Colegio de Educación Profesional Técnica del Estado de

Guanajuato

Modulo: Programa de Practicas Suplementarias de

Practicas Clínicas

Alumna: Luz Quetzalli Argot Galindo

Grupo: 604

Carrera: Enfermería General

Trabajo: Estudio de Caso y Proceso Atención de

Enfermería

Tema: Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal

(SDR)

Ciclo Escolar: 2020-2021

 ÍNDICE:
CONTENIDO PAGINA
Introducción PAG. 3
Justificación PAG. 4
Objetivos
 General PAG 5
 Específicos
Marco Teórico PAG. 6
Definición PAG.6
A) Etiología PAG.7
B) Fisiopatología PAG.9
C) Epidemiologia PAG.12
D) Factores de Riesgo PAG.13
E) Causas PAG.14
F) Cuadro Clínico PAG.15
G) Diagnostico PAG.17
H) Sintomatología PAG.18
I) Tratamiento PAG.19
J) Complicaciones PAG.22
K) Prevención PAG.23

Ficha de Identificación PAG.24

Resumen Clínico PAG.25
PLACES PAG.26-29
Conclusión PAG.30
Glosario PAG.31
Bibliografía PAG.32

P á g i n a 2 | 33
 Introducción:
La presente investigación sobre el Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal

(SDR) es una patología pulmonar con una alta incidencia en el área neonatal, se

considera que es un condición que involucra una rápida y progresiva alteración en

la permeabilidad del del conjunto alveolo – capilar con un aumento progresivo de

hipoxemia e hipercapnia que segrega la producción de una membrana hialina,

finalmente evoluciona por la falta de surfactante y la inmadurez pulmonar.

El Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) se presenta en (RN)

menores a las 37 semanas de gestación, el riesgo es aún mayor con la

prematurez que presente el neonato los signos síntomas son notorios ya que

respiraciones con quejido, el uso de los musculo accesorios y el aleteo nasal

aparecen después del nacimiento. Antes del nacimiento los médicos pueden

evaluar la madurez de los pulmones del feto midiendo el nivel de surfactante en el

líquido amniótico (amniocentesis).

La deficiencia cualitativa del factor surfactante produce una tensión superficial

insuficiente en el alveolo durante la espiración lo que lleva a un desarrollo

progresivo de la disminución del intercambio de gases y acidosis graves.

A lo largo del trabajo se darán a conocer la patología de Dificultad Respiratoria

Neonatal (SDR) como problema broco pulmonar del prematuro aplicando las

intervenciones de enfermería.

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 Justificación:

Los recién nacidos prematuros (RNP) con enfermedad respiratoria constituyen un

grupo de pacientes que ocupa en alto porcentaje las Unidades de Cuidado

Intensivo Neonatal (UCIN) es por ello que es importante identificar las

intervenciones correspondientes dentro del área y con ello rectificar cada una de

las acciones que se desarrollan. Una encuesta realizada por The National Institute

of Child Health and Human Development Neonatal Network en Estados Unidos de

Norteamérica reportó que de noviembre de 1989 a octubre de 1990 nacieron

aproximadamente 470 mil recién nacidos en forma prematura. De los cuales el

30% desarrollaron Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR), y en la

mayoría de los casos necesitaron intubación endotraqueal, ventilación mecánica y

administración de surfactante.

El presente trabajo muestra el análisis y síntesis de la patología, desde un

panorama general a uno especifico y con ello se enfoca en los principales

detonadores de la enfermedad.

P á g i n a 4 | 33
 Objetivos:

 General: Estructurar una investigación metodológica del Síndrome de

Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) que nos brinde datos importantes

que contribuyan al conocimiento, mejorando y facilitando más aquellas

características que contiene la patología

 Especifico: Elaborar de forma correcta un Plan de Cuidados de Enfermería

al paciente neonatal a través de una valoración clínica contribuyendo en su

recuperación. A su vez realizar un juicio clínico a las respuestas del

paciente ante el Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) a los

procesos vitales reales, potenciales o de riesgo priorizando el patrón

funcional afectado, de acuerdo con la taxonomía NANDA, e

individualizando el diagnóstico de acuerdo con la sintomatología real del

paciente. Y por último ejecutar y evaluar las intervenciones con el paciente

durante la práctica clínica y las acciones de enfermería midiendo resultados

de manera objetiva.

P á g i n a 5 | 33
 Marco Teórico:

Descripción General:

 El Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) es la incapacidad

del sistema respiratorio de aportar oxígeno y eliminar el CO2. Esta

caracterizado por presentar infiltrados pulmonares difusos de carácter

agudo con edema alveolar hipoxemia severa y falla respiratoria.

Se caracteriza mediante tres criterios

1. Presencia de síntomas de hipercapnia/ hipoxemia.

2. La detección de infiltrados pulmonares bilaterales en la tele del tórax.

3. La ausencia de la enfermedad congestiva cardíaca.

Es una condición cuya aparición suele darse durante o inmediatamente después

del nacimiento y está en íntima relación con alteraciones del desarrollo pulmonar y

a su vez desarrolla nuevas patologías respiratorias.

La inmadurez del pulmón del pretérmino no es solamente bioquímica, déficit del

surfactante pulmonar, si no también morfología funcional ya que el desarrollo

pulmonar aún no se ha completado en productos inmaduros, es por ello que el

pulmón con déficit de surfactante en incapaz de mantener una aeración y un

intercambio gaseoso adecuado.

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 Etiología:

El Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) puede ser el resultado de

problemas genéticos en el desarrollo pulmonar. La mayoría de los casos de

Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) se observa en RN nacidos

antes de 37 a 39 semanas. Entre menos desarrollados estén los pulmones, mayor

es la probabilidad de presentar el Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal

(SDR) después de nacer. A su vez no existe una gran producción de cantidades

de agente tensioactivo hasta etapas relativamente tardías de la gestación (37 a 39

semanas); por consiguiente, el riesgo de Síndrome de Dificultad Respiratoria

Neonatal (SDR) aumenta cuando mayor se la prematurez. Otros riesgos incluyen

embarazos múltiples, diabetes materna y ser hombre de etnia blanca. El riesgo

disminuye en caso de retraso del crecimiento fetal, preeclampsia o eclampsia,

hipertensión materna, rotura prolongada de membranas y uso materno de

corticoides. Pueden presentarse casos hereditarios los cuales son causados por

mutaciones de los genes de la proteína del agente tensioactivo (SP-B y SP-C) y

del transportador de la casete de unión a ATP A3 (ABCA3).

La etiología puede clasificarse a partir de estas características definitorias:

 Enfermedad de la membrana hialina (distrés respiratorio neonatal por déficit

de surfactante)

 Taquipnea transitoria del recién nacido (mala oplacion pulmonar, pulmón

húmedo y distrés tipo II)

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  Distrés respiratorio leve, provocando el Síndrome de Aspiración Meconial

(SAM)

 Manifestaciones de cardiopatía congénitas en donde existe una obstrucción

del drenaje de venas pulmonares

 Trastornos de la regulación manifestados en la respiración (apneas, distrés

secundario a lesión del sistema nervioso central)

 Trastornos neuromusculares

Por otra parte el Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) es un déficit

transitorio de surfactante por disminución de la síntesis, provocando alteraciones

cualitativas o aumento de su in activación. La pérdida de la función tensoactiva

produce colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional (CRF),

que dificulta la ventilación y altera la relación ventilación perfusión, por aparición

de atelectasias.

El pulmón se hace más rígido (cuesta distenderlo) y tiende fácil y rápidamente al

colapso, aumentando el trabajo y el esfuerzo respiratorio. Este aumento del

esfuerzo no podrá mantenerse debido a la limitación de la fuerza muscular que

afecta a la función del diafragma y facilita que la pared torácica sea más débil y

con tendencia a deformarse, lo que dificulta la ventilación y el intercambio gaseoso

alterándose el cociente de ventilación/perfusión, con la consiguiente

hipoventilación, hipoxemia, hipercarbia y acidosis, condiciones que a la vez

causan mayor depleción y/o disminución de la síntesis del surfactante,

vasoconstricción arteriola pulmonar e incremento de la resistencia pulmonar y

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cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval y conducto

arterioso.

Fisiopatología:

La inmadurez general del neonato prematuro ocasiona una deficiente carga de

material pulmonar tenso activo (surfactante) ya que es incapaz de mantener la

estabilidad del alveolo pulmonar y evitar su colapso (atelectasia) a final de la

espiración. El Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) es un déficit

transitorio de surfactante por disminución de la síntesis, alteraciones cualitativas o

aumento de su inactivación. La pérdida de la función tensoactiva produce colapso

alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional (CRF), que dificulta la

ventilación y altera la relación ventilación perfusión, por aparición de atelectasias.

El pulmón se hace más rígido (cuesta distenderlo) y tiende fácil y rápidamente al

colapso, aumentando el trabajo y el esfuerzo respiratorio. Este aumento del

esfuerzo no podrá mantenerse debido a la limitación de la fuerza muscular que

afecta a la función del diafragma y facilita que la pared torácica sea más débil y

con tendencia a deformarse, lo que dificulta la ventilación y el intercambio

gaseoso. La disminución del material tensoactivo origina la atelectasia pulmonar

progresiva alterándose el cociente de ventilación/perfusión, con la consiguiente

hipoventilación, hipoxemia, hipercarbia y acidosis, condiciones que a la vez

causan mayor depleción y/o disminución de la síntesis del surfactante,

vasoconstricción arteriola pulmonar e incremento de la resistencia pulmonar y

cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval y conducto

arterioso. La progresiva hipoventilación e hipoperfusión conllevan al daño del

P á g i n a 9 | 33
epitelio alveolar, aumento de la permeabilidad capilar, edema intersticial y salida

de plasma a los alveolos. A nivel alveolar el fibrinógeno se convierte en fibrina y

aumenta el gradiente de difusión de varios otros productos de degradación y

material proteínico, resultando en la clásica membrana hialina.La expansión

pulmonar neonatal necesita aproximadamente una presión de apertura entre 50-

60 cm/H20; al finalizar la espiración la presión desciende nuevamente a cero

dificultando la siguiente inspiración. En condiciones normales el pulmón del

neonato retiene el 20-25% de su volumen total de expansión, estableciéndose la

llamada capacidad residual funcional. El surfactante favorece la retención de aire y

evita el colapso total del alveolo al disminuir la tensión superficial de la interfase

aire/líquido. En el SDR no se mantiene la capacidad 13 residual funcional y cada

inspiración necesita de la misma presión de apertura inicial; incrementándose el

trabajo respiratorio en forma considerable y progresiva, con la consiguiente

alteración del intercambio gaseoso. Al mismo tiempo la inmadurez pulmonar se

asocia en elasticidad pulmonar disminuida que junto a la debilidad de la caja

torácica (restricción y deformidad de la caja torácica), favorecen la atelectasia

pulmonar. Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la

ventilación-perfusión y se retiene CO2 por hipoventilación alveolar. Todo ello

produce acidosis mixta, que aumenta las resistencias vasculares pulmonares y

favorece la aparición de un cortocircuito derecha izquierda a nivel del ductus y del

foramen, aumentando la hipoxemia. En el pulmón aparecen micro atelectasias

difusas, edema, congestión vascular y lesión del epitelio respiratorio, más evidente

en los bronquiolos terminales, con aspecto hepatizado y poco aireado. El edema

P á g i n a 10 | 33
alveolar, rico en proteínas, inactiva el surfactante precisando elevadas presiones

para la apertura de los alvéolos colapsados, que son superiores a 25-30 cm de

H2O para los alvéolos de menor radio. Por otra parte, dificulta el colapso alveolar

espiratorio al retrasar su vaciamiento, por lo que mantiene la capacidad residual

funcional. Ambas acciones favorecen el reclutamiento alveolar, mejorando la

oxigenación y la ventilación, es decir, el intercambio gaseoso pulmonar.

P á g i n a 11 | 33
 Epidemiologia:

La incidencia de Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) se estima en

5-10% de los RN prematuros. En el grupo de menos de 1.500 gramos

corresponden aproximadamente al 50%. La incidencia y gravedad aumentan al

disminuir la edad gestacional, presentándose una incidencia del 80 – 90% en el

menor de 28 semanas. La incidencia es mayor en varones, nacidos por cesárea y

en los segundos gemelos, también pueden presentarse este cuadro en RN de

mayor edad gestacional, hijos de madre diabética con mal control metabólico y RN

con asfixia perinatal. Se considera que el principal factor de riesgo del SDR es la

prematurez, pero también influyen en su presentación la asfixia perinatal, diabetes

materna, ausencia de corticoides antenatales, sexo masculino y raza blanca entre

otros.

Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR).

La mortalidad infantil en las últimas décadas muestra una tendencia sistemática al

descenso en 1950 de 136, 000 por nacidos en prematuros con Síndrome de

Dificultad Respiratoria (SDR). En los recién nacidos de muy bajo peso en

nacimiento menos de 1500 G al nacer representan el 1% del total de nacimientos

y contribuyen con un 42.7% de la mortalidad infantil. Afecta aproximadamente el

60% de los niños menores de 1 kg 500 g aumentando su incidencia en las

ciudades gestacionales más bajas.

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 Factores de Riesgo:

Los factores de riesgo que con mayor frecuencia son los siguientes:

• Nacimiento por cesárea.

• Embarazos múltiples.

• Madres que presentaron RPM (Ruptura Prematura de las Membranas).

• Los RN a término del sexo masculino.

• Diabetes materna.

• Ausencia de corticoides antenatales.

• Raza blanca.

• Nacimiento pretérmino espontáneo

• Estrés social y raza

• Ser madre adolescente

• El inadecuado control prenatal

• Bajo peso al nacer

• infección e inflamación

• Factores genéticos: el antecedente de nacimiento pretérmino en una

madre aumenta

Estos factores de riesgo son los más evidentes al presentar el Síndrome de

Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) y con ello dar pauta al diagnóstico oportuno

de dicho padecimiento.
P á g i n a 13 | 33
 Causas:

La principal causa del Síndrome de Dificultad Respiratoria neonatal es la falta de

una sustancia llamada surfactante producida por el cuerpo del RN que abre los

pulmones cuando exhala y se cierra al inhalar. Esta sustancia también ayuda a

mantener los alvéolos abiertos. Sin embargo, la falta de surfactante después del

nacimiento causa el Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR). Algunos

estudios también sugieren un vínculo genético con el desarrollo de esta condición,

es por ello mantener un control durante cada una de las etapas del embarazo.

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P á g i n a 15 | 33
 Cuadro Clínico (HNE) Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR):

Prematurez
 Diagnostico:
Pruebas Diagnósticas:

Radiografía de Tórax:

 La radiografía de tórax en proyección antero–posterior puede mostrar

desde una discreta opacidad, hasta un aspecto retículo/granular difuso
bilateral con imagen de vidrio esmerilado y disminución de la expansión
pulmonar.

Observaciones:

En el recién nacido prematuro con dificultad respiratoria se solicitará radiografía de

tórax anteroposterior dentro de las primeras 8 horas de vida, con equipo portátil,
con el objetivo de buscar imágenes compatibles con Síndrome de Dificultad
Respiratoria Neonatal (SDR).

Pruebas Diagnósticas:

Prueba de Gases Arteriales:

 La prueba de gases arteriales (muestra) se solicitan para documentar el

grado de hipoxemia e hipercapnia que se presentan en los RNP con
Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) que muestren los
siguientes parámetros:

 Hipoxemia: PaO2 < 50 mm Hg en aire ambiente o que necesite oxígeno

suplementario para lograr una PaO2 > 50 mm Hg).
Prueba de Liquido Pulmonar:

 El líquido pulmonar durante la etapa fetal es deglutido constantemente, por

lo que cierta cantidad permanece en el estómago después del nacimiento.

Se realizaron mediciones de surfactante encontrando cantidades similares

a las del líquido pulmonar. Si la prueba de agitación de aspirado gástrico no

forma de burbujas se considera negativa y aumenta la probabilidad de

SDR.

 La prueba de aspirado gástrico se realizará a los recién nacidos con:

1. Dificultad respiratoria progresiva

2. Peso inferior a 1500 g

3. Dentro de los 30 minutos siguientes al nacimiento

P á g i n a 18 | 33
 Sintomatología:
Los principales signos y síntomas del Síndrome de Dificultad Respiratoria
Neonatal (SDR) se clasifican en dos ámbitos
1. Signos y Síntomas Inespecíficos
2.Signos y Síntomas Específicos
Inespecíficos:
• Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis).
• Retracción intercostal y supraesternal.
• Taquicardia
• Agitación.
Específicos:
• Respiración rápida.
• Respiración poco profunda.
• Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira.
• Movimiento respiratorio inusual: retracción de los músculos del tórax con
la respiración.

Requiere un diagnostico medico en donde se incluya una respiración rápida y

poco profunda y una retracción fuerte del pecho, debajo y en medio de las costillas
con cada una de las respiraciones.

P á g i n a 19 | 33
 Tratamiento:
El tratamiento está encaminado fundamentalmente a conseguir una buena función

pulmonar y un adecuado intercambio gaseoso, evitando complicaciones como el

enfisema intersticial, el neumotórax y la EPC. Se revisa sólo el tratamiento de las

alteraciones pulmonares. La administración traqueal de surfactante exógeno es el

tratamiento mejor evaluado en el cuidado neonatal. Produce una rápida mejoría de

la oxigenación y de la función pulmonar, aumentando la CRF y la distensibilidad

pulmonar, lo que supone una disminución de las necesidades de O2 y del soporte

ventilatorio, con menores tasas de enfisema intersticial y neumotórax. Además,

aumenta la supervivencia y la calidad de vida, dado que no se incrementan las

alteraciones neurológicas a largo plazo. El surfactante más utilizado es el natural,

si bien se sigue investigando en los productos sintéticos. La administración de

surfactante se puede realizar de modo profiláctico, en niños con riesgo de

presentar SDR, o terapéutico cuando presentan algún dato compatible con esta

enfermedad pulmonar. La profilaxis se realiza en los más inmaduros (menores de

27 semanas), con un alto riesgo de presentar un SDR grave y en los menores de

30 semanas que precisen intubación en sala de partos.

La utilización de CPAP precoz puede disminuir las necesidades de ventilación

mecánica. El tratamiento se realizará de forma precoz en los que no se ha

realizado profilaxis y presentan algún dato de SDR. Las técnicas de instilación

traqueal han sido estandarizadas según el tipo de preparado utilizado,

aceptándose como tratamiento completo la aplicación de una dosis inicial, seguida

de un máximo de dos dosis adicionales, a las 6–12 horas desde la instilación de la

P á g i n a 20 | 33
primera, si el paciente sigue intubado y precisa una FiO2 (fracción inspirada de

oxígeno) superior a 0,3. La mayoría de los casos responden favorablemente al

tratamiento, pero un 20% no lo hacen; en éstos hay que descartar la presencia de

otras alteraciones como la neumonía, hipoplasia, hipertensión pulmonar o, más

raramente, de una cardiopatía congénita. Su aplicación se puede realizar de forma

lenta, sin retirar la ventilación y con un tubo endotraqueal de doble luz. La

oxigenoterapia Debe incrementarse la FiO2 para mantener la pO2 entre 50 y 60

mmHg, evitando cifras más elevadas para disminuir el riesgo de lesión pulmonar y

retinopatía de la prematuridad. Puede aplicarse mediante diversos dispositivos

(carpa, mascarilla o piezas nasales), pero será previamente humedecido y

calentado. La CPAP puede aplicarse precozmente para evitar el colapso

pulmonar, ya que favorece la síntesis de surfactante y puede modificar el curso del

SDR. También permite una extubación rápida después de la instilación traqueal de

surfactante, o después de un periodo prolongado de ventilación mecánica

disminuye el fracaso de la extubación. Se aplica de forma no invasiva mediante

cánulas, preferentemente binasales.Los ventiladores más empleados son los de

flujo continuo, ciclados por tiempo y con límite de presión. Tienen dispositivos que

miden el flujo y que permiten sincronizar la ventilación espontánea del niño con los

ciclos del ventilador, de modo que se pueden ofrecer distintos tipos de ventilación,

sincronizada, asistida/controlada, etc. Esto disminuye el esfuerzo respiratorio del

paciente, su nivel de agitación y mejora el acoplamiento al dispositivo mecánico,

evitando complicaciones graves como HIV y facilitando el ajuste de los parámetros

a cada situación. También monitorizan el volumen corriente, permitiendo un mejor

P á g i n a 21 | 33
control del ventilador y contribuyen a disminuir el riesgo de hipercarbia. Cuando

los resultados no son satisfactorios, es necesario utilizar elevadas presiones

inspiratorias o el riesgo de fuga aérea complica la evolución, la ventilación de alta

frecuencia puede ser de utilidad. Esta consiste en aplicar volúmenes corrientes

mínimos, próximos al espacio muerto, a frecuencias superiores a 300 ciclos por

minuto, aplicando una presión media de la vía aérea elevada para conseguir un

óptimo reclutamiento alveolar.

P á g i n a 22 | 33
 Complicaciones:
Las complicaciones del SDR son múltiples y son secundarias a la propia

enfermedad o al tratamiento. Entre las más frecuentes tenemos: desequilibrio

electrolítico, hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis respiratoria, metabólica o mixta,

hiperbilirrubinemia, anemia, sepsis, hemorragia intracraneal, enterocolitis

necrosante, coagulación intravascular diseminada, hipertensión pulmonar

persistente, persistencia del conducto arterioso, hemorragia pulmonar,

insuficiencia renal y cardiaca. En el pulmón es frecuente el enfisema intersticial,

neumotórax, neumo mediastino, atelectasia y neumonía. La mayoría de estas

complicaciones disminuyen o se evitan con un soporte general estricto y adecuado

del paciente. Merece especial mención la persistencia del conducto arterioso que

conduce a la insuficiencia cardíaca congestiva severa, refractaria a los

tratamientos convencionales y que puede terminar con la muerte del paciente. Es

común de observar esta complicación en prematuros de extremo bajo peso. El

tratamiento consiste en la restricción de líquidos y la administración de diuréticos.

Se ha utilizado con bastante éxito la terapia con indometacina para cerrar el

conducto arterioso y en los casos refractarios al tratamiento médico mejoran con la

ligadura quirúrgica del conducto arterioso. Las secuelas posteriores en

sobrevivientes sobre todo en neonatos de extrema prematurez y/o bajo peso

incluyen la retinopatía del prematuro y la displasia broncopulmonar. Es importante

el monitoreo permanente, la administración cuidadosa de oxígeno y el uso

adecuado de terapia ventilatoria para disminuir o evitar las secuelas descritas

P á g i n a 23 | 33
 Prevención:

Lo ideal es realizar la prevención primaria evitando el parto pretérmino y, la

secundaria, mediante la administración de corticoides prenatales, en mujeres con

riesgo de presentar un parto prematuro antes de las 35 semanas. Ha sido

demostrado que la administración de corticoides a la madre disminuye la

incidencia de SDR, la mortalidad y la tasa de hemorragia intraventricular (HIV).

Este tratamiento produce no sólo un aumento de la síntesis de DPPC sino también

la remodelación y maduración de la estructura elástica pulmonar. La aplicación

precoz de CPAP puede evitar la inactivación del surfactante, incluso cuando hay

una cierta deficiencia, como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el

mantenimiento de un volumen alveolar adecuado y evitando su colapso. De igual

forma, después del tratamiento con surfactante, el mantenimiento de un volumen

alveolar adecuado mediante CPAP puede contribuir a una evolución favorable.

P á g i n a 24 | 33
 Ficha de Identificación:

1) Nombre: N. Martínez Ocampo

2) Edad: 35 semanas

3) Sexo: Femenina

4) Fecha de Nacimiento: 24/05/2021

5) Lugar de Nacimiento: León Guanajuato México

6) Dormitorio: 8

7) Sección: A

8) Fecha de ingreso: 26/05/2021

9) Diagnóstico: Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR)

10) Tipo de Sangre: O Positivo

11) Alergias: Ninguna

P á g i n a 25 | 33
Resumen Clínico:

4. Paciente femenina con embarazo controlado que curso sin

incidencias serológicas negativas. SGB positivo con profilaxis
intraparto incompleta
5. RNT de 35 semanas, PRN 24000 g, LRN 46 cm
6. Ingreso en las primeras 24 horas de vida al servicio de UCI en
donde presenta signos como tos, mocos y cianosis en
tegumentos.
7. La madre difiere dar una dieta exclusiva de leche materna con
una buena tolerancia hace 2 días.
8. Motivo del ingreso: Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR)

P á g i n a 26 | 33
 PLACES:
Plan de Cuidados de Enfermería: Dx: Síndrome de Dificultad
Respiratoria Neonatal (SDR)

Diagnóstico de
enfermería: Deterioro
del intercambio de
gases

Dominio: 3 Eliminación e
intercambio
Deterioro del intercambio de gases R/P cambios en la membrana
alveolocapilar M/P hipoxemia y quejido inspiratorio

Clase: 4
Función
respiratoria

RESULTADO NOC INDICADOR ESCALA DE PUNTUACIÓN PLAN DE ALTA

MEDICIÓN DIANA
9. Estabilidad del 10. Gasometría: Colocar al paciente
estado respiratorio: PaO2, 02, Desviación 3 neonato en posición
intercambio CO2, pH, moderada prono, para la mejora
gaseoso bicarbonato. de la ventilación de
12. Saturación las vías aéreas.
11. Mantener el aporte de oxígeno. Desviación 2 Seguir el tratamiento
de oxígeno y sustancial farmacológico
saturación. prescrito por el
medico pediatra.
13. Mantener el aporte 14. Frecuencia Desviación 3 Bridar una dieta de
de oxígeno y Respiratoria moderada acuerdo a las
saturación. necesidades físicas y
nutricionales del
paciente.
16. Frecuencia Desviación 2 Monitorización
15. Mantener el aporte Cardiaca sustancial continua de signos
de oxígeno y vitales como de
saturación. aquellos síntomas de
alarma.

RECOMENDACIONES Y INTERVENCIONES NIC FUNDAMENTACION NORMA OFICIAL

BUENAS PRACTICAS (GPCE – MEXICANA
GPC
(NIC): MANEJO DE LAS La ventilación en NORMA Oficial Mexicana
VÌAS AÉREAS decúbito prono como NOM-034-SSA2-2002 PARA

P á g i n a 27 | 33
Guía de práctica clínica para el actitud terapéutica ante LA PREVENCION Y CONTROL
Diagnóstico y Tratamiento del 17. Valorar al pacientes con hipoxemia DE LOS DEFECTOS DEL
Síndrome de Dificultad Respiratoria paciente que severa tiene la finalidad NACIMIENTO
en el Recién Nacido requiera de de mejorar el
manera real o intercambio gaseoso y 21. Esta Norma Oficial
potencial la con ello, se revisan las Mexicana establece
intubación de vías teorías fisiológicas de la los criterios y
aéreas. ventilación en decúbito especificaciones
18. Auscultar campos prono teniendo en para la prevención,
pulmonares cuenta las indicaciones diagnóstico,
identificando contraindicaciones y tratamiento y
áreas de complicaciones y a su control de los
disminución o vez planifica los defectos al
ausencia de cuidados que se nacimiento.
entrada de aire y requieran en cada una 22. Es de observancia
la presencia de de las vías aéreas. obligatoria para el
ruidos anormales. personal de salud
19. Colocar en que brinde atención
posición (ventral, en el campo de la
prono, decúbito salud reproductiva
lateral derecho e de las instituciones
izquierdo) para públicas, sociales y
favorecer la privadas del
ventilación y Sistema Nacional de
expulsión de Salud.
secreciones o
facilitar la
aspiración.
20. Vigilar la
presencia y
características de
las secreciones
bronquiales.

PLACES:

Plan de Cuidados de Enfermería: Dx: Síndrome de Dificultad

Respiratoria Neonatal (SDR)

P á g i n a 28 | 33
Diagnóstico de
enfermería: Patrón
respiratorio ineficaz.
Patrón respiratorio ineficaz R/c Aumento de la capacidad pulmonar
por altas presiones en la vía aérea M/p hipoxemia e hipercapnia
Dominio:3 eliminación e
intercambio

Clase: 4
función
respiratoria
RESULTADO NOC INDICADOR ESCALA DE PUNTUACIÓN PLAN DE ALTA
MEDICIÓN DIANA
23. Mantener el 24. Frecuencia Brindar tratamiento
estado respiratorio y ritmo Moderadamente 3 antibiótico prescrito
y la ventilación. respiratorio comprometido. por el medico y
realizar la valoración
26. Pruebas de de las reacciones
25. Mantener el función Sustancialmente 2 adversas del
estado respiratorio pulmonar. comprometido. producto.
y la ventilación.

28. Profundidad Realizar balance

de la Moderadamente hídrico
27. Mantener el respiración comprometido. 3
estado respiratorio Mantener la diuresis
y la ventilación. en 1 a 5 ml kg/hr

30. Capacidad Monitorización

29. Mantener el vital. Sustancialmente 3 continua de signos
estado respiratorio comprometido. vitales como de
y la ventilación. aquellos síntomas
de alarma.

RECOMENDACIONES Y INTERVENCIONES NIC FUNDAMENTACION NORMA OFICIAL

BUENAS PRACTICAS (GPCE – MEXICANA

P á g i n a 29 | 33
 GPC
(NIC): MANEJO DE LAS 34. Los alveolos del NORMA OFICIAL
VÌAS AÉREAS RN con MEXICANA
Guía de práctica clínica para el Síndrome de 37. NOM-031-SSA2-
Diagnóstico y Tratamiento del 31. Observar y Dificultad 1999
Síndrome de Dificultad Respiratoria mantener la Respiratoria
38. El objetivo
en el Recién Nacido oxigenación del Neonatal (SDR)
neonato carecen de principal de esta
32. Colocar al sustancia norma es la
neonato en tensoactiva y se prevención y
posición de tal colapsan con la control de las
forma que se aspiración. enfermedades
minimicen los 35. Las cifras diarreicas e
esfuerzos utilizadas para infecciones
respiratorios y determinar respiratorias
facilite la oxigenoterapia agudas
ventilación / son de Pao2 de
perfusión. 50-70 Omm/hg
33. Observar signos y 36. Con ello se NORMA OFICIAL
síntoma de desarrolla una MEXICANA
barotrauma buena
ventilación con 39. NOM-025-SSA3-
un equilibrio 2013
acido base Para la organización y
capaz de funcionamiento de las
estabilizar al unidades de cuidados
paciente RN
intensivos, así como de su
correcto funcionamiento y
brindar una atención de
calidad del paciente.

Conclusión:

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El desarrollo de la presente investigación me permitió conocer datos relevantes del

Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDR) y con ello identificar las

principales alteraciones que sufre el paciente prematuro.

El síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido presenta características en

cuanto a su fisiopatología, diagnóstico, tratamiento, complicaciones y prevención.

Esta patología es prevenible, por ende, se pueden adoptar diversas medidas para

evitarla y en los casos en los que se presente se debe realizar todas las acciones

médicas posibles para evitar las complicaciones y secuelas que puede llegar a

dejar.

Es por ello que al brindar intervenciones y acciones de enfermería podemos

darnos cuenta de la importancia que tienen en la salud e integridad del paciente.

Los signos y síntomas pueden variar dependiendo las semanas de gestación de

cada prematuro es importante mantener los datos de alarma vigentes y

monitorización continua con ello nos damos cuenta de las acciones intermediarias

que como personal de salud podemos hacer ante estos pacientes, teniendo como

resultado una mejora en la patología.

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Glosario:
40. Hipercapnia: Es un término médico que designa la elevación anormal en la
concentración de dióxido de carbono en la sangre arterial. Para que exista
hipercapnia la presión parcial de CO₂ en sangre arterial debe ser superior a
45 mm Hg.
41. Hipoxemia: Es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno
en la sangre arterial por debajo de 60 mmHg. También se puede definir
como una saturación de oxígeno menor de 90,7%.
42. Congestiva: Quiere decir que se observa un cuello enrojecido, por posible
inflamación en algunas ocasiones puede ser ocasionado por alguna
infección. Debe llevar el resultado a su médico para la adecuada
interpretación de acuerdo con su contexto clínico para precisar si requiere
de tratamiento.
43. Surfactante: El surfactante pulmonar es un agente tensoactivo presente en
los alveolos pulmonares que en contacto con el agua modifica su tensión
superficial
44. Tensioactiva: Son sustancias que influyen por medio de la tensión
superficial en la superficie de contacto entre dos fases. El término
surfactante es un anglicismo, tomado de la palabra surfactant, que a su vez
es un término que proviene de "Surface active agent".
45. Hiperventilaciones: Se trata de un desequilibrio en los niveles de oxígeno
(O2) y dióxido de carbono (CO2) que produce un estado de alarma en el
organismo, responsable de sensaciones desagradables y angustiosas,
especialmente cuando no sabemos lo que nos ocurre.

46. SGB: Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un trastorno poco frecuente en

el cual el propio sistema inmunitario de una persona daña sus neuronas y
causa debilidad muscular y a veces parálisis. El SGB puede causar
síntomas que por lo general duran algunas semanas.

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Bibliografía:
47. Heather Herdaman t. NANDA Internacional Diagnósticos Enfermeros
Definiciones y Clasificaciones 2009 -2011

48. Moordehead Sue, Johnson. (NOC). Clasificación de Resultados de

Enfermería 2008, Cuarta edición, Editorial Elsevier Mosby

49. Bulechek , Butcher Howard k, Clasificación de Intervenciones de

Enfermería (NIC), Quinta edición, Editorial Elsevier Mosby

50. Torné Pérez Enrique; Drenaje Torácico tras Neumectomía". "Enfermería

Clínica. Volumen 6. Número 5. Pág. 45-47.

51. Normas y Procedimientos de Neonatología INPER, 2009

52. NOM- 087-ECOL-SSA 1-2002 Protección Ambiental - Salud ambiental -

Residuos Peligrosos Biológico-Infecciosos - Clasificación y Especificaciones
de Manejo.

53. NOM-168- SSA1-1998, del Expediente Clínico.

54. Protocolos Diagnóstico-Terapéuticos de la AEP: Neonatología. Asociación

Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte
condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en
www.aeped.es/protocolos/ (página consultada el 24 de mayo de 2021)

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