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SEMINARIO 02: TRASTORNOS RESPIRATORIOS

AGUDOS EN EL RECIÉN NACIDO


1

INDICE

INTRODUCCIÓN …………………………………………………………………………………... pág. 2

OBJETIVOS ……………………………………………..……………………………………………. pág.3

I. GENERALIDADES:

A. DEFINICIÓN Y EVALUACIÓN……………………………………………………………… pág 4

B. EPIDEMIOLOGIA ……………………………………………………......................... pág.6

C. FACTORES ASOCIADOS..…………………………………………………………………. pág.6

D. CAUSAS DE DISTRÉS ……………………………………………….…………………….. pág.6

II . CAUSAS PULMONARES

A. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA ………………………………………… pág.8

B. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN …………………………………………………. pág.11

C. SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL …………………………………………… pág.14

D. NEUMONIA CONNATAL ……………………. …………………………………………… pág.20

III. CAUSAS SISTÉMICAS ……………………………………………………………..…….. pág.26

IV. RCP NEONATAL…….. ……………………………………………………………..…….. pág.28

CONCLUSIONES……………………………………………………………………………………….pág.33
BIBLIOGRAFIA ……………………………………………………………………………….……… pág.34
2

INTRODUCCION
La patología respiratoria constituye la causa más frecuente de morbilidad en el
período neonatal, y puede afectar al 2-3% de los recién nacidos y hasta el 20% de
los que tienen un peso al nacer menor de 2,5 kg. Los trastornos respiratorios
neonatales más frecuentes son el Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal
(SDR), cuya incidencia y gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional,
presentándose sobre todo en menores de 32 semanas, y con una incidencia del
50% entre la semana 26 y 28. La aspiración de líquido amniótico meconiado ocurre
en el 5 a 12 % de los casos en los que hay meconio en el líquido amniótico y está
relacionada con la presencia de asfixia perinatal. La neumonía es la infección más
común en el neonato y puede ser debida a causas antenatales, perinatales o
postnatales. Otros problemas respiratorios menos frecuentes son las deformidades
de la pared toráxica, de la vía aérea, del diafragma y estructuras mediastinales, así
como anomalías cardiacas, metabólicas y neurológicas.

El grado de desarrollo anatómico y fisiológico del sistema respiratorio,


especialmente en los recién nacidos (RN) pretérmino, y los rápidos cambios que
deben producirse en el momento del nacimiento, cuando el recambio gaseoso
pasa de la placenta al pulmón, son, junto con malformaciones e infecciones, los
factores fundamentales que explican esta alta incidencia.

En el momento actual, debido a los constantes avances en el diagnóstico, en el


control y en el tratamiento fetal, y también al conocimiento fisiopatológico y a las
nuevas posibilidades terapéuticas de estos procesos, la letalidad se ha reducido de
modo considerable y se limita casi exclusivamente a los recién nacidos de peso al
nacer extremadamente bajo, a malformaciones congénitas a las que se asocia
hipoplasia pulmonar o alteraciones musculoesqueléticas, y a algunos cuadros que
cursan con hipertensión pulmonar persistente neonatal.

La atención de los niños con trastornos respiratorios, dada su complejidad,


fragilidad y heterogeneidad no solo consume una gran cantidad de recursos sino
que para obtener resultados óptimos se requiere de un adecuado desempeño de
los profesionales de la salud acompañado de acceso a los recursos tecnológicos
apropiados.
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Objetivos:
1. Conocer la definición de dificultad respiratoria y enfermedades que la
ocasionan.
2. Conocer cuando debemos de empezar a realizar una RCP neonatal, sus
pasos y cuando descontinuar la misma .
3. Conocer la etiología, manifestaciones clínicas y manejo de la enfermedad
de membrana hialina.
4. Revisar los aspectos más importantes de la etiología, el diagnóstico y
tratamiento de la Taquipnea transitoria del recién nacido.
5. Conocer la fisiopatología, clínica y tratamiento del síndrome de aspiración
meconial
6. Conocer la definición, etiología, factores de riesgo, cuadro clínico,
diagnóstico de la neumonía congénita.
7. Conocer las causas sistémicas más comunes implicadas en un síndrome de
distres respiratorio
4

i. generalidades:
A. DEFINICIÓN Y EVALUACIÓN

El término dificultad respiratoria suele emplearse para señalar la presencia


de signos y síntomas de un patrón respiratorio anormal.

Incremento visible del esfuerzo respiratorio caracterizado por taquipnea (FR


mayor o igual a 60 por minuto) y/o tiraje ó quejido.

Habitualmente, se dice que un niño presenta dificultad respiratoria si


manifiesta aleteo nasal, taquipnea, retracciones de la pared torácica, estridor,
quejido, disnea y sibilancias. La magnitud de estos hallazgos se utiliza para juzgar la
gravedad clínica de la dificultad respiratoria. Aunque el aleteo nasal es un signo
inespecífico, el resto de signos pueden ser de gran ayuda para localizar el foco de
la patología. La insuficiencia respiratoria se define por la incapacidad de los
pulmones para aportar el oxígeno suficiente (insuficiencia respiratoria hipóxica) o
para eliminar el dióxido de carbono (insuficiencia ventilatoria) para satisfacer las
demandas metabólicas. Mientras que la dificultad respiratoria es una impresión
clínica, el diagnóstico de insuficiencia respiratoria indica la falta de idoneidad de
la oxigenación, de la ventilación, o de ambas.

La dificultad respiratoria puede aparecer en pacientes sin una neumopatía


asociada, y la insuficiencia respiratoria en ocasiones no se acompaña de dificultad
respiratoria.

EVALUACIÒN CLÍNICA
Para estimar la gravedad y fisiopatología de la dificultad respiratoria, las
medidas de soporte respiratorio necesarias y otras posibles intervenciones
terapéuticas es obligado y urgente llevar a cabo: a) la valoración clínica, en
especial una cuidadosa y detenida inspección, b) la completa evaluación de toda
la información ofrecida por los analizadores de sangre automatizados sobre el
equilibrio acido-básico, cooximetría y contenido de oxígeno, electrolitos y
metabolitos, c) la radiografía de tórax (en ocasiones la disponibilidad inmediata de
ultrasonografía puede ser de gran utilidad) y d) la atención a las variables de
función pulmonar que ofrecen los respiradores neonatales en la actualidad. 5

El test de Silverman permite de un modo sencillo cuantificar la intensidad del


trabajo respiratorio e ir valorando la evolución clínica cuando el paciente no está
sometido a presión de distensión continua o ventilación mecánica, ya que en estas
situaciones el aleteo nasal y el quejido espiratorio no pueden ser valorados. La
auscultación pulmonar cuidadosa, analizando la presencia de hipoventilación
difusa o localizada en alguna zona torácica, estertores, roncus, estridor inspiratorio,
asimetrías o desplazamiento de los tonos cardíacos, puede proporcionar
información relevante acerca de la distribución del murmullo vesicular, la posición
del tubo traqueal en pacientes intubados, la sospecha de neumotórax-
neumomediastino, el derrame pleural abundante, etc. En la valoración del color
de los RN con dificultad respiratoria, la cianosis central (cianosis de piel y mucosa
labial-lingual) indica la existencia de hipoxemia que puede ser de origen cardíaco
o pulmonar. La cianosis de origen pulmonar suele disminuir en respuesta a
incrementos en la fracción de oxígeno del aire inspirado (FiO2), salvo en casos de
malformaciones extremadamente graves o cuando la patología pulmonar está
asociada a un cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso y/o
foramen oval por hipertensión pulmonar. La cianosis periférica (en extremidades)
puede ser debida a hipotermia o a mala perfusión periférica. Los RN con
insuficiencia respiratoria pueden tener coloración pálida por vasoconstricción y
acidosis y, si la cifra de hemoglobina es baja, pueden tener hipoxemia sin cianosis.
La FiO2 necesaria para mantener un color sonrosado del paciente (y una
saturación de oxígeno de la hemoglobina [SatO2] adecuada medida por
pulsioximetría), junto con el test de Silverman, son buenos indicadores clínicos de la
gravedad de la insuficiencia respiratoria.
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B. EPIDEMIOLOGIA

Constituye la causa más frecuente de morbi-mortalidad neonatal y su gravedad se


relaciona con la etiología y la repercusión que tenga sobre los gases arteriales .
Puede afectar al 2-3% de los recién nacidos y hasta el 20% de los que tienen un
peso al nacer menor de 2.5 kg .

C. FACTORES ASOCIADOS

• Prematuridad.

• Depresión o asfixia neonatal.

• Post madurez.

• Retardo en el crecimiento intrauterino.

• Enfermedad de membrana hialina.

• Ruptura prematura de membranas mayor de 12 horas.

• Líquido amniótico meconial.

• Polihidramnios y oligohidramnios.

• Maniobras de reanimación.

• Trabajo de parto prolongado o precipitado.

• Parto instrumentado o cesárea.

• Ruptura prematura de membranas.

• Malformaciones congénitas.

D. CAUSAS DE DISTRÉS
a. Pulmonares
• Enfermedad de Membrana Hialina (EMH). 7
• Síndrome de Aspiración Meconial (SAM).
• Taquipnea Transitoria del recién nacido (TTRN).
• Neumonía Neonatal.
• Síndrome de fuga de aire.
• Hipertensión pulmonar persistente.
•Anomalías congénitas: fístula traqueo-esofágica, hipoplasia pulmonar, hernia
diafragmática.

b. Extrapulmonares
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Taquiarritmias.
• Policitemia.
• Sepsis neonatal.
• Trastornos metabólicos: hipoglicemia, acidosis metabólica.
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II. CAUSAS PULMONARES:


A. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Cuadro propio del RNPT, caracterizado por dificultad respiratoria progresiva que se
puede manifestar desde los primeros minutos de vida. Secundario al déficit de
surfactante pulmonar.

INCIDENCIA:

Inversa a edad gestacional

 RNPT: 5-10%

 RNPT < 28 sem EG: 80-90%

 30-32 sem EG: 15-25%

 >34 sem: < 5%

Según uso de corticoides prenatales:

< 30 sem.: s/ corticoides: 60 % c/ corticoides: 35 %

30 a 34 sem: s/corticoides: 25 % c/corticoides: 10 %

> 34 sem: < 5 %

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:

El fracaso en el desarrollo de la capacidad funcional residual (CRF) y la tendencia


pulmonar a la atelectasia guardan relación con las elevadas tensiones superficiales
y la carencia de surfactante. A medida que aumenta la edad gestacional se
sintetizan mayores cantidades de fosfolípidos (uno de los cuales es el agente
surfactante), que se almacenan en las células alveolares tipo II. Estos agentes
activos son liberados al interior del alveolo, en donde reducen la tensión superficial
y ayudan a mantener la estabilidad alveolar, previniendo el colapso de los 9
espacios aéreos de menor tamaño al final de la espiración. No obstante, las
cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para satisfacer las
necesidades postnatales debido a la inmadurez. A las 20 semanas de gestación, el
surfactante está presente en grandes concentraciones en los homogeneizados de
pulmón fetal, pero no llega a la superficie pulmonar hasta más tarde. Aparece en
el líquido amniótico entre las 28 y las 32 semanas. Habitualmente, se suelen alcanzar
los niveles maduros de surfactante pulmonar a partir de las 35 semanas. La síntesis
de surfactante depende en parte de que exista un pH, una temperatura y una
perfusión normales. La asfixia, la hipoxemia, y la isquemia pulmonar pueden inhibir
la síntesis. El epitelio del revestimiento pulmonar puede lesionarse también con el
oxígeno a altas concentraciones y con el empleo de respiradores, dando lugar a
una mayor reducción del surfactante.

Las atelectasias alveolares, la formación de membranas hialinas y el edema


intersticial disminuyen la distensibilidad pulmonar, con lo que se precisan presiones
mayores para expandir los alveolos y las vías respiratorias de menor tamaño. La
pared torácica de los prematuros es más distensible, y ofrece menos resistencia a
la tendencia natural de los pulmones al colapso que la de los nacidos a término.

Debido a ello, al final de la espiración, los volúmenes torácico y pulmonar tienden


a aproximarse al volumen residual, dando lugar a atelectasias. La síntesis o
liberación insuficiente de surfactante unido al tamaño reducido de las unidades
pulmonares y a la distensibilidad de la pared torácica, dan origen a las atelectasias:
los alveolos están perfundidos pero no ventilados, con la consiguiente hipoxia
(efecto Shunt). El surfactante provoca atelectasia adhesiva.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Generalmente, los signos de la enfermedad del S.D.R aparecen a los pocos


minutos de nacer, aunque pueden pasar desapercibidos durante varias horas
hasta que la respiración rápida (debido a que realiza un mayor trabajo respiratorio)
y superficial alcanza una frecuencia superior a 60/min. Los ruidos respiratorios
pueden ser normales o estar disminuidos, con un sonido tubular áspero; en la
inspiración profunda se pueden apreciar crepitantes finos, especialmente en la
parte posterior de las bases pulmonares. La evolución natural se caracteriza por el
empeoramiento progresivo de los signos de la necesidad de aire y disnea. Si no se
trata adecuadamente, pueden descender la presión arterial y la temperatura
corporal; aumentan la fatiga, la cianosis y la palidez. Cuando el neonato se agota,
aparecen apnea y respiraciones irregulares que son signos de mal pronóstico y
requieren tratamiento inmediato.
El cuadro clínico puede progresar hasta la muerte en los casos graves, pero en los
casos más moderados los signos y síntomas pueden alcanzar un nivel máximo a los 10
tres días, mejorando de forma gradual posteriormente. El fallecimiento rara vez se
produce durante el primer día; habitualmente, ocurre entre el segundo y el séptimo
día, y se acompaña de fugas de aire alveolar (enfisema intersticial, neumotórax), o
de hemorragias intraventriculares. Diagnóstico: Ayudan a establecer el diagnóstico
la evolución clínica, la radiografía de tórax (los pulmones pueden presentar
infiltrado retículogranular), la gasometría (se requiere FiO2 mayor de 35% para
mantener PaO2 mayor de 50mmHg) y los valores acido básicos. Ocasionalmente,
la radiografía inicial es normal y sólo se puede apreciar el patrón típico a las 6-12
horas.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO:

Lo más importante es prevenir la prematuridad, evitando las cesáreas innecesarias


o mal programadas, controlando adecuadamente los embarazos y partos de alto
riesgo y prediciendo y a veces tratando intraútero la inmadurez pulmonar. El
tratamiento se basaría en la oxigenoterapia iniciando con FiO2 40%, prevención o
terapia con instalación de surfactante, reanimación oportuna y eficaz de la asfixia,
mantener la presión arterial media entre 35-50mmHg y el gasto cardíaco. Además
de antibióticoterapia (ante sospecha de infección), una nutrición adecuada y
fisioterapia respiratoria desde las 48 horas de evolución.

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN S.D.R:

La percusión pulmonar (clapping) puede ser dañina durante los primeros días de
vida, especialmente durante el primer día postnatal, se recomienda su práctica a
partir de las 48 horas de vida. Solamente debe utilizarse cuando se ha
documentado la presencia de atelectasia, aunque este hecho sería discutible si se
tiene en cuenta el papel preventivo del fisoterapeuta, para evitar posibles
complicaciones del S.D.R, como sería la atelectasia. La vibración torácica es más
suave y también es efectiva. Los prematuros no suelen sacar por si solos las
secreciones que puedan generarse, por ello debemos realizarles una aspiración.
Las técnicas de fisioterapia respiratoria en prematuros deben hacerse lo más suave
posible, debemos adaptarnos a las características del niño, teniendo en cuenta su
tamaño y peso.
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B. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN

Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. Se denominó
también “pulmón húmedo”, “distrés respiratorio inexplicable del RN”, “taquipnea
neonatal”, “síndrome del distres respiratorio tipo II” y, más recientemente,
“maladaptación pulmonar”.

Predomina en el neonato a término, pero también se puede observar, con cierta


frecuencia, en el pretérmino límite nacido por cesárea. Se estima una incidencia
de 11‰ nacidos vivos y supone el 32 -40% de los cuadros de DR neonatal. Se inicia
en las primeras horas y se caracteriza por la presencia de taquipnea (frecuencia
respiratoria > 60 x’), insuficiencia respiratoria y aumento del requerimiento de
oxigeno con niveles de CO2 normales o ligeramente aumentados. Es un proceso
generalmente autolimitado que se resuelve aproximadamente de 24-72 horas.

A. FISIOPATOLOGÍA.-

El paso más importante en la adaptación de un RN a la vida extrauterina es el


establecimiento de la ventilación por lo que se requiere la extracción del líquido
pulmonar, el cual es rico en sodio (150 mEq/L) y cloro (157 mEq/L).El epitelio
pulmonar secreta cloro y líquido pulmonar durante la gestación hacia la luz
alveolar través del canal epitelial de sodio (ENaC), lo cual genera un gradiente
osmótico fluyendo así el líquido de la microcirculación pulmonar a los alvéolos a
una velocidad de 2 a 5 mL/kg/ h. Su secreción comienza a disminuir con el trabajo
de parto hasta en 45% en las seis horas previas al nacimiento debido al incremento
en las concentraciones de catecolaminas maternas las cuales originan un cambio
funcional del ENaC absorbiendo sodio y líquido pulmonar del espacio alveolar
pulmonar.Aunado a este fenómeno, el incremento de la presión parcial de O2 con
las primeras ventilaciones se favorece la vasodilatación capilar pulmonar y facilita
la absorción del líquido al espacio vascular en combinación con la presión
hidrostática y osmótica presente en el plasma14 (Figura 1). Habitualmente la
eliminación del líquido pulmonar requiere de dos a tres horas, y el drenaje del
intersticio a la circulación se completa en seis horas; sin embargo, si esto se ve
obstaculizado, se ocasiona incremento en el grosor de la membrana alvéolo
capilar desarrollando TTRN. 12

FISIOPATOLOGIA DE LA TTRN

B. FACTORES DE RIESGO

Nacimiento por cesárea (con o sin labor), riesgo de pérdida de bienestar fetal
(RPBF), puntuaciones de Apgar bajos (<7 al 1º y 5º min), sexo masculino,
antecedentes familiares de asma (especialmente en la madre), edad gestacional
menor, macrosomía y diabetes materna.

C. CLÍNICA.-

Se caracteriza por un cuadro de dificultad respiratoria presente desde el


nacimiento o en las 2 horas posteriores, en el que predomina la taquipnea que
puede llegar a 100-120 respiraciones por minuto, solapándose en ocasiones con la
frecuencia cardiaca. La presencia de quejido, cianosis y retracciones es poco
común, aunque pueden observarse en las formas más severas de TTRN. La clínica
puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse posteriormente y, a
partir de las 12-14 horas, experimentar una rápida mejoría de todos los síntomas,
aunque puede persistir la taquipnea con respiración superficial durante 3-4 días. La
persistencia del cuadro durante más de este tiempo debe hacer dudar de la
existencia de TTRN y obliga a hacer diagnóstico diferencial con el resto de
entidades causantes de DR neonatal. La auscultación pulmonar puede mostrar
disminución de la ventilación aunque menos marcada que en la EMH. 13

D. DIAGNÓSTICO.-
Es eminentemente clínico, basado en la sintomatología y los antecedentes del niño.
Los hallazgos radiográficos están mal definidos variando desde la normalidad a
refuerzo de la trama broncovascularhiliar, presencia de líquido pleural, derrame
en cisuras, hiperinsuflación e, incluso, patrón reticulogranular.

TAQUIPNEA TRANSITORIA. Refuerzo de la trama broncovascular,


hiperinsuflacion y cisuritis

Dado que la clínica y la radiología son inespecíficas y compatibles con sepsis


neonatal o neumonía deben realizarse los estudios pertinentes para descartar
esta etiología (hemograma, proteína C reactiva y cultivos) iniciando tratamiento
con antibioterapia de amplio espectro hasta establecer el diagnóstico definitivo,
y retirándose tan pronto como se confirme su negatividad. Ocasionalmente
puede plantearse diagnóstico diferencial con la aspiración meconial e incluso
con EMH leve, sobre todo si se trata de un prematuro de 35-36 semanas.

E. TRATAMIENTO.-
Debido a que la TTRN es autolimitada el único tratamiento a emplear es la
asistencia respiratoria adecuada para mantener un intercambio gaseoso
suficiente durante el tiempo que dure el trastorno. Incrementando la
vasodilatación capilar pulmonar y la presión de la vía aérea, con la finalidad de 14
que el aire desplace el líquido al intersticio para que pueda ser absorbido en los
capilares pulmonares, lo cual requiere:
1. En caso de presentar dificultad respiratoria acentuada y frecuencia respiratoria
> 100 por minuto mantener al paciente en ayuno, con soluciones parenterales
2. Administración de oxígeno suplementario al 40% por casco cefálico.
3. En caso de persistir la sintomatología o de aumentar la dificultad respiratoria,
administrar presión a la vía aérea para mejorar el volumen pulmonar residual
(CPAP nasal con FIO2 40-60%)
4. .Evitar uso de diuréticos, infusiones de albúmina y soluciones hipertónicas.

C. SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Definición:

Cuadro clínico de dificultad respiratoria en el recién nacido por presencia de


líquido amniótico meconial debajo de las cuerdas vocales (árbol
traqueobronquial) debido a la aspiración de líquido amniótico conteniendo
meconio en el momento de la primera respiración ó intraútero.

Aspectos Epidemiológicos

La morbilidad alcanzan al 32% de la morbilidad general en el neonato. En


cambio la mortalidad alcanza el 3% del total de muertes en este grupo de
edad (OGEI).
En los bebes nacidos a las 42 semanas el síndrome de aspiración meconial
presenta en el 35% de los casos.
La incidencia es de un 2 % de los recién nacido con antecedentes de liquido
amniótico meconial. La mortalidad en los casos graves puede ser alta y se
reporta entre 10 -40% de los casos. Representa la causa del 2% de las muertes
perinatales.
En los Estados Unidos, el líquido amniótico teñido de meconio se produce en
hasta el 10% y el 15% de los nacidos vivos. La incidencia de la MAS se redujo
drásticamente a medida que se redujo el número de nacimientos que
ocurren después de 41 semanas de gestación.

Etiología
 El incremento de la peristalsis intestinal y relajación del esfínter anal puede
ser causado por aumento de las concentraciones de la motilina, cuadros 15
infecciosos, hipoxia o estimulación vagal producido por esporádicas o
repetitivas compresiones del cordón .

 El SAM grave parece estar causado por procesos intauterinos patológicos,


siendo los más importantes la hipoxia crónica e infección.

Factores de riesgo:

 RN> 34 semanas.

 RN postérmino > 42 semanas

 Asfixia perinatal.

 RCIU.

 Enfermedad hipertensiva del embarazo.

 Diabetes mellitus materna.

 Perfil biofísico fetal < de 6.

 Trabajo de parto inducido y cardiotocografia alterado.

Fisiopatología

 Las anomalías pulmonares observadas son debidas a la obstrucción aguda


de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar y al daño
parenquimal .

 El meconio aspirado puede producir una neumonitis química responsable


del edema pulmonar y disfunción del surfactante, responsables de
atelectasias y desarrollo de shunt intrapulmonar lo que favorece la hipoxia,
con desequilibrio de la ventilación perfusión y aumento de las resistencias
pulmonares con instauración de corto circuito de derecha a izquierda y
síndrome de persistencia de la circulación fetal.

 Si la obstrucción es incompleta, por mecanismo valvular ,se produce


atrapamiento aéreo lo que facilita el desarrollo de enfisema pulmonar
intersticial y neumotórax .

Los mecanismos de injuria por SALAM son:


 Obstrucción de las vías aéreas.

 Neumonitis química
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 Vasoconstricción pulmonar.

 Inactivación del surfactante.

 Activación del complemento.

Características clínicas

 Se basa en los siguientes criterios:

1. LA teñido de meconio, RN asfixiado. Los RN puede presentarse con


uñas amarillo verdosas, cordón umbilical y la piel Teñidos, signos de
post-madurez.

2. DR al nacer o poco después del nacimiento: Espectro amplio.


Clásicamente DR intenso, precoz y progresivo, con taquipnea (FR > 60
x min), retracción subcostal y xifoidea, disbalance tóraco abdominal,
aleteo nasal, quejido y tiraje intercostal. Suele apreciarse aumento del
diámetro anteroposterior del tórax por enfisema pulmonar.

3. características radiográficas positivos.


 Si el niño requiere intubación, la presencia de meconio en la aspiración
endotraqueal automáticamente establece el diagnóstico. 17
 La auscultación revela estertores y roncus. Soplo de regurgitación tricúspide
con el cambio de intensidad con el tiempo puede ser audible en los
lactantes con HPPRN.

Clasificación:

Leve: discreta polipnea, hiperinsuflacion torácica. No existe alteración de la


Pa02, ni de PC02 .Requerimientos de Fi02 <0,4.

Moderada: Hipercapnea, cianosis .Necesidad de Fi02 progresivamente


creciente en las primeras 12 - 24 horas, que puede requerir ventilación
mecánica .Puede desarrollar neumotórax o insuficiencia respiratoria.

Grave: hipoxemia e hipercapnea desde el nacimiento que precisa


ventilación mecánica que precisa Fi02 altas y medidas de soporte
cardiovascular .Puede desarrollar hipertensión pulmonar persistente.

Radiografía

3 características principales se pueden ver en el SAM:

1. infiltrados lineales difusa o local, o en parches,

2. la consolidación o atelectasia,

3. hiperaireación con o sin fugas de aire.

 Los hallazgos radiológicos clásicos en el MAS, son infiltrados difusos, gruesas


que pueden alternar con áreas de hiperexpansión. Estas características son
predictivos de mal pronóstico en comparación con las características de la
infiltración generalizada.

 Los cambios radiográficos pueden resolver dentro de 7 a 10 días, aunque


pueden persistir por semanas.

 Cardiomegalia puede verse en los bebés que tienen SAM, especialmente


cuando se acompaña de hipertensión pulmonar.
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Manejo

 Medidas generales y preventivas

 Mantener ambiente térmico adecuado.

 Lavado gástrico y reposo gástrico en SAM moderado a grave.

 Líquidos y electrólitos por vía parenteral si está indicado el ayuno.

 Balance hídrico adecuado.

 Mantener rangos adecuados de presión arterial.

 Medidas preventivas:

 Amnioinfusion: actualmente no existe evidencia en su utilidad. Mayor


riesgo de sepsis y endometritis.

 De la emisión de meconio intra útero: los obstetras con un control


riguroso del embarazo y la monitorización del parto pueden evitar la
posmadurez y la hipoxia.
 De la aspiración de meconio: No es recomendable la aspiración de
secreciones de boca y faringe durante el expulsivo. Si el bebé nace 19
con líquido amniótico teñido de meconio y se encuentra no vigoroso
(apnea, hipotonía, bradicardia) está indicada la succión directa de
la tráquea inmediatamente después del nacimiento.

Terapéutica

 Monitorización continua: FC, FR, presión arterial, saturación de oxígeno,


diuresis.

 Oxigenoterapia

 Aporte de oxigeno por halo para mantener saturaciones de oxígenos


preductales > ó igual a 95%. Evitar eventos hipóxicos que aumenta el
riesgo de hipertensión pulmonar persistente del RN (HTPRN)

 No se recomienda el uso rutinario del CPAP por riesgo de


atrapamiento de aire.

 Ventilación mecánica: Si fracasa la Fase II, PaO2 < 50mmHg, PaCO2


> 60 mmHg, existe acidosis persistente y hay deterioro clínico con
aumento de la dificultad respiratoria.

 Minimizar estímulos táctiles y audibles.

 Ayuno y SOG. Inicio del aporte enteral cuando exista estabilidad


hemodinámica.

 Inicio con aporte hídrico entre 60 -80 cc /kg/día, manteniendo adecuado


VIG.

 Ecocardiograma para diagnóstico y seguimiento de HTPRN.

 Cateterismo umbilical para monitoreo de gases sanguíneos.

 Mantener el equilibrio acido base, la glicemia y la calcemia.

 Sedación si se requiere: Fentanilo entre 2 -5 ug/Kg/hora.

 Manejo de hipertensión pulmonar persistente. Administración de surfactante


exógeno dentro de las primeras 6 horas (si IO >20 y hay signos de HTPRN).

 Antibióticos previo hemocultivo.

 Monitoreo y soporte de la función cardiovascular. Uso de inotrópicos.

 Observación neurológica y tratamiento de las convulsiones.


Complicaciones:

 Neumotórax y fugas de aire.


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 Hipertensión pulmonar persistente.

 Síndrome convulsivo: secundario a hipoxia persistente.

D. NEUMONIA CONNATAL

I. DEFINICIÓN
La neumonía es un proceso inflamatorio del pulmón, caracterizado por la
consolidación alveolar debida a la presencia de microorganismos patógenos.
De acuerdo a la presentación clínica existen definiciones complementarias:
• Neumonía congénita: de adquisición transplacentaria o intraparto.
• Neumonía de inicio precoz: antes de la primera semana. Infección connatal
debida a:
Estreptococo del Grupo B, E. Coli, Listeria y otros (herpes, citomegalovirus, rubeola,
virus de la influenza, adenovirus y echovirus).
• Neumonía de inicio tardío: después de la primera semana. Puede ser de origen
comunitario o nosocomial, pudiendo estar asociada a la ventilación mecánica.
Las neumonías en la etapa neonatal difícilmente se presentan de manera aislada
y generalmente se sitúan en el contexto de un cuadro séptico.

Etiología
La identificación del agente etiológico encierra algunas dificultades, dada su
variedad:
Estreptococo del grupo B (EGB), estreptococo del grupo D, Estafilococo aureus,
Listeria, EColi, Klebsiella, Serratia, Pseudomonas, H. influenzae, T. pallidum, C.
trachomatis, Candida albicans, virus sincicial respiratorio, virus herpes.
En nuestro medio se desconoce la etiología de la neumonía neonatal. En otros
países el EGB es una causa frecuente de neumonía neonatal.

Fisiopatología
El recién nacido es muy susceptible a las infecciones pulmonares debido a sus
características anatómicas e inmunológicas:
• Menor diámetro del árbol bronquial y el escaso desarrollo del aparato ciliar que
impide la eliminación de secreciones, favoreciendo el crecimiento bacteriano.
• Bajos niveles de IgM, complemento y opsoninas, con disminución de la función
de los linfocitos tímicos facilitando la invasión de los gérmenes a la vía respiratoria
• El trauma de la vía aérea, favorece la colonización por gérmenes gram negativos.
• El meconio en la vía aérea también facilita el crecimiento bacteriano.
Aspectos epidemiológicos 21
La neumonía congénita es bastante frecuente, si bien su confirmación
microbiológica es difícil en la actualidad. A nivel nacional en el año 2002 se
reportaron 83 defunciones por neumonía congénita, lo cual corresponde al 2.1%
del total de las defunciones en el periodo neonatal. (OGEI-MINSA).

II. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS


Materno – prenatal
• Ruptura prematura de membranas > 18 horas.
• Infección urinaria materna durante el 3er Trimestre de gestación (incluye
bacteriuria asintomática).
• Corioamnionitis.
• Colonización vaginal patológica (Estreptococo, Listeria, E.coli, Chlamydia,
Micoplasma, herpes, Cándida, gonococo).
Neonatal
• Bajo peso al nacer.
• Prematuridad.
• Maniobras de reanimación que requieran procedimientos invasivos.
• APGAR menor de 3 a los 5 minutos.
Nosocomial
• Especialmente para neumonía asociada a ventilación mecánica.
• Procedimientos invasivos (intubación endotraqueal, ventilación mecánica
aspiraciones traqueales).
III. CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas de neumonía más frecuentes son: taquipnea (frecuencia
respiratoria mayor de 60 por minuto), quejido y cianosis. Al inicio la retracción
intercostal y subdiafragmática puede no ser muy marcada, acentuándose a
medida que se compromete la distensibilidad pulmonar. Puede ser difícil de
distinguir de la enfermedad de membrana hialina o taquipnea transitoria. Se
acompaña con frecuencia de signos y síntomas relacionados a sepsis.
La dificultad respiratoria en las infecciones connatales aparece dentro de las
primeras 72horas de vida y tiende a agravarse progresivamente. Las neumonías
nosocomiales son más tardías.
IV. DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos:
Los antecedentes perinatales, la clínica y la radiografía fundamentan el
diagnóstico de neumonía, dado que en estos casos el aislamiento de un germen
patogénico reviste dificultades. La radiografía de tórax es el examen principal,
dado que no existen datos radiológicos específicos que permitan establecer una
etiología concreta.
Diagnóstico diferencial:
Con relación a dificultad respiratoria asociada a condiciones no infecciosas. Entre
otros: 22
a. Dificultad respiratoria del RN: Taquipnea transitoria, enfermedad de membrana
hialina, síndrome de aspiración meconial, neumotórax, cardiopatía
descompensada entre otras.
b. Trastornos metabólicos: Hipoglicemia, hipocalcemia y otros.
c. Alteraciones de la temperatura: hipotermia, hipertermia.
d. Deshidratación.
e. Malformaciones pulmonares congénitas.

V. EXÁMENES AUXILIARES (complementado con interpretación clínica).


• Radiografía de tórax.
• Biometría hemática: hemograma, recuento diferencial, plaquetas.
• Reactantes de fase aguda: PCR, VSG.
• Cultivos: hemocultivo, para confirmar o descartar la presencia de sepsis
asociada.
• Glicemia.
• Gases en sangre.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA DEL


ESTABLECIMIENTO DE SALUD (E.S.).
• Todo recién nacido con sospecha de neumonía, debe ser hospitalizado. Si ello no
es posible en el E.S. donde nació, el neonato deberá ser referido a otro E.S. que
cuente con incubadora y pueda administrar oxígeno.
• Debe mantenerse al recién nacido en reposo gástrico para evitar las
aspiraciones, con un estado de hidratación adecuado, con una temperatura y
glicemia normales, y administrar oxígeno de acuerdo a su estado clínico y la
presencia de cianosis.
• Guiarse por la saturación de oxígeno (si se cuenta con oxímetro de pulso) para la
administración de oxígeno. De no ser posible, guiarse en el grado de dificultad
respiratoria, la cianosis y el estado general. Si presenta letargia, dificultad
respiratoria moderada - severa o cianosis persistente pese a recibir oxígeno,
transferir al recién nacido a un centro de mayor complejidad que cuente una
unidad de cuidado intensivo y de preferencia con ventilador mecánico.

Lávese las manos antes y después de examinar a todo recién nacido

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORIA I-1, I-2, I-3


CUIDADOS PRIMARIOS
• Elaborar la historia perinatal, consignando factores de riesgo para infección, si
existieran. 23
• Ante la atención de un parto inminente evaluar de acuerdo a flujograma de
atención, considerando la edad del recién nacido y severidad de la dificultad
respiratoria.
• Si el recién nacido es a término, presenta dificultad respiratoria leve, no existe
cianosis y tiene menos de dos horas de vida, abrigar y colocar al recién nacido en
posición prona.
• Si se trata de un prematuro, referirlo prontamente para cuidados esenciales en
incubadora de transporte ó mamá canguro y con oxígeno por mascarilla de 2-4
litros por minuto.
• Si tiene factores de riesgo, administrar la primera dosis de antibióticos.

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORIA I- 4


CUIDADOS BÁSICOS
• Proceder de acuerdo al flujograma de atención.
• Reposo gástrico e hidratación parenteral, si presenta dificultad respiratoria
moderada asevera o frecuencia respiratoria mayor de 80 por minuto.
• Se recomienda administrar leche materna mediante sonda orogástrica si el recién
nacido presenta una frecuencia respiratoria de 70-80 por minuto, sin presencia de
cianosis, quejido o tirajes, y lactancia materna directa si la frecuencia respiratoria
es menor de 70por minuto, sin presencia de cianosis, quejido o tirajes.
• Si presenta dificultad respiratoria moderada a severa o dificultad respiratoria leve
que persiste después de las dos horas de vida, o se sospecha de infección, referirlo
para cuidados esenciales con:

a. Vía periférica permeable.


b. Mantener temperatura axilar entre 36.5°C - 37°C empleando incubadora de
transporte o método canguro.
c. Oxigenoterapia: por mascarilla (2-4 litros por minuto) o cabezal (4-8 litros por
minuto).
d. Primera dosis de antibióticos: ampicilina 50mg/Kg/dosis endovenosa (EV) cada
12 horas y gentamicina 4mg/Kg EV cada 24 horas.

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORIA II – 1 y II - 2

CUIDADOS ESENCIALES
• Terapia de Soporte:
a. Incubadora.
b. Hidratación parenteral.
c. Oxigenoterapia: cabezal (fase I), CPAP Nasal (fase II).
• Antibiótico terapia: ampicilina 50mg/kg/dosis, cada 12 horas la primera semana
luego cada 8 horas y gentamicina 4mg/Kg/dosis cada 24 horas; por vía 24
endovenosa durante 7-10 días.
• Balance hídrico.
• Control de funciones vitales.
• Si la evolución es desfavorable (cianosis persistente o hipoxemia, incremento de
la dificultad respiratoria o letargia) referir para cuidados intensivos y considerar
rotación de antibiótico: cefotaxima 50mg/Kg./dosis cada 12 horas y amikacina
15mg/Kg./dosis cada 24 horas por 7 a 10 días.
• Si se trata de un prematuro con menos de 34 semanas de edad gestacional, de
muy bajo peso o hay probabilidad de insuficiencia respiratoria o shock séptico,
referir para cuidados intensivos.
• Si la evolución clínica fue rápidamente favorable, los resultados de análisis
(Hemograma, plaquetas) son normales, los reactantes de fase aguda (VSG, PCR)
son negativos, el hemocultivo negativo al tercer día y la radiografía no corresponde
a neumonía, suspender antibióticos.

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORIA III – 1 y III - 2


CUIDADOS INTENSIVOS
• Manejo especializado de la insuficiencia respiratoria o shock séptico, muy bajo
peso al nacer o menos de 34 semanas de edad gestacional.

EVENTOS ADVERSOS: Injuria pulmonar por ventilador o displasia pulmonar,


retinopatía dela prematuridad, ototoxicidad, nefrotoxicidad, resistencia
antibiótica.

CRITERIOS DE ALTA
• Estabilidad clínica (sin dificultad respiratoria)
• Buena succión, sin vía endovenosa por 24 horas
• Exámenes auxiliares normales
• Tratamiento antibiótico completo

PRONÒSTICO
• Mayor mortalidad y complicaciones en prematuros y bajo peso al nacer.
• Secuelas respiratorias en prematuros o en ventilación prolongada.

VII. COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria aguda.
• Hipoxemia severa.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA


REFERENCIA
Deberá realizarse cuando exista dificultad respiratoria moderada o severa, cianosis 25
central o letargia
Transferir con historia clínica perinatal completa (informe con datos perinatales) y
con hoja de referencia institucional.
• De cuidados primarios hacia cuidados básicos, si se trata de un prematuro mayor
de 34semanas.
a. Si se trata de un recién nacido de bajo peso.
b. Si existe dificultad respiratoria leve que persiste después de las dos horas de vida.
c. Si se sospecha de sepsis.
• De cuidados básicos hacia cuidados esenciales, si requiere hospitalización
• De cuidados esenciales hacia cuidados, si presenta complicaciones.

CONTRARREFERENCIA
• De cuidados intensivos hacia cuidados esenciales, luego de estabilizar
hemodinámicamente, confirmar diagnóstico, no requerir apoyo ventilatorio,
remisión de complicaciones, contrarrefiere para completar tratamiento en nivel
esencial.
• De cuidados esenciales hacia cuidados básicos, luego de estabilizar
hemodinámicamente, confirmar diagnóstico, completar tratamiento, no requerir
hidratación endovenosa.
• De cuidados básicos hacia cuidados primarios, si se descarta neumonía y/o
sepsis.
26

III. CAUSAS SISTÉMICAS:


CAUSAS SISTEMICAS DE DISTRES RESPIRATORIO
Hipertensión pulmonar persistente:

Se caracteriza por una presión arterial pulmonar elevada tras el nacimiento que
27
condiciona un cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso y/o
el foramen oval. Aunque pueden existir diversos factores etiológicos (fig. 7), la HPPN
se observa sobre todo asociada a otros procesos pulmonares como SAM, sepsis,
hipoplasia pulmonar o EMH. Aunque es más frecuente en RN a término, por la
mayor reactividad y desarrollo muscular de las arteriolas pulmonares, puede
presentarse también en RN pretérmino

La sospecha clínica se basa en la existencia de una patología pulmonar de base


con hipoxemia grave que no responde al tratamiento. Algunos casos idiopáticos,
en los que no se observa patología pulmonar significativa en la radiografía, podrían
ser debidos a mal alineamiento de los capilares pulmonares, tratamiento prenatal
con antiinflamatorios no esteroideos u otros factores.

El grado de hipertensión pulmonar, la localización de los cortocircuitos y el


diagnóstico diferencial con una cardiopatía congénita se establecen mediante
ecocardiografía. La existencia de shuntductal se confirma si existe diferencia entre
PaO2 (> 15 mmHg) o SatO2(> 4%) preductal y posductal (fig. 7).
28

IV. RCP NEONATAL:


Estos pasos de reanimación cardiopulmonar neonatal se aplican principalmente a
los bebés recién nacidos en fase de transición de vida intrauterina a la extrauterina,
pero las recomendaciones son también aplicables a bebés que han completado
la transición perinatal y requieren reanimación durante las primeras semanas o
meses de vida. Los profesionales que reaniman a los bebés al nacer o en cualquier
momento deben considerar seguir estas directrices.
Aproximadamente el 10% de los recién nacidos requieren algún tipo de ayuda para
empezar a respirar al nacer. 2,3 Menos del 1% requieren reanimación avanzada,
Aunque la gran mayoría de los bebés recién nacidos no requieren de intervención
para hacer la transición, debido al gran número total de nacimientos, un número
considerable requerirá un cierto grado de reanimación. Los recién nacidos que no
requieren reanimación se pueden identificar generalmente por una evaluación
rápida de las siguientes tres características:
¿Edad gestacional?, ¿Llora o respira? , ¿Tiene buen tono muscular? Si la respuesta
a las 3 de estas preguntas es, positiva, el bebé no necesita reanimación y no debe
ser separado de la madre. Debe ser secado, colocado piel a piel con la madre,
cubrir con ropa seca para mantener la temperatura y se debe continuar
observando la respiración, la actividad, y el color.
Si la respuesta a alguna de estas preguntas (a término, llora o respira, buen tono
muscular) es negativa se deben realizar uno o más de los siguientes pasos en
secuencia:
A. Pasos iniciales en la estabilización (ambiente cálido, despejar la vía aérea si es
necesario, secar y estimular)
B. Ventilación
C. Compresiones en el pecho
D. La administración de epinefrina y / o expansión de volumen
Aproximadamente 60 segundos (“MINUTO DE ORO”) se asignan para completar los
pasos iniciales (ambiente cálido, despejar la vía aérea si es necesario, secar y
estimular), reevaluando, y comenzando la ventilación en caso necesario. La
decisión de avanzar más allá de los pasos iniciales se determina mediante la
evaluación simultánea de dos características vitales: respiración (apnea, jadeo o
dificultad para respirar o sin dificultad respiratoria) y la frecuencia cardíaca (si es
mayor o menor de 100 latidos por minuto). La evaluación de la frecuencia cardiaca
se debe hacer en forma intermitente auscultando el precordio. Cuando un pulso
es detectable, la palpación del pulso umbilical también puede proporcionar una
estimación rápida del pulso y es más preciso que la palpación en otros sitios. Un
oxímetro de pulso puede proporcionar una evaluación continua del pulso sin
interrupción de las medidas de reanimación, pero el dispositivo tarda de 1 a 2
minutos mientras se coloca y nos da la lectura, además no puede funcionar
durante los estados de muy bajo gasto cardiaco o hipoperfusion. Una vez que la 29
ventilación con presión positiva o la administración de oxígeno suplementario se
inicia, la evaluación debe consistir en la valoración simultánea de tres signos vitales:
frecuencia cardiaca, la respiración, y el estado de oxigenación, esta última de
manera óptima determinada por un oxímetro de pulso. El indicador más sensible
de una respuesta correcta a cada paso es un aumento de la frecuencia cardíaca.

ANTICIPARSE A LA NECESIDAD DE REANIMACION

La anticipación, la preparación adecuada, la evaluación precisa y el inicio


inmediato de apoyo son fundamentales para la reanimación neonatal exitosa. En
cada parto debe haber por lo menos 1 persona cuya principal responsabilidad sea
el recién nacido.

Esta persona debe estar capacitada para iniciar la reanimación incluyendo la


administración de la ventilación con presión positiva y compresiones torácicas.

Además esa persona o alguien que se ponga rápidamente a disposición deben


tener las habilidades necesarias para realizar una reanimación completa,
incluyendo la intubación endotraqueal y la administración de medicamentos.
Varios estudios han demostrado que la cesárea que se realiza bajo anestesia
regional entre las 37 a 39 semanas, sin factores de riesgo, en comparación con un
parto vaginal de la misma edad gestacional y en las mismas condiciones, no
aumenta el riesgo de que el bebé requiera intubación endotraqueal.

Con una cuidadosa valoración de los factores de riesgo, la mayoría de los recién
nacidos que necesitan reanimación pueden ser identificados antes de nacer. Si la
posible necesidad de reanimación se prevé, más personal calificado debe ser
seleccionado y alistar el equipo necesario. Factores de riesgo identificables y el
equipo necesario para resucitación están el Texto de Resucitación neonatal,( sexta
edición de la Academia Americana de Pediatria , próximo a imprimirse ) . Tener en
cuenta que en un parto prematuro (< 37 semanas de gestación) se requiere
preparación especial. Los bebés prematuros tienen pulmones inmaduros que
pueden ser más difíciles de ventilar, además vasos sanguíneos inmaduros que los
hace más propensos a hemorragia intraventricular, piel fina y una gran superficie,
que contribuye a la pérdida rápida del calor, aumento de la susceptibilidad a la
infección, y un mayor riesgo de shock hipovolémico por el bajo volumen sanguíneo
que manejan.

Pasos iniciales

Los pasos iniciales de la reanimación son para proporcionar calor al colocar al


bebé bajo una fuente de calor radiante, colocando la cabeza en “posición de
olfateo” o condiciones de abrir la vía aérea, la limpieza de la vía aérea si es
necesario con una pera de goma o un catéter de succión, secar el bebé, y
estimular la respiración. 30
Estudios recientes han evaluado varios aspectos de estos pasos iniciales. Estos
estudios se resumen a continuación.

Cuidados post-resucitación

Los bebés que requieren reanimación están en riesgo de deterioro después de que
sus signos vitales se han normalizado. Una vez se han establecido una adecuada
ventilación y circulación, el niño debe mantenerse o trasladarse para monitoreo
estrecho y manejo adecuado

Directrices para no hacer o Interrumpir la Reanimación

Para los recién nacidos en los márgenes de viabilidad o aquellos en condiciones


que predicen un alto riesgo de mortalidad o de morbilidad, las posiciones y
prácticas varían según la región y la disponibilidad de recursos. Los estudios indican
que los padres desean un papel más importante en las decisiones de iniciar la
reanimación y seguir apoyando la vida de los recién nacidos gravemente
comprometida. Las opiniones entre los centros de atención neonatal varían
ampliamente con respecto a las ventajas y desventajas de las terapias agresivas
en estos recién nacidos.

Detención de la Reanimación

Es posible identificar condiciones asociadas con alta mortalidad y mal pronóstico


en el que los esfuerzos de detener la reanimación puede considerarse razonable,
sobre todo cuando ha habido la posibilidad de acuerdo entre los padres (Clase IIb,
NDEE). Un enfoque coherente y coordinado de los casos individuales por los
equipos obstétrico, neonatal y los padres es un objetivo importante. El no inicio de
la reanimación y la interrupción del soporte vital durante o después de la
reanimación son éticamente equivalentes, y los médicos no deben dudar en retirar
el apoyo cuando la supervivencia funcional es altamente improbable. Las
siguientes pautas deben ser interpretadas de acuerdo a los actuales resultados
regionales:

● No está indicada la reanimación cuando la edad gestacional, peso al nacer o


anomalías congénitas se asocian con la muerte temprana casi segura y cuando la
alta morbilidad es probable entre los escasos supervivientes, Los ejemplos incluyen
la prematuridad extrema (edad gestacional < de la Semana 23 o el peso al nacer
< 400 g), la anencefalia, y algunas anormalidades cromosómicas importantes,
como la trisomía 13 (Clase IIb, NDE C).

● La reanimación está casi siempre indicada en condiciones asociadas a una alta


tasa de supervivencia y morbilidad aceptable. Esto por lo general incluye a los
bebés con edad gestacional ≥ 25 semanas y los que tienen la mayoría de las
malformaciones congénitas (Clase IIb, NDE C). 31
● En condiciones asociadas con un pronóstico incierto en el que el bebé está al
borde de la supervivencia (borderline), la tasa de morbilidad es relativamente alta,
y la carga prevista para el niño es alta, se debe apoyar el deseo de los padres sobre
el inicio de la reanimación (Clase IIb, NDE C). La evaluación de riesgos de
morbilidad y mortalidad debe tener en cuenta los datos disponibles, y esa base de
datos puede ser enriquecida con el uso de métodos de publicaciones en
poblaciones específicas. Las decisiones también deben tener en cuenta los
cambios en la práctica médica que pueden ocurrir con el tiempo.

Los datos de morbimortalidad por edad gestacional compilado a partir de datos


recogidos por los centros perinatales en los EE.UU. y otros países se pueden
encontrar en el Programa de Reanimación Neonatal (NRP) sitio web (www.aap.org
/ NRP). Donde se puede encontrar un enlace a una herramienta informática para
estimar la morbimortalidad de una población de bebés de muy bajo peso al nacer
nacidos en una red de centros regionales perinatal. Sin embargo, a menos que la
concepción se haya producido a través de la fertilización in vitro, las técnicas
utilizadas en obstetricia para cálculo de gestación tienen una precisión de sólo 3 a
4 días de diferencia si se aplica en el primer trimestre y de 1 a 2 semanas después
del primer trimestre. Las estimaciones del peso fetal tienen una precisión del 15% al
20%. Incluso pequeñas discrepancias de 1 o 2 semanas entre la edad gestacional
estimada y real o de 100 a 200 grs. de diferencia en el peso al nacer pueden tener
implicaciones para la supervivencia y morbilidad a largo plazo. Además, el peso
fetal puede ser engañoso si se ha producido la restricción del crecimiento
intrauterino, y los resultados pueden ser menos predecibles. Estas incertidumbres
destacan la importancia de no hacer compromisos firmes sobre hacer o no hacer
la reanimación hasta que tenga la oportunidad de examinar al bebé después del
nacimiento.

Interrupción de los esfuerzos de reanimación

En un bebé que nace sin frecuencia cardíaca detectable, es conveniente


considerar suspender la reanimación si esta permanece indetectable por más de
10 minutos (Clase IIb, NDEC104 –106).. La decisión de continuar con los esfuerzos de
reanimación más allá de los 10 minutos sin que la frecuencia cardíaca se detecte
debe ser apoyada en factores tales como la supuesta etiología del paro, la edad
gestacional del bebé, la presencia o no de complicaciones, el papel potencial de
la hipotermia terapéutica, y el consentimiento de los padres como se mencionó
anteriormente sobre el riesgo de morbilidad aceptable.
Estructura de los Programas de Educación para la Enseñanza Resucitación
Neonatal 32
Los estudios han demostrado que el uso de metodologías de aprendizaje basadas
en simulaciones mejora el rendimiento en reanimación, tanto en situaciones clínicas
reales como simuladas , aunque algunos estudios no han encontrado diferencias
en comparación con el estándar o entrenamientos no simulados . Existen estudios
que han mostrado que las sesiones ó reuniones informativas o académicas mejoran
en el rendimiento en cuanto a conocimientos o habilidades en los grupos de
reanimación. La interpretación de los datos se complica dado que los estudios son
limitados, heterogéneos y con escasos datos de pronóstico clínico. Basado en la
evidencia disponible, se recomienda que la AAP / AHA Programa de Resucitación
Neonatal adopten el diseño de técnicas de simulación e información en el diseño
de un programa de educación para la adquisición y el mantenimiento de las
habilidades necesarias para la reanimación neonatal efectiva (Clase IIb, NDE C).
CONCLUSIONES: 33

1. Se define como dificultad respiratoria al incremento visible del esfuerzo


respiratorio caracterizado por taquipnea (FR mayor o igual a 60 por minuto)
y/o tiraje ó quejido y es causada por enfermedades pulmonares como EMH
, SAM , TTRN y dentro de las no pulmonares a : Insuficiencia cardiaca
congestiva , Taquiarritmias , Policitemia , Sepsis neonatal , Trastornos
metabólicos: hipoglicemia, acidosis metabólica.
2. Conocimos cuando debemos de empezar una RCP neonatal y los pasos a
seguir cuando la estamos ejecutando así como los criterios de
descontinuación de la misma.
3. Las manifestaciones clínicas de distrés respiratorio del recién nacido por lo
general pretermino que padece de enfermedad de membrana hialina,
guardan relación con las elevadas tensiones superficial debidas a la
carencia de surfactante ; dentro de su manejo se incluye la oxigenoterapia,
la instilación de surfactante, antibioticoterapia y fisioterapia respiratoria.
4. La TTRN, si bien su etiología es benigna, autolimitada, algunos recién nacidos
pueden evolucionar a falla respiratoria severa, requiriendo cuidados
intensivos, antibioticoterapia, oxigenoterapia bajo diferente modalidades
de administración, incluyendo asistencia ventilatoria mecánica. Dentro de
la morbilidad respiratoria la TTRN se presenta como una de las principales
causas.
5. El SAM consiste en la inhalación de líquido amniótico teñido de meconio
intraútero o intraparto, es una enfermedad del neonato a término o
postérmino, se debe a la hipoxia perinatal crónica e hipoxia aguda
intraparto. Cursa con un SDR y derepsion neurológica.
6. Neumonía congénita es una enfermedad infecciosa que afecta el
parénquima pulmonar, en neonatos es difícil conocer el agente etiológico
aunque en algunos países el EGB es causa más frecuente, clínica varía de
acuerdo a la evolución y el diagnostico se hará según la clínica, factores
perinatales y radiografía de tórax
7. Se logró determinar cuáles son las patologías sistémicas desencadenantes
del síndrome de distres respiratorio

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