GUIA DOCENTE DE PATOLOGIA PULMONAR

1. Enumere los mecanismos defensivos del sistema respiratorio

La tos y el sistema ciliar.
Proteínas del moco: mucinas o péptido antimicrobianos, proteínas transmembrana como los
receptores Toll-Like capaces de detectar distintos patrones moleculares.
Células con capacidad fagocitica e inmunoglobulinas.

2. Defina atelectasia
Es una expansión incompleta de los pulmones o el colapso de un pulmón previamente insuflado. Hay
anomalías en áreas de parénquima pulmonar poco o nada aireadas. Las atelectasias graves reducen
de forma significativa la oxigenación de la sangre y predisponen a las infecciones.

3. Explique los 4 tipos de la atelectasia

Atelectasia obstructiva que afecta a las regiones del pulmón distales al bronquio obstruido.
La atelectasia por compresión que suela afectar a todo el pulmón; la compresión puede ser
ocasionada por liquido o aire.
La atelectasia parcheada afecta a segmentos pequeños de todos los lóbulos; estos segmentos son
zonas no aireadas por déficit de surfactante en mismas zonas.
La atelectasia por contracción se da por un daño a nivel subpleural como la fibrosis intersticial, la
cual impide la expansión del parénquima.

4. Defina edema pulmonar

Un edema pulmonar es una acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial los
espacios entre los capilares sanguíneos y el alvéolo, que lleva a que se presente hinchazón

5. Enumere las principales causas de edema pulmonar

 Trastornos hemodinámicos:
o El mecanismo más frecuente es el aumento de la presión hidrostática, como
sucede en la insuficiencia
o cardíaca congestiva izquierda.
o También se puede producir por una reducción de la presión oncótica del plasma.
 Aumento directo de la permeabilidad capilar:
o Las causas más importantes son los agentes infecciosos, gases inhalados,
aspiración de
o líquidos y fármacos.
o El edema se produce por lesiones directas del endotelio vascular o de las células
epiteliales alveolares (con lesiones secundarias de los microvasos).
 Insuficiencia linfática:
o Carcinomatosis linfangítica.
o Linfangitis fibrosante (p. ej., silicosis).

6. Describa las características macroscópicas y microscópicas del edema pulmonar

 Características macroscópicas:
a. El edema y la congestión pulmonar se caracterizan por ocasionar pulmones pesados y
húmedos.
b. La congestión pulmonar de larga evolución se asocia a una induración parda de los
pulmones (los pulmones están firmes/consistentes y pardos), lo que predispone a las
infecciones.
 Características histológicas:
a. Los capilares alveolares están ingurgitados.
 b. Dentro de los alveolos se encuentra un material proteináceo que se tiñe de rosa con
hematoxilina-eosina.
c. En casos de congestión pulmonar de larga evolución se encuentran numerosas células de
insuficiencia cardíaca y fibrosis, con engrosamiento de las paredes alveolares.

7. Defina síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)

Existen muchos sinónimos para el SDRA, como daño alveolar difuso, insuficiencia respiratoria del
adulto, pulmón del shock, lesión alveolar aguda, pulmones húmedos traumáticos o dificultad
respiratoria del adulto.
Entre sus rasgos clínicos destaca la existencia de una insuficiencia respiratoria de evolución rápida
con riesgo vital, cianosis y una hipoxemia arterial grave. Esta no responde bien al tratamiento con
oxígeno y en ocasiones evoluciona a un fracaso multiorgánico extrapulmonar.
Casi siempre se asocia a datos de edema pulmonar importante (con frecuencia llamado edema
pulmonar no cardiogénico de baja presión o elevada permeabilidad).

8. Enumere los procesos que se asocian al desarrollo de SDRA

 Lesiones pulmonares directas:
o Infecciones pulmonares difusas.
o Toxicidad del oxígeno.
o Inhalación de toxinas y otros irritantes.
o Aspiración del contenido gástrico.
 Procesos sistémicos:
o Shock séptico.
o Shock asociado a traumatismos torácicos.
o Pancreatitis hemorrágica.
o Quemaduras.
o Cirugías abdominales complicadas.
o Sobredosis de narcóticos y otras reacciones farmacológicas+.

9. Describa la patogenia del SDRA

El SDRA es el resultado final de una lesión alveolar aguda causada por diversas agresiones,
mientras que el síndrome de dificultad respiratoria de los neonatos se debe a una deficiencia del
surfactante pulmonar.
En el SDRA, la lesión inicial afecta al endotelio capilar (con mayor frecuencia) o al epitelio alveolar
(en ocasiones), aunque al final se afecten ambos de forma evidente.
El aumento de permeabilidad de los capilares se debe a la acción de los leucocitos sobre el
endotelio.
El aumento de la permeabilidad capilar se sigue de edema, primero intersticial y luego
intraalveolar, con exudados de fibrina y formación de membranas hialinas.
Los exudados y la destrucción difusa del tejido no se resuelven con facilidad y el resultado final es
la organización con cicatriz, lo que contrasta con el trasudado del edema pulmonar cardiogénico,
que se suele resolver.

10. Explique las diferencias entre neumopatías obstructivas y restrictivas

Las enfermedades obstructivas (o de las vías respiratorias) se caracterizan por un aumento de la

resistencia al flujo aéreo debida a una obstrucción parcial o completa de la vía aérea: desde la
tráquea y los grandes bronquios a los bronquiolos terminales y respiratorios. Las pruebas de función
pulmonar de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva muestran una reducción de la
velocidad del flujo espiratorio. Los principales trastornos obstructivos (excluidos los tumores o la
inhalación de un cuerpo extraño) son:
Enfisema.
Bronquitis crónica.
 Bronquiectasias.
Asma.

Las enfermedades restrictivas se caracterizan por una expansión reducida del parénquima pulmonar
con disminución de la capacidad pulmonar total. La característica de este patrón restrictivo de
enfermedad es una reducción de los volúmenes pulmonares. Las enfermedades restrictivas se
producen en los siguientes procesos:
Alteraciones de la pared torácica en presencia de un pulmón normal.
Enfermedades neuromusculares (poliomielitis).
Obesidad grave.
Enfermedades pleurales.
Cifoescoliosis.
Neumopatías intersticiales e infiltrativas:
SDRA agudo.
Neumoconiosis crónica y la mayor parte de los procesos infiltrativos.

11. Defina enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) u OCFA

El término EPOC incluye un grupo de trastornos que comparten un síntoma fundamental, la disnea, y
que se asocian a una obstrucción crónica o recidivante al flujo aéreo dentro de los pulmones.

12. Defina enfisema

El enfisema es un trastorno pulmonar en el cual se produce un aumento de tamaño anómalo y
permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal y se asocia a una destrucción de
sus paredes, sin fibrosis. Se distinguen cuatro tipos fundamentales de enfisema:
Centroacinar (centrolobulillar).
Panacinar (panlobulillar).
Paraseptal (acinar distal).
Irregular.
Sólo los dos primeros tipos producen una obstrucción al flujo aéreo con repercusión clínica.
El enfisema centroacinar supone un 95% de todos los casos y es mucho más frecuente que la
variante panacinar o las otras formas poco frecuentes de enfisema.

13. Enumere los 4 tipos de enfisema

- Enfisema Centroacinar (centrolobulillar)
- E. Paracinar
- E. Paraseptal
- E. irregular
14. Explique la patogenia del enfisema Deficiencia
congénita de
Tabaquismo + predisposición alfa-antitripsina
genética

Estrés oxidativo, Cels. Inflamatorias, Desequilibrio

aumento de apoptosis y mediadores proteasa-antiproteasa
senescencia inflamatorios

Destrucción de la pared
alveolar

15. Defina bronquitis crónica

Tos persistente con producción de esputo durante al menos 3 meses en 2 años consecutivos, en ausencia de
cualquier otra causa identificable.

Humo de cigarros interfiere en la acción ciliar del ep. Resp. Impidiendo la eliminación del moco.

16. Enumere los factores más importantes en la patogenia de la bronquitis crónica

- Hipersecreción de moco por liberación de histamina, IL-13. Aumento de cels. Caliciformes
Hipertrofia de las glándulas submucosas.
- Inflamación inhaladores rptas. Inflamatorias neutrófilos, linfocitos, macrófagos.
- Infección Mantiene la bronquitis.

17. Explique la diferencia clínica de los pacientes con enfisema de los pacientes con bronquitis crónica

Enfisema Bronquitis Crónica

Aumento de tamaño permanente de los espacios
aéreos distales a los bronquiolos terminales. EPOC
Hiperventilación conserva bien el oxígeno
Tos ligera, importante insuflación torácica.
Baja capacidad de difusión y gasometría arterial es
relativamente normal.
Tos productiva purulenta persistente por 3 meses
consec. En 2 a.
Hipercapnia, hipoxemia grave
Hipersecreción de moco e inflamación persistente
Cor pulmonale, ICC, Hipertensión pulmonar sec.

18. Enumere las causas de muerte más frecuente en pacientes con EPOC
- Insuficiencia respiratoria que produce hipoxia grave, acidosis respiratoria y coma.
- Insuficiencia cardíaca derecha.
- Colapso pulmonar masivo secundario a un neumotórax por rotura de las bullas

19. Defina asma bronquial y estatus asmático

El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico recidivante que cursa con hiperreactividad de las vías
respiratorias y que produce una broncoconstricción episódica reversible. La reacción es secundaria a un
aumento de la capacidad de respuesta del árbol bronquial frente a diversos estímulos. Los pacientes
experimentan ataques impredecibles e incapacitantes de disnea intensa, con tos y sibilancias, que se
relacionan con episodios súbitos de broncoespasmo. Entre las crisis los pacientes no tienen síntomas, pero en
algunos casos aparece una bronquitis crónica o cor pulmonale. En la forma más grave del asma, el estatus
asmático, los paroxismos agudos intensos persisten durante días e incluso semanas y ponen en suficiente
riesgo la función ventilatoria como para ocasionar una cianosis importante e incluso la muerte.

20. Explique las diferencias entre asma intrínseca y asma extrínseca

El asma extrínseco se induce por la exposición a un antígeno extrínseco (reacción de hipersensibilidad de tipo
I). Dentro de este tipo se incluyen: Asma atópica (alérgica) (la forma más frecuente). Asma profesional
(humos, polvos orgánicos y químicos, gases y otras sustancias químicas). Aspergilosis broncopulmonar
alérgica.
El tipo intrínseco (idiosincrático) se inicia por distintos mecanismos no inmunitarios, entre los que se incluyen:
- Ingesta de ácido acetilsalicílico (asma inducido por fármacos).
- Infecciones pulmonares, sobre todo virales (causa más frecuente de asma no atópica).
- Frío.
- Irritantes inhalados.
- Estrés.
- Ejercicio.
21. Explique las diferencias entre bronquitis y enfisema

22. Describa las diferencias anatomo-patológicas entre bronquitis crónica, bronquiectasia, asma,
enfisema y bronquiolitis
 23. Explique la patogenia del asma atópica

El asma atópico suele debutar en la infancia, y se desencadena por antígenos ambientales como el polvo, los
pólenes, la caspa de los animales o los alimentos. Los pacientes con este cuadro suelen tener antecedentes
familiares de atopia y las crisis asmáticas suelen estar precedidas de rinitis alérgicas, urticaria o eczema. Se
trata de un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad de tipo I mediada por inmunoglobulina E (IgE). En
las vías respiratorias, los antígenos inhalados (alergenos) inician reacciones, que al final estimulan la
producción de IgE por los linfocitos B, el aumento de los mastocitos y los eosinófilos, que se activan.

24. Enumere los principales mediadores responsables del broncoespasmo en pacientes con asma
bronquial
- Los leucotrienos C4, D4 y E4 provocan una broncoconstricción prolongada, aumento de la
permeabilidad vascular y aumento de la secreción de moco.
- La acetilcolina provoca constricción del músculo liso de las paredes de las vías respiratorias.
- La histamina es un potente broncoconstrictor.
- La prostaglandina D2 produce broncoconstricción y vasodilatación.
- El factor activador de las plaquetas provoca la agregación de las plaquetas con liberación de
histamina y serotonina de los gránulos.

25. Describa las principales características anatomo-patológicas del asma bronquial

Hiperplasia del músculo liso: mayor reactividad de las vías respiratorias

frente a toda una diversidad de estímulos, que se traduce en una infl amación de las paredes bronquiales
 broncoconstricción episódica;
 inflamación
 aumento de la secreción de moco

26. Defina bronquiectasia

 Las bronquiectasias se definen como una dilatación anómala de los bronquios y bronquiolos,
asociada en general a una infección crónica. Los pacientes desarrollan tos, fiebre y expectoración de
una gran cantidad de moco purulento y maloliente. La dilatación debería ser permanente para ser
considerada una bronquiectasia (es frecuente encontrar una dilatación bronquial reversible en las
neumonías virales y bacterianas).

27. Enumere las causas de bronquiectasias

Obstrucción bronquial localizada por tumor, cuerpos extraños e impactación de moco.
Enfermedades obstructivas difusas de las vías respiratorias, como el asma o la bronquitis crónica.
Trastornos congénitos y hereditarios, como la fibrosis quística, cuadros de inmunodeficiencia,
síndrome del cilio inmóvil y síndrome de Kartagener.
Neumonía necrosante causada por Mycobacterium tuberculosis, estafilococos e infecciones mixtas.

28. Defina Neumonía

La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. Éstos están
formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que —en las personas sanas— se llenan de aire al
respirar. Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace
dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno.
Las neumonías agudas se deben a virus y bacterias, mientras que la neumonía crónica es
característica de las infecciones fúngicas o tuberculosas.

29. Explique la diferencia entre bronconeumonía y neumonía lobular

La neumonía bacteriana se caracteriza por una solidificación oxidativa (condensación) del tejido
pulmonar, que se debe a la invasión por bacterias del parénquima pulmonar. Según la distribución
anatómica macroscópica, se puede clasificar en los siguientes grupos:
La neumonía lobulillar (bronconeumonía) es una condensación parcheadafr4 del pulmón (áreas de
inflamación aguda supurativa). Esta infección suele ser el resultado de la extensión de una bronquitis
o bronquiolitis preexistente. Suele afectar con más frecuencia a lactantes o ancianos. La
condensación suele ser multilobular y con frecuencia bilateral y basal.
La neumonía lobular es una infección bacteriana aguda que afecta a una gran parte de un lóbulo o
a todo un lóbulo entero. En este momento es infrecuente por la eficacia con la que los antibióticos
consiguen abortar estas infecciones y prevenir la aparición de una condensación lobular franca.

30. Enumere los 3 principales agentes de neumonía bacteriana

La bronconeumonía se debe a estafilococos, estreptococos, neumococos, Haemophilus

influenzae,Pseudomonas aeruginosa y bacterias coliformes.
La neumonía lobular suele deberse (90-95%) a neumococos (Streptococcus pneumoniae).

31. Explique los cuatro estadios clásicos de la neumonía

fase congestiva: un pulmón rojo, pesado y pastoso. ingurgitación vascular, líquido intraalveolar con pocos
neutrófilos,presencia de numerosas bacterias.
hepatización roja: consolidación/condensación de los espacios aéreos-pulmonares. pulmón pardo-rojizo,
firme y vacío de aire, que-recuerda al hígado. capilares alveolares congestivos y espacios alveolares llenos de
eritrocitos, neutrófilos y fibrina.
hepatización gris:consolidación/condensación persistente. El exudado-intraalveolar comprime los capilares,
reduciendo así el flujo sanguíneo pulmonar.-parénquima pulmonar de estructura consolidada, pálida y vacía
de-aire, gris-amarillento. alveolos llenos de exudado fibrinopurulento-y capilares de las paredes alveolares
comprimidos y contienen menos-sangre que en las fases previas.
La resolución fase final, depósito de detritos granulares semilíquidos,que se reabsorben, se ingieren por los
macrófagos o se eliminan con la tos.
 32. Explique las 5 complicaciones más importantes de la neumonía bacteriana

Pleuritis: considerada característica de la neumonía,en lugar de una complicación distinta.

Absceso: por la acción lítica de los neutrófilos encontrar en las neumonías-secundarias a Staphylococcus
aureus.
Empiema: reacción fibrinosupurativa intrapleural.
Neumonía crónica: causada por la organización del exudado con persistencia de la infección.
Bacteriemia con diseminación hematógena: causa abscesos metastásicos, endocarditis,-meningitis o artritis
supurativa.
33. Defina Neumonía atípica

enfermedad respiratoria aguda febril caracterizada por cambios-inflamatorios parcheados a nivel pulmonar,
que se limitan a los tabiques-alveolares y el intersticio pulmonar. ausencia de exudados-alveolares, aunque
sería mucho más preciso llamar a este cuadro neumonitis intersticial.
34. Enumere los 3 principales agentes de neumonía atípica

El agente etiológico más frecuente es Mycoplasma pneumoniae.

los-virus, Chlamydia spp. y Coxiella burneti (fiebre Q).

35. Enumere los principales agentes de la neumonía adquirida en la comunidad, neumonía nosocomial,
por aspiración y las que presenta el paciente inmunodeprimido.

agentes de la neumonía adquirida en la comunidad:

 VRS
 Inluenza
 Parainluenza
 Rinuvirus
 Adenovirus
 Metapneumovirus
 Streptococcus-pneumoniae
 Mycoplasma-pneumoniae

neumonía nosocomial

 bacilos gramnegativos (BGN)

 entéricos (no Pseudomona),
 Haemophilus influenzae,
 Staphylococcus aureus
 meticilín sensibles
 Streptococcus pneumoniae.

Aspiración

 Neumococo
 Bacteroides fragilis,
 érmenes anaerobios

paciente inmunodeprimido.

 Bacterias
 Hongos
 Virus
 Parasitos

36. Defina absceso pulmonar

El absceso pulmonar es un proceso supurativo local intrapulmonar, caracterizado por la necrosis del
tejido pulmonar.

37. Enumere los trastornos más frecuentes que predisponen a la formación de abscesos pulmonares
Los gérmenes responsables (p. ej., estreptococos aerobios y anaerobios, S. aureus y gérmenes
gramnegativos) se introducen por los siguientes mecanismos:
La aspiración de material infeccioso es la causa más frecuente, sobre todo en procesos que cursan
con depresión del reflejo tusígeno (p. ej., alcoholismo agudo, coma, anestesia, sinusitis, sepsis
gingivodental y debilitamiento).
Antecedentes de infecciones pulmonares primarias por bacterias.
Embolia séptica.
Neoplasia (neumonía postobstructiva).
Penetración traumática directa de los pulmones, extensión de las infecciones de un órgano vecino
y siembra hematógena del pulmón por organismos piógenos.

38. Describa las principales características histológicas de las enfermedades intersticiales (infiltrativas y
restrictivas)

Las enfermedades intersticiales difusas son un grupo heterogéneo de enfermedades que comparten
cambios crónicos en general y difusos del tejido conjuntivo pulmonar, sobre todo del intersticio de
las paredes alveolares. Las alteraciones clínicas y los cambios funcionales pulmonares suelen
corresponder a una neumopatía restrictiva. Los pacientes presentan disnea, taquipnea y al final
cianosis, asociadas o no a sibilancias y otros datos de obstrucción de la vía respiratoria. Con el tiempo
se pueden desarrollar hipertensión pulmonar secundaria e insuficiencia cardíaca derecha con cor
pulmonale. Estas entidades se distinguen entre sí en los estadios precoces, pero las formas
avanzadas resultan difíciles de distinguir porque siempre se asocian a cicatrices con destrucción
macroscópica del pulmón, en una fase que se suele llamar pulmón terminal o en panal de abeja.

39. Describa la clasificación de las enfermedades intersticiales según su etiología

Etiología conocida:
Factores ambientales: amianto, sílice y berilio (25% de todos los casos).
Radiación ionizante.
Tras un SDRA.
Neumonitis por hipersensibilidad.
Etiología desconocida:
Enfermedades del colágeno vascular (10%).
Sarcoidosis (20%).
Fibrosis pulmonar idiopática (15%).
Granulomatosis de Wegener.

40. Defina neumoconiosis

Se definían las neumoconiosis como enfermedades pulmonares causadas por la inhalación de polvos
inorgánicos. En este momento se ha ampliado este concepto e incluye procesos patológicos
causados por partículas orgánicas e inorgánicas y también por humos y vapores de sustancias
químicas. Los principales tipos de neumoconiosis son:
Antracosis (polvo de carbón).
Silicosis (sílice).
Asbestosis (amianto).
 Beriliosis (berilio).
Siderosis (polvo de hierro).
Estannosis (polvo del estaño).
Baritosis (polvo del bario).
Talcosis (polvo de talco).

41. Enumere las principales causas de neumoconiosis

Antes se definían las neumoconiosis como enfermedades pulmonares causadas por la inhalación de
polvos inorgánicos. En este momento se ha ampliado este concepto e incluye procesos patológicos
causados por partículas orgánicas e inorgánicas y también por humos y vapores de sustancias
químicas. Los principales tipos de neumoconiosis son:
Antracosis (polvo de carbón).
Silicosis (sílice).
Asbestosis (amianto).
Beriliosis (berilio).
Siderosis (polvo de hierro).
Estannosis (polvo del estaño).
Baritosis (polvo del bario).
Talcosis (polvo de talco).

42. Explique las diferencias entre neumonía intersticial usual (NIU) y la neumonía intersticial
descamativa (NID)
La NIU (sinónimos: fibrosis pulmonar idiopática, síndrome de Hamman-Rich y alveolitis fibrosante
idiopática) es una enfermedad de etiología desconocida, que se caracteriza a nivel clínico por una
hipoxemia grave con cianosis. Su característica histológica es la existencia de inflamación crónica en
los espacios intersticiales. Se reconoce también una fibrosis extensa de los tabiques alveolares.
Como en muchos de estos trastornos se produce un pulmón terminal (en panal de abeja), es preciso
descartar las causas conocidas de fibrosis intersticial. La supervivencia media es inferior a 5 años.
La NID se caracteriza por inflamación intersticial y una sorprendente acumulación de macrófagos
en los alveolos, que originalmente se consideraban células epiteliales descamadas de las paredes
alveolares. Estos pacientes suelen presentar tos y disnea de lenta evolución. El tratamiento con
corticoides tiene buenos resultados en la mayor parte de los casos y con frecuencia elimina las
lesiones pulmonares. Una minoría de los pacientes desarrolla en ese momento o con posterioridad
una fibrosis intersticial importante.

43. Enumere las enfermedades que cursan con síndromes hemorrágicos pulmonares
El síndrome de Goodpasture se caracteriza por la aparición simultánea de una glomerulonefritis
proliferativa, en general rápidamente progresiva, y una neumonitis intersticial hemorrágica
necrosante. Tanto la hemorragia pulmonar como la glomerulonefritis mejoran con un intercambio
de plasma intensivo. Por lo demás, el pronóstico es desfavorable.
Hemosiderosis pulmonar idiopática.
Hemorragia asociada a vasculitis (angitis por hipersensibilidad, granulomatosis de Wegener y lupus
eritematoso).

44. Explique las características de los carcinomas broncogénicos

La inmensa mayoría (90-95%) de los tumores malignos pulmonares son carcinomas broncogénicos.
Otros tumores son los carcinoides bronquiales y tumores mesenquimales y de otros tipos. El término
broncogénico alude a su origen en el epitelio bronquial (y en ocasiones bronquiolar).
Se trata del segundo tumor maligno más frecuente en los países occidentales.
Es el tumor maligno mortal más frecuente.
 Es más frecuente entre los 40 y 70 años, con una incidencia máxima en las décadas sexta y
séptima.

45. Describa en que regiones del pulmón se originan la mayor parte de los carcinomas broncogenicos
Los carcinomas broncogénicos se suelen originar en el hilio pulmonar o cerca del mismo. Una
minoría de los carcinomas primarios se origina en la periferia del parénquima pulmonar a partir de
los bronquiolos.

46. Describa los efectos locales y las complicaciones más frecuentes del carcinoma pulmonar
Los efectos locales más frecuentes de la diseminación de un tumor pulmonar son:
Neumonía, absceso o colapso lobular por una obstrucción bronquial.
Neumonía lipoidea.
Derrame pleural.
Ronquera (por invasión del nervio recurrente laríngeo por un tumor localizado en el
vértice del pulmón).
Disfagia (invasión del esófago).
Parálisis del diafragma (infiltración del nervio frénico).
Destrucción costal (infiltración de la pared torácica).
Síndrome de vena cava superior (congestión venosa, edema en cabeza y brazos y
alteraciones circulatorias).
Síndrome de Horner (enoftalmos, ptosis, miosis y anhidrosis).
Pericarditis y taponamiento.

47. Explique las causas del derrame pleural

Un derrame pleural puede formarse por varios mecanismos patogénicos:
Aumento de la presión hidrostática, como en la insuficiencia cardíaca congestiva.
Aumento de la permeabilidad vascular, como en la neumonía.
Reducción de la presión oncótica plasmática, como en el síndrome nefrótico.
Aumento de la presión negativa intrapleural, como en la atelectasia.
Bloqueo del drenaje linfático, como en la carcinomatosis mediastínica

48. Describa los principales tipos de derrames pleurales no inflamatorios

El hidrotórax es una colección no inflamatoria de líquido seroso en la cavidad pleural. El derrame
es claro y de color pajizo. El hidrotórax puede ser uni o bilateral y la causa más frecuente es la
insuficiencia cardíaca, aunque también es frecuente en la insuficiencia renal o la cirrosis hepática.
El hemotórax se corresponde con la salida de sangre a la cavidad pleural y puede ser una
complicación mortal de un aneurisma de aorta roto o un traumatismo vascular.
El quilotórax es una acumulación de líquido lechoso (de origen linfático) dentro de la cavidad
pleural. En general se debe a un traumatismo u obstrucción del conducto torácico, que determina la
rotura de los conductos linfáticos principales. Con mayor frecuencia se debe a procesos malignos
mediastínicos.

49. Defina neumotórax

El neumotórax es la acumulación de aire o gas en la cavidad pleural y se puede clasificar como:

Neumotórax espontáneo, una posible complicación de cualquier tipo de enfermedad pulmonar

que provoque la rotura de un alveolo, como sucede en:
Enfisema.
Asma.
Tuberculosis.
Neumotórax traumático, en general relacionado con una lesión perforante de la pared torácica.
Neumotórax terapéutico, que antes se usaba con frecuencia como tratamiento de la tuberculosis.
 El neumotórax puede ocasionar compresión, colapso y atelectasia en el pulmón y ser responsable de
una dificultad respiratoria importante.

50. Enumere causas de neumotórax

Traumático: La causa del neumotórax se debe a un traumatismo (ya sea abierto o cerrado) que
provoca la entrada de aire entre las dos capas de pleura. Estos a su vez pueden clasificarse en
iatrogénicos (por procedimientos médicos) y en no iatrogénicos. Por ejemplo el que pudiera causar
una costilla rota al rasgar la pleura.

Espontáneo: El neumotórax aparece sin ningún traumatismo previo. Podemos distinguir entre
neumotórax espontáneo primario (si no hay enfermedad pulmonar subyacente) o neumotórax
espontáneo secundario (si el paciente sufría algún tipo de neumopatía previa). Hay que descartarlo
siempre ante cualquier dolor torácico o disnea de aparición brusca. La clínica y la exploración
pueden ser muy inaparentes. La aparición de estos neumotórax suele darse con la formación de
unas burbujas en la pleura visceral (bullas), que repentinamente se rompan originándolos.