DIAPOSITIVA #2

DEFINICIÓN
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una enfermedad caracterizada por
inmadurez del desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del recién nacido prematuro,
cuyo principal componente es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de surfactante que
causa desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e inadecuado intercambio
gaseoso.

DIAPOSITIVA #3
FACTORES DE RIESGO
• Hipotermia
• Asfixia perinatal
• Fetopatía diabética
• No haber recibido esteroides prenatales
• Ser del género masculino

DIAPOSITIVA #4
ETIOLOGÍAS:
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA
DEFINICIÓN: Cuadro de dificultad respiratoria propio de los recién nacidos prematuros por
déficit en la producción de surfactante pulmonar. También se la denomina síndrome de
distrés respiratorio.

EPIDEMIOLOGÍA: es la principal causa de morbilidad y mortalidad de origen respiratorio en

el prematuro. Su incidencia se estima en alrededor de un 50% de los menores de 29
semanas de gestación y sólo de 5% en los mayores de 34 semanas.

FACTORES DE RIESGO: sexo masculino, raza blanca, hermano previo con EMH, diabetes
materna, hipotensión materna, cesárea sin trabajo de parto, hemorragia del tercer trimestre,
segundo gemelar, hidrops fetal y depresión neonatal.

DIAPOSITIVA #
FISIOPATOLOGÍA: El surfactante es producido en los neumocitos tipo II. Está compuesto
por fosfolípidos con pequeñas cantidades de grasa neutra, colesterol y proteínas.. Los
neumocitos tipo II aparecen en el pulmón a partir de las 20-24 semanas de gestación.
Corticoides y hormonas tiroideas aumentan la tasa de transcripción y de síntesis de las
enzimas limitantes. El surfactante pulmonar tiene como función reducir las fuerzas de
tensión superficial adhiriéndose a la superficie alveolar y desplazando las moléculas de
agua, de manera de mantener la estabilidad y volumen de los pulmones en la espiración.
Una cantidad adecuada de surfactante en la interfase aire-líquido es crucial para la
estabilidad alveolar. Como resultado de la deficiencia de surfactante hay una tendencia al
colapso alveolar, lo que produce una atelectasia progresiva con un cortocircuito circulatorio
intrapulmonar que lleva a una hipoxemia creciente. Las alteraciones funcionales
características de la EMH son: disminución de la distensibilidad pulmonar y de la capacidad
residual funcional con alteración de la relación ventilación-perfusión. Estas alteraciones de
la mecánica pulmonar llevan a una insuficiencia respiratoria global con hipoxemia e
hipercarbia acrecentada también por la fatiga de los músculos respiratorios. La hipoxemia y
acidosis aumentan la resistencia vascular pulmonar, lo que agrava más el cuadro.
DIAPOSITIVA #
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Se caracteriza por una dificultad respiratoria progresiva de
aparición precoz, habitualmente desde el nacimiento o en las primeras 6 horas de vida. Ésta
se presenta con quejido respiratorio habitualmente audible, aleteo nasal, retracción,
polipnea y requerimientos de la FiO2 que van en rápido aumento. El murmullo vesicular
suele auscultarse disminuido. El diámetro anteroposterior del tórax está disminuido. En los
casos graves, la respiración puede hacerse paradojal o en “balancín”. Generalmente existe
edema y la diuresis está disminuida.

DIAPOSITIVA #
DIAGNÓSTICO: Radiografía de tórax:aumento de la densidad pulmonar homogénea,
descrita como en vidrio esmerilado, sobre la cual contrastan imágenes de broncograma
aéreo. Gases arteriales. El volumen pulmonar está característicamente disminuido.
La ecocardiografía de flujo en color debe realizarse en los recién nacidos que no respondan
a la reposición de surfactante para descartar una cardiopatía congénita cianótica, así como
para determinar la persistencia del conducto arterioso y valorar la resistencia vascular
pulmonar.

RADIOGRAFÍA DE RECIÉN NACIDO PREMATURO CURSANDO EMH. EL VOLUMEN

PULMONAR NO ESTÁ TAN DISMINUIDO DEBIDO A QUE ESTÁ INTUBADO
RECIBIENDO PRESIÓN POSITIVA. TIENE SIGNOS DE VIDRIO ESMERILADO Y
BRONCOGRAMA AÉREO.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El más importante y difícil es la neumonía connatal

producida por el Estreptococo grupo B. El cuadro clínico y radiológico puede ser idéntico.
Ayudan a diferenciarlos, los antecedentes perinatales y la evolución más rápidamente
progresiva y con mayor tendencia al compromiso cardiovascular en el caso de la neumonía.
En las primeras horas también puede ser difícil la diferenciación con taquipnea neonatal
transitoria.

GRADOS RADIOLÓGICOS:
Grado I o forma ligera: Imagen reticulogranular muy fina, broncograma aéreo moderado
que no sobrepasa la imagen cardiotímica y transparencia pulmonar conservada.
Grado II o forma mediana: Imagen reticulogranular extendida a través de todo el campo
pulmonar y broncograma aéreo muy visible que sobrepasa los límites de la silueta cardíaca.
Grado III o forma grave: Los nódulos confluyen y el broncograma es muy visible. Aún se
distinguen los límites de la silueta cardíaca
Grado IV o forma muy grave: Opacidad torácica total. La distinción entre la silueta
cardiotímica, diafragma y parénquima pulmonar está perdida.
TRATAMIENTO: Estos niños deben ser tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos. El
ideal es que nazcan en un centro perinatal especializado o en su defecto que sean
trasladados precozmente a un centro neonatal terciario.
El empleo de corticoides prenatales se asocia a una disminución significativa de la
incidencia de EMH, disminución de la mortalidad y de la incidencia de hemorragia
intraventricular. Por eso, más allá de las recomendaciones tradicionales de uso en todos los
fetos entre 24 y 34 semanas en riesgo de parto prematuro, en muchos centros se emplea
desde las 22-23 semanas.
El tratamiento consistente en un curso de 2 dosis de 12 mg de betametasona IM 24 h aparte
o 4 dosis de 6 mg de dexametasona IM 12 h aparte. Los beneficios óptimos comienzan 24 h
después de iniciar la terapia y hasta 7-14 días después. La terapia con instilación de
surfactante exóg eno, es sin duda el avance terapéutico más significativo en relación a la
EMH.
Hay surfactantes naturales y artificiales Lo más efectivo es administrar surfactante
precozmente, antes de las 2 horas de vida. Sin embargo, el empleo cada vez más frecuente
de presión positiva continua (CPAP) para la estabilización respiratoria inicial de prematuros
de muy bajo peso parece una estrategia más recomendable que el surfactante profiláctico.
También se ha incorporado ampliamente a la práctica clínica la estrategia INSURE, que
consiste en intubación, administración de surfactante y extubación a CPAP. La asistencia
respiratoria incluye el empleo precoz de CPAP, lo cual disminuye la necesidad de ventilación
mecánica al igual que el INSURE.
Respecto a la administración de oxígeno en el prematuro, las recomendaciones de expertos
actualmente son comenzar en la reanimación con una FiO2 de 21 a 30% para evitar un
daño oxidativo y la meta de saturación para el tratamiento del SDR es de mantenerla entre
90 a 95%.
El tratamiento específico del SDR se realiza con agente tensioactivo intratraqueal el cual
exige intubación endotraqueal , que también puede ser necesaria para lograr ventilación y
oxigenación adecuadas. (beractant dosis es de 100 mg/kg cada 6 h a demanda hasta 4 dosis, poractant alfa la dosis
es de 200 mg/kg, seguidos de un máximo de 2 dosis de 100 mg/kg cada 12 h según necesidad, calfactant la dosis es de 105
mg/kg cada 12 h hasta 3 dosis según necesidad, lucinactant la dosis es de 175 mg/kg cada 6 h hasta 4 dosis.)

PREVENCIÓN: Algunas medidas preventivas importantes son evitar las cesáreas

innecesarias o intempestivas (<39 semanas EG) o la inducción del trabajo de parto, realizar
los cuidados correctos de los embarazos y partos de alto riesgo (como la administración de
corticoides antes del nacimiento) y la predicción de la inmadurez pulmonar y la posible
aceleración de la maduración intrauterina. La monitorización fetal intrauterina prenatal e
intraparto también puede reducir el riesgo de asfixia fetal, que se asocia con una mayor
incidencia y gravedad del SDR.

SECUELAS: La patología crónica que se asocia con más frecuencia a la EMH es la

displasia broncopulmonar. En el largo plazo, los recién nacidos sobrevivientes a la EMH,
parecen tener una mayor frecuencia de enfermedades respiratorias durante los primeros
años de vida.

DIAPOSITIVA #7
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO
DEFINICIÓN: La taquipnea transitoria del recién nacido consiste en dificultad respiratoria
transitoria causada por reabsorción diferida de líquido pulmonar fetal.
Incidencia de 11‰ nacidos vivos y supone el 32% de los cuadros de dificultad respiratoria
neonatal.

ETIOLOGÍA:
*Aire Extra Alveolar.
*Hipertensión pulmonar persistente neonatal.
*Cardiopatias congênitas.
*Transtornos neuromusculares.
*Líquido en los pulmones.

FISIOPATOLOGÍA: TTN resulta del retardo en la eliminación del líquido pulmonar al nacer,
esta eliminación es realizada en forma activa por mecanismos de transporte de membrana,
que en la vida fetal producen el líquido pulmonar y al final de la gestación por estímulos
hormonales que modifican los mecanismos celulares se produce la absorción. Entonces lo
que ocurre es que se produce por la distensión de los espacios intersticiales por el líquido
pulmonar que da lugar al atrapamiento del aire alveolar y el descenso de la distensibilidad
pulmonar, trayendo todo ello como consecuencia la taquipnea, signo más característico de
este cuadro. Se produce por retraso de la eliminación del líquido pulmonar por ausencia de
compresión torácica (parto por cesárea) o por hiper sedación materna o bien por aumento
del líquido inspirado en cuadros de aspiración de líquido amniótico claro. Puede ser
consecuencia de una inmadurez leve del sistema de surfactante. En cualquier caso, lo que
se produce es un retraso en el proceso de adaptación pulmonar a la vida extrauterina, que
habitualmente se produce en minutos y en estos neonatos se prolonga durante varios días.

FACTORES DE RIESGO:
➔ Parto antes de las 39 semanas de gestación.
➔ Cesárea sin trabajo de parto.
➔ Retardo en el pinzamiento del cordón.
➔ Parto acelerado.
➔ Prematurez.
➔ Asfixia perinatal.
➔ Asma materno.
➔ Deficiencia de surfactante.
➔ Masocromía.
➔ Sedación excesiva.
➔ Diabetes gestacional.
Las características distintivas de la TTRN son la recuperación rápida del recién nacido y la
ausencia de hallazgos radiológicos de SDR (volúmenes pulmonares bajos, patrón
reticulogranular, broncogramas aéreos) y de otros trastornos pulmonares.

DIAPOSITIVA #8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: cuadro de dificultad respiratoria presente desde el
nacimiento o en las 2 horas posteriores, en el que predomina la taquipnea que puede llegar
a 100-120 respiraciones por minuto, puede haber retracciones intercostales y subcostales,
cianosis algunas veces y aleteo nasal. La clínica puede agravarse en las primeras 6-8
horas, para estabilizarse posteriormente y, a partir de las 12-14 horas, experimentar una
rápida mejoría de todos los síntomas, aunque puede persistir la taquipnea con respiración
superficial durante 3-4 días. La auscultación pulmonar puede mostrar disminución de la
ventilación aunque menos marcada que en la EMH.

Es más probable que la taquipnea transitoria ocurra en bebés que:

*Nacieron antes de las 38 semanas de gestación.
*Nacieron por cesárea, especialmente si el trabajo de parto todavía no ha comenzado.
*Nacieron de una madre con diabetes.

DIAPOSITIVA #9
DIAGNÓSTICO: Clínica, hemograma, proteína C reactiva y cultivo.
Hallazgos radiográficos: insuflación o hiperinsuflación pulmonar con trama perihiliar
irregular, lo que da el aspecto de un borde cardíaco desflecado, mientras que la periferia de
los pulmones es nítida. A menudo, se observa el líquido en las cisuras pulmonares.
Ultrasonido: se ha considerado al ultrasonido de pulmón de utilidad en los diferentes
padecimientos del periodo neonatal, en estos casos se podría encontrar el límite pleural y
un espacio pulmonar como normal y presencia de líneas transversales largas, que se les ha
llamado líneas B, cercanas

En la radiografía

Se debe desconfiar del diagnóstico si el parto ha sido vaginal y sospecharse una neumonía.

TRATAMIENTO: Se debe realizar: Monitorización cardiopulmonar continua. Mantenimiento

de un entorno térmico neutral. Optimización del balance de líquidos. Control de los niveles
de glucosa en la sangre. Observación de signos de infección.
El manejo debe considerarse para mantener la capacidad funcional pulmonar del pequeño,
y que se facilite o mejore la reabsorción del líquido pulmonar.

Se administra oxígeno para mantener una PaO2 normal según los requerimientos
determinados por los gases en sangre. Cursa con pCO2 algo aumentada. Se deja en
régimen cero por boca mientras la FiO2 esté cercana a 0,40 y la frecuencia respiratoria por
sobre 70 por minuto.

El tratamiento de la TTRN es de soporte. Cuando el salbutamol se administra precozmente

en la evolución de la TTRN, puede mejorar la oxigenación, acortar la duración del
tratamiento con O2 suplementario y acelerar la recuperación.

TENER EN CUENTA QUE:

1. Cuando sabemos que va a nacer vía cesárea y sin trabajo de parto activo, RNPTt (neonato
pretérmino tardío) o RNTt (neonato de término tardío) debe considerarse el riesgo de que
desarrolle TTRN.
2. En niños que requieran maniobras avanzadas de reanimación, debe evitarse el uso de
altas concentraciones de oxígeno.
3. Es conveniente en todo pretérmino realizar la reanimación avanzada con el uso de PEEP o
CPAP para lograr o mantener una adecuada capacidad funcional residual.

DIAPO
NEUMOTÓRAX
El neumotórax es la acumulación de aire extrapulmonar en el interior del tórax, la mayoría
de las veces por una fuga aérea desde el interior del pulmón. Las fugas aéreas pueden ser
primarias y secundarias y pueden ser espontáneas, traumáticas, iatrógenas o catameniales

Etiología:
Un neumotórax espontáneo
primario: se produce sin traumatismo ni neumopatía subyacente. Asociado o no a un
esfuerzo, se produce en adolescentes y adultos jóvenes, la mayoría de las veces en
varones altos, delgados y que probablemente tengan vesículas subpleurales. tambien se ha
visto que El tabaquismo y el asma son también factores de riesgo. Se producen casos
familiares de neumotórax espontáneo, y se han asociado a mutaciones del gen de la
foliculina (FCLN). y por tanto, a todos los síndromes asociados a este gen.
NE Secundario: se produce como complicación de una neumopatía subyacente pero sin
traumatismo, Puede ser secundario a una neumonía con empiema; a un absceso, gangrena
o infarto pulmonar, a rotura de un quiste o una ampolla enfisematosa (en el asma) o a la
presencia de cuerpos extraños en el pulmón. También es frecuente en lactantes con
neumonía estafilocócica y niños con agudizaciones asmáticas. Surge como una
complicación grave de la fibrosis quística y aparece en pacientes con linfoma y otros
tumores malignos, y en las bronquiolitis obliterante.

en cuanto al TRAUMÁTICO
No iatrógeno
❖ Traumatismo penetrante
❖ Traumatismo cerrado
Iatrógeno
● Toracotomía
● Toracoscopia, toracocentesis
● Traqueostomía
● Punción con tubo o aguja
● Ventilación mecánica
● Tratamiento a alto flujo

Y En las niñas adolescentes, existe un tipo de neumotórax asociado a la menstruación

llamado neumotórax catamenial. Habitualmente, se produce en reposo; aunque en
algunas ocasiones, se ve asociado a actividad física o traumatismo torácico asociado, que
produce aumento de las presiones pulmonares y actúa como factor precipitante.

SIGUIENTE DIAPO
PATOLOGÍA
En el neumotórax simple, el aire en el espacio pleural el pulmón se
colapsa. Se produce hipoxemia por hipoventilación alveolar, desequilibrio
ventilación-perfusión y cortocircuito intrapulmonar. La presión intrapleural corresponde a la
atmosférica y el pulmón se colapsa hasta en un 30%. En el neumotórax a tensión, se va a
dar por la fuga persistente que produce aumento de la presión positiva en el espacio pleural,
con compresión adicional del pulmón, lo que lleva al desplazamiento de las estructuras
mediastínicas hacia el lado contralateral y una disminución del retorno venoso y el gasto
cardiaco, LO QUE origina a una inestabilidad hemodinámica.
SIGUIENTE DIAPO
EN CUANTO A LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS normalmente se produce lo que es:
➔ Disnea, dolor torácico y cianosis.
En los LACTANTES suele ser difícil reconocer los síntomas y los signos físicos, lo que se
puede encontrar principalmente es.
➔ Dificultad respiratoria con tiraje, marcada disminución de los ruidos respiratorios y
percusión timpánica sobre el hemitórax afectado.
➔ En cuanto a la laringe, la tráquea y el corazón pueden estar desplazados hacia el
lado no afectado para el neumotórax a tensión.
➔ Cuando hay líquido hay una zona bien delimitada de timpanismo por encima de una
zona de matidez a la percusión.
➔ La presencia de sonidos respiratorios bronquiales o, cuando hay líquido en la
cavidad pleural, ruidos de gorgoteo sincrónicos con la respiración, indican que hay
una fístula abierta que se conecta con tejidos que contienen aire.

Para el diagnóstico se utiliza usualmente la RADIOGRAFÍA con proyeccion AP, (pero en

los neumotorax pequeños por espiración) Los hallazgos radiológicos son hiperclaridad y
aumento de volumen en el hemitórax afecto, colapso pulmonar y desplazamiento
mediastínico al lado contralateral. En el caso de los pacientes adolescentes, el tamaño de
neumotorax se determinara por los criterios establecidos Según el American College of
Chest Physicians, que indican que cuando el neumotórax es grande: es aquel en el que la
línea de la pleura en la Rx se separa >3 cm en el borde apical o >2 cm en el lateral.
Mientras en los niños de menor edad, se define como: aquel que ocupa más de un 30% del
tamaño del hemitórax afecto.

Se puede ver también la línea de la pleura visceral en la que podemos llegar a encontrar un
neumotórax a tensión (Puede no haber desplazamiento cuando el otro hemitórax resiste al
mismo, como en el neumotórax bilateral) En ocasiones, el diagnóstico de neumotórax a
tensión se hace únicamente por los datos de deterioro circulatorio o por la auscultación de
un «silbido» de salida rápida del aire a tensión cuando se inserta un tubo de toracostomía.

SIGUIENTE DIAPO
TRATAMIENTO
tratamiento coservador
Un neumotórax pequeño o incluso de tamaño moderado en un niño, por lo demás sano, se
puede resolver sin ningún tratamiento específico, habitualmente en 1 semana, hacemos una
repetición de la radiografía en 6-12 horas.
La oxigenoterapia suplementaria puede favorecer la reabsorción del neumotórax, se suele
emplear durante el período de observación clínica, exceptuando los neonatos.
Toracocentesis y colocación de drenaje torácico
El drenaje torácico está indicado en el caso de pacientes con neumotórax grandes o
pequeños pero con repercusión clínica, y en los que han aumentado durante el período de
observación clínica; en el neumotórax espontáneo primario realizamos una toracocentesis y
aspiración manual, que puede ser tan eficaz como la colocación de un tubo de drenaje, pero
si se genera una gran salida de aire, es preferible dejar colocado un tubo de drenaje.
La inserción del tubo se realiza en el 5º espacio intercostal línea medio axilar y la tendencia
es a colocar catéteres finos
Tratamiento quirúrgico
Las indicaciones para este son una:
● Fuga aérea persistente, tras 5-7 días de drenaje torácico.
● Recidiva de neumotórax espontáneo primario, ipsilateral o contralateral.
● Hemoneumotórax
En pacientes con neumotórax espontáneo secundario, es necesario valorar el tipo de
patología de base y el número y extensión de las recurrencias
En cuanto a las opciones de tratamiento, actualmente la más empleada es la
videotoracoscopia, que permite identificar y tratar lesiones pulmonares causantes
(fundamentalmente, bullas subpleurales que se resecan en la propia intervención),
habitualmente asociada a pleurodesis mecánica mediante abrasión de la pleura parietal.
DIAPO
NEUMOMEDIASTINO
La presencia de aire o gas en el mediastino. El habitualmente está producido por rotura
alveolar, que se puede deber a una causa espontánea o traumática.

ETIOLOGÍA
En cuanto a la espontánea se divide en neumomediastino primario, que puede deberse a
aumentos de la presión intratorácica, como ocurre en la maniobra de Valsalva, los vómitos,
el síndrome de Boerhaave, el levantamiento de peso y los episodios de atragantamiento. Y
el neumomediastino secundario se caracteriza en niños menores de 7 años con
infecciones de las vías respiratorias bajas y agudizaciones asmáticas. Otras causas de
neumomediastino secundario son anorexia nerviosa y diabetes mellitus con cetoacidosis.

En cuanto Las causas traumáticas de neumomediastino, pueden ser iatrógenas

(extracciones dentales, adenoamigdalectomía, tratamiento con cánula nasal a flujo elevado,
perforación esofágica e inhalación de gas helio) y no iatrógenas (inhalación de cuerpo
extraño, traumatismo torácico penetrante y consumo de drogas).
DIAPO
manifestaciones clínicas CONSISTEN EN
● Disnea y el dolor torácico en puñalada transitorio que puede irradiar hacia el cuello
● Globo faríngeo
● Dolor abdominal
● Tos
● Tirantez torácica
● Tumefacción facial
● Atragantamiento
● Taquipnea
● Fiebre
● Estridor
● Dolor faríngeo
 ● Signo de Hamman:que consiste en un «crujido» mediastínico, que es casi
patognomónico del neumomediastino.

Para el diagnóstico se hará una radiografía donde se observa la presencia de aire en el

mediastino, con un borde cardiaco más evidente de lo normal. tambien El «signo de la vela
de globo» o «signo del ala de ángel» que se produce cuando el aire desvía el timo hacia
arriba y hacia fuera, y se ve generalmente en estos pacientes pediátricos.

COMPLICACIONES
El neumomediastino raras veces genera una complicación grave en niños mayores, porque
el mediastino se puede despresurizar mediante la salida de aire hacia el cuello o el
abdomen. Sin embargo, en el recién nacido, la velocidad a la que el aire puede salir del
mediastino es baja, y el neumomediastino puede producir un deterioro cardiovascular
peligroso o un neumotórax
SIGUIENTE DIAPO

TRATAMIENTO
El tratamiento se dirige principalmente a la neumopatía obstructiva subyacente o a cualquier
otra enfermedad que sea precipitante. En los niños que han tenido un neumomediastino se
deben realizar pruebas para detectar asma. En ocasiones son necesarios analgésicos para
el dolor torácico.. tambien Se les debe recomendar que evite levantar pesos y la maniobra
de Valsalva. El ingreso en el hospital con administración de oxígeno suplementario es más
frecuente en pacientes con neumomediastino secundario.
Raras veces el enfisema subcutáneo puede producir suficiente compresión traqueal para
justificar la traqueotomía; la traqueotomía también descomprime el mediastino.

DIAPOSITIVA #

SX ASPIRACIÓN MECONIAL: El síndrome de aspiración meconial (SAM) consiste en la

inhalación de líquido amniótico teñido de meconio intraútero o intraparto. Su incidencia es
variable oscilando entre 1-2 ‰ nacidos vivos en Europa y 2- 6‰ nacidos vivos en Norte
América. Representa el 3% de los casos de DR neonatal y su incidencia disminuye a
medida que mejora la atención obstétrica y los cuidados inmediatos del RN.

DIAPOSITIVA #
ETIOLOGÍA: El SAM es una enfermedad del neonato a término o postérmino siendo
excepcional en el pretérmino. Las únicas situaciones en que se puede observar líquido
amniótico meconial en el RN, es en asociación con listeriosis congénita o en presencia de
un episodio asfíctico previo. Etiologicamente se consideran factores predisponentes todos
los responsables de hipoxia perinatal crónica y desencadenantes todos los causantes de
hipoxia aguda intraparto.

DIAPOSITIVA #
FISIOPATOLOGÍA: Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a
la obstrucción aguda de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar y al daño
del parénquima. El meconio aspirado puede producir una neumonitis química responsable
de edema pulmonar y disfunción del surfactante responsables de atelectasias y desarrollo
de shunt intrapulmonar lo que favorece la hipoxia, pero también puede producir obstrucción
aguda de la vía aérea que cuando es completa da lugar a atelectasias regionales con
desequilibrio de la ventilación perfusión y aumento de las resistencias pulmonares con
instauración de cortocircuito derecha-izquierda y síndrome de persistencia de circulación
fetal. Si la obstrucción es incompleta, por mecanismo valvular, se produce atrapamiento
aéreo lo que facilita el desarrollo de enfisema pulmonar intersticial y neumotórax. A su vez
la inhalación de líquido amniótico meconial puede producir una neumonitis infecciosa, dado
que a pesar de que el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido en
mucopolisacáridos constituye un excelente caldo de cultivo para numerosos agentes
especialmente Escherichia coli.

DIAPOSITIVA #
MX CLÍNICAS: Clínicamente el SAM se observa en un RN con antecedentes de asfixia y
líquido amniótico meconial, sobre todo si se visualiza meconio por debajo de las cuerdas
vocales durante la reanimación.

Clásicamente el SAM se caracteriza por la presencia de un DR intenso, precoz y progresivo

con taquipnea, retracciones, espiración prolongada e hipoxemia, en un neonato que
presenta uñas, cabello y cordón umbilical teñidos de meconio. En los cuadros severos es
frecuente observar el desarrollo de hipertensión pulmonar persistente con hipoxemia
refractaria.

DIAPOSITIVA #

DIAGNÓSTICO: Debe sospecharse ante un DR de comienzo precoz en un neonato con

hipoxia intraparto que precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en tráquea e
impregnación meconial de piel y cordón umbilical.

● Radiológicamente lo más característico es la presencia de condensaciones

alveolares algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaireadas (imagen en
“panal de abeja”)
Nota: No obstante, en muchos casos, la radiografía torácica puede ser normal y no
necesariamente las anomalías radiológicas más severas se corresponden con la
enfermedad clínica más grave

DIAPOSITIVA #
PREVENCIÓN: Prenatalmente la profilaxis se apoya en la toma de medidas dirigidas a
disminuir la hipoxia crónica y la asfixia intraparto (leer resto de diapositiva).

DIAPOSITIVA #
TRATAMIENTO: Inicialmente debe evitarse la ventilación pulmonar con mascarilla o a
través de tubo traqueal antes de realizar una aspiración traqueal rigurosa que permita
extraer la mayor parte del líquido meconial. El tratamiento debe ir dirigido a mantener una
saturación de O2 entre 85-95% y un pH superior a 7,20 mediante ventilación inicial con
CPAP nasal a presión de 4-7 cm de H2O. Si falla lo anterior se recurrirá a presión positiva
intermitente, teniendo en cuenta que estos pacientes tienen una resistencia elevada en la
vía aérea por lo que una frecuencia respiratoria alta (>40) favorece la retención aérea y el
neumotórax. En algunos casos será necesario emplear ventilación de alta frecuencia y si
hay hipertensión pulmonar, óxido nítrico inhalado.

DIAPOSITIVA #
TRATAMIENTO: En los casos de meconio a nivel broncoalveolar puede ser aconsejable el
lavado bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de suero salino fisiológico, administrando 15
ml/kg repartidos en 4 dosis, dado que parece mejorar la clínica y la oxigenación, si bien se
necesitan más datos para recomendar su uso de forma sistemática. La administración
empírica de antibióticos es discutible aunque está indicada si existen factores de riesgo de
infección. El uso de corticoides (dexametasona) en esta entidad es discutido, dado que por
una parte parece mejorar el intercambio gaseoso y la compliance pulmonar, pero también
se ha asociado a efectos secundarios estructurales importantes, por lo que son necesarios
más estudios para validar su uso rutinariamente. El pronóstico va a depender no solo de la
gravedad del DR, sino de la posibilidad de desarrollar un cuadro de hipertensión pulmonar
persistente y, sobre todo, de las consecuencias neurológicas del sufrimiento fetal.

DIAPOSITIVA #
HTA PULMONAR: La hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) es una situación
fisiopatológica compleja, común a varias dolencias cardiopulmonares caracterizada por la
persistencia anormalmente elevada de las resistencias vasculares pulmonares, además de
una vaso-reactividad pulmonar elevada, condicionando un shunt derecha-izquierda a nivel
del conducto arterioso o del foramen oval.
● La incidencia de la HPPN es de 1/1500 nacidos vivos y se le considera responsable
del 1% de los ingresos en UCIN.

DIAPOSITIVA #
ETIOLOGÍA: se distinguen dos situaciones de HPPN: HPPN primaria, que ocurre cuando
no es posible determinar una causa etiológica responsable. Se corresponde con la
denominada persistencia de la circulación fetal. HPPN secundaria, cuando se puede
relacionar con varias enfermedades ya sean pulmonares, cardiacas, neurológicas o
metabólicas que afectan al RN en el período neonatal inmediato.
DIAPOSITIVA #
FISIOPATOLOGÍA: Básicamente se diferencian tres aspectos fisiopatológicos que se
involucran en la génesis de la HPPN: a) en algunos casos se produce un aumento de las
resistencias vasculares pulmonares con una vaso-reactividad pulmonar alterada, que sería
responsable de cortocircuito derecha-izquierda a través del ductus arterioso y/o foramen
oval; b) otras veces existe patología pulmonar, responsable del shunt intrapulmonar, que
puede complicar la evolución y la respuesta a determinadas terapias (SAM, neumonía por
EGB, etc.); c) finalmente, en ocasiones, se produce una alteración de la función miocárdica,
con disminución del gasto ventricular izquierdo, que origina hipotensión sistémica, que
favorece el cortocircuito derecha izquierda. En cualquier caso, la consecuencia es la
incapacidad para hacer la transición de una resistencia vascular pulmonar elevada y un flujo
sanguíneo pulmonar bajo, característicos de la vida fetal, a una resistencia vascular
pulmonar baja y un flujo sanguíneo pulmonar elevado propios del neonato.

DIAPOSITIVA #
MX CLÍNICAS: Esta entidad se manifiesta con taquipnea y distrés respiratorio con cianosis
de progresión rápida, asociada a hipoxemia refractaria y acidosis. Casi siempre se recoge
entre los antecedentes obstétricos factores relacionados con asfixia perinatal. Los síntomas
se inician entre las 6-12 horas de vida y se hacen rápidamente progresivos si no se inicia un
tratamiento precoz y adecuado. La exploración cardiopulmonar puede ser normal y revelar
un latido palpable del ventrículo derecho, un segundo ruido desdoblado o único y
regurgitación tricuspídea, indicativo de una presión en arteria pulmonar igual o mayor que la
presión arterial sistémica.

DIAPOSITIVA #
DIAGNÓSTICO: Desde el punto de vista clínico debe sospecharse HPPN en un neonato
con hipoxemia refractaria desde las primeras horas de vida, con hipercapnia asociada
frecuentemente. La PaO2 muestra importantes oscilaciones ante estímulos poco aparentes.
Un gradiente igual o superior a 10 mm Hg entre las presiones de oxígeno de brazo y
extremidad inferior derechos indica un shunt derecha-izquierda.
● En niños intubados puede realizarse la denominada prueba de
hiperventilación-hiperoxia, mediante la administración de oxígeno al 100% y una
frecuencia de 100 respiraciones por minuto.
● También puede demostrarse el cortocircuito por ecocardiograma bidimensional.En la
imagen ecocardiográfica se puede apreciar desplazamiento del septo ventricular o
aplanamiento del mismo.
Diagnóstico diferencial: incluye enfermedades parenquimatosas pulmonares severas
como SAM, neumonía y hemorragia pulmonar y cardiopatías congénitas como transposición
de los grandes vasos, estenosis pulmonar grave, corazón izquierdo hipoplásico o coartación
aórtica severa

DIAPOSITIVA #
TRATAMIENTO: El manejo de esta patología comprende dos aspectos fundamentales:
Tratamiento de soporte que consiste en la corrección de las anomalías concomitantes como
son policitemia, hipoglucemia, hipotermia, hernia diafragmática o cardiopatía congénita
cianógena. Debe mantenerse una correcta presión arterial sistémica mediante el empleo de
vasopresores, para así disminuir el shunt derecha-izquierda, y debe corregirse la acidosis
metabólica, para evitar el efecto vasoconstrictor de la misma mediante la administración de
bicarbonato sódico.

DIAPOSITIVA #
TRATAMIENTO: Tratamiento específico de la HPPN dirigido a aumentar el flujo sanguíneo
pulmonar y disminuir el shunt derecha-izquierda. Hay que procurar una PaCO2 entre 20-30
mmHg, recurriendo si es necesario a la ventilación mecánica, por el efecto vasodilatador
pulmonar de la hipocapnia y una PaO2 entre 80-100 mmHg por el estímulo vasodilatador de
la hiperoxia, la utilización del óxido nítrico inhalado (INO) ha demostrado ser eficaz al actuar
específicamente dilatando la vasculatura pulmonar sin provocar dilatación de los vasos
sanguíneos sistémicos, mejorando así la oxigenación y la necesidad de ECMO. El INO
asociado a ventilación convencional mejora la oxigenación en el 50% de los neonatos con
HPPN.
● A pesar de que el uso del INO y ECMO ha mejorado mucho el pronóstico de estos
pacientes, existen todavía niños que no responden a las terapias convencionales,
siendo además éstas relativamente caras y poco accesibles en diversas partes del
mundo, y es aquí donde tienen un papel prometedor terapias como el sildenafilo. Se
trata de un inhibidor de la fosofodiesterasa tipo 5 que disminuye selectivamente las
resistencias vasculares pulmonares. Aunque los resultados son prometedores, se
necesitan todavía más estudios de este tipo para determinar si el uso de esta terapia
es efectiva y segura en la HPPN.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
● Dentro de la clínica se encuentra;
○ dificultad respiratoria
○ cianosis
○ polipnea
○ La dificultad respiratoria se puede evaluar mediante el test de silverman
 ● GASES ARTERIALES: ayudan a determinar el grado de hipoxemia e
hipercapnea en los recien nacidos prematuros.
○ Hipoxemia: PaO2 < 50 mm Hg en aire ambiente o que necesite
oxígeno suplementario para lograr una PaO2 > 50 mm Hg)
● RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ANTERO-POSTERIOR: debe solicitarse en todo
recién nacido prematuro con dificultad respiratoria en las primeras 8 horas de
vida, en esta se puede evidencia Discreta opacidad, hasta un aspecto
retículo granular difuso bilateral con imagen de vidrio esmerilado y
disminución de la expansión pulmonar

SIGUIENTE DIAPOSITIVA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
● Encontramos la prueba de aspirado gástrico la cual está indicada
principalmente en caso de recién nacidos con:
○ Dificultad respiratoria progresiva
○ Peso inferior a 1500 g
○ Dentro de los 30 minutos siguientes al nacimiento
● Técnica de aspirado gástrico:
○ 1. Obtener 1ml de aspirado gástrico
○ 2. Mezclar con 1ml de alcohol etílico al 95%, en un tubo de ensayo
○ 3. Agitar gentilmente el tubo
○ 4. Observar si se forma una corona de burbujas en el borde superior
■ Interpretación:
● Dudosa: Presencia de una corona de burbujas
solo en el borde externo del tubo
● Posible: Presencia de burbujas en toda la
superficie del tubo sugiere la presencia de
surfactante.
DIAPOSITIVA #
NEUMONIA
DEFINICIÓN
representan estrictamente cualquier afección inflamatoria que afecte a los pulmones, que
incluyen la pleura visceral, el tejido conectivo, las vías respiratorias, los alvéolos y las
estructuras vasculares.Es una afección típicamente asociada con fiebre, síntomas
respiratorios y evidencia de compromiso parenquimatoso, ya sea por examen físico o la
presencia de infiltrados en la radiografía de tórax.
EPIDEMIOLOGIA.
Mortalidad
En estudios observacionales
● En países ricos con recursos, la tasa de letalidad entre los niños menores de 5 años
hospitalizados fue <1 por ciento.
● En una revisión sistemática, la tasa de letalidad entre los niños menores de 5 años
hospitalizados en países con recursos limitados osciló entre el 0,3 y el 15 por ciento.
Factores de riesgo:
● los grupos socioeconómicos más bajos: Se correlaciona con el tamaño de la
familia y el hacinamiento ambiental.
● Cardiopatía congénita
● Displasia broncopulmonar
● Fibrosis quística
● Asma
● Enfermedad de célula falciforme
● Trastornos neuromusculares, especialmente aquellos asociados con una conciencia
deprimida.
● Algunos trastornos gastrointestinales (p. Ej., Reflujo gastroesofágico, fístula
traqueoesofágica)
● Trastornos de inmunodeficiencia congénita y adquirida

Efecto de las vacunas:Hib fue una vez una causa común de neumonía en niños pequeños
en los Estados Unidos. Sin embargo, se ha eliminado prácticamente como resultado de la
inmunización de rutina con vacunas conjugadas de Hib.
la inmunización completa con una vacuna conjugada neumocócica 9-valente se asoció con
una reducción del 31 por ciento (IC del 95%) en la incidencia de neumonía asociada con
cualquiera de los siete virus respiratorios (influenza A / B, tipos de parainfluenza 1 a 3, virus
respiratorio sincitial, adenovirus) en niños hospitalizados.

La neumonía produce la tercera parte de todas las muertes por infección en niños menores
de 5 años.
Etiología:
 ● Streptococcus pneumoniae (neumococo) es el patógeno bacteriano más frecuente
en niños de 3 semanas a 4 años
● Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae son los patógenos
bacterianos más frecuentes en niños de 5 años y mayores.
● La neumonía por S. aureus frecuentemente complica una enfermedad causada por
virus gripales.
● S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus son las principales causas de ingreso
hospitalario y de muerte por neumonía bacteriana en niños de países en vías de
desarrollo
● En niños con infección por el VIH deben considerarse las infecciones por
Mycobacterium tuberculosis
FISIOPATOLOGÍA
Típicamente, la neumonía sigue a una enfermedad del tracto respiratorio superior que
permite la invasión del tracto respiratorio inferior por bacterias, virus u otros patógenos que
desencadenan la respuesta inmune y producen inflamación.

1. Adquisición : los agentes que causan la infección del tracto respiratorio inferior se
transmiten con mayor frecuencia por dispersión de gotitas como resultado del
contacto cercano con un caso fuente. El contacto con fómites contaminados también
puede ser importante en la adquisición de agentes virales, especialmente virus
sincitial respiratorio.La mayoría de las neumonías bacterianas típicas (p. Ej., S.
pneumoniae ) son el resultado de la colonización inicial de la nasofaringe seguida de
aspiración o inhalación de microorganismos.
2. Defensa normal del huésped: el sistema de defensa pulmonar del huésped es
complejo e incluye barreras anatómicas y mecánicas, inmunidad humoral, actividad
fagocítica e inmunidad mediada por células.
● Barreras anatómicas y mecánicas: Las partículas de más de 10 micrones
son filtradas eficientemente por los pelos en las fosas nasales anteriores o
quedan atrapadas en las superficies mucosas. Cuando hay alguna afectación
de los componentes de la barrera o inmunológicamente
● hay un compromiso se presenta la respuesta inflamatoria y la neumonía.
3. la liberación de citocinas y la acumulación de plasma y leucocitos en los alvéolos

Patrones patológicos de neumonía : hay cinco patrones patológicos de neumonía

bacteriana

●Neumonía lobar: afectación de un solo lóbulo o segmento de un lóbulo. Este es el patrón

clásico de la neumonía por S. pneumoniae.

●Bronconeumonía: afectación primaria de las vías respiratorias y el intersticio circundante.

Este patrón se observa a veces en la neumonía por Streptococcus pyogenes y
Staphylococcus aureus .

●Neumonía necrosante (asociada con neumonía por aspiración y neumonía resultante de

S. pneumoniae (imagen 1), S. pyogenes y S. aureus ).

●Granuloma caseizante (como en la neumonía tuberculosa).

 ● Intersticial y peribronquiolar con infiltración parenquimatosa secundaria: este
patrón suele ocurrir cuando una neumonía viral grave se complica con una
neumonía bacteriana.

Hay dos patrones patológicos principales de neumonía viral [ 18 ]:

●Neumonía intersticial (imagen 2).

●Infección parenquimatosa.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica de la neumonía infantil varía según el patógeno responsable, el
huésped particular y la gravedad. Los signos y síntomas de presentación son inespecíficos;
ningún síntoma o signo es patognomónico de la neumonía en los niños.

Los síntomas y signos de neumonía pueden ser sutiles, especialmente en bebés y niños
pequeños. Las neumonías con frecuencia son precedidas por varios días con síntomas de
infección respiratoria alta, sobre todo rinitis y tos.La combinación de fiebre y tos tambien
sugiere neumonía
● La tos puede no ser una característica inicialmente, ya que los alvéolos tienen pocos
receptores para la tos.
● La taquipnea es el hallazgo clínico más habitual en la neumonía: Las definiciones
de la OMS de taquipnea según la edad son las siguientes:
○ <2 meses:> 60 respiraciones / min
○ 2 a 12 meses:> 50 respiraciones / min
○ 1 a 5 años:> 40 respiraciones / min
○ ≥5 años:> 20 respiraciones / min.
● La infección grave puede asociarse a cianosis y letargo, sobre todo en lactantes
Fiebre : la fiebre es una manifestación común de la neumonía en los niños. Sin embargo, es
inespecífico. Los bebés pequeños pueden tener neumonía afebril relacionada con
Chlamydia trachomatis u otros patógenos. La fiebre tiende a ser de menor grado en los
niños con bronquiolitis que en los niños con neumonía y por lo general está ausente en los
niños con asma.
Dificultad respiratoria: los signos de dificultad respiratoria incluyen:
● taquipnea
● hipoxemia [SpO 2 ] <90
● Aumento del trabajo respiratorio (retracciones intercostales, subcostales o
supraesternales; aleteo nasal; gruñidos; uso de los músculos accesorios)
● apnea y alteración del estado mental
Examen Pulmonar
El examen de los pulmones puede proporcionar pistas para el diagnóstico de neumonía y /
o complicaciones potenciales.
Se debe realizar la auscultación de todos los campos pulmonares.

Los hallazgos del examen compatibles con neumonía confirmada radiográficamente

incluyen:
● Crepitantes
 ● Hallazgos consistentes con parénquima pulmonar consolidado, que incluyen:
○ Disminución de los ruidos respiratorios.
○ Sonidos respiratorios bronquiales (más fuertes de lo normal, con fases
inspiratorias cortas y espiratorias largas, y agudos durante la espiración),
egofonía (cambio de E a A)
○ Broncofonía (la transmisión distintiva de sonidos como las sílabas de
"noventa y nueve")
○ Pectoriloquio susurrado (transmisión de sílabas susurradas)
○ Frémito táctil (p. Ej., Cuando el paciente dice "noventa y nueve")
○ Matidez a la percusión
● Las sibilancias son más comunes en la neumonía causada por bacterias y virus
atípicos que por bacterias; también es un rasgo característico de la bronquiolitis y el
asma
● Los hallazgos que sugieren derrame pleural incluyen dolor torácico con entablillado,
embotamiento a la percusión, ruidos respiratorios distantes y un roce pleural
1. Los recién nacidos y los lactantes pequeños: pueden presentar dificultad para
alimentarse, inquietud o irritabilidad en lugar de tos y / o ruidos respiratorios
anormales. Los recién nacidos, lactantes y niños pequeños (es decir, <5 a 10 años
de edad) pueden presentar sólo fiebre y leucocitosis.

2. Los niños mayores y los adolescentes pueden quejarse de dolor torácico

pleurítico (dolor al respirar), pero este es un hallazgo inconsistente. Ocasionalmente,
la manifestación predominante puede ser dolor abdominal (debido al dolor referido
de los lóbulos inferiores) o rigidez de nuca (debido al dolor referido de los lóbulos
superiores).
DIAGNOSTICO

un infiltrado en la radiografía de tórax confirma el diagnóstico de neumonía en

niños con hallazgos clínicos compatibles

LABORATORIO
El recuento leucocitario en sangre periférica puede resultar útil para distinguir la neumonía
bacteriana de la vírica.
En la neumonía vírica el recuento leucocitario puede ser normal o alto, pero en general no
supera las 20.000 células/mm3 , con predominio de linfocitos.
En las neumonías bacterianas suelen existir recuentos entre 15.000 y 40.000
células/mm3, con predominio de leucocitos polimorfonucleares.
aunque la neumonía neumocócica se asocia a mayor recuento leucocitario y elevación de la
velocidad de sedimentación globular, de la procalcitonina y de la concentración de proteína
C reactiva, existe un solapamiento considerable.

El diagnóstico definitivo de infección vírica se basa en la detección de su genoma o sus

antígenos en las secreciones respiratorias. Actualmente se dispone de forma generalizada
de métodos de PCR fiables para la detección rápida de muchos virus respiratorios, incluidos
el VRS, los virus parainfluenza e influenza, el metaneumovirus humano, los adenovirus, los
enterovirus y los rinovirus. También se pueden usar técnicas serológicas para diagnosticar
una infección respiratoria vírica reciente, aunque por lo general se deben analizar muestras
de suero de la fase aguda y de la de convalecencia para determinar el incremento de los
anticuerpos frente a un virus determinado.

El diagnóstico definitivo de una infección bacteriana típica precisa el aislamiento del

microorganismo en sangre, líquido pleural o pulmón. El cultivo de esputo es poco útil para el
diagnóstico de neumonía en niños pequeños, mientras que la aspiración pulmonar
percutánea es invasiva y no se realiza habitualmente.

DIAPOSITIVA #

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL SDR

Se clasifica de acuerdo a la gravedad del síndrome respiratorio en leve, moderado,

grave y muy grave, las cuales se dividen de acuerdo a los hallazgos que se
muestran en la rx de tórax.

FORMA LEVE: Se caracteriza principalmente por una Imagen reticulogranular muy

fina, el broncograma aéreo es muy discreto y no sobrepasa la Imagen cardiotímica,
transparencia pulmonar conservada, por lo que este estadio podría pasar en
algunas ocasiones como una radiografía normal.

FORMA MODERADA: La imagen reticulogranular se extiende a través de todo el

campo pulmonar, el broncograma aéreo es muy visible y sobrepasa los límites de la
silueta cardíaca, la transparencia pulmonar está disminuída y hay una disminución
del volumen pulmonar.
Se debe tener en cuenta que este va a ser el estadio más común en que se va a
presentar.

FORMA GRAVE: Hay un infiltrado reticulogranular muy difuso y los nódulos tienden
a hacerse más confluentes, hay una visibilidad mayor del broncograma aéreo, por lo
que se pueden ver ocupados los bronquios del 2° y 3er orden, la transparencia
pulmonar está disminuida, pero todavía se distinguen los límites de la silueta
cardíaca y suele haber una disminución del volumen pulmonar.

FORMA MUY GRAVE: La opacidad del tórax es total (Imagen en vidrio esmerilado
o despulido), no se distingue la silueta cardíaca ni los límites de los hemidiafragmas,
puede observarse broncograma aéreo y hay ausencia total de aire pulmonar.

TRATAMIENTO INICIAL EN LA SALA DE PARTO

Existen recomendaciones importantes a la hora de iniciar el tratamiento en la

sala de parto, estas son:

- Se debe evitar la hipotermia, ya que al hacerlo se reduce la mortalidad, la

temperatura que se debe mantener debe estar entre 36.1 a 37°.
- La administración de oxígeno al 100% puede tener efectos negativos como:

1. Aumento en la frecuencia de retinopatía del prematuro

2. Disminución del flujo sanguíneo cerebral en un 20%.

3. Disminución del gradiente alveolo/arterial.

Por esto, durante la reanimación neonatal se utiliza oxígeno a una menor

concentración, pero que este sea suficiente para mantener una frecuencia cardíaca
> 100 lpm.

- Existen algunas consecuencias con el uso de presión positiva nasal profiláctica

dependiendo si es un neonato menor o mayor a 1500 gramos. En el caso de los
neonatos >1500 gr son:

- Disminuye la necesidad de surfactante y disminuye la necesidad de asistencia

mecánica a la ventilación.

Y en los neonatos < 1500 gr, puede aumentar la incidencia de displasia

broncopulmonar, de hemorragia peri e intraventricular, y aumenta la incidencia de
muerte.

DISPOSITIVA #

Por ende, la indicación para usar presión positiva nasal profiláctica es en aquellos
recién nacidos con peso >1500 gr que tengan dificultad respiratoria ó que tengan
factores de riesgo para desarrollarla.

- Cuando un RN prematuro tiene dificultad respiratoria y no responde al manejo

con presión positiva continua o presión positiva con bolsa y además requiere la
administración de surfactante exógeno, debe intubarse hasta que se pueda
estabilizar. Las indicaciones para intubación son:

1. RN prematuro con dificultad respiratoria progresiva

2. El paciente que no logre mantener saturación > 88%.

3. El paciente que necesite presión positiva con bolsa autoinflable para

mantener la oxigenación adecuada.

DIAPOSITIVA #

ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE EXÓGENO

Continuando con la administración de surfactante exógeno, vamos a encontrar que

esta se realizará a todos los RN prematuros con menos de 30 semanas de edad
gestacional que requieran intubación traqueal en la sala de parto ó cuando las
madres no hayan recibido esteroides prenatales. Con una administración temprana
de surfactante, se va a disminuir el riesgo de muerte, neumotórax y displasia
bronco-pulmonar.

Es importante tener en cuenta que el surfactante se aplicará dentro de las primeras

2 horas después del nacimiento a todo RN prematuro con antecedentes de riesgo y
signos clínicos sugestivos de síndrome de dificultad respiratoria (SDR).

Y se aplicará una segunda y tercera dosis de surfactante en aquel RN prematuro

con SDR que tenga una fracción de oxígeno mayor del 50%, además como regla
general se aplicará surfactante exógeno a todo RN prematuro menor de 30
semanas.

DIAPOSITIVA #

Administración de Presión Positiva Continua a la Vía Aérea

Definición:
Es un sistema de soporte ventilatorio no invasivo que consiste en la aplicación de una
presión mantenida de forma continua en la vía aérea, mediante un flujo de gas que no
requiere de una frecuencia de ciclado

¿Cómo funciona el CPAP?

Se mantiene una presión supra-atmosférica (o presión positiva), durante la espiración en un
individuo que respira espontáneamente.Se denomina “CPAP óptimo” a la PPC que permite
la máxima entrega de oxígeno (O2) a los tejidos, la cual a su vez depende del contenido de
O2 arterial (concentración de hemoglobina y saturación), del gasto cardíaco y de otros
factores.

En lactantes con SDR agudo, parece que la CPAP previene atelectasias, minimiza la
lesión pulmonar y conserva la funcionalidad del surfactante, lo que permite evitar la
intubación endotraqueal y la ventilación mecánica.

La administración precoz de CPAP en la sala de partos reduce la necesidad de ventilación

mecánica y la incidencia de morbilidad pulmonar a largo plazo.

El empleo más frecuente de CPAP ha logrado reducir la administración de surfactante y la

DBP.

BENFICIOS DEL CPAP

1. Mejora el reclutamiento y estabilización alveolar (preservando de esta forma el
surfactante existente).
2. Mantiene el volumen pulmonar (evitando el colapso alveolar y disminuyendo las
atelectasias).
3. Aumenta la capacidad residual funcional (CRF).previene atelectasias
4. Evita la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica.
5. Disminuye la compliance pulmonar.
6. Estabiliza la actividad de la pared torácica y disminuye la resistencia total de la VA
(menor necesidad del uso de los músculos respiratorios/menor trabajo respiratorio)
7. Mejora la frecuencia respiratoria.
8. Aumenta el intercambio gaseoso, mejorando la relación ventilación/perfusión y la
 oxigenación; que se traduce laboratorialmente (gasometría) con una mejoría del pH,
aumento de la PaO2 (con menor requerimiento de FiO2) y de forma variable reduce
la PaCO2.
9. Disminuye el consumo de O2 de los tejidos.
10. Previene el fracaso de la extubación en RN prematuros.
11. Reduce la necesidad de intubación y ventilación mecánica convencional en un
porcentaje de RN prematuros.
12. Produce un ritmo respiratorio regular, reduciendo el número y severidad de las
apneas obstructivas y mixtas del prematuro (mediante la apertura de la VA y la
estabilización de la caja torácica).
13. Disminuye el shunt intracardiaco de izquierda-derecha.
14. Baja el riesgo de infección al no ser un dispositivo invasivo

Las complicaciones habituales de la CPAP son: el neumotórax y el neumomediastino.

Aunque es poco frecuente, el aumento de la presión transtorácica puede conducir a una
reducción progresiva del retorno venoso y del gasto cardíaco.

Administración de asistencia mecánica a la ventilación

Administración de Líquidos y Nutrición

El aporte de líquidos debe ser el suficiente para satisfacer las necesidades

fisiológicas. Evitar la deshidratación y pérdidas de peso mayores al 10%.

Esto reduce los riesgos de:

• Persistencia de conducto arterioso y la repercusión hemodinámica

• Enterocolitis necrosante

• Displasia broncopulmonar

• Hemorragia intraventricular Muerte

El aporte de líquidos debe ser suficiente para permitir contracción del volumen
extracelular < 10%, permitir balance negativo de sodio 2 – 4 mmol/kg/día y mantener
concentraciones normales de electrólitos séricos con gasto urinario > 1 ml/kg/h.

En los recién nacidos prematuros de muy bajo peso al nacer, los períodos
prolongados con deficiente aporte nutricional ocasionan trastornos metabólicos
graves, por lo que se debe iniciar Nutrición parenteral total (NPT) cuando las
condicione hemodinámicas y metabólicas estén bajo control preferentemente dentro
de las primeras 24 a 48 horas de vida. Para esto es importante iniciar el aporte
nutricional parenteral lo más pronto posible.
La estimulación enteral temprana o alimentación trófica:

• Favorece el desarrollo gastrointestinal

• Reduce el tiempo en alcanzar una alimentación enteral completa

• Reduce el tiempo de uso de NPT.

NOTA: se debe iniciar el aporte enteral cuando el paciente se encuentre

hemodinámicamente estable.

Se recomienda iniciar con:

• Aporte total ≤ 20 ml/kg/día repartido en “minibolos” en intervalos de 1–3

horas durante 72 horas para posteriormente pasar a volúmenes mayores

• Siempre es recomendable iniciar con leche humana, en caso de no contar

con esta, las fórmulas lácteas para prematuros son una alternativa aceptable.

La administración de líquidos, para la expansión temprana del volumen

intravascular, en neonatos prematuros solo se usará si existe alteración
hemodinámica.

Los episodios de hipotensión arterial sistémica, con evidencia de pobre perfusión

tisular, inicialmente se manejaran con cargas rápidas a razón 20 ml/kg en 1 a 3
ocasiones con solución salina 0.9%

La dopamina es más eficaz para la corrección de la presión sanguínea en niños

prematuros hipotensos, que ya recibieron volumen. pero su efecto es similar al de la
dobutamina y ésta no tiene los efectos adversos de la dopamina . Por esto se puede
administrar inotrópicos en:

• Episodios de hipotensión arterial sistémica

• Pobre perfusión tisular

• Cuando fracasó la administración de líquidos

La dobutamina es el inotrópico de elección a dosis de 5 a 20 mcg/kg/minuto En

casos con respuesta inadecuada o insuficiente utilizar epinefrina a dosis de 0.05 a 1
mcg/kg/minuto.

Pero la dopamina produce efectos adversos graves como:

• Empleada a dosis baja no solo no logra mejorar la perfusión y función renal

sino que incluso aumenta el riesgo de disfunción renal en pacientes
normovolémicos o hipovolémicos
 • El empleo de dopamina a dosis bajas no logra mejorar la perfusión
esplácnica evaluada mediante el pH intragástrico e, incluso, a dosis altas le
empeora

• Disminución de la motilidad gástrica que afecta la posibilidad de inicio de la

alimentación enteral

• Dificulta la extubación en pacientes en proceso de destete de la ventilación

mecánica

• La dopamina afecta de manera global el funcionamiento del eje hipófisis

anterior - órgano blanco lo que contribuye al catabolismo en el paciente en
estado crítico

• Causa deficiencias en la inmunidad celular

• Provoca hipotiroidismo funcional transitorio

• Dificulta la estabilidad hemodinámica al alterar la secreción de

corticoesteroides.

Debido a estos efectos secundarios que produce no es la catecolamina de primera

elección en el manejo de la hipotensión en el recién nacido prematuro

Diapositiva

La hidrocortisona mejora la presión arterial en prematuros con hipotensión sin

respuesta a líquidos y aminas.

Administrar hidrocortisona 1 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2– 3 días en

episodios de hipotensión arterial sistémica con evidencia de pobre perfusión tisular
cuando fracasó la administración de líquidos e inotrópicos, cuándo se presenta la
falta de respuesta eso va indicar disfunción suprarrenal aguda.

Diapositiva: leer diapositiva del uso rutinario de opioides

Diapositiva

El uso de pancuronio en neonatos con asistencia mecánica a la ventilación, que

presentan asincronía marcada con el ventilador, disminuye el riesgo de hemorragia
intraventricular y síndromes de fuga de aire, sin embargo, se desconocen los
potenciales efectos adversos a largo plazo.

Diapositiva

El pancuronio por el momento es el agente de elección para la parálisis

neuromuscular en recién nacidos con asistencia mecánica a la ventilación y con
marcada asincronía con el ventilador. La dosis recomendada es de 50–100 mcg/kg
cada 4–6 horas según se requiera. Su uso se asocia con hipotensión arterial
sistémica tras la infusión del bolo y cambios en la expansión y distensibilidad
pulmonar que obligan, con frecuencia, a incrementar transitoriamente las variables
de ventilación.

Diapositiva

El cierre farmacológico del conducto arterioso está indicado en el recién nacido

prematuro que presente signos clínicos y hallazgos ecocardiográficos de
repercusión hemodinámica, que se manifiesta principalmente con datos de
hipoperfusión periférica secundaria al “robo” diastólico del flujo sanguíneo sistémico
a través de un conducto arterioso con gran cortocircuito de izquierda a derecha

- leer diapositiva de inhibidores de la ciclooxigenaasa

En caso de no contar con los medicamentos para intentar el cierre farmacológico del
conducto arterioso en el recién nacido prematuro que presente signos clínicos y
hallazgos ecocardiográficos de repercusión hemodinámica, Se Considerará el cierre
quirúrgico

- No está indicada la administración de inhibidores de la ciclo-oxigenasa para

el cierre profiláctico del conducto arterioso, debido a que el 60% de los
conductos arteriosos permeables en el recién nacido prematuro cierran en
forma espontánea

Diapositiva
Aunque la administración profiláctica de ibuprofen o indometacina parece disminuir
el riesgo de hemorragia intraventricular, los efectos secundarios de estos
medicamentos no hacen recomendable su administración profiláctica.

- leer diapositiva del metilxaninas y la dexametasona

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO ULTIMO TEMA

● Realizar vigilancia clínica estrecha asistida con monitoreo electrónico durante las 24
horas del día hasta la resolución del problema pulmonar
● Tomar radiografía antero – posterior de tórax cada 24 horas o más frecuente si se
sospechan complicaciones pulmonares.
● Ante sospecha clínica de infección pulmonar o sistémica solicitar biometría
hemática, proteína C – reactiva, hemocultivos y otros cultivos apropiados.
● Utilice la calificación de Yeh para vigilar la presencia y repercusión del conducto
arterioso y realice ecocardiografía siempre que la calificación sea ≥ 3 puntos y haya
necesidad de incrementar el soporte con el ventilador.
● Realizar exploración neurológica completa desde el ingreso, registrando perímetro
cefálico inicial y los cambios de los hallazgos basales. Realizar ultrasonografía
transfontanelar en las primeras 48 horas de edad. El perímetro cefálico debe
registrarse al menos 1 vez a la semana o con mayor frecuencia si el aumento
registrado es mayor al esperado para la edad posnatal.
● Deben vigilarse las condiciones abdominales registrando el perímetro abdominal,
presencia de evacuaciones, presencia de residuos gástricos, vómitos o presencia de
sangre en las evacuaciones en todos los pretérmino con SDR en quienes se haya
iniciado la alimentación.
● La alimentación enteral, como estimulación enteral mínima (< 20 mL/kg/día), debe
iniciarse en cuanto las condiciones gastrointestinales y hemodinámicas lo permitan.
Esto permite alcanzar una alimentación enteral completa más temprano,
recuperación del peso al nacer más rápido.
● Mantener el flujo urinario entre 1 – 3 mL/kg/h en todos los recién nacidos pretérmino,
flujos urinarios menores justifican la administración inicial de líquidos adicionales.
● Mantener un hematocrito mínimo de 40% en todo recién nacido pretérmino con
SDR.
Criterios Técnico Médicos de Referencia a Tercer Nivel de Atención

● Los recién nacidos pretérmino < 750 g deben ser atendido en unidades de cuidados
intensivos neonatales que cuenten con la infraestructura adecuada y personal
capacitado para su tratamiento.
Lo cual puede realizarse en 2° nivel de atención, o bien, en 3er nivel de atención
cuando los hospitales generales de zona no cuentes con los recursos necesarios

● Los recién nacidos pretérmino atendidos en unidades de cuidados intensivos

neonatales en 2º y 3er nivel de atención en quienes se haya retirado la asistencia
mecánica a la ventilación o PPC y no tengan otras razones para permanecer en
áreas de cuidado intensivo deben trasladarse a salas de atención de prematuros

● Enviar a los recién nacidos pretérmino con SDR y conducto arterioso con
repercusión hemodinámico cuyo cierre farmacológico haya fracasado a UCIN de 3er
nivel para el cierre quirúrgico del conducto arterioso.

● Todos los recién nacidos pretérmino con SDR y complicaciones neurológicas,

pulmonares, cardiovasculares, renales, gastrointestinales o infecciosas que no
puedan ser atendidas en hospitales del 2º nivel de atención deben enviarse a UCIN
en tercer nivel.