas de EH ocurren en 30 a 45% de los pacientes con
cirrosis hepática, y en 10 a 50% de los pacientes con derivación portosistémica transyugular
intrahepática (TIPS, del inglés transyugular intrahepatic portosystemic shunts). Se ha reportado
que la EH mínima afecta de 20 a 60% de los pacientes con enfermedad hepática,4 tal rango puede
ser muy variable debido a que es una condición que el médico debe sospechar aunque el paciente
parezca normal.

Clasificación:

El término encefalopatía aguda era interpretado por algunos como encefalopatía de la insufi
ciencia hepática aguda, mientras que para otros significaba la presencia de un episodio reversible
en pacientes con cirrosis. El término encefalopatía crónica fue utilizado para describir a pacientes
con episodios recurrentes de encefalopatía, así como a sujetos con anormalidades continuas en el
estado mental.

Debido a estos problemas que complicaban la interpretación de los resultados en los estudios, se
realizó una nomenclatura estándar que resolvió tales problemas y normalizó la realización de los
estudios clínicos y ensayos terapéuticos en encefalopatía hepática

Según la anormalidad hepática, la EH se puede dividir en tipo A (asociada con enfermedad

hepática aguda), tipo B (asociada con bypass portosistémicos sin enfermedad hepatocelular
intrínseca) y tipo C (asociada con cirrosis e hipertensión portal y/o cortocircuitos portosistémicos).

Manifestaciones clínicas: La encefalopatía hepática se puede presentar en varios tipos de

escenarios y con diferentes manifestaciones y grados de gravedad.

El espectro de presentación es muy amplio, puede iniciar con ligeros cambios cognitivos como
disminución de la memoria y de la habilidad para concentrarse, confusión leve. Al inicio es muy
frecuente que se presente inversión del sueño y el paciente entonces refi ere estar somnoliento en
el día y tener insomnio por las noches. Si se permite su evolución, los cambios se vuelven más
evidentes demostrando incoherencia al hablar o habla confusa, marcados cambios de
personalidad, comportamiento inapropiado, desorientación.

Diagnóstico: Existen varios métodos diagnósticos. Hasta la fecha, no existe un estándar de oro
para el diagnóstico, pero se prefi eren las pruebas que se pueden realizar junto al paciente porque
son costo-efectivas, aunque en muchas ocasiones y a pesar del esfuerzo en la clínica, se tiene que
recurrir a los estudios de imagen y neurofisiología, si bien no todas las instituciones disponen de
ellos.

El interrogatorio proporciona pistas para sospechar la causa del episodio, por ejemplo, si existe
enfermedad hepática previa, descartar uso de medicamentos y la forma en la que se instalaron los
síntomas

En el examen físico se buscan estigmas de hepatopatía crónica u otros hallazgos que ayuden en el
diagnóstico o indiquen emergencia. Durante el examen neurológico se buscan asterixis (se
encuentra en la EH grados II-III, está ausente en la etapa I y desaparece en la IV), hiperreflexia,
hipertonicidad muscular, temblores o signos de focalización, aunque la EH, a diferencia de otras
encefalopatías metabólicas, no demuestra cambios localizados, pero puede guiar en el diagnóstico
diferencial.

 Pruebas Psicometricas tienen una alta sensibilidad

 Neurofisiología con técnicas neurofi siológicas se pueden obtener datos cuantitativos
relevantes que sumado a la clínica apoyen en el diagnóstico y seguimiento de la EH.

Tratamiento: En el tratamiento de la entidad, es fundamental un adecuado manejo de la

enfermedad hepática subyacente para poder disminuir la morbimortalidad y las recurrencias. Por
lo tanto, es prioritario identificar y corregir el factor precipitante e iniciar el tratamiento específico
de la EH.

Tratamiento del Episodio Agudo El objetivo del tratamiento agudo será restablecer el estado
mental del paciente, para lo cual se deben cumplir ciertos principios: 1. Corregir o remover el
factor precipitante. 2. Minimizar la síntesis/absorción del amonio/ amoníaco y 3. Valoración para
trasplante hepático

Medicamentos:

Atb utilizado en la actualida: Rifaximina (Es eficaz en el tratamiento de la EH mínima,74 así como
del episodio agudo de la EH y la prevención de la recurrencia de la misma.) La rifaximina se
administra en dosis de 400 mg 3 veces al día o 550 mg 2 veces al día, vía oral durante 7-14 días,
según la respuesta clínica
Laxantes: Lactulosa. La dosis de la lactulosa usualmente utilizada es de 16,7 gramos en sobres de
25 mL, administrada vía oral cada 12 horas inicialmente, titulando hasta lograr 2-3 deposiciones
blandas al día y continuar con la dosis individualizada para lograr este objetivo

 Polietilenglicol: Se ha evaluado el polietilenglicol (PEG) como tratamiento para el episodio

agudo de EH, debido a su efecto laxante y en la reducción de los niveles de amonio
 Nitazoxanida Se ha encontrado eficaz en el tratamiento administrada conjuntamente con
lactulosa para mejorar la calidad de vida y el estado mental.