HISTOLOGÍA - SEMINARIO

HISTOLOGÍA HUMANA - SEMINARIO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Semestre Académico: Ciclo 2021 - I

"Enfermedad renal relacionada con la obesidad y el

tejido adiposo"
Integrantes
2019155292 Mundaca Rojas Gabriela Alejandra

2020131765 Ñopo Vásquez Ana Carolina

2020131907 Sempertegui Ruiz Diana Paula

2015440403 Solari Zúñiga Sebastián Antonio

2020155054 Vásquez Polo José Mario

2020123729 Vega Tafur Erick Alejandro

2020132065 Villegas Estela Jorge Luis

Docente
DR. PEDRO ANTONIO MORA SULBARAN

Grupo
18
PIMENTEL, PERÚ

2021
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ÍNDICE

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE................................................................................3

INTRODUCCIÓN............................................................................................................3

CUESTIONARIO............................................................................................................4

CONCLUSIONES...........................................................................................................8

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS...........................................................................9
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OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Conocer sobre los mecanismos involucrados en el daño renal asociados
con la obesidad.
2. Aprender sobre el Sistema nervioso simpático y su relación con sistema
renina angiotensina.

INTRODUCCIÓN
La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema creciente a nivel
mundial con una prevalencia estimada cercana a 10% y la mayoría de las
personas que están en fases tempranas no tienen conocimiento de su
existencia, pudiendo evolucionar a la insuficiencia renal terminal si es que no
media algún tipo de intervención.

Los factores de riesgo clásicos que predisponen a desarrollar una ERC

son la hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM), edad superior a 60
años, presencia de enfermedad cardiovascular y la existencia de familiares en
diálisis o sometidos a un trasplante renal. Otros factores de riesgo descritos
son el síndrome metabólico, tabaquismo, dislipidemia, sedentarismo y, el que
nos interesa en este documento, la obesidad.

La obesidad es también un problema actual de salud pública en muchos

países y tiene una tendencia creciente, generando altos costos
socioeconómicos y una disminución en la esperanza de vida estimándose que
a nivel mundial en el año 2015 existirán más de 700 millones de personas
obesas. En nuestro país también existe una prevalencia expansiva y
actualmente existen unos 4 millones de personas obesas, mayoritariamente
mujeres, de edad avanzada y menor escolaridad.
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Aunque existen escasos estudios que analizan la relación entre

obesidad y riesgo de enfermedad renal crónica, éstos han logrado demostrar
que los pacientes obesos tienen más frecuentemente glomerulomegalia y
glomeruloesclerosis focal y segmentaria. También se ha observado que la
obesidad se asocia a una mayor velocidad de pérdida de función renal en
pacientes sometidos previamente a uninefrectomía o en quienes son
portadores de una nefropatía por IgA8. El índice de masa corporal (IMC)
elevado es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad renal (OR
1,23, IC 95%, 1,08-1,41)9 con un RR de 1,87 en personas con sobrepeso, 3,5
en obesidad Clase I, 6,1 en obesidad Clase II y 7,0 en obesidad mórbida
inclusive en presencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus.

La obesidad es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de

hipertensión y diabetes, estimándose que hasta 60% de los casos de diabetes
tipo 2 pueden ser atribuidos a ella. El grado de adiposidad se ha correlacionado
positivamente con el grado de inflamación, independiente de la calidad del
control glicémico. Por su parte, la presencia de síndrome metabólico puede
duplicar las probabilidades de desarrollar ERC etapa 3 en adultos sin diabetes
clínica y adicionalmente, es destacable que en los hipertensos con
hiperinsulinismo exista una mayor tasa de ERC y enfermedad cardiovascular
llamando la atención que el control de las cifras tensionales sea más difícil en
los sujetos obesos, especialmente aquellos con distribución abdominal. Esto
último se ha asociado a una activación del sistema nervioso simpático y del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). (1)
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CUESTIONARIO
1. Explique cuáles son los probables mecanismos responsables de
los efectos nocivos de la obesidad en la vasculatura

El exceso de peso corporal constituye una pandemia que afecta no solo

a los países desarrollados, sino a los subdesarrollados. En el año 2005
la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó en 400 millones de
adultos, aproximadamente el 7 %, los obesos en el mundo, una cifra que
casi se duplicará para el 2015. La obesidad es el principal factor de
riesgo de morbilidad y mortalidad en personas adultas en todo el mundo.
Pero, a la vez, es más fácil de controlar que otros factores relacionados
con diversas enfermedades y la muerte precoz.
Las principales complicaciones médicas de la obesidad son:
enfermedades pulmonares, síndrome metabólico, enfermedades del
corazón, diabetes, cáncer, enfermedades del hígado, trastornos
ginecológicos, así como enfermedad venosa y periodontal. Otras
afecciones, como la gota, la hipertensión arterial (HTA), los problemas
de la piel y la artrosis son también más frecuentes en personas con
exceso de grasa. Las personas con obesidad tienen, además, un mayor
riesgo quirúrgico. La asociación de la obesidad con estas enfermedades
no siempre es causal; muchas cuestiones aún están sometidas a debate
y, a veces, estos son controversiales. (2)
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2. Explique cuál sería la relación entre el sistema renina angiotensina

y el sistema nervioso simpático

Los pacientes con obesidad visceral tienen niveles elevados de todos los
componentes del SRA a pesar de un incremento en la ingesta de sodio,
retención hidrosalina e hipertensión arterial. Se ha demostrado que la
dieta hipocalórica y la pérdida de peso es capaz de corregir los niveles
séricos y la actividad de la renina plasmática, angiotensinógeno y
aldosterona, por lo que se infiere que la dieta hipercalórica juega un
papel preponderante en la activación de este sistema.
La regulación anormal del SRA en pacientes obesos puede deberse a un
incremento primario en los componentes del sistema o una falta de
inhibición por parte de los sistemas antagonistas como los péptidos
natriuréticos cardiacos.
Por otro lado, se ha documentado la hiperactividad del sistema nervioso
simpático en el síndrome metabólico y por ende en el estado de
resistencia a la insulina. Los efectos simpático-excitatorios de la
resistencia a la insulina están mediados por una acción central, a través
de un efecto facilitador de la insulina sobre la actividad simpática a nivel
del hipotálamo ventromedial, lo cual crea un ambiente favorable para el
desarrollo de hipertensión arterial. (3)
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3. Investigue más por su cuenta: Cual sería el rol del factor de

crecimiento transformante-β (TGFβ) en la hipoxia renal.

La enfermedad renal es un problema de salud pública por su incidencia,

prevalencia y morbimortalidad. La inflamación y fibrosis son el motor de
toda alteración del daño renal, independientemente de su origen. El
proceso inflamatorio y fibrótico se caracteriza por infiltración de células
inflamatorias, liberación de citoquinas, activación de fibroblastos, de
señales químicas y vías de señalización. Este proceso conlleva la
generación de células efectoras productoras de matriz extracelular o de
complejos de ataque que desemboca en el daño orgánico. Ninguna
terapia ha demostrado eficacia total frente al daño inflamatorio o
fibrótico.
En el daño renal es la pérdida de microvasculatura renal y su densidad
que se correlaciona con la severidad de fibrosis en los pacientes con
ERC y fallo renal agudo6 (FRA). Esta alteración conlleva hipoxia tisular
que desencadena una respuesta inflamatoria y fibrótica. La hipoxia
estimularía la producción de factores proangiogénicos como el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF), o el factor inducido por hipoxia
el cual en situaciones de hipoxemia evita su prolil hidroxilación y
promovería la angiogénesis pero también es conocido que vía factor de
crecimiento transformante β (TGF- β) promueve la expansión de la MEC
en el intersticio y la degeneración vascular1. Presumiblemente el daño
capilar comienza con una alteración de la mitocondria endotelial con
imposibilidad de generar ATP15 lo que conlleva la pérdida de uniones
entre las células endoteliales y finalmente su apoptosis y necrosis;
también la pérdida de sirtuína podría influir al dificultarse la
angiogénesis, y de factores de supervivencia endotelial como VEGF.
Como consecuencia se aumenta la permeabilidad capilar y el edema
intersticial. Todo ello conllevaría isquemia tisular que agrava más la
degeneración endotelial, el daño microvascular y la respuesta
inflamatoria y fibrótica. (4)
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4. Explique cómo se produciría la fibrosis renal en los casos de

obesidad

"La fibrosis renal en pacientes con obesidad tiene lugar una

hiperfiltración compensatoria necesaria para alcanzar la alta demanda
metabólica secundaria al aumento del peso corporal. El incremeno de la
presión intraglomerular puede generar daño renal y elevar el riesgo de
desarrollar enfermedad renal crónica a largo plazo.
La obesidad conduce a una mayor producción de leptina, que aumenta
el estrés oxidativo, estimula el sistema nervioso simpático, y aumenta
glomeruloesclerosis, fibrosis renal y proteinuria". (5)

5. Porque se produce el recambio de la matriz extracelular normal y

cuáles son sus consecuencias

El recambio se genera por el entorno renal isquémico y oxidativo a

través de pacientes obesos con riñones y con hiperfiltración
compensatoria, la cuál va a producir expansión de volumen glomerular,
incrementos en la matriz glomerular y aumento de células endoteliales
cómo mesangiales. Lo que va a producir el recambio de la matriz
extracelular es atenuar la actividad de las metaloproteinasas de la
matriz o aumentar la resistencia de la MEC al degradarlos y también
aumentar lo que sería los inhibidores tisulares endógenos de
metaloproteinasas.
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Consecuencias:
 Acumulación de téjido fibrótico.
 Interfiere con el desarrollo normal, expansión y reparación de la
microvasculatura renal
 Afecta en los microvasos renales mediante el remodelado
vascular renal cortical y medular.
 Anomalías microvasculares renales. (6)
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CONCLUSIONES

1. Los genes de la obesidad codifican los componentes moleculares de

los sistemas de regulación del peso a corto y a largo plazo.
2. La leptina, la grelina y otros factores son aquellos encargados de la
función energética y modulan el metabolismo de la glucosa.
3. El metabolismo de la glucosa se origina a través del tejido adiposo y
contribuyen al desarrollo de la resistencia de la insulina, relacionada
con la diabetes tipo 2.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gustavo Navarroa, Leopoldo Ardiles. Obesidad y enfermedad renal

crónica: Una peligrosa asociación [Internet]. Rev. méd. Chile vol.143
no.1 Santiago ene. 2015 [citado el 30 de mayo del 2021] Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872015000100010&lng=es&nrm=iso#:~:text=La%20enfermedad%20renal%20cr
%C3%B3nica%20(ERC,media%20alg%C3%BAn%20tipo%20de%20intervenci%C3%B3n.
2. Pedro Enrique Miguel Soca; Aluett Niño Peña. Consecuencias de la
obesidad [Internet]. ACIMED v.20 n.4 Ciudad de La Habana oct. 2009
[citado el 30 de mayo del 2021] Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1024-94352009001000006
3. Marcos M. Lima, José Carmelo Nuccio, et al. SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA Y RIESGO CARDIO-METABÓLICO. [Internet]. Rev.
Venez. Endocrinol. Metab. v.8 n.8 Mérida feb. 2010 [citado el 30 de
mayo del 2021] Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1690-31102010000100002
4. Laura Salanova Villanueva , Begoña Santos Sánchez-Rey. Mecanismos
inflamatorios y fibróticos en la enfermedad renal. Protagonistas y
terapéutica. [Internet]. Vol. 11. Núm. 4. páginas 227-237; Octubre -
Diciembre 2018 [citado el 30 de mayo del 2021] Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-del-laboratorio-clinico-282-
articulo-mecanismos-inflamatorios-fibroticos-enfermedad-renal--
S1888400817301228
5. Elsevier. Obesidad y enfermedad renal: consecuencias ocultas de la
epidemia [Internet]. España; 2017. [Consultado el 31 de mayo del 2021].
Disponible en: https://www.revistanefrologia.com/es-obesidad-
enfermedad-renal-consecuencias-ocultas-articulo-S0211699517300553

6. Guzmán E, Vásquez B, Segura D. Mecanismos involucrados en la

enfermedad renal relacionado con la obesidad [Internet]. Universidad
Autónoma de México, México; 2019. [Consultado el 31 de mayo del
2021]. Disponible en:
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https://campusvirtual.aulavirtualusmp.pe/mdlfmh37/mod/resource/view.p
hp?id=103784