Sindrome Metabolico

SINDROME METABOLICO 1
Sindrome Metabolico
Dayana Lucia Gonzalez Vargas
Universidad para el Bienestar Benito Juarez
Medicina integral y comunitaria
Lic, en Enfermeria Nancy Flores Estrada
30 de Septiembre de 2022
Resumen
El síndrome metabólico es una enfermedad altamente peligrosa, ya que afecta de forma
multisistémica a las personas que la padecen, siendo la obesidad abdominal y la insulino-
resistencia un factor determinante para su progresión; debido que origina un conjunto de
anormalidades metabólicas, que con lleva a los profesionales del área de la salud a no tratarla
como una enfermedad única, sino como la asociación de muchos factores que pueden aparecer de
forma simultanea o secuencial en un mismo individuo. De allí nace la necesidad de fortalecer las
recomendaciones generales sobre el control de peso, disminución en la ingesta de azucares
simples, aumento de la actividad física, reducción de grasas saturadas, trans, colesterol, y los
altos niveles de sodio. Su etiología aún no es muy clara, sin embargo crea la necesidad de
conocer el cómo y por qué existe en la actualidad una gran prevalencia de este síndrome, al igual
que su asociación con el incremento de la mortalidad por causas cardiovasculares y enfermedad
cerebrovascular
Palabras clave: Síndrome metabólico, insulino-resistencia, obesidad, cardiovascular,
cerebrovascular, actividad física.
Antecedentes
La obesidad y el síndrome metabólico son entidades clínicas complejas y heterogéneas con un
fuerte componente genético, cuya expresión está influida por factores ambientales, sociales,
culturales y económicos, entre otros. El incremento paralelo de la frecuencia de la obesidad y del
síndrome metabólico es un fenómeno mundial y México no es la excepción. Aunado a esto, estas
patologías son factores de riesgo importantes para el desarrollo de diabetes tipo 2, la enfermedad
arterial coronaria y cerebrovascular por ateroesclerosis, que son las principales causas de muerte
en nuestro país. El control de estas alteraciones metabólicas incide directamente en la morbi-
mortalidad de muchos padecimientos; sin embargo, en la actualidad no existen estrategias de
prevención, diagnóstico y tratamiento eficaces para la mayoría de los casos. Por estas razones, la
obesidad y el síndrome metabólico se han convertido en un serio problema de salud pública en
los países occidentalizados. En los últimos años ha crecido el interés de investigadores y clínicos
de distintas disciplinas en el estudio de la obesidad y del síndrome metabólico. Como es
frecuente en las enfermedades complejas, la visión de los expertos tiene una perspectiva limitada
y en el peor de los casos, excluyente de otras que son complementarias. Si no se trata de un
problema de salud pública, esta situación podría resultar deseable en aras de la pureza de los
procesos de genera ción de conocimiento. Sin embargo, dada la relevancia de estos
padecimientos en la salud de la comunidad se requiere encontrar estrategias científicas que
acorten los tiempos en la generación de conocimientos y que permitan diseñar modelos de
prevención y tratamiento. La meta se alcanzará cuando estos modelos sean operables a través de
programas asistenciales y se logre disminuir la frecuencia de estas entidades. En las últimas dos
décadas la información sobre obesidad y síndrome metabólico ha crecido rápidamente, lo que ha
llevado a algunos sistemas de salud en el mundo y a numerosas sociedades científicas a formar
grupos de expertos que analicen esta información de manera permanente. En México los
esfuerzos que se realizan por los Institutos Nacionales de Salud, Hospitales Federales de
Referencia y Hospitales de Alta Especialidad para el desarrollo de investigación básica y clínica
de la obesidad, son numerosos; sin embargo, la difusión de los resultados y la comunicación entre
los investigadores aún no es suficiente. Se carece de un plan maestro que señale logros
alcanzados y tareas por desarrollar. Esto ha determinado que la Comisión Coordinadora de
Institutos Nacionales de Salud y Hospitales de Alta Especialidad (CCINSHAE) haya propuesto la
formación de un Grupo Académico para el Estudio la Prevención y el Tratamiento de la Obesidad
y Síndrome Metabólico. El Grupo elaboró un documento que pretende reunir las reflexiones y las
propuestas generales de este grupo de investigadores y clínicos de los Institutos Nacionales de
Salud, Hospitales Federales de Referencia y Hospitales de Alta Especialidad. Este es el primer
paso para colaborar en el desarrollo de objetivos y lineamientos comunes en el sector salud, con
el propósito de comprender y así poder combatir: la obesidad y el síndrome metabólico.
El síndrome metabólico fue reconocido hace más de 80 años en la literatura médica y ha recibido
diversas denominaciones a través del tiempo. No se trata de una única enfermedad sino de una
asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un
mismo individuo, causados por la combinación de factores genéticos y ambientales asociados al
estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico
fundamental. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo
de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en
la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular.
En la presente revisión se trataron aspectos relacionados con su patogenia, epidemiología y
diagnóstico, se enfatizó además en la importancia de identificar y tratar oportunamente las
comorbilidades presentes en estos pacientes como estrategia en la prevención de enfermedades
cardiovasculares.
El síndrome metabólico (SM) se reconoce en la actualidad como una entidad patológica con
personalidad propia esencialmente por 3 aspectos:
– Los factores de riesgo que componen el síndrome incurren con frecuencia en determinada
población de forma simultánea.
– Estos factores de riesgo contribuyen de manera individual al riesgo cardiovascular. Su
asociación lo incrementa más que de forma meramente adictiva.
– Diversos autores defienden un mecanismo subyacente y causal común para los diferentes
componentes del síndrome.
En la actualidad se acepta el denominador común de la resistencia a la insulina (RI) para la
inmensa mayoría de los casos, por lo que el grupo europeo EGIR propuso en 1999 la
denominación de síndrome de RI. De hecho, hoy día tienden a utilizarse ambos términos
(síndrome metabólico y síndrome de RI) como sinónimos. Tras la selección natural producida en
la antigüedad, hoy día nos encontramos paradójicamente con individuos capaces de un gran
ahorro energético y una abundante reserva grasa en un ambiente de exceso de ingesta y mínimo
consumo de reservas. Este ambiente «tóxico» es un medio de cultivo excelente para el desarrollo
de alteraciones del metabolismo de grasas y glúcidos, implicadas en el desarrollo de las grandes
plagas del siglo XXI: obesidad, diabetes e hipertensión, todas ellas relacionadas con el SM. En el
desarrollo de SM hay factores genéticos predisponentes que se ven potenciados por factores
adquiridos, como el exceso de grasa corporal y la escasez de actividad física. La genética del
síndrome metabólico es compleja. En una revisión reciente se recogieron 44 loci asociados con la
obesidad en estudios genómicos y de ligamiento. Las regiones 3p, 15p y 18q están relacionadas
con la obesidad y la diabetes. También la región 7q, donde se localiza el gen de la leptina, parece
asociarse con la hiperinsulinemia, la hipertensión y la obesidad.
Bases Para El Diagnostico
En 1998, la Organización Mundial de la Salud consideró que una persona con diabetes presenta
SM si cumple 2 o más de los criterios siguientes2 : – Hipertensión arterial (HTA) > 160/90
mmHg. – Dislipemia (triglicéridos > 150 mg/dl; colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
[cHDL] < 35 mg/dl). – Obesidad (índice de masa corporal [IMC] > 30). – Cociente cintura-
cadera > 0,9 en varones y > 0,85 en mujeres. – Microalbuminuria. Estos criterios predefinen la
necesidad de tener cifras de glucemia elevadas. Por otra parte, el Adult Treatment Panel III
(ATP-III) establece el diagnóstico de SM cuando hay tres o más de los siguientes hallazgos3 : –
Obesidad abdominal (circunferencia de cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres). –
Hipertrigliceridemia (> 150 mg/dl). – cHDL bajo (< 40 mg/dl en varones; < 50 mg/dl en
mujeres). – HTA (> 130/85 mmHg). – Glucemia en ayunas elevada (> 110 mg/dl). Al basarse en
criterios de fácil reconocimiento, permite la detección de un mayor número de pacientes. Uno de
los inconvenientes del diagnóstico según los criterios del ATP-III es que no identifica con
precisión a los pacientes con RI en la que se basa gran parte de su patogenia. Como la prevalencia
del SM es importante y su relación con las enfermedades cardiovasculares es alta, es necesario
tener instrumentos sencillos y eficaces que permitan el diagnóstico precoz para iniciar una
prevención eficaz.
Epidemiologia
Desde que apareció el síndrome metabólico como problema de salud, la situación a nivel mundial
ha sido alarmante, por esta razón se iniciaron múltiples estudios para tratar de determinar su
prevalencia en la población31, por consiguiente se evidencio que la edad de los individuos
propensos a padecer de síndrome metabólico ha ido bajando de forma dramática. Si antes se
hablaba de pacientes que bordeaban los 50 años, ahora el grupo de riesgo está situado en tomo a
los 35 años30y con cifras menores, entre los niños y adolescentes pero que seguidamente también
se ha venido observando un aumento en su prevalencia; este incremento se supone que sea
consecuencia de los malos hábitos de alimentación (alimentos rápidos, exceso de consumos de
harinas refinadas y bebidas azucaradas) y escasa actividad física desde etapas muy tempranas de
la vida1 . Lo que es indudablemente cierto es que la prevalencia aumenta con la edad, siendo de
un 24% a los 20 años, de un 30% o más en los mayores de 50 años y mayor del 40 % por encima
de los 60 años, por lo tanto esa prevalencia varía según factores como género, edad, etnia, pero se
ubica entre 15% a 40%, siendo mayor en la población de origen hispano32, en los países
latinoamericanos poco a poco se están alcanzando los alarmantes niveles de países desarrollados,
como Estados Unidos, donde alrededor del 25% de la población mayor de 20 años padece de
Síndrome Metabólico30; En Europa, uno de los estudios clásicos es el Bostnia, que arroja valores
de 10% para las mujeres y 15% para los hombres; estas cifras se elevan a 42% en hombres y 64%
en mujeres cuando existe algún trastorno del metabolismo hidrocarbonato (glicemia basal
alterada o tolerancia a la glucosa alterada) y llega del78 al 84% en los paciente con diabetes
mellitus tipo 2 31 . Etiología Las causas del síndrome metabólico, no se conocen con exactitud,
pero es determinante saber los factores que la desencadenan y la define como S.M. A) Obesidad
Abdominal La obesidad abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral
(depósito de tejido graso principalmente en hígado, músculo y páncreas)1 , rico en macrófagos y
adipocitos disfuncionantes, que aumentan la cantidad de AGL circulantes33, tanto en el sistema
portal como en la circulación general; la cual bloquean la señalización intracelular del receptor de
insulina, favoreciendo la insulino resistencia y la falta de regulación pancreática a la glicemia
elevada; Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el ambiente
proinflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular que evidentemente se explica por la
presencia de células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad inflamatoria
propia de los adipocitos34. Este factor se define por la circunferencia de la cintura (> 102 cm en
hombre, > 88 en mujeres) y que, en realidad, tiene mayor correlación con los factores de riesgo
metabólicos que el aumento del índice de masa corporal35 . B) Dislipidemia El patrón clásico de
dislipidemia asociada al SM se ha atribuido a la incapacidad de la insulina para inhibir la lipólisis
a nivel del tejido adiposo, lo cual produce un aumento en la liberación de AGL y un mayor aporte
de estos al hígado36 , induciendo el aumento de la secreción de apolipoproteína B, el principal
componente proteico de las lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y LDL, caracterizándose
fundamentalmente por hipertrigliceridemia, lipoproteínas de alta densidad (HDL) bajo y niveles
elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL), defectos que contribuyen de manera
significativa al incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con resistencia
a la insulina35. El coeficiente TG/HDL se ha convertido en una herramienta útil para identificar
pacientes con SM, especialmente en forma temprana, algunos estudios recientes reconocen como
puntos de corte valores de 2,75 para hombres y 1,65 para mujeres.

¿Quién está en riesgo de padecer síndrome metabólico?
En años recientes, este síndrome se ha convertido en algo muy común en los Estados Unidos.
Más del 34% de los adultos estadounidenses lo padecen. También está creciendo a nivel mundial.
Aunque algunas personas están genéticamente propensas a desarrollar síndrome metabólico, otras
lo padecen como resultado de su estilo de vida u otros factores. Varias cosas que aumentan el
riesgo de padecer síndrome metabólico son: • Obesidad/sobrepeso. El exceso de grasa en y
alrededor del abdomen (estómago) está relacionado estrechamente con el síndrome metabólico. •
Resistencia a la insulina. Esto es cuando el cuerpo no puede usar la insulina de modo eficiente.
Algunas personas están predispuestas genéticamente a resistir la insulina. • Raza y sexo. Aunque
los hombres afroamericanos tienen menos posibilidades que los hombres blancos de padecer
síndrome metabólico, las mujeres afroamericanas tienen un índice más alto que las mujeres
blancas.
Edad. El riesgo de desarrollar síndrome metabólico aumenta con la edad. ¿Cómo se diagnostica?
La mayoría de las afecciones que forman el síndrome metabólico no muestran señales ni
síntomas. Pero una cintura grande es una señal visible de tener sobrepeso o estar obeso. Se le
diagnostica con síndrome metabólico si presenta tres o más de estas afecciones: • Obesidad
central o abdominal. Esto se mide con la circunferencia de la cintura: – Hombres: más de 40
pulgadas – Mujeres: más de 35 pulgadas • Triglicéridos altos: 150 mg/dL o más, o está tomando
medicamento para los triglicéridos altos • Colesterol HDL bajo, o está tomando medicamento
para el colesterol HDL bajo: – Hombres: menos de 40 mg/dL – Mujeres: menos de 50 mg/dL
AVANCES EN LA FISIOPATOLOGÍA DEL SM
El factor más crítico en el desarrollo del SM probablemente es la obesidad. En los últimos años
hemos avanzado en el conocimiento de los mecanismos que demuestran que la obesidad está
asociada con un aumento del riesgo de desarrollar RI y DM-2, pero todavía estamos lejos de
encontrar una explicación de la amplia variabilidad de expresión del SM(16). Cabe señalar en
este sentido que tanto la obesidad como la DM-2 están asociadas con la RI, pero no todos los
obesos resistentes a la insulina desarrollan hiperglucemia(7). En condiciones normales las células
beta aumentan secreción de insulina para compensar la eficacia reducida de la acción de la
insulina. Para que la obesidad y la RI estén asociadas con DM-2 las células beta tienen que ser
incapaces de compensar el descenso de la sensibilidad a la insulina(17). Los ácidos grasos libres
(AGL) inducen RI y descompensan la función de las células beta. El tejido adiposo modula el
metabolismo mediante la actuación de los AGL, glicerol y de hormonas, tales como la leptina y
adiponectina, así como citocinas proinflamatorias. En el SM la producción de muchos de estos
productos está aumentada. La liberación de AGL es un factor crítico que modula la sensibilidad a
la insulina. Un aumento de niveles de AGL se observa en la obesidad y DM-2 y está asociado con
la RI en ambos casos18. En este sentido, cabe señalar que la RI se desencadena rápidamente tras
un aumento agudo de AGL; por otra parte, la captación de glucosa y la tolerancia a la glucosa
mejora con rápido descenso de la concentración de AGL producida por el tratamiento con
acipimox(19). La distribución de grasa corporal que se observa en el SM es un determinante
crítico de la sensibilidad de la insulina(16). En los últimos años hemos aprendido que existen
grandes diferencias entre los efectos metabólicos de la grasa abdominal y subcutánea. Entre éstas,
las más destacables son: a) La grasa intraabdominal expresa más genes que codifican proteínas
secretoras y proteínas responsables de producción de energía(20). b) La secreción de

adiponectina es más alta en adipocitos epiploicos que por los derivados de tejido subcutáneo. c)
Los adipocitos epiploicos son típicamente más pequeños que los subcutáneos. d) La grasa
intraabdominal es más lipolítica que la subcutánea y, también, menos sensible al efecto
antilipolítico de la insulina. e) Los adipocitos pequeños producen más adiponectina que los
grandes. Cabe señalar que, aunque cada adipocito situado en el abdomen secreta más
adiponectina que uno subcutáneo, el depósito de grasa subcutánea es mayor y, por tanto, la
contribución de la subcutánea será también significativa. Estas diferencias en las características
de los adipocitos, combinada con la proximidad del depósito de grasa intraabdominal al hígado,
es lo que probablemente dé lugar a una mayor exposición a AGL de este órgano en relación con
los tejidos periféricos. Esta exposición diferencial y la presencia de un gradiente portal-periférico
de AGL podría explicar por qué el hígado es resistente a la insulina mientras que al mismo
tiempo el tejido periférico no lo es La cantidad de insulina producida por las células beta varía de
acorde con la naturaleza, cantidad y ruta de administración del estímulo y concentración de
glucosa reinante. En un estado saludable, la concentración de glucosa plasmática debe
permanecer en un estrecho rango fisiológico. La capacidad de las células beta para adaptarse de
los cambios en la sensibilidad a la insulina depende de la respuesta funcional de la célula y la
masa de la célula beta pancreática. En individuos sanos hay un intercambio de señales entre los
tejidos insulinosensibles y las células beta, de tal forma que las células beta aumentan la
secreción de insulina en respuesta a las demandas de hígado, músculo y tejido adiposo. La
relación entre la sensibilidad a la insulina y la liberación de la insulina por el páncreas es inversa
e hiperbólica (Figura 1). En cambio, los individuos con SM e resistentes a la insulina tienen
mayor secreción, así como un menor aclaramiento hepático de insulina, que los individuos
sensibles a la insulina. La habilidad de las células beta para adaptarse a los cambios en la
sensibilidad a la insulina es el resultado de la respuesta funcional de la célula beta y de su masa.

La respuesta de las células beta que los induce a la liberación de insulina son consecuencia de: a)
Un aumento del metabolismo de glucosa; b) señalización de AGL; c) sensibilidad a las incretinas
d) efectos simpáticos o parasimpáticos; y d) aumento de la señalización por insulina y/o IGF-1.
En las células beta pancreáticas, la glucosa estimula la secreción de insulina a través de su
metabolismo oxidativo, que conduce a un aumento del la relación ATP/ ADP. Esto produce el
cierre de los canales K+/ATP con la consiguiente despolarización de la membrana plasmática y el
aumento de la concentración de Ca++ a través de la activación de los canales de calcio,
induciendo la exocitosis de gránulos que contienen insulina (Figura 2). En condiciones en las que
la demanda de insulina está aumentada, el metabolismo de la glucosa por las células beta puede
ser incrementado a través de diversos mecanismos.
de los ácidos grasos en el interior de la mitocondria donde tiene lugar su oxidación. Esta
inhibición de la CPT-1 produce un aumento de la concentración de ácidos grasos activados, acil-
CoA, y de diacil-glicerol (DAG), lo que conduce a una señalización a través de la proteína-cinasa
C (PKC) que induce a la liberación de gránulos de insulina por exocitosis mediada por Ca++
(paso 5). Los AGL también constituyen una señal que induce a la liberación de insulina a través
de señalización del receptor acoplado a proteínas G (GPR-40) (paso 4) o mediante su activación a
acil-CoA (paso 5); en ambos casos se produce un estimulo de la secreción de gránulos de insulina
por exocitosis mediada por Ca++(24). Otro mecanismo implicado en la secreción de insulina
tiene lugar a través de las hormonas conocidas como incretinas, producidas por las células de la
mucosa intestinal y responsables del aumento de insulina en respuesta a la ingesta oral de
glucosa. Un punto importante a destacar es el hecho de que la administración parenteral de
glucosa, a diferencia de la oral, no produce un aumento de incretinas(25). La hormona incretina
GPL-1 (glucagon-like peptide) potencia la liberación de insulina estimulada por glucosa a través
de su receptor acoplado a proteínas G (paso 8). Este mecanismo implica la estimulación de la
proteína-cinasa A y el factor de intercambio de nucleótidos de guanina EPAC-2. Este tipo de
hormonas, producidas por las células de la mucosa intestinal, son las responsables del aumento de
la respuesta a la insulina observada tras la administración oral de glucosa(25). Insulina IGF-1
Incretina GLP1R adrenérgicos Agonistas �2 adrenérgicos Canal K+ /ATP Reservas de Ca++
Acil-CoA Diacilglicerol Ciclo de Krebs Aumento proliferación células � Descenso apoptosis
células � Exocitosis Insulina GPR40 AGL Acetilcolina Receptor M2 Inervación parasimpática
Glucosa Inervación simpática Glucosa Glucosa 6P Piruvato anaplerosis glucocinasa El síndrome
metabólico 6 La gran inervación que presentan los islotes, tanto por neuronas simpáticas como
parasimpáticos, y la implicación del SNC en la regulación del metabolismo indica que el SNC
desempeña un papel importante en la adaptación funcional a cambios en la sensibilidad a la
insulina. La liberación de acetil-colina por parte de las terminaciones nerviosas parasimpáticas
activa el receptor muscarínico (paso 6) estimulando la liberación de DAG y activando PKC. Se
ha descrito una secreción dual de insulina mediante los nervios simpáticos (paso 7) mediante una
inhibición de un agonista alfa-2 adrenérgico y un estímulo de un agonista betaadrenérgico(26).
Ambos actúan a través de la adenil-ciclasa, produciendo un aumento o descenso de niveles c-
AMP. La masa de las células beta puede ser regulada de forma positiva por la señal
insulina/receptor IGF-1 (paso 9) mediante la fosforilación de IRS-2; esta fosforilación activa una
cascada de moléculas corriente abajo que incluyen PI(3)P, PKP/Akt y Ras que inducen a una
supervivencia de las células beta y neogénesis(27). Hemos comentado anteriormente que
incretina GLP-1 actúa como insulin-secretólogo pero también su señalización a través del
receptor GLP-1 (GLP-1R) induce a la supervivencia de las células beta e inhibe su apoptosis
mediante varias rutas que incluyen la transactivación del EGFR y el estímulo de la ruta IRS-2
La Reisstencia Insulinica En El Sindrome Metabolico
Tradicionalmente, se ha considerado como hipótesis fisiopatológica subyacente al SM la RI, que
se define como un defecto en la acción de la insulina que provoca aumento de la insulina basal
para mantener la glucemia en un rango normal (fig. 1). El principal contribuyente al desarrollo de
RI es el exceso de ácidos grasos libres (AGL) circulantes, que se derivan bien de las reservas de
triglicéridos (TG) del tejido adiposo sometidos a la lipasa dependiente de monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP) o bien de la lipólisis de lipoproteínas ricas en TG en los tejidos por la
lipoproteinlipasa. Al desarrollarse la RI, aumenta la liberación de AGL en el tejido adiposo que, a
su vez, inhiben los efectos antilipolíticos en la insulina.
Por otro lado, los AGL suponen un exceso de sustrato para los tejidos sensibles a la insulina y
provocan alteraciones del sistema de señales que regulan el metabolismo de la glucosa. En el
músculo modifican la acción de las proteincinasas. En el hígado, en experimentación animal se
ha comprobado que provocan defectos en los receptores estimulados por insulina. Los AGL
aumentan la producción hepática de glucosa y disminuyen en los tejidos periféricos la inhibición
de la producción de glucosa mediada por insulina. Mientras tanto, continúa la génesis de
lipoproteínas hepáticas, relacionada con el efecto estimulante de dichos AGL y de la insulina. En
el músculo, en pacientes resistentes a la insulina, obesos y con diabetes mellitus (DM) tipo 2 se
han encontrado defectos intracelulares en la fosforilación oxidativa de las mitocondrias que se
relacionan con la ocupación de las vías metabólicas por los lípidos, llegando incluso a su
acumulación en forma de TG.

Implicaciones De La Obesidad Y La Funcion Del Tejido Adiposo En La Patogenia Del
Sindrome Metabolico
Hay una estrecha correlación de la obesidad abdominal y los factores de riesgo que definen el
SM, especialmente la hipertrigliceridemia4 , así como entre la obesidad y la RIAlgunos autores
consideran que el almacenamiento disfuncional de energía del obeso es el punto clave para el
desarrollo del SM. Según esta teoría, la RI es consecuencia de alteraciones en el procesado y
almacenamiento de ácidos grasos y triglicéridos (TG) (moléculas básicas de reserva energética).
La tendencia fisiológica es el almacén de T6 en adipocitos pequeños periféricos, pero cuando la
capacidad de estas células se sobrepasa, se acumulan en el músculo y causan RI a la insulina de
dichos tejidos5 . El aumento del tejido adiposo intraabdominal o visceral provoca un aumento del
flujo de AGL hacia la circulación esplácnica, mientras que los derivados del tejido subcutáneo
evitan el paso hepático y sus consecuencias (aumento de la producción de glucosa síntesis de
lípidos y secreción de proteínas protrombóticas). También se ha comprobado que el depósito
patológico puede realizarse en adipocitos periféricos anormalmente grandes, como se demuestra
en un estudio realizado en indios pima. El efecto del tamaño del adipocito en el riesgo del
desarrollo de DM parece ser independiente y aditivo al efecto de la insulinorresistencia6 . Los
síndromes lipodistróficos constituyen un buen ejemplo de las consecuencias de la incapacidad de
almacén del exceso de TG en los depósitos fisiológicos. Como consecuencia, en estos individuos
se producen hipertrigliceridemias severas, hígado graso y DM. Del mismo modo ocurre en los
pacientes infectados por el VIH en tratamiento con inhibidores de la proteasa, que muestran
algunas características del SM.

IMPLICACIONES FISIOPATOLÓGICAS DE LAS ALTERACIONES DEL
METABOLISMO LIPÍDICO EN EL SÍNDROME METABÓLICO
La dislipemia en el SM se caracteriza por elevación de TG y lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), descenso de lipoproteínas de alta (HDL) y baja (LDL) densidad pequeñas y densas, lo
que se ha denominado fenotipo lipoproteínico aterogénico7 (fig. 2). El metabolismo lipídico
normal incluye liberación de AGL desde los adipocitos a la sangre circulante, hacia el hígado y el
músculo. En el hígado, una parte es oxidada y la mayoría reesterificada a TG. Hay un transporte
continuo de AGL entre tejido adiposo e hígado; sin embargo, si el proceso de reesterificación se
satura, la acumulación de TG puede conducir al hígado graso. En presencia de
insulinorresistencia, el hiperaflujo de AGL al hígado produce aumento de la síntesis de TG y de
VLDL ricas en TG y apo B. Sin embargo en condiciones normales, la insulina inhibe la secreción
de VLDL a la circulación. En el tejido adiposo y en el músculo se produce un descenso de la
actividad LPL, por lo que no se aclaran los TG de las VLDL y favorece la acumulación de
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y LDL. La vida media de dichas partículas se alarga,
favoreciendo su exposición a la CETP (cholesteryl ester transfer protein). Los TG de las VLDL
se intercambian con ésteres de colesterol en las HDL por acción de la CETP y la mayoría de
dichos ésteres vuelve al hígado en forma de remanentes, una vez que se hidrolizan las VLDL por
la lipoproteinlipasa (LPL). Las HDL pequeñas son aclaradas de la circulación con mayor
facilidad que sus homólogas, lo que resulta en disminución del HDL y de la apo AI (ambas
antiaterogénicas). Las LDL pequeñas y densas también son más aterogénicas por ser más tóxicas,
por su mayor capacidad de penetración en la íntima y buena adherencia a
losglucosaminoglicanos, y por su mayor susceptibilidad a la oxidación y su unión selectiva a los
receptores basureros de los macrófagos. El aumento de la liberación de AGL y la síntesis de TG

son los puntos clave en las alteraciones lipídicas del SM, por lo que un posible aspecto
terapéutico sería aumentar la sensibilidad de los adipocitos a la insulina para incrementar su
capacidad de almacén de TG.
RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERTENSIÓN
La RI es más prevalente entre hipertensos que en la población general y muestra una clara
asociación con cifras elevadas de presión arterial, si bien esta asociación no es sencilla8 . Cierto
es que la RI se asocia con mayor prevalencia de HTA, pero se identifica sólo en el 50% de los
pacientes con HTA esencial; no todos los pacientes con RI desarrollan HTA y no en todas las
razas9 . Una gran mayoría de autores defiende que la RI induce daño vascular e HTA10. Pero,
por otra parte, algunos estudios sugieren que la hipertensión no está fuertemente ligada al SM o
que su asociación es casual11 . Por último, se ha propuesto que la disfunción endotelial y la HTA
consecuente son los agentes protagonistas en la génesis de la insulinorresistencia12 . Las mayores
evidencias apuntan a que aunque en la hipertensión secundaria no está presente la RI, sí lo está en
hijos normotensos de pacientes hipertensos, lo que apunta a que la hipertensión es consecuencia y
no causa13. Pero la relación causal es discutida, pues aunque la hiperinsulinemia incrementa el
riesgo de hipertensión futura, los pacientes con insulinomas no tienden a presentar hipertensión14
. Los primeros mecanismos sugeridos por los que la hiperinsulinemia produce elevación de la
presión arterial son el aumento de reabsorción renal de sodio, el incremento de la actividad
nerviosa simpática, las modificaciones del transporte iónico de membrana celular y la hiperplasia
de las células de músculo liso de la pared vascular. La insulina potencia el papel del Na+ de la
dieta en la elevación de cifras de presión arterial, aumenta la respuesta a la angiotensina II y
facilita la acumulación de calcio intracelular15 . La insulina tiene efectos presores a través de una
estimulación del sistema nervioso simpático y la facilitación de la absorción renal de sodio.

Provoca un incremento de la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado proximal renal.
Asimismo, la insulina puede condicionar una elevación de la presión arterial por diferentes
mecanismos16 . La insulina también activa el sistema nervioso simpático por hiperreactividad del
eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, con aumento del intercambio Na+ /H+ y un incremento de la
reabsorción tubular de Na+17 . Estos primeros 2 mecanismos pueden no ser la única explicación
para el incremento de la prevalencia deHTA en pacientes con RI e hiperinsulinismo, aunque
contribuyen a ello. La insulina también provoca una alteración de los cationes intracelulares: son
numerosos los mecanismos de transporte iónico a través de la membrana que están regulados por
la insulina: estimula la bomba Na+ /K+ - ATPasa (causante del mantenimiento del balance
normal del K+ intracelular y extracelular) y también regula la bomba Ca++ ATPasa (que
mantiene el Ca++ intracelular). Si esta bomba es resistente a la acción de la insulina, aumenta el
Ca++ intracelular y se desencadena hiperreactividad vascular e HTA18. Tiene efecto directo
sobre la resistencia vascular periférica, con una respuesta exagerada a los agonistas de la
angiotensina II y la noradrenalina, con alteración de los mecanismos que controlan el Ca++ libre,
lo que conlleva un aumento de la contracción de la fibra vascular lisa. La insulina tiene acciones
vasomotrices, pero su carácter ha sido debatido y es de difícil comprobación: la infusión de
insulina sistémica con glucosa para evitar hipoglucemias produce vasodilatación en los
miembros, mientras que la infusión local aislada apenas tiene efecto. El hecho es que la insulina
produce vasodilatación local, en especial en el músculo esquelético, dependiente de la captación
de glucosa que provoca, por lo que cabe deducir que las acciones metabólicas y vasculares de la
insulina están acopladas funcionalmente19 . Por la acción mitogénica de la insulina (a través del
protoncógeno c-myc por medio de receptores del factor de crecimiento 1-insulina like (IGF-1) se
induce proliferación de las células vasculares de los músculos lisos y modificación del transporte
de iones a través de las membranas celulares que incrementan los valores citosólicos de calcio.
La insulina parece causar vasodilatación, al menos en parte, mediante la estimulación de la
producción endotelial de óxido nítrico. La sensibilidad corporal total a la insulina y la producción
endotelial basal de óxido nítrico presentan correlación en voluntarios sanos20 . En los estados de
insulinorresistencia se comprueba que la ausencia de dilatación mediada por insulina no es la que
condiciona su escaso efecto metabólico en el músculo esquelético, dado que una vasodilatación
farmacológica independiente del endotelio no mejora la captación de glucosa. Por otra parte, en
ratas insulinorresistentes se demuestra una vasoconstricción por endotelina aumentada que
contrarresta la respuesta vasodilatadora normal a la insulina21 . La señalización intracelular de la
acción de la insulina depende de dos cascadas principalmente: una vía relacionada con el
metabolismo intermediario y la otra con el control de los procesos de crecimiento y la mitosis. La
regulación de ambas vías puede estar disociada. En efecto, algunos datos sugieren que en la
diabetes mellitus tipo 2 se altera la vía de regulación del metabolismo intermediario, pero no la de
control del ciclo celular22 . La integridad de la vía de señal de la insulina, reguladora del
metabolismo celular de la glucosa, debe encontrarse íntegra para garantizar las acciones
vasodilatadoras de la insulina. De esa manera, la resistencia primaria a la insulina, cuando ocurre
en las células endoteliales, puede contribuir a la disfunción vascular. Hay una relación entre la RI
y las concentraciones plasmáticas de dimetil-arginina asimétrica, que es un inhibidor endógeno
de la óxido nítrico sintasa. Ambos parámetros se modifican favorablemente con la administración
de un fármaco sensibilizante a la insulina. La dimetil-arginina asimétrica puede contribuir a la
disfunción endotelial presente en la insulinorresistencia23 . En el sujeto sano, los efectos presor y
vasodilatador se compensan, por lo que la infusión crónica de insulina apenas modifica la presión
arterial. En estados fisiopatológicos como la obesidad, el equilibrio puede romperse al
incrementarse la activación simpática en respuesta a la hiperinsulinemia y disminuir la
vasodilatación mediada por insulina (resistencia vascular a la insulina)24 . No está totalmente

demostrado que la desaparición de la vasodilatación inducida por la insulina contribuya a la
hipertensión en los estados resistentes a la insulina mediante un aumento de la resistencia
vascular periférica. En la hipertensión desaparece la vasodilatación inducida por la insulina
administrada en dosis suprafisiológicas, lo que no implica que con los valores de acción de
insulina normales, sus variaciones modifiquen significativamente las resistencias vasculares
periféricas. Todo parece apuntar hacia el hecho de que la RI deteriora la función endotelial y que
es esta alteración la que conduce a la HTA, por desequilibrar el «tono» endotelial hacia la
vasoconstricción. Los efectos presores de la hiperinsulinemia, que contribuirían entre otros a
elevar la presión arterial, no se ven compensados por los múltiples efectores vasodilatadores
dependientes del endotelio, entre los cuales se encuentra la propia insulina. Contrariamente a
estos razonamientos, se han formulado teorías en las que, a partir de la hipertensión o de la
disfunción endotelial, el aumento de la resistencia vascular periférica crea un estado resistente a
la insulina. La disminución del flujo sanguíneo a los lechos capilares nutricios podría desembocar
en RI mediante la reducción del suministro de sustrato a los tejidos diana.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA EN EL SÍNDROME METABÓLICO
Los defectos de la acción de la insulina provocan incapacidad de la hormona para suprimir la
producción de glucosa por el hígado y el riñón, además de alteraciones en el metabolismo de la
glucosa en tejidos sensibles a la insulina. En las células pancreáticas, la RI es secundaria a la
modificación de las señales de secreción de insulina por los ácidos grasos. Aunque los AGL
pueden estimular la secreción de insulina, si su concentración es excesiva pueden provocar
disminución de la secreción de insulina por diversos mecanismos lipotóxicos y favorecer la
diabetes.
EL PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN EL SÍNDROME METABÓLICO
El tejido adiposo secreta multitud de hormonas relacionadas con el control de la saciedad y la RI:
la adiponectina es inversamente proporcional al grado de insulinorresistencia y la resistina,
directamente proporcional. La adiponectina es una citocina antiinflamatoria que se produce de
manera exclusiva en los adipocitos. En el hígado inhibe la expresión de las enzimas
gluconeogénicas y disminuye la producción de glucosa endógena. La leptina interviene en el
control de la saciedad en el diencéfalo y su defecto produce hiperfagia y obesidad. Los valores de
leptina están elevados en los obesos con SM, lo que podría implicar un defecto de su actividad. El
resto de mediadores producidos por los adipocitos (TNF; IL-6, etc.) están en relación con la
presencia de un ambiente inflamatorio crónico que contribuye a la disfunción endotelial26. Estas
evidencias derivan en parte de los monocitos que residen en el tejido adiposo.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS Y SU RELACIÓN CON EL
SÍNDROME METABÓLICO
La aterosclerosis es la consecuencia patológica primaria del SM y está relacionada con diferentes
aspectos del síndrome que se esquematizan a continuación. Las lipoproteínas que se asocian con
incremento del riesgo de arteriosclerosis son las LDL elevadas, las HDL bajas y elevación de
lipoproteína A y la hipertrigliceridemia. La presencia de partículas LDL pequeñas y densas típica
del SM también supone mayor riesgo. La función patogénica de las LDL se ve facilitada por el
hecho de que la íntima está flanqueada por dos barreras permeables (el endotelio y la túnica
media). Además, la ausencia de vasos linfáticos aumenta la permanencia de las LDL en dicho
espacio, lo que implica su fácil degradación y oxidación. Los macrófagos pueden sobrepasar su
capacidad de limpieza ante un flujo masivo de este tipo de LDL degradadas. La hipertensión
causa engrosamiento, tanto de la íntima como de la capa media, contribuyendo a la

arteriosclerosis. El músculo liso de las arterias de los hipertensos responde de forma supranormal
a la tensión de la pared, causando hipertrofia e hiperplasia o aumentando la producción de
colágeno y elastina. Los estudio anatomopatológicos han revelado que la aparición de lesiones
core ocurre solamente en arterias que sobrepasan un umbral de grosor intimal al que contribuye,
como sabemos, la hipertensión. La hiperglucemia es la causante de las complicaciones
microvasculares de la diabetes a través de los productos finales de glucosilación, que provocan
formación de radicales libres de oxígeno cuando reaccionan con el oxígeno molecular. También
estos productos podrían favorecer la arteriosclerosis (complicación macrovascular), aunque no
hay las mismas evidencias fisiopatológicas ni epidemiológicas27 . Por otro lado, el estado
inflamatorio asociado al SM también tiene importantes repercusiones en cuanto a la
aterosclerosis. En los últimos años se ha estudiado la implicación de mecanismos inflamatorios
en la aterosclerosis y también su influencia en el estado inflamatorio general. Se considera que
muchos de los factores de riesgo cardiovascular están relacionados con la inflamación crónica28.
Incluso se ha propuesto la leucocitosis como marcador inespecífico de inflamación crónica29,
que favorecería estados protrombóticos y efectos vasculares nocivos, como modificaciones de la
hemorreología, incremento de radicales superóxido, aumento de la mieloperoxidasa y aceleración
de la aterosclerosis por una mayor oxidación de partículas de LDL y HDL30 . La evidencia de
que los valores de proteína C reactiva (PCR) son un predictor de arteriosclerosis potente también
confirma esta relación. Este marcador de la respuesta inflamatoria se relaciona con otros (IL-6,
IL-1 y TNF-α). Algunas de estas citocinas son producidas por adipocitos y se encuentran
elevadas en individuos obesos, de ahí otra vía de influencia del SM en la aterosclerosis.
Finalmente, el endotelio arterial que regula el tono muscular y constituye una barrera permeable a
los componentes sanguíneos actúa como transductor en la respuesta inflamatoria de la
aterosclerosis. Tanto en la DM como en los individuos con aumento de AGL, la disfunción

endotelial se ha documentado desde hace años. Sin embargo, la relación de la RI o la
hipertrigliceridemia basal con la disfunción endotelial es controvertida, ya que sólo se ha
demostrado en adultos jóvenes sanos.
OTROS TRASTORNOS LIGADOS A LA RESISTENCIA A LA INSULINA
Hígado graso no alcohólico Este cuadro clínico es uno de los últimos descritos en el SM. Dado
que el hígado es un órgano diana para la insulina, también se ve afectado en el ambiente de RI.
Su fisiopatología no es del todo conocida y se barajan diferentes teorías. La causa de la esteatosis
hepática podría estar relacionada con el aumento de la grasa abdominal y visceral, por tener estos
adipocitos una gran actividad, tanto de lipólisis como de lipogénesis32. En estos pacientes, la
producción y liberación de ácidos grasos por los adipocitos se encuentra aumentada, con lo que
se aporta gran cantidad de AGL al hígado, lo que supone, por mecanismo competitivo, una mala
utilización de la glucosa hepática. Se ha postulado que en pacientes con peso normal o sobrepeso
moderado, el contenido en grasa hepática es independiente del índice de masa corporal o de la
grasa subcutánea, pero que está correlacionada significativamente con la insulina en ayunas y con
la concentración de TG. Por último, se argumenta que la obesidad incrementa el riesgo de
presentar RI y dicha RI es la causante del incremento del tejido graso del hígado. El hígado graso
no alcohólico es debido, por tanto, a un incremento en la concentración de insulina plasmática
circulante y de AGL, que llevará a aumentar la síntesis de TG hepáticos. Si el hígado es incapaz
de incorporar los nuevos TG a las VLDL y secretarlos, se producirá un incremento en el
contenido hepático de grasas. Los valores elevados de insulina pueden aumentar la degradación
de apolipoproteína B100, que impediría el transporte y la salida de TG, con lo que se acumulan
en el hígado.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome metabólico puede perseguir distintos objetivos, tales como mejorar
la calidad de vida del individuo, disminuir su peso corporal y adiposidad visceral, controlar sus
factores de riesgo, prevenir la diabetes, o prevenir eventos cardiovasculares, todos ellos de gran
relevancia39 . Inicialmente es imprescindible el cambio y mantenimiento de un estilo de vida
saludable a través de una dieta apropiada30 (basados en una dieta con baja ingesta de grasas
saturadas, grasas trans y colesterol, reducción en ingesta de azucares simples y aumento en la
ingesta de frutas, verduras y cereales)5 ; la práctica de ejercicio físico regular, que aumente las
perdidas energéticas, es decir, ejercicio aeróbico como de resistencia, que es de suma importancia
en los pacientes con SM, ya que conllevará a un aumento de la masa muscular, descenso de peso
y de la grasa visceral, disminución de la presión arterial, mejoramiento del metabolismo
hidrocarbonado, del perfil lipídico característico del SM; también disminuye la insulino
resistencia y mejora la función endotelial, además de una modificación de la conducta a largo
plazo33.Por otra parte, se resalta el uso de medicamentos que no disminuyen directamente la
insulino resistencia, ni la adiposidad visceral pero que brindan un beneficio cardiovascular39, no
obstante, la terapia farmacológica está indicada para los casos en que estas intervenciones no
logren conseguir los objetivos planteados para los distintos factores de riesgo.
COMPONENTES DE LA DIETA Y SÍNDROME METABÓLICO: EVIDENCIA
CIENTÍFICA
Hidratos de carbono :Existe evidencia suficiente de que las dietas con bajo contenido en
carbohidratos son capaces de mejorar la sensibilidad a la insulina, controlar el peso, la presión
arterial y reducir el riesgo cardiovascular6,7. Mayor controversia existe cuando se comparan
dietas bajas en carbohidratos (LC) con dietas bajas en grasa (LF) en cuanto al control metabólico.
Unos estudios encuentran que ambas dietas son comparables en cuanto a la reducción de la
resistencia de insulina, pérdida de peso y riesgo cardiovascular8,9, con mínimas diferencias a
favor de las dietas LC en reducción de triglicéridos, y aumento de LDL y HDL colesterol9 . Otro
estudio encuentra resultados a favor de las dietas LC frente a las LF en cuanto a la reducción de
indicadores de riesgo cardiovascular10 . Por otro lado parece importante el tipo de hidrato de
carbono que compone la dieta. En un estudio realizado por Kallio y col11 se compararon 2 tipos
de cereales en la dieta, centeno frente a avena, trigo y patata. En los pacientes con dieta basada en
centeno se produjo una regulación a la baja de 71 genes, incluyendo aquéllos responsables de la
señalización de la insulina. Además la acción de la insulina mejoró en los pacientes con una dieta
con centeno como hidrato de carbono y no lo hizo con la dieta basada en avena, trigo y patata.
Otros factores a tener en cuenta son el índice glucémico (IG) (relación entre el área bajo la curva
de glucemia tras la ingesta de un determinado alimento y el de un alimento control, generalmente
pan blanco o 50 g de glucosa) y la carga glucémica de los alimentos (IG multiplicado por la
cantidad de carbohidratos –en gramos– de ese alimento y dividido entre 100). Pacientes con un
elevado IG y alta carga glucémica se asocian a un peor control metabólico de la diabetes tipo
212. La elevada ingesta de carbohidratos con alto IG puede aumentar la resistencia a la insulina,
y en cambio, el predominio de alimentos de bajo IG ayuda a controlar la sensibilidad a la
insulina13 . Grasas En múltiples estudios se ha puesto de manifiesto que más que el consumo
total de grasa lo que parece estar relacionado con las alteraciones en el metabolismo
hidrocarbonado y con el SM en general es el tipo de grasa que se ingiere. El consumo de ácidos
grasos poliinsaturados (PUFA) favorece el control de la presión arterial, la coagulación, la
función endotelial y la resistencia a la insulina, teniendo efectos beneficiosos en la prevención y
tra - tamiento del SM14,15,16 . Por su parte, los MUFA mejoran la sensibilidad a la
insulina17,18 y han demostrado disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular19. Al

comparar una dieta rica en ácidos grasos saturados frente una dieta rica en ácidos grasos
monoinsaturados (MUFA), la dieta rica en MUFA aumenta la expresión genes antiinflamatorios,
disminuye el LDL colesterol y aumenta la concentración de ácido oleico en sangre y tejido
adiposo20 . Fibra La ingesta de fibra a partir de cereales no purificados se relaciona de forma
inversa con la insulinorresistencia y, por tanto, con una menor prevalencia de DM y SM21 . La
fibra soluble parece no disminuir el riesgo de diabetes mellitus en estudios observacionales y en
un metanálisis que incluía 328.212 pacientes22. La fibra insoluble, sin embargo, se asocia a
disminución del riesgo de diabetes mellitus23,24 . Micronutrientes Minerales tales como
magnesio, calcio, potasio, cinc, vanadio y cromo disminuyen la resistencia a la insulina, y así se
han relacionado con la disminución del riesgo de desarrollar DM6 . Dieta mediterránea La dieta
mediterránea, definida como una dieta saludable, se caracteriza por un elevado consumo de
verduras, legumbres, frutas, frutos secos, cereales integrales y aceite de oliva, bajo consumo de
grasas saturadas, moderada-alta ingesta de pescado, moderado-bajo consumo de leche y queso,
baja ingesta de carne roja y una moderada y regular ingesta de vino con las comidas. Diversos
estudios basados en la dieta mediterránea han demostrado disminuir la incidencia de DM y el
número de complicaciones asociadas al SM25,26 . En un estudio llevado realizado por Knoops y
col27 , la dieta mediaterránea se asoció a una reducción del 50 % de mortalidad asociada a todas
las causas, en adultos de 70-90 años, sugiriendo su impacto global sobre la salud. Otros La soja
está comenzando a ser reconocida como un alimento importante para el control del síndrome
metabólico, principalmente por su acción sobre los lípidos sanguíneos y las citoquinas
inflamatorias. El consumo de soja ha demostrado ser beneficioso en el SM al disminuir la
resistencia a la insulina, LDL colesterol y las concentraciones séricas de péptido C28. También se
ha comprobado como dietas ricas en soja mejoran la función endotelial y la inflamación Té
verde, canela, ginseng, Momordica charantia L, Coptis chinesis y Humulus lupulus contienen
sustancias fitoquímicas capaces de mejorar la señalización celular de la insulina, pudiendo jugar
un papel importante en la prevención del SM.
Prevención
Los Sistemas de Salud de los diversos países han ido incrementando su interés en el SM, hasta el
punto de reconocerlo como un problema de Salud Pública, debido al riesgo para el desarrollo de
diabetes y de enfermedades cardiovasculares que son las principales causas de muerte en todos
los países ; por lo tanto, la prevención es la estrategia principal para disminuir la morbimortalidad
cardiovascular y reducir el costo sanitario. Este plan estratégico debe incluir las siguientes
acciones: 1. Reconocer que el SM es un conglomerado de factores de riesgo. 2. Modificar los
sistemas de salud, desarrollando un modelo de atención integral multidisciplinario homogéneo
con lineamientos claros, que permita la identificación del SM, para la prevención de diabetes y
enfermedades cardiovasculares a través de intervenciones tempranas, sobre todo educando a la
población a tener una conducta más saludable. 3. Ampliar los programas de intervenciones en el
entorno escolar, laboral e institucional para ayudar a la población a adoptar estilos de vida
saludables, especialmente aumentando la actividad física, reduciendo la carga de contenido
energético de alimentos, bebidas y disminución del consumo de grasas saturadas. 4.
Comunicación hacia la población con la mejor de las técnicas de mercadotecnia socia a) Deben
ver el contenido energético de los productos que consumen. b) Es importante disminuir el tamaño
de las porciones que comen. c) Es mejor beber agua que bebidas azucaradas. d) El perímetro de la
cintura es un indicador muy confiable de que una persona tiene exceso de peso y sobre todo de
grasa abdominal, y debe acudir al médico si en general su perímetro es mayor de > 102 cm en
hombres > 88 en mujeres. 5. El estado debe intervenir promulgando leyes que favorezcan la
protección de la salud de la población, entre ellas regulando la industria alimentaria en la
producción de sus productos (menos azúcar, cloruro de sodio y reducción de ácidos grasos trans),
el etiquetado de los mismos y controlando la publicidad dirigida a los niños en relación a los
alimentos y bebidas. Al igual que la promoción de la actividad física regular y el deporte.
Discusión
El síndrome metabólico,es una condición patológica caracterizada por obesidad abdominal,
resistencia a la insulina, hipertensión e hiperlipidemia, convirtiéndose en el mayor peligro para la
salud del mundo moderno. Las dos fuerzas básicas que propagan esta enfermedad son el aumento
del consumo de comida rápida alta en calorías y baja en fibra y la disminución de la actividad
física debido a los transportes mecanizados y la forma sedentaria de actividades de tiempo libre
[22]. Otros estudios afirman que el síndrome metabólico es considerado como un estado
protrombótico y proinflamatorio caracterizado por un aumento de la actividad de las citocinas
inflamatorias [23]. Además de las dermatosis inflamatorias como la psoriasis, el liquen plano y la
hidradenitis supurativa, el síndrome metabólico también se asocia comúnmente con enfermedad
cardiovascular aterosclerótica, hiperuricemia/gota, enfermedad renal crónica y apnea obstructiva
del sueño. También se ha demostrado que la interacción de la microbiota intestinal con el
metabolismo del huésped está mediada por una miríada de factores, que incluyen una barrera
intestinal defectuosa, el metabolismo de los ácidos biliares, el uso de antibióticos y los efectos
pleiotrópicos de los metabolitos producidos pormicrobios, afirmando que los eventos que
comienzan en el intestino, a menudo en respuesta a señales externas como la dieta y la alteración
circadiana, tienen efectos de gran alcance más allá del intestino [24]. Debido a la pandemia de la
COVID-19, se ha vinculado un mayor riesgo al presentar síndrome metabólico, se proponen tres
vías fisiopatológicas que vinculan la diabetes y el COVID-19. Entre ellas encontramos un mayor
riesgo de COVID-19 debido a una desregulación de la enzima convertidora de angiotensina 2,
disfunción hepática y la inflamación sistémica crónica. Un análisis de red profundo ha sugerido
biomarcadores clínicos que predicen el mayor riesgo: hipertensión, aumento de la alanina
aminotransferasa sérica,
Conclusiones
El síndrome metabólico significa uno de los más grandes problemas de salud a nivel mundial y el
incremento en el número de casos de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares es
una de las causas de la expansión de esta epidemia . El síndrome metabólico es un estado
fisiopatológico complejo que se origina principalmente por un desequilibrio en la ingesta de
calorías y el gasto energético, pero también se ve afectado por la composición
genética/epigenética del individuo, el predominio del estilo de vida sedentario sobre la actividad
física y otros factores como la microbiota intestinal y la calidad y composición de los alimentos.
No se puede prescribir un solo remedio para su erradicación o incluso su reducción. Al igual que
en el control de otras epidemias, será muy importante la educación de la población sobre el
peligro para la salud del síndrome metabólico .
El síndrome metabólico constituye un problema de salud evidente, no solo por su alta
prevalencia, sino también por su papel como factor de riesgo para otras enfermedades que
implican una gran morbimortalidad, como las enfermedades cardiovasculares y la diabetes
mellitus; por lo tanto, es de suma importancia llevar a cabo los estudios epidemiológicos
correspondientes para conocer los puntos de corte de las variables que determinan el diagnóstico
de SM, en las distintas poblaciones de nuestro país. Y así establecer, el mejor tratamiento de esta
patología basándonos en la prevención, control de factores de riesgo y cambios en los estilos de
vida. Todas estas estrategias deber ser de muy fácil aplicación para la población, con el objeto de
prevenir complicaciones e identificar los pacientes tempranamente junto a la buena relación
médico-paciente que permitirán cambiar el rumbo de colisión con el evento cardiometabólico al
que van dirigidos los mismos.
Tanto el SM en su conjunto como los componentes que lo configuran de forma aislada, se
relacionan con un aumento del riesgo cardiovascular. El tratamiento y el control de cada uno de
ellos pasa por la modificación de los hábitos de vida. Aunque existe controversia sobre la dieta
óptima para estos pacientes, la evidencia científica recomienda dietas con bajo contenido de
hidratos de carbono, alimentos de bajo índice glucémico, ingesta de fibra, soja, frutas y verduras,
reducción del contenido de grasas saturadas, trans, colesterol y aumento del contenido de MUFA
y PUFA en la dieta, necesitándose más estudios para confirmar el papel de las sustancias
fitoquímicas en el tratamiento y prevención del SM.
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Sindrome Metabolico

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SINDROME METABOLICO 1

Dayana Lucia Gonzalez Vargas

Universidad para el Bienestar Benito Juarez

Medicina integral y comunitaria

Lic, en Enfermeria Nancy Flores Estrada

El síndrome metabólico es una enfermedad altamente peligrosa, ya que afecta de forma

multisistémica a las personas que la padecen, siendo la obesidad abdominal y la insulino-

resistencia un factor determinante para su progresión; debido que origina un conjunto de

recomendaciones generales sobre el control de peso, disminución en la ingesta de azucares

que su asociación con el incremento de la mortalidad por causas cardiovasculares y enfermedad

Palabras clave: Síndrome metabólico, insulino-resistencia, obesidad, cardiovascular,

cerebrovascular, actividad física.

La obesidad y el síndrome metabólico son entidades clínicas complejas y heterogéneas con un

culturales y económicos, entre otros. El incremento paralelo de la frecuencia de la obesidad y del

síndrome metabólico es un fenómeno mundial y México no es la excepción. Aunado a esto, estas

en nuestro país. El control de estas alteraciones metabólicas incide directamente en la morbi-

mortalidad de muchos padecimientos; sin embargo, en la actualidad no existen estrategias de

obesidad y el síndrome metabólico se han convertido en un serio problema de salud pública en

de distintas disciplinas en el estudio de la obesidad y del síndrome metabólico. Como es

y en el peor de los casos, excluyente de otras que son complementarias. Si no se trata de un

procesos de genera ción de conocimiento. Sin embargo, dada la relevancia de estos

padecimientos en la salud de la comunidad se requiere encontrar estrategias científicas que

acorten los tiempos en la generación de conocimientos y que permitan diseñar modelos de

décadas la información sobre obesidad y síndrome metabólico ha crecido rápidamente, lo que ha

llevado a algunos sistemas de salud en el mundo y a numerosas sociedades científicas a formar

Referencia y Hospitales de Alta Especialidad para el desarrollo de investigación básica y clínica

alcanzados y tareas por desarrollar. Esto ha determinado que la Comisión Coordinadora de

Institutos Nacionales de Salud y Hospitales de Alta Especialidad (CCINSHAE) haya propuesto la

formación de un Grupo Académico para el Estudio la Prevención y el Tratamiento de la Obesidad

propuestas generales de este grupo de investigadores y clínicos de los Institutos Nacionales de

Salud, Hospitales Federales de Referencia y Hospitales de Alta Especialidad. Este es el primer

el propósito de comprender y así poder combatir: la obesidad y el síndrome metabólico.

asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un

mismo individuo, causados por la combinación de factores genéticos y ambientales asociados al

estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico

fundamental. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo

de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en

la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular.

En la presente revisión se trataron aspectos relacionados con su patogenia, epidemiología y

diagnóstico, se enfatizó además en la importancia de identificar y tratar oportunamente las

comorbilidades presentes en estos pacientes como estrategia en la prevención de enfermedades

personalidad propia esencialmente por 3 aspectos:

población de forma simultánea.

– Estos factores de riesgo contribuyen de manera individual al riesgo cardiovascular. Su

asociación lo incrementa más que de forma meramente adictiva.

componentes del síndrome.

En la actualidad se acepta el denominador común de la resistencia a la insulina (RI) para la

de alteraciones del metabolismo de grasas y glúcidos, implicadas en el desarrollo de las grandes

asociarse con la hiperinsulinemia, la hipertensión y la obesidad.

Bases Para El Diagnostico

Obesidad abdominal (circunferencia de cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres). –

criterios de fácil reconocimiento, permite la detección de un mayor número de pacientes. Uno de

del SM es importante y su relación con las enfermedades cardiovasculares es alta, es necesario

prevalencia en la población31, por consiguiente se evidencio que la edad de los individuos

propensos a padecer de síndrome metabólico ha ido bajando de forma dramática. Si antes se

se ha venido observando un aumento en su prevalencia; este incremento se supone que sea

consecuencia de los malos hábitos de alimentación (alimentos rápidos, exceso de consumos de

(depósito de tejido graso principalmente en hígado, músculo y páncreas)1 , rico en macrófagos y

adipocitos disfuncionantes, que aumentan la cantidad de AGL circulantes33, tanto en el sistema

insulina, favoreciendo la insulino resistencia y la falta de regulación pancreática a la glicemia

proinflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular que evidentemente se explica por la

dislipidemia asociada al SM se ha atribuido a la incapacidad de la insulina para inhibir la lipólisis

de estos al hígado36 , induciendo el aumento de la secreción de apolipoproteína B, el principal