UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES

FACULTAD DE MEDICINA – UMSA

CATEDRA DE NEUROLOGIA - NEUROCIRUGIA

DOCENTE: Dr. Federico Fortún

UNIVERSITARIA: Flores Callisaya Yovana
FECHA: 29-06-20

CUESTIONARIO
1. Síndrome de motoneurona superior y síndrome de motoneurona inferior
- LA PRIMERA MOTONEURONA O MOTONEURONA SUPERIOR (MNS) está
en la corteza cerebral y tiene terminaciones nerviosas que forman la vía
piramidal que conecta con la médula espinal.
ETIOLOGIA
- Congénitas
Hemiplejias cerebrales infantiles que determinan un menor desarrollo muscular
- Adquiridas
Traumatismo del cráneo
Lesiones vasculares
Lesiones compresivas
- Otras
Paralisis cerebral
Esclerosis multiple
ACV
Traumatismo cerebral o medular
Encefalopatía hipoxia
FACTORES DE RIESGO
Exposición a radioterapias, exposición prolongada a drogas toxicas o toxinas
ambientales, factores virales, presencia inmunológica de Ac. Contracanales de
calcio daño neural, daño de la corteza etc.

El síndrome de motoneurona superior (piramidal) consiste en debilidad, sobre todo

de musculatura extensora de extremidades superiores y de la flexora de las
inferiores, torpeza de extremidades, espasticidad, hiperreflexia, que puede
asociarse a clonus, y aparición de reflejos patológicos, particularmente, el signo de
Babinski. Un síndrome de motoneurona superior en extremidades o un síndrome
pseudobulbar, sin alteraciones electrofisiológicas de sistema nervioso periférico,
puede ser debido a múltiples etiologías, que pueden ser detectadas por las pruebas
de neuroimagen, como infartos lacunares cerebrales bilaterales, procesos
expansivos intracraneales, enfermedades desmielinizantes, malformaciones de
charnela cráneo-cervical, entre otras.

Ante un síndrome progresivo de motoneurona superior, con estudios EMG y de

neuroimagen normales, es preciso investigar antecedentes familiares (paraplejía
espástica hereditaria) o hábitos alimenticios (latirismo), realizar estudios analíticos
complementarios (niveles de vitamina B12; pruebas serológicos para lúes) y de LCR
(HTLV1l, neurolúes, etc.). Si todo es negativo, se considerará el diagnóstico de
esclerosis lateral primaria, que es una rara enfermedad de motoneurona que cursa
con afectación selectiva de la primera motoneurona. Comienza de forma insidiosa,
con paraparesia espástica, apareciendo progresivamente un síndrome piramidal
simétrico, sin afectación vesical y sin signos clínicos y/o electrofisiológicos de
afectación de segunda motoneurona.

 TRATAMIENTO
 Baclofeno VO ocasiona hiperpolarizacion de las neuronas aferentes
 Benzodiacepinas aumento de la afinidad del gaba por los receptores
 Anestsicos
 Alcoholes tipo fenol

LA SEGUNDA MOTONEURONA O MOTONEURONA INFERIOR (MNI) está

situada en el asta anterior de la médula espinal y tiene terminaciones nerviosas que
llegan directamente a los músculos del organismo y provocan su contracción
voluntaria.
CAUSAS compresión, sección, infección, degeneración por otra causa
CLINICA
 Paralisis flácida
 Hiporeflexia
 Tono muscular disminuido
 Fibrilaciones y fasciculaciones
La afectación bilateral de la vía córtico-bulbar, origina el síndrome pseudobulbar
cuyo síntoma más característico es la incontinencia emotiva (risa y llanto
espasmódicos). Además, agrava los trastornos de la fonación, la disartria y disfagia
causados por la afectación de la motoneurona inferior, con la aparición de sialorrea.

Ante un síndrome de motoneurona inferior es importante, entre otras variables,

considerar el tiempo de evolución, ya que el 75% de pacientes con ELA o sus
variantes fallecen antes de los 5 años. En general, en los síndromes de
motoneurona inferior progresivos, con evolución superior a 5 años, hay que
considerar la posibilidad de una AME (exceptuando en las formas infantiles severas)
como diagnóstico más probable (ver algoritmo de las AME).

Un síndrome de motoneurona inferior progresivo requiere un estudio exhaustivo,

que incluye el examen del LCR. Pruebas serológicas para borreliosis, brucelosis,
sífilis, etc. Si se sospecha una encefalomielitis paraneoplásica, estaría indicada la
determinación de anticuerpos anti-Hu, aunque estos pacientes siempre presentan
encefalitis límbica y neuropatía sensitiva y/o autonómica. La presencia de
paraproteinemia y aumento de proteínas en LCR(> 75 mg%), obliga descartar
linfoma u otra enfermedad linfoproliferativa mediante estudio de médula ósea.

2. Tratamiento de la parálisis facial periférica

 Protección ocular
para evitar la aparición de úlceras corneales: gafas de protección solar,
lágrimas artificiales , oclusión ocular por las noches, junto con pomada
óculosepitelizante.
 Corticoides:
 Comenzar con Prednisona 60-80 mg /día , toma única , durante 5 dias y
posteriormente ir disminuyendo la pauta a 40mg durante 3 dias,
30 mg tres dias, 20 mg tres dias, 10 gr tres dias y suspender
tratamiento
 Terapia antiviral con Aciclovir o Valaciclovir : ¿Cuándo debemos
prescribirlo? Como consecuencia del auge de la teoría etiopatogénica
infecciosa de la parálisis facial periférica idiomática , relacionada con el
virus Herpes simple Tipo I , se ha intentado demostrar la utilidad de la
terapia antiviral (aciclovir) asociado a los corticoides. Los estudios
realizados no demuestran evidencia científica suficiente para recomendar
su uso indiscriminadamente, por lo que actualmente está indicado en
Herpes Zoster (síndrome de Ramsay-Hunt). Dosis indicada Aciclovir
8A00mg 5 veces al dia durante 10 dias
 Tratamiento de la parálisis facial secundaria :Dependerá de la etiología
Posteriomente remitir a consulta de otorrinolaringología ó Neurología para
completar estudio y valorar electromiografía

3. Tratamiento de estado epiléptico

BENZODIACEPINA
Son fármacos anticonvulsivos potentes. Su mecanismo de acción está
relacionado con un receptor de BZD que aumenta la transmisión gabaérgica.
 Diazepam
El diazepam es un fármaco muy liposoluble, lo que le permite alcanzar
concentraciones altas en el sistema nervioso central y revertir las crisis con
gran rapidez (1-2 min) y eficacia (54-100%), pero pasa muy pronto a los
 compartimientos grasos periféricos, por lo que su acción, en tratamientos
agudos, no suele prolongarse más de 20-30 min
 Lorazepam
El lorazepam es menos liposoluble y tarda algo más en revertir las crisis (3
min), pero es claramente eficaz (82-100%)
 Clonazepam
El clonazepam es una BZD con propiedades similares al diazepam pero con
una vida media más larga.
 Midazolam
El midazolam es una BZD con un rápido comienzo (1-2 min) y una corta
duración de acción (menos de 2 h).
Se ha utilizado sobre todo para el estado epiléptico refractario, aunque
comienza a ser estudiado también como fármaco de primera línea.
 Fenitoína
La fenitoína es un fármaco muy liposoluble, por lo que sus concentraciones
cerebrales son 3-5 veces superiores a las plasmáticas, y consigue con
rapidez la respuesta terapéutica, que se mantiene durante muchas horas.
 Fosfenitoína
La fosfenitoína es un profármaco de la fenitoína, soluble en agua, lo que
permite su administración sin el disolvente liposoluble que lleva la fenitoína,
el propilenglicol.
 Fenobarbital
El fenobarbital tras su inyección i.v. se distribuye en primer lugar a órganos
muy vascularizados, por lo que su entrada en el sistema nervioso central no
es inmediata sino que suele demorar 30 min. Sin embargo, el
hipermetabolismo cerebral que condiciona la crisis epiléptica acelera de tal
modo la distribución del fenobarbital que a los 3 min de su inyección alcanza
concentraciones suficientes en el SNC para yugular la crisis convulsiva
 Ácido valproico
Por la toxicidad de los medicamentos mencionados hasta ahora, existe interés en
la utilización del ácido valproico en el estado epiléptico. Se sabe que su acceso al
cerebro es muy rápido y la incidencia de efectos adversos sistémicos y locales del
valproico i.v. es baja
EN NUESTRO MEDIO
Diazepam: (Ampollas de 10 mg).- 0.2 mg/kg – 0.5 mg/kg por via IV. (1- 4 mg/min)
O por via Endotraqueal si no esta disponible la via IV
Fenitoina: (Ampollas de 250 mg) 15- 25 mg/kg (20/50 mg/min) por via IV

4. Que es el shock medular y cual su clínica inicial

- Es una enfermedad multidiciplinaria Ocurre la perdida no solo de las funciones
y sensitivas, sino también la abolición de todos los reflejos por debajo de la lesión
(reflejos de estiramiento muscular o miotaticos y reflejos cutáneos
- CLINICA INICIAL
Es la hipotensión causada por la pérdida del tono vasomotor, que produce
disminución del retorno venoso y de la contractilidad arterial, lo que da lugar a
vasodilatación y disminución de la resistencia vascular sistémica.

5. Tratamiento médico de la neuralgia del trigémino que no responde a la

carbamazepina

Tratamiento médico

El fármaco de elección es la carbamazepina: produce alivio completo o aceptable

en el 69% de los casos. Con el uso prolongado, la respuesta terapéutica disminuye
en un 50% a pesar del incremento progresivo de la dosis administrada. Si se
toleran 600 u 800 mg/día y no se produce alivio, se deberá sospechar otro
diagnóstico diferente al de neuralgia del trigémino 43. Entre sus efectos
secundarios se encuentra la somnolencia y la intolerancia gastrointestinal (las
cuales se minimizan comenzando con dosis mínimas y aumentando éstas de
manera lenta y progresiva); en muchos casos aparece una leucopenia relativa que
normalmente no obliga a la retirada del fármaco; también puede aparecer diplopia
transitoria, ataxia y otros. Dosis: 100 mg, dos veces al día, oral; aumentos de 200
mg/día hasta un máximo de 1200 mg/día repartidos en tres tomas.
En pacientes refractarios a la carbamazepina puede ser útil la oxcarbazepina,
derivado estructural de aquélla aunque con menores efectos secundarios.
Pimozida:
Puede ser útil en pacientes que no toleran la carbamazepina.
Dosis: comenzar con 2 mg, dos veces al día, oral; aumentar cada cuatro días
primero a 3 mg, dos veces al día, después a 4 mg, dos veces al día, y por último a
un máximo de 6 mg, dos veces al día, según sea necesario para controlar los
síntomas.

BIBLIOGRAFIA:
- parálisis facial periférica Servicio de Urgencias del Hospital de navara

Elsy Basto Suárez, Ana Elsa Almora Machado Enfermedades de la motoneurona

inferior y los trastornos de la comunicación Revista Cubana de Medicina Física y
Rehabilitación. 2018;10(2)
S. Martínez Pérez parálisis facial periférica Servicio de Urgencias del
Hospital de navara

-
Ma. Dolores Rodríguez-Ortiz1, Sharu Mangas-Martínez1, Ma. Guadalupe Ortiz-
Reyes1,Héctor Saúl Rosete-Gil1, Olivia Vales-Hidalgo2, Ramón Hinojosa-González2
Parálisis facial periférica. Tratamientos y consideraciones
ArcNeurocien (Mex)Vol. 16, No. 3: 148-155; 2011

R. Galeiras Vázquez∗, M.E. Ferreiro Velasco, M. Mourelo Farina,A. Montoto

Marqués y S. Salvador de la Barrera, Actualización en lesión medular aguda
postraumática.Med intensiva.2017,41(4):237-247