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33 Dificultad respiratoria
Síndrome
Susan Guttentag

PUNTOS CLAVE
• El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), una enfermedad de los bebés prematuros, se caracteriza por
atelectasia de los alvéolos debido a una insuficiencia de surfactante pulmonar.

• Los corticosteroides prenatales (ANS) administrados a una mujer embarazada en previsión de un

parto prematuro disminuyen significativamente la incidencia y la gravedad del SDR.
• El tratamiento implica el establecimiento y mantenimiento de la capacidad residual funcional,
preferiblemente mediante la aplicación de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y
la administración de surfactante.

I. INTRODUCCIÓN.El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente conocido como enfermedad de la

membrana hialina (HMD), describe una enfermedad típica de los bebés prematuros que es causada por
atelectasia generalizada de los alvéolos debido a una insuficiencia de surfactante pulmonar.

El surfactante pulmonar es una mezcla compleja de fosfolípidos, lípidos neutros y proteínas

específicas del surfactante que se sintetiza, empaqueta y secreta a partir de células alveolares tipo II
del pulmón. En los alvéolos, el surfactante altera la tensión superficial generada en la interfaz aire-
líquido. Los alvéolos y los bronquiolos respiratorios están revestidos por una capa líquida sobre la
superficie del epitelio pulmonar. La tensión superficial ejercida por este líquido pulmonar es
suficiente para promover la atelectasia en el pulmón distal y oponerse a la reexpansión de los
espacios aéreos atelectásicos. Los grupos de cabeza polar de fosfolípidos tensioactivos interpuestos
entre las moléculas de agua rompen el enlace de hidrógeno que media la tensión superficial. Por lo
tanto, un surfactante inadecuado o disfuncional en bebés con SDR conduce a una tensión superficial
alveolar inapropiadamente alta, lo que resulta en dificultades en el reclutamiento de alvéolos
atelectásicos y en atelectasia progresiva de los espacios aéreos reclutados. La ausencia o insuficiencia
de surfactante debido a la inmadurez del desarrollo de las células alveolares tipo II (rara vez debido a
mutaciones de genes relacionados con el surfactante), o la inactivación del surfactante debido a
inflamación (neumonía), modificación química (meconio) o lesión pulmonar, produce Alta tensión
superficial y atelectasia. Los bebés prematuros son particularmente propensos al SDR porque las
células alveolares tipo II no se desarrollan hasta principios del tercer trimestre, y su número y
capacidad para producir un surfactante aumentan durante el tercer trimestre.

Los avances en las estrategias de tratamiento preventivo y de rescate, incluidos los corticosteroides
prenatales (ANS), el surfactante exógeno y la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), han
reducido en gran medida el impacto del SDR en la morbilidad y mortalidad neonatal. La mortalidad y la
morbilidad respiratoria siguen siendo un problema particularmente preocupante para
 desórdenes respiratorios 449

lactantes con peso extremadamente bajo al nacer (EBPN); Tienen una insuficiencia combinada
del surfactante y una inmadurez extrema del pulmón (insuficiencia pulmonar).

II. FISIOPATOLOGÍA

A. Madurez pulmonar.El pulmón prematuro tiene un número insuficiente de células alveolares tipo II para
generar suficiente surfactante para evitar el SDR. A las 34 semanas de gestación, el SDR es poco común
porque el recién nacido generalmente tiene suficientes células alveolares tipo II y reservas de
surfactante. Hacia gestaciones inferiores (<28 semanas), el problema de la insuficiencia de surfactante se
complica por alvéolos (sáculos) y bronquiolos respiratorios subdesarrollados. A las 24 semanas de
gestación, el desarrollo estructural del pulmón es suficiente para proporcionar intercambio de gases
entre las células epiteliales y endoteliales del pulmón y proporcionar un área de superficie suficiente para
satisfacer las necesidades de oxígeno del bebé.

1. Factores que afectan la maduración pulmonar

a. Diabetes materna.La diabetes materna mal controlada se asocia con el SDR debido
a una mayor producción de insulina fetal que inhibe la producción de fosfolípidos
surfactantes importantes para la función surfactante. Un control estricto de la
glucemia permite que los pulmones maduren de forma casi normal.

b. Mano de obra.Debido a la producción de glucocorticoides maternos endógenos, puede

mejorar la eliminación del líquido pulmonar al mejorar las propiedades de reabsorción de
sodio de los canales epiteliales de sodio (E-NaC). Los bebés prematuros nacidos por
cesárea antes del inicio del parto tienen una mayor incidencia de SDR. En algunos casos,
el trabajo de parto prematuro (PTL) puede deberse a una infección; esto puede regular a
la baja la producción de muchos componentes tensioactivos.

C. Mutacionesen las proteínas relacionadas con el surfactante, específicamente la proteína B del

surfactante y ABCA3, dan como resultado un SDR grave, típicamente en bebés a término, debido
a una producción de surfactante disfuncional o severamente limitada, respectivamente. Los
bebés con estas mutaciones mueren sin un trasplante de pulmón. Algunas mutaciones en ABCA3
y mutaciones de la proteína C surfactante se asocian con enfermedad pulmonar intersticial
progresiva, a menudo diagnosticada más allá del período neonatal.

d. Sexo fetal.Los bebés varones tienen un mayor riesgo de sufrir SDR debido a la presencia
de andrógenos fetales débiles circulantes que inhiben la producción de fosfolípidos
surfactantes.

mi. Carrera.Los bebés de ascendencia africana tienen un riesgo menor de desarrollar SDR,
debido en parte a la mayor presencia de polimorfismos genéticos protectores.

III. DIAGNÓSTICO

A. Pruebas prenatales

1.Debido a que la edad gestacional en sí misma es un fuerte predictor del riesgo de SDR, las pruebas
invasivas (amniocentesis) para confirmar la madurez pulmonar en muestras de líquido amniótico son
un procedimiento del pasado; Hoy en día casi nunca se hace en la práctica clínica. El uso generalizado
de ANS redujo significativamente la incidencia del SDR e hizo innecesarias las pruebas invasivas de
líquido amniótico para determinar la madurez pulmonar en los fetos que enfrentan un parto
prematuro.
450 síndrome de angustia res P ir at ory

2.En el pasado se utilizaba la relación lecitina/esfingomielina (L/S) y la presencia de

cuerpos laminares en el líquido amniótico.

B. Características clínicas.Se debe sospechar SDR en un recién nacido prematuro, típicamente <34
semanas de gestación, con signos de dificultad respiratoria que se desarrollan poco después del
nacimiento. Estos incluyen retracciones, gruñidos, cianosis, taquipnea y aleteo de las alas
nasales. La medición de gases en sangre demostrará hipoxemia e hipercapnia.

1.Los bebés con SDR que respiran espontáneamente intentan superar la atelectasia debida a la
deficiencia de surfactante mediante el uso de una serie de maniobras fisiológicas para
establecer la capacidad residual funcional (CRF) y optimizar el intercambio de gases. Estos
dan como resultado signos/síntomas característicos del SDR.

a. Retracciones.Para maximizar la presión inspiratoria negativa y, por tanto, la

inflación pulmonar, los bebés afectados utilizan músculos accesorios de la
respiración además de fuertes contracciones diafragmáticas. Esta fuerte presión
inspiratoria negativa atrae la pared torácica altamente distendible, lo que produce
retracciones subcostales, intercostales y supraesternales.

b. Gruñidos.El gruñido es una exhalación activa contra una glotis parcialmente cerrada y produce un
gradiente de presión al nivel de las cuerdas vocales que proporciona presión de distensión
espiratoria para estabilizar los alvéolos permeables pero pobres en surfactante.

C. Hipoxia.Necesidad de administrar más oxígeno (mayor FiO2) es el marcador más simple de

gravedad del SDR en recién nacidos prematuros con dificultad respiratoria. La mayoría de
los neonatólogos recomiendan la administración de surfactante para bebés prematuros
que requieren 0,3 FiO2en CPAP óptima.

d. Taquipnea.Una FRC inadecuada conduce a volúmenes tidales inadecuados. Para mantener

la ventilación minuto (el producto del volumen corriente y la frecuencia respiratoria), los
bebés con SDR aumentan la frecuencia respiratoria.

mi. Ensanchamiento del alae nasi.El ensanchamiento del ala nasi reduce la resistencia al flujo de aire a

través de las vías respiratorias superiores.

F. Puntuación de Silverman-Andersen(La tabla 33.1) es una puntuación de clasificación de gravedad clínica

útil. Cuanto mayor sea la puntuación (≥5), mayor es el trabajo de la respiración y mayor la necesidad de

asistencia respiratoria para mejorar la CRF.

C. Evidencia radiográfica.Los hallazgos radiológicos típicos resultan de atelectasias homogéneas de

los alvéolos (pulmón blanco homogéneo) con bronquios “negros” de contraste que no colapsan
(broncogramas aéreos: los bronquios negros se destacan sobre el fondo blanco). Los volúmenes
pulmonares bajos (espacios costales) son más evidentes antes de iniciar la ventilación con CPAP.
En el SDR grave, el borde cardíaco y el borde del diafragma no son visibles; el “pulmón blanco”
sin aire se fusiona con las sombras “blancas” del corazón y el hígado.

1.La ecografía pulmonar es una herramienta en evolución para diferenciar el SDR de la

taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) y otros trastornos respiratorios
neonatales que se presentan al nacer. Los principales hallazgos son la consolidación
con broncograma aéreo, línea pleural irregular y engrosada, líneas B compactas desde
la base hasta el ápice, desaparición de la línea A en la vista transtorácica e
hiperecogenicidad retrodiafragmática difusa que reemplaza el ecocomplejo normal del
diafragma en la vista transabdominal. la ecografía pulmonar.
 desórdenes respiratorios 451

Tabla 33.1.Puntuación de Silverman-Andersen para evaluar la gravedad de la dificultad

respiratoria

Superior Más bajo xifoides nares De expiración

pecho pecho se retrae dilatar gruñido
Grado 0

sincronizado Sin recesiones Ninguno Ninguno Ninguno

Grado 1

Retrasarse apenas visible Estetoscopio

inspiración recesiones apenas visible Mínimo solo
Grado 2

Balancín Marcado Marcado Marcado oreja desnuda

Recesiones

Fuente:Silverman WA, Andersen DH. Un ensayo clínico controlado sobre los efectos del agua nebulizada sobre los signos respiratorios
obstructivos, la tasa de mortalidad y los hallazgos de necropsia entre bebés prematuros.Pediatría1956;17:1–10.

IV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A. Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN)(ver Capítulo 32). El exceso de líquido pulmonar
fetal puede simular el SDR y complicarlo. La TTN es común en los prematuros tardíos y el SDR es
la patología dominante en los prematuros tempranos (34 semanas, especialmente si no se
administran esteroides prenatales). Bebés que necesitan más oxígeno (FiO2) para alcanzar las
saturaciones objetivo o tienen retracciones/gruñidos de moderados a graves se tratan como SDR
y se inician con CPAP. La TTN a menudo se resuelve rápidamente durante las primeras horas
después del nacimiento. Los hallazgos radiológicos son consistentes con retención de líquido
pulmonar fetal, con estrías perihiliares prominentes características (patrón de rayos solares)
debido a la ingurgitación de los linfáticos periarteriales que participan en la eliminación del
líquido alveolar y, a menudo, del líquido retenido en la fisura lateral del pulmón derecho.

B. Neumonía.Las citocinas proinflamatorias elaboradas en el curso de una infección pueden

inactivar los componentes del surfactante y regular negativamente la producción de surfactante.
Signos y hallazgos radiológicos del grupo B.Estreptococo(GBS), la sepsis/neumonía en Occidente
y las infecciones por gramnegativos en Asia son indistinguibles del SDR; por lo tanto, se debe
considerar la obtención de hemocultivos y el inicio de antibióticos. La neumonía bacteriana
puede ser una enfermedad mortal fulminante y rápidamente progresiva, a diferencia del SDR.
452 síndrome de angustia res P ir at ory

C. Conexión venosa pulmonar anómala total obstruida (TAPVC).La congestión venosa de

los pulmones da un patrón reticulogranular a los pulmones similar al SDR. La ausencia de
respuesta al surfactante, los pulmones con volumen normal y la ecografía 2D son útiles
para hacer un diagnóstico.

D. Trastornos genéticos del sistema surfactante.Es necesario mantener un alto índice de sospecha
de trastornos genéticos del sistema surfactante, especialmente en recién nacidos a término y
cerca de término con presentación clínica y hallazgos radiológicos idénticos al SDR con un curso
clínico grave. El diagnóstico es muy probable si el SDR es recurrente en bebés a término de la
familia/hermano. Los signos respiratorios pueden ser evidentes al nacer o pueden desarrollarse
al cabo de horas en un lactante a término vigoroso capaz de reclutar inicialmente FRC de forma
espontánea. Sin embargo, el bebé muestra una respuesta breve o nula a la administración de
surfactante artificial. Mutaciones genéticas en la proteína surfactante.
B y ABCA3 pueden provocar un cuadro de SDR en el período neonatal inmediato.
E. Desarrollo pulmonar alterado.Al igual que los trastornos genéticos del sistema
surfactante, estos trastornos raros suelen presentarse en bebés a término y casi a término
con insuficiencia respiratoria grave al nacer y no muestran una mejoría sostenida con la
terapia con surfactante. Esta categoría incluye displasia alveolar capilar con mala
alineación de las venas pulmonares, displasia alveolar congénita y enfermedad cerebro-
corazón-pulmón debido a mutaciones en NKX2.1/TTF1.

V. PREVENCIÓN.La base para la prevención del SDR es la observación de que las hormonas maternas,
específicamente los glucocorticoides, mejoran la maduración del surfactante. Numerosos ensayos
han demostrado que la administración de ANS antes del parto prematuro es eficaz para prevenir el
SDR. El ANS modifica la preparación para el surfactante y la estructura pulmonar, incluido el
adelgazamiento de las paredes alveolares. La población objetivo son las mujeres embarazadas de 24
a 34 semanas de gestación con trabajo de parto prematuro (PTL) o parto prematuro planificado,
aunque la evidencia emergente sugiere algún beneficio en gestaciones de tan solo 23 semanas.
Se considera que un ciclo completo de ANS es betametasona a 12 mg intramuscular (IM) cada 24 h ×
2 dosis O dexametasona 6 mg IM cada 12 h × 4 dosis, ciclo completado al menos 24 horas antes del
parto. Los metanálisis no han demostrado la superioridad de un fármaco sobre el otro. No existen
contraindicaciones para el tratamiento. Se debe administrar ANS incluso si el parto es inminente. Los
estudios en animales han demostrado efectos beneficiosos sobre la estructura pulmonar incluso
después de una dosis incompleta. Sin embargo, los beneficios del tratamiento previo sobre la
madurez pulmonar pueden disminuir si el PTL se detiene y el embarazo continúa más de una semana
después del uso de ANS. Un segundo ciclo puede ser beneficioso en tales circunstancias, pero la
repetición continua de la dosis se ha asociado con malos resultados en el desarrollo neurológico
debido a los efectos nocivos de los glucocorticoides en el desarrollo del cerebro.

VI. GESTIÓN.Los principios clave del tratamiento del SDR son establecer y mantener la FRC lo
antes posible. La función más importante del surfactante pulmonar en los alvéolos y los
bronquiolos respiratorios distales es mantener una tensión superficial baja que permita que
los alvéolos permanezcan permeables a presiones bajas.

A. CPAPtiene su base fisiológica en los gruñidos que hacen los bebés con SDR para mantener la CRF.
La aplicación de CPAP mediante cánulas binasales, mascarilla nasal o mascarilla facial permite a
los lactantes que respiran espontáneamente reclutar gradualmente espacios aéreos
atelectásicos mientras se mantiene la permeabilidad alveolar al final de la espiración a pesar de
la ausencia de surfactante. El metanálisis de los ensayos de CPAP ha demostrado la eficacia de
 desórdenes respiratorios 453

La CPAP en bebés con SDR y ensayos más recientes demostraron que esta estrategia podría
aplicarse incluso a los bebés prematuros menos maduros. La CPAP temprana reduce la
necesidad de intubar y administrar surfactante y tiene potencial para disminuir la incidencia de
displasia broncopulmonar (DBP).

1. Componentes de los sistemas de administración de CPAP

a. Generador de presión.Las opciones de aplicación incluyen CPAP de burbujas, dispositivos

de flujo constante (ventiladores mecánicos) y dispositivos de flujo variable. Los
dispositivos CPAP de burbuja proporcionan una suave oscilación de presión positiva
además de la CPAP que puede ayudar en el reclutamiento y el CO2eliminación además de
apoyar a los alvéolos. El ventilador CPAP permite un cambio fácil a ventilación asistida, si
el SDR es grave. La CPAP de flujo variable se asocia con una disminución del trabajo
respiratorio, ya que el flujo hacia el paciente se modifica según las necesidades en
inspiración y espiración. En cualquiera de los dispositivos utilizados se aplicará una
presión de al menos 5 cm H2Se necesita O para prevenir la atelectasia (en la CPAP de
burbujas se debe registrar el burbujeo continuo tanto en la inspiración como en la
espiración; los otros dispositivos miden la presión real administrada).

b.Aire Comprimido, Oxígeno comprimido y Licuadora. El mezclador debe poder

suministrar oxígeno desde una FiO2 de 0,21 a 0,60 o más).
C. Humidificación.La mezcla de aire y oxígeno cálido y humidificado es
fundamental para la salud del epitelio respiratorio. Si la caja de cabeza o CPAP
utiliza aire frío y seco, se seca y se rompe el epitelio de las vías respiratorias y
aumenta el riesgo de infecciones.
d. Interfaz del paciente.Se puede utilizar una variedad de puntas nasales y máscaras nasales para la
administración de CPAP. La necesidad de oclusión puede provocar necrosis por presión del
tabique nasal que rara vez puede ser lo suficientemente grave como para requerir una
intervención quirúrgica. Esto a menudo puede aliviarse mediante la fijación adecuada de la
interfaz, evitando el blanqueamiento de la nariz, el cuidado de los puntos de presión, la limpieza
frecuente de las fosas nasales, humedeciendo las fosas nasales con la instilación de gotas salinas
y apósitos de barrera nasal. Las rondas diarias deben incluir una discusión sobre la interfaz y el
estado del tabique nasal.
Las mascarillas nasales parecen tener ventajas sobre las cánulas nasales; algunas
unidades alternan la interfaz aplicada (punta/máscara) para disminuir las lesiones
relacionadas con la presión.

2. Manejo de un bebé con CPAP

a. Inicio de CPAP.Inicie la CPAP en la sala de partos o poco después del inicio de la

dificultad respiratoria. Cuanto antes se inicie la CPAP, mejor será el resultado
neonatal. Iniciar CPAP nasal a 5 a 6 cm H2Presione O y ajústela según las
retracciones del tórax, el trabajo respiratorio y las necesidades de oxígeno. La CRF
óptima debe asociarse con una reducción gradual de la FiO2a 0,21, así como la
normalización de la frecuencia respiratoria en un pulmón con deficiencia pura de
surfactante. Puede ser necesaria la monitorización de los gases sanguíneos en la
fase aguda del reclutamiento, pero una vez que se ha establecido un reclutamiento
adecuado, la monitorización no invasiva (oximetría de pulso) suele ser suficiente
para guiar el tratamiento.
b. Seguimiento de un bebé con CPAP.Mientras recibe CPAP, se controla la idoneidad de la
presión y la FiO del bebé.2. Los objetivos de saturación son del 90% al 95%. El
454 síndrome de angustia res P ir at ory

El bebé no debe presentar retracciones importantes ni taquipnea. FiO alta2La necesidad o

dificultad respiratoria grave requiere una evaluación de la interfaz, los sistemas de
administración y el flujo de gas. Dificultad respiratoria persistente y FiO2La necesidad
puede indicar la necesidad de surfactante y/o ventilación mecánica.
El seguimiento incluye la prevención de eventos adversos como lesión nasal,
distensión abdominal o signos de compromiso cardiovascular.
Terapia con cafeína.El uso exitoso de la CPAP nasal para tratar el SDR depende de una
respiración espontánea adecuada, que se ve facilitada por el uso temprano de cafeína.

C. Destete de CPAP.Debido a que la aplicación exitosa de CPAP se define al lograr y

mantener una CRF normal, la retirada del soporte debe iniciarse solo después de la
reducción de los requerimientos de oxígeno (FiO2)hasta al menos <30 %, preferiblemente
<25 %. Para el lactante prematuro con >30 semanas de gestación, generalmente se puede
considerar la interrupción de la CPAP cuando la CPAP es de 4 a 5 y <25 % de FiO.2. Para los
bebés nacidos con <30 semanas de gestación, la mala distensibilidad de la pared torácica
por sí sola puede provocar atelectasias progresivas, y el uso prolongado de CPAP puede
ser ventajoso, incluso cuando ya no se necesita suplementación de oxígeno (CPAP en aire
ambiente, 21% FiO2). La atelectasia puede ocurrir con el destete y la interrupción de la
CPAP debido a reservas insuficientes de surfactante endógeno y/o cumplimiento
deficiente de la pared torácica y puede ser clínicamente evidente sólo horas después de
suspender la CPAP. Los signos de una desconexión fallida de la CPAP incluyen aumentos
en el requerimiento de oxígeno y en la frecuencia respiratoria, así como retracciones.

d. Contraindicaciones.Existen pocas contraindicaciones para el uso de CPAP. El más

importante es el esfuerzo respiratorio deficiente, con apneas frecuentes y graves.
Una prueba de CPAP está contraindicada en bebés con apnea franca en la sala de
partos.

i.Sin embargo, los bebés prematuros con dificultad respiratoria o aquellos con alto
riesgo de desarrollar SDR y apnea (<30 semanas de gestación) pueden tener apnea
menos frecuente cuando se combina la CPAP con el inicio temprano de la terapia con
cafeína.

ii.La fuga de aire es una contraindicación relativa para la CPAP porque la fuga de aire
puede empeorar ante una presión positiva continua.

mi. Complicaciones asociadas con la terapia CPAP

i. Sobredistensión de los pulmones.Los cambios rápidos en la distensibilidad pulmonar a

medida que se reclutan y sostienen regiones atelectásicas, especialmente después de la
administración de surfactante, pueden provocar una distensión excesiva de los espacios
aéreos. A su vez, esto puede resultar en lo siguiente: (i) volúmenes corrientes inadecuados
que conducen a hipercapnia; (ii) taponamiento del lecho capilar alveolar, con desajuste
ventilación-perfusión (V/Q) que conduce a hipercapnia e hipoxemia; y (iii) retorno venoso
deficiente suficiente para reducir el gasto cardíaco. La monitorización a pie de cama y la
optimización de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) son fáciles y esta
complicación es poco común en la práctica.

ii. Fuga de aire.Aunque la sobredistensión por sí sola puede provocar una fuga de aire, lo más
frecuente es que la fuga de aire se deba a grandes cambios en las presiones de las vías
respiratorias a nivel de los bronquiolos respiratorios (donde las vías respiratorias pierden su
estructura de soporte, lo que provoca la alteración de la pared de las vías respiratorias); Esto
puede ocurrir en el contexto de un bebé que lucha por respirar o llora contra la CPAP.
 desórdenes respiratorios 455

III. Traumatismo del tabique nasal(descrito anteriormente)

IV. Fallo de la CPAP.La facilidad de aplicación de la CPAP ha dado lugar a su uso generalizado. Si
el equipo médico o de enfermería no tiene experiencia, es posible que no reconozcan los
primeros signos de una CPAP ineficaz. Si no se establece el FRC, se producirá una necesidad
persistente de suplementos de oxígeno y retracciones persistentes, debido a espacios
aéreos mal apoyados. Esto se debe más a menudo a una aplicación inadecuada de la
interfaz CPAP y rara vez a una boca abierta que presenta un camino para la liberación de la
presión de distensión. Algunos centros intentan cerrar la boca, la mayoría no. En algunos
bebés, el SDR puede ser grave y la decisión de administrar un surfactante debe tomarse
tempranamente, si la necesidad de CPAP es de hasta 8 cm H.2O para disminuir las
retracciones O FiO2es superior a 0,30 para lograr una saturación del miembro superior
derecho del 90%.

B. Cánula nasal de alto flujo humidificada y calentada (HHHFNC).El desarrollo de

dispositivos de humidificación que permiten la administración de oxígeno humidificado
calentado de alto flujo a través de cánulas nasales (HHHFNC) ha llevado a su uso en el SDR
con una interfaz para el paciente que puede ser menos traumática que las cánulas
nasales. Las presiones faríngeas administradas con cánula nasal de alto flujo (HHHFNC)
son variables y la evidencia actual no respalda el uso rutinario de HFNC como alternativa a
la CPAP para la terapia respiratoria primaria del SDR en la mayoría de los bebés
prematuros (<28 semanas de gestación). HFNC es un soporte respiratorio comprobado en
el manejo postextubación de recién nacidos con SDR.

C. Restaurar el surfactante alveolar.El uso generalizado de ANS ha reducido la necesidad de

administración de surfactante, pero en casos de administración precipitada o en circunstancias
que impiden la administración de ANS, el SDR puede ser grave. Para los bebés con SDR, la terapia
con surfactante exógeno puede complementar de manera aguda las reservas endógenas
insuficientes. La combinación de ANS y la administración posnatal de surfactante es más eficaz
para reducir la morbilidad y la mortalidad del SDR que cualquiera de las intervenciones solas.

1. Profilaxis versus tratamiento.La evidencia demuestra una ventaja para el tratamiento

temprano con surfactante de los bebés al inicio de los signos del SDR en comparación con la
espera para establecer un diagnóstico de SDR. Sin embargo, la profilaxis (antes de la
aparición de los signos del SDR) llevaría a que muchos bebés fueran intubados para recibir
surfactante y podrían no desarrollar el SDR o podrían ser tratados exitosamente con CPAP.
Para bebés con CPAP óptima, si la FiO2es >0,30, el surfactante se puede administrar mediante
el método InSurE. Se extuba al bebé con CPAP dentro de los 15 minutos posteriores a la
administración del surfactante. Los métodos más nuevos de terapia con surfactante
mínimamente invasivo (MIST) permiten la administración de surfactante mediante un catéter,
evitando por completo la necesidad de intubar. Para todos los bebés que necesitan
intubación en la sala de partos para estabilización, se recomienda administrar un surfactante.

2. Preparaciones tensioactivas.Los tensioactivos naturales son mejores que los tensioactivos sintéticos.
Los tensioactivos disponibles incluyen una variedad de productos de origen animal y tensioactivos
sintéticos sin proteínas. También se encuentran disponibles tensioactivos sintéticos modificados por
las proteínas tensioactivas B y C, que superan la principal diferencia con los tensioactivos de origen
animal.

3. Posología e intervalo de dosificación.El surfactante se administra para lograr una dosis de

fosfolípidos de al menos 100 mg/kg. Una segunda y ocasionalmente una tercera dosis de
456 síndrome de angustia res P ir at ory

Se puede administrar surfactante si hay evidencia continua de SDR, como un alto

requerimiento persistente de oxígeno y se han excluido otros problemas.
4. Administración.Por lo general, se administra un surfactante a los bebés con SDR a través de
un tubo endotraqueal (ETT) que permanece colocado para ventilación mecánica o se inserta
para dosificar surfactante en un bebé con CPAP y se retira después del procedimiento
(InSurE). El TET debe asegurarse después de la intubación para evitar una mala posición del
tubo durante la dosificación. No es necesaria una radiografía de tórax antes de la dosificación
si la auscultación puede confirmar la igualdad de ruidos respiratorios. Para minimizar el
reflujo hacia el TET, administre a través de una sonda de alimentación estéril insertada en el
TET con la punta en el extremo del TET o por encima de él. Proporcionar la dosis en dos a
cuatro alícuotas y permitir la recuperación con ventilación mecánica entre alícuotas puede
ayudar a minimizar la obstrucción del TET o de las vías respiratorias grandes por la
preparación de surfactante viscoso. Las maniobras posicionales que se recomendaron
inicialmente para ayudar en la distribución del surfactante no son necesarias y deben evitarse
porque podrían provocar una mala posición del TET o la extubación. Se prefiere MIST o la
administración de surfactante menos invasivo (LISA), administrada mediante la inserción de
un catéter de pequeño calibre o un tubo gástrico en la tráquea, a InSurE si se dispone de
experiencia técnica. Reduce la necesidad de intubar. Los dispositivos de aerosolización para la
administración de surfactante se encuentran actualmente en ensayos clínicos.

5. Complicaciones asociadas con la terapia con surfactante

a. Obstrucción de la vía aerea.Pueden producirse hipoxemia, bradicardia y apnea de forma aguda

durante la administración de surfactante debido a la obstrucción de las vías respiratorias grandes
hasta que el surfactante se distribuya por completo. La administración de dosis divididas y la
recuperación con ventilación mecánica minimizan estos eventos transitorios y rara vez son
motivo de preocupación.

b. Fuga de aire.Pueden producirse complicaciones más graves por un rápido aumento de la

distensibilidad pulmonar que se produce cuando el surfactante reduce la tensión superficial,
fomentando el reclutamiento alveolar. Los lactantes que reciben ventilación mecánica con
presión limitada pueden desarrollar neumotórax a medida que aumentan los volúmenes
corrientes administrados (consulte el Capítulo 38). Esto se puede evitar mediante la conversión a
ventilación mecánica con volumen objetivo o cambios rápidos en la presión inspiratoria positiva
(PIP) en respuesta a la evaluación clínica de la dificultad respiratoria complementada con gases
en sangre arterial, si es necesario.

C. Edema pulmonar hemorrágico.Es una complicación rara. A medida que mejora la

distensibilidad, la resistencia vascular pulmonar disminuye y puede provocar
edema pulmonar hemorrágico, comúnmente conocido como hemorragia
pulmonar, especialmente en presencia de un conducto arterioso permeable que
puede exacerbar el proceso con sobrecirculación pulmonar.

D. Asegure una ventilación adecuada.Aunque la oxigenación deficiente es la característica más

evidente del SDR, la atelectasia también reduce el CO2Intercambio de gases que produce
hipercapnia.

1. Ventilación mecánica(ver Capítulo 29). Los bebés con esfuerzo respiratorio deficiente, apnea
recurrente o SDR grave (FiO alta2necesidad, alto CO2a pesar de que la CPAP y el surfactante
sean óptimos) deben identificarse tempranamente y apoyarse con ventilación mecánica. La
estrategia óptima de ventilación para bebés con SDR incluye la aplicación de suficiente PEEP
para permitir el mantenimiento de la CRF. Como se discutio
 desórdenes respiratorios 457

Antes, la optimización de la FRC debería dar lugar a la necesidad de una menor concentración
de oxígeno suplementario para mantener una saturación de oxígeno adecuada. Al igual que
con la CPAP, las complicaciones incluyen sobredistensión, volutrauma y fuga de aire.
La ventilación con volumen limitado en bebés con SDR tiene muchos beneficios: disminución de
la hipocapnia, la DBP y la leucomalacia periventricular (PVL). En este modo de ventilación, el volumen
tidal objetivo se establece en 4 a 6 ml/kg; esto da como resultado un destete automático de las
presiones inspiratorias máximas, a medida que la distensibilidad pulmonar mejora en respuesta al
tratamiento con surfactante, evitando así el volutrauma y la fuga de aire.
En los bebés con una gran fuga alrededor del TET debido a un tubo relativamente pequeño en

comparación con el tamaño de las vías respiratorias, la ventilación con presión limitada y ciclos de tiempo

puede ser más segura. En este caso, monitoreamos de cerca los cambios a veces dramáticos en la

distensibilidad pulmonar y reducimos las presiones inspiratorias máximas para evitar la entrega de volúmenes

corrientes suprafisiológicos, volutrauma y fugas de aire. PIP debe estar en el soporte más bajo necesario para

lograr una elevación suave del pecho.

VII. RESULTADOS DEL RDS.En la era anterior al surfactante, el SDR en los recién nacidos prematuros
generalmente se resolvía entre los 2 y 4 días de edad, a menudo precedido por diuresis espontánea.
Con el uso generalizado de ANS, el uso temprano de CPAP y surfactante exógeno, el curso temporal
del SDR se ha vuelto mucho más corto, a menudo de solo unos minutos u horas. En algunos bebés, la
asociación del parto prematuro con la corioamnionitis puede afectar el tiempo de resolución.
SDR en bebés nacidos en≥Las 32 semanas de edad gestacional y sin otras complicaciones
generalmente se resuelven por completo sin secuelas pulmonares a largo plazo. Los bebés <32
semanas de edad gestacional tienen riesgo de sufrir TLP; el riesgo aumenta al disminuir la edad
gestacional (capítulo 34).

Lecturas sugeridas
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