sdr con deficiencia de surfactante

cuando se produce el surfactante

que es el surfactante

El síndrome de dificultad respiratoria

 principal causa de morbimortalidad en el neonato pretérmino

 una enfermedad por inmadurez pulmonar.
 ausencia del surfactante
 origina atelectasias alveolares y cortocircuitos intrapulmonares múltiples que a su vez
produce una incapacidad para captar oxígeno y eliminar CO2 .

 Se manifiesta por signos de insuficiencia respiratoria, imagen reticulogranular difusa y

broncograma aéreo en la radiografía de tórax, y por hipoxemia y acidosis en la
gasometría

Agente

La enfermedad

se da por el nacimiento prematuro el cual presenta factores como:

a) déficit de surfactante

b) inmadurez anatómica -parénquima pulmonar, pared torácica y vías aéreas

c) aumento de líquido intersticial pulmonar

sdr Se presenta en el RN pretérmino

- en los que a menor edad gestacional mayor frecuencia de SDR,

- incidencia de 71% en RN con peso al nacer entre 501 y 750 g
- 55% con peso entre 751 y 1 000 g
- 37% con peso entre 1 001 y 1 250 g
- 23% con peso entre 1 251 y 1 500 g.

Es más frecuente y, en general, más grave en RN masculino

La diabetes materna es un Factor de riesgo  mayor frecuencia de partos pretérmino, ya sea por
indicación fetal o materna;

los hijos de las diabéticas presentan SDR a pesar de tener indicadores de madurez pulmonar.
por una relación lecitina/ esfingomielina mayor de 2:1.

factores que aceleran la madurez pulmonar y disminuyen la aparición de SDR:

a) ruptura prematura de membranas y cérvix incompetente

b) adicción a la heroína, hemoglobinopatías y la toxemia

la toxemia como factor de protección para SDR sólo se observa en los prematuros mayores de 31
semanas.

Ya que en los de menor edad parece aumentar la frecuencia y la gravedad del padecimiento

c) la administración prenatal de corticosteroides

El principal factor para el desarrollo de SDR es la deficiencia de surfactante.

compuesto por fosfolípidos 70 a 80%

- lípidos neutros en 10%

- 10% proteínas

su función principal es disminuir la tensión superficial, esto evita el colapso alveolar y permite
que se establezca la capacidad funcional residual.

el surfactante tambien favorece otras funciones, como:

a) disminuir la presión que se necesita para distender el pulmón

b) aumentar la elasticidad pulmonar

c) acelerar la eliminación del líquido alveolar

d) disminuir el trabajo de la respiración

e) disminuir el tono precapilar, favorece la circulación pulmonar

f) proteger a las superficies epiteliales alveolares de la lesión oxidativa.

El surfactante se produce, almacena, secreta y es reciclado por los neumocitos tipo II

pero en el neonato pretérmino, la producción está limitada y su almacenamiento baja

rápidamente al nacer.

inmadurez anatómica, en el pretérmino

los alvéolos terminales aun no están bien desarrollados, junto con el mesénquima de la
interfase alveolocapilar, dificultan el intercambio gaseoso.
 tambien se presenta una pared torácica flácida y una elasticidad pulmonar disminuida y esto
provoca que se requiera una presión negativa inspiratoria mucho mayor para generar un
volumen corriente,

y como resultado, la pared torácica se retrae fácilmente, se produce una inspiración paradjica
inefi caz y aumenta el trabajo respiratorio.

Al nacer, el aire sustituye al líquido que llena los pulmones dentro del útero; al abrirse los
alvéolos, esa “película” de surfactante los mantiene estables.

entonces La primera respiración es la más difícil porque se tiene que vencer los efectos de la
tensión superficial de la interfase aire-líquido de las vias aéreas pequeñas y alvéolos, se
requiere una presión inspiratoria hasta de 60 a 80 cm H2 O.

Al permanecer abiertos los alvéolos y establecerse así la capacidad residual funcional cada
respiración subsiguiente requiere de menos esfuerzo inspiratorio.

El défi cit de surfactante ocasiona la aparición de atelectasias difusas con lo que se genera
hipoventilación e hipoxemia/hipercapnia que resulta en acidosis respiratoria y
vasoconstricción pulmonar

esto daña la integridad endotelial de los vasos pulmonares y epitelia alveolar

El cuadro clínico inicia desde el nacimiento y se manifi esta por

- signos de difi cultad respiratoria como aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea,
disociación toracoabdominal, quejido espiratorio, cianosis y apnea,
- La presencia de apneas en estadios tempranos es un signo grave que refleja hipoxemia
importante, inestabilidad térmica y, en ocasiones, sepsis.
- La evolución clínica no complicada se caracteriza por agravamiento progresivo con acné
para las 48 a 72 h de vida
- en los casos muy graves o sin tratamiento, la muerte puede ocurrir desde las primeras
horas de vida

El diagnóstico puede establecerse antes del nacimiento con la evaluación en líquido amniótico de
la relación lecitina/esfingomielina (L/E), en los embarazos de riesgo alto que hayan iniciado
trabajo de parto o en los que se necesita interrumpir.

una relación L/E mayor de dos indica madurez pulmonar, y una menor, se asocia a riesgo de SDR

 presencia de fosfatidilglicerol en líquido amniótico es indicativa de madurez total

En el RN, diagnóstico

se establece con el apoyo radiográfico que muestra imagen de vidrio despulido o patrón
reticulogranular, con broncograma aéreo que representa los alvéolos colapsados con el
contraste de los bronquiolos aereados

la gasometría no es diagnóstica y sólo es indicativa de su gravedad, manifestada por la afectación

de los gases sanguíneos.