Escuela de Medicina Humana

Asignatura de Medicina III

IX Ciclo de Estudios Semestre Académico 2022- I

INFORME S34: “Riesgo cardiovascular y

Síndrome metabólico”
Autores
Arboleda Cabrera, Kevin Arnold Cód. 74045316
Coronel Vega, Pedro Luis Cód. 70885621
Cubas Rojas, Humberto Cód. 72023956
Cuyate Requejo, Oscar Fernando Cód. 72112764
Estela Moretti, Piero Giussepe Cód. 74130634
Mejía Delgado, Elizabeth Esther Cód. 74394344
Monsalve Peréz, Alexander Alberto Cód. 71038419
Pizarro Bustamante, Christian Paul Cód. 76466747
Rijalva Mayanga, Luis Alexander Cód. 73602217
Santillán Rojas, Mario Humberto Cód. 73902096
Yovera Bravo, Christian Alexis Cód. 72626684
Grupo
EPO 28

Docente
Dr. Richard López Vásquez

Chiclayo – Perú

2022-I

1
 ÍNDICE
INTRODUCCIÓN .............................................................................................. 3
MARCO TEÒRICO ............................................................................................ 4
DEFINICIÓN ..................................................................................................... 4
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y SU ASOCIACIÓN
A SINDROME METABÓLICO ........................................................................... 4
DEFINICIÓN SEGÚN LAS GUÍAS DE SÍNDROME METABÓLICO .................. 6
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DEL SÍNDROME METABÓLICO ........ 7
CONCLUSIONES ............................................................................................ 11
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................. 12

2
INTRODUCCIÓN
El síndrome metabólico (SM) se define como el conjunto de factores de riesgo
cardiovascular constituido por obesidad de distribución central, dislipidemia
caracterizada por elevación de las concentraciones de triglicéridos y disminución de las
concentraciones de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL-C),
anormalidades en el metabolismo de la glucosa e hipertensión arterial, estrechamente
asociado a resistencia a la insulina.
El SM se considera como predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular. A pesar
de existir diferentes grupos de criterios para el diagnóstico del SM, el más utilizado es el
del Tercer Reporte del Programa de Educación sobre el Colesterol, el Panel de Expertos
en Diagnóstico, Evaluación y Tratamiento de la Hipercolesterolemia en Adultos(NCEP-
ATP III) y la importancia clínica de su diagnóstico se relaciona con el potencial impacto
que tiene en la morbilidad y mortalidad cardiovascular, en pacientes con y sin diabetes,
al constituir un indicador de elevado riesgo cardiovascular.
El SM es el resultado de la acción de factores causales sobre una base genética, donde
el entorno y los hábitos de vida son importantes en su expresión, por lo que en la
prevención del SM es fundamental conseguir un estilo de vida saludable, basado en una
alimentación adecuada, actividad física regular y evitar el sobrepeso. El tratamiento del
SM incluye la modificación de los hábitos de vida dirigidos a perder peso y aumentar la
actividad física y un adecuado control de factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular como la dislipidemia, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. (1)

3
MARCO TEÓRICO:
DEFINICIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR
El riesgo cardiovascular se define como la probabilidad de padecer un evento
cardiovascular en un determinado período, que habitualmente se establece en 5 ó 10
años, y su estratificación y cuantificación por el Médico de Familia, especialmente en los
pacientes que no padecen enfermedad cardiovascular, es decir, en prevención primaria,
es fundamental para establecer la intensidad de la intervención, la necesidad de
instaurar tratamiento farmacológico y la periodicidad de las visitas de seguimiento. (2)
DEFINICIÓN DE SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas
consideradas como un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular y
diabetes. Además, en la actualidad es considerado como una importante forma de
evaluar riesgo cardiovascular y diabetes. El extenso número de publicaciones a nivel
mundial nos da una idea de la importancia del diagnóstico y practicidad en su aplicación.
Se ha dado varias definiciones a través de los años. En la actualidad se ha tratado de
unificar criterios para tener un consenso en su diagnóstico, de tal manera que el
síndrome metabólico sea una herramienta útil y práctica para evaluar riesgo
cardiovascular y diabetes, además de ser una aplicación sencilla, considerando la
población de estudio y región geográfica. La fisiopatología del síndrome ha sido
cuestionada en su definición. Se ha descrito a la insulinorresistencia como el pilar para
el desarrollo de las alteraciones que conforman el mismo, como son el aumento de la
presión arterial, elevación de la glicemia de ayunas, aumento de triglicéridos,
disminución del colesterol HDL, así como una condición de obesidad abdominal. La
relación entre obesidad abdominal e insulinorresistencia ha sugerido a la primera como
origen o factor desencadenante del síndrome. (3)
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y SU ASOCIACIÓN A SINDROME
METABÓLICO:

Ciertas variables desempeñan papeles importantes en las probabilidades de que una

persona sufra enfermedades cardiovasculares. Estas variables se denominan «factores
de riesgo». Algunos de estos factores de riesgo cardiovascular se presentan juntos en
ciertas personas. Esta conjunción de factores de riesgo se denomina «síndrome
metabólico». El síndrome metabólico también se denomina «síndrome de Reaven»,
«síndrome de resistencia a la insulina» o «síndrome metabólico X».

Las causas del síndrome metabólico, no se conocen con exactitud, pero es determinante
saber los factores que la desencadenan y la define como S.M.

A) Obesidad Abdominal:

La obesidad abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel

visceral (depósito de tejido graso principalmente en hígado, músculo y páncreas)
, rico en macrófagos y adipocitos disfuncionantes, que aumentan la cantidad de
AGL circulantes, tanto en el sistema portal como en la circulación general; la cual
bloquean la señalización intracelular del receptor de insulina, favoreciendo la
insulino resistencia y la falta de regulación pancreática a la glicemia elevada;
Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el ambiente

4
 proinflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular que evidentemente
se explica por la presencia de células inflamatorias entre las células adipocitarias
y por la actividad inflamatoria propia de los adipocitos. Este factor se define por
la circunferencia de la cintura (> 102 cm en hombre, > 88 en mujeres) y que, en
realidad, tiene mayor correlación con los factores de riesgo metabólicos que el
aumento del índice de masa corporal. (4)

B) Dislipidemia:

El patrón clásico de dislipidemia asociada al SM se ha atribuido a la incapacidad

de la insulina para inhibir la lipólisis a nivel del tejido adiposo, lo cual produce un
aumento en la liberación de AGL y un mayor aporte de estos al hígado ,
induciendo el aumento de la secreción de apolipoproteína B, el principal
componente proteico de las lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y LDL,
caracterizándose fundamentalmente por hipertrigliceridemia, lipoproteínas de
alta densidad (HDL) bajo y niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad
(LDL), defectos que contribuyen de manera significativa al incremento de riesgo
de enfermedad cardiovascular en individuos con resistencia a la insulina. El
coeficiente TG/HDL se ha convertido en una herramienta útil para identificar
pacientes con SM, especialmente en forma temprana, algunos estudios recientes
reconocen como puntos de corte valores de 2,75 para hombres y 1,65 para
mujeres.

C) Hipertensión Arterial:

La hipertensión también incrementa el riesgo de morbimortalidad y afecta

principalmente la retina (retinopatía hipertensiva), los riñones (neuropatía
hipertensiva) y el corazón (cardiopatía hipertensiva). La HTA en adultos se define
como cifras de presión arterial sistólica y diastólica > 140/90 mm Hg. La
asociación entre la hipertensión y la resistencia a la insulina, puede deberse
principalmente a los efectos de la hiperinsulinemia compensatoria (HIC) que
aumenta tanto la reabsorción de sodio, como de agua en el túbulo proximal renal.
La HIC a su vez aumenta la resistencia vascular periférica ya que incrementa
activación del sistema simpático con el consiguiente aumento de las
catecolaminas circulantes y estimulación del sistema reninaangiotensina-
aldosterona (SRAA), los cuales favorecen el incremento de la presión arterial
sistémica . Además, También existe un estímulo del crecimiento endotelial y una
disfunción de este tejido con alteración en los derivados de óxido nítrico que
perturba la vasodilatación, por lo que todo esto condiciona un aumento en la
presión arterial.

D) Diabetes Mellitus:

Tipo 2 La diabetes mellitus es una enfermedad endocrinometabólica que se

caracteriza por elevados niveles de glucosa en sangre o hiperglucemia que se
produce como consecuencia de una deficiente secreción o acción de la insulina,
que evidentemente la consecuencia más grave, se debe a la lipotoxicidad la cual
se manifiesta en las células beta, ya que la excesiva acumulación de triglicéridos

5
 en los islotes pancreáticos aumenta la expresión de la enzima óxido nítrico
sintetasa inducible (iNOS), incrementando los niveles de óxido nítrico y
produciendo alteración en la función y finalmente apoptosis beta celular,
perdiendo progresivamente su capacidad de compensar la insulino resistencia
con mayor secreción de insulina, lo que a su vez aumenta progresivamente los
niveles de glucosa en sangre primero en etapas de prediabetes y llegando
finalmente a la diabetes mellitus tipo 2. (5)

DEFINICIÓN SEGÚN LAS GUÍAS DE SÍNDROME METABÓLICO

El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas
consideradas como un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular y
diabetes. Los componentes del SM se han definido según diferentes guías y consensos.
Las definiciones propuestas por el National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III (ATP III) y la International Diabetes Federation (IDF) son las más
utilizadas en las diferentes publicaciones; sin embargo, se han realizado actualizaciones
para diferentes poblaciones según la etnia y ubicación geográfica, como es el caso de
la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD), que define un perímetro abdominal
determinado para la región América Latina. (6)
1. Organización Mundial de la Salud - OMS (WHO)
La definición de la OMS considera imprescindible:
• la presencia de intolerancia a la glucosa.
• diabetes tipo 2.
• insulinorresistencia definida por clamp euglucémico en el cuartil inferior para la
población.
y adicionalmente dos de los siguientes factores:
• Alteración antropométrica (uno de estos parámetros)
→Relación cintura/cadera ≥ 0,90 cm para el hombre o ≥ 0,85 cm para la mujer
→ Índice de Masa Corporal (IMC) > 30 kg/m2
• Alteración lipídica (uno o ambos de estos parámetros)
→Triglicéridos ≥ 150 mg/dl o HDL < 35 mg/dl en el hombre
→ < 39 mg/dl en la mujer
• Presión arterial ≥ 140 mm Hg para la sistólica o ≥ 90 mm Hg para la diastólica
• Microalbuminuria > 20 μg/min o relación albúmina/creatinina > 30 mg/g

Destacamos que la definición de la OMS requiere la alteración en el metabolismo

de la glucosa, más otros 2 componentes entre los que se incluye la presencia de
microalbuminuria, siendo actualmente la única organización que incluye este
último parámetro. Veremos en las unidades temáticas específicas que la
microalbuminuria es considerada cada vez más un marcador mayor de riesgo
para enfermedad vascular, cardíaca, renal e inclusive predictor de diabetes, por
cuanto consideramos muy relevante la inclusión de este parámetro en los
procesos diagnósticos y de evaluación terapéutica.

2. Programa Nacional de Educación para el Colesterol (NCEP-ATP III) modificado

La definición del Programa Nacional de Educación para el Colesterol (NCEP-
ATP III), modificado en 2005, en una declaración conjunta con la Asociación
Americana del Corazón (AHA) y el Instituto Nacional del Corazón, el Pulmón y la
Sangre (NHLBI), no establece un parámetro requerido, sino la coexistencia de al
menos tres de los siguientes:

6
 •Circunferencia de Cintura ≥ 102 cm en el hombre o ≥ 94 cm en la mujer.
•Triglicéridos > 150 mg/dl, o en tratamiento farmacológico para
hipertrigliceridemia.
•Colesterol HDL < 40 mg/dl en el hombre y < 50 mg/dl en la mujer, o en
tratamiento farmacológico para nivel de colesterol HDL bajo.
•Presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg o diastólica ≥ 85 mm Hg, o en tratamiento
farmacológico para hipertensión.
•Glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl, o en tratamiento para hiperglucemia.

3. Federación Internacional de Diabetes (IDF) La definición de la Federación

Internacional de Diabetes (IDF) tiene un parámetro requerido que es:
• Obesidad central definida como la Circunferencia de la Cintura ≥ a 94 cm en el
hombre y ≥ 80 cm en la mujer para los europeos, con ajustes para otras
poblaciones étnicamente diferentes (ver tabla 2). y adicionalmente dos de los
siguientes factores:
•Triglicéridos > 150 mg/dl o en tratamiento farmacológico para
hipertrigliceridemia.
•Colesterol HDL < 40 mg/dl en el hombre y < 50 mg/dl en la mujer o en
tratamiento farmacológico para colesterol HDL bajo.
•Presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg o diastólica ≥ 85 mm Hg, o en tratamiento
farmacológico para hipertensión.
•Glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada.
4. Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) Recientemente finalizó el
estudio del Grupo Latinoamericano para el Estudio del Síndrome Metabólico
(GLESMO), grupo de trabajo de la ALAD, que determinó mediante curvas ROC
la circunferencia de cintura que mejor discrimina el exceso de grasa visceral
medida como área en un corte de tomografía computada abdominal, resultando
94 cm para hombres y 90 cm para mujeres, homologándose esta última en 88
cm para consensuar con el ATPIII.
La ALAD tiene un parámetro requerido que es:
•Obesidad central definida como la Circunferencia de la Cintura ≥ 94 cm en el
hombre y ≥ 88 cm en la mujer para los latinoamericanos. y adicionalmente dos
de los siguientes factores:
▪ Triglicéridos > 150 mg/dl o en tratamiento farmacológico para
hipertrigliceridemia.
▪ Colesterol HDL < 40 mg/dl en el hombre y < 50 mg/dl en la mujer o en
tratamiento farmacológico para colesterol HDL bajo.
▪ Presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg o diastólica ≥ 85 mm Hg, o en
tratamiento farmacológico para hipertensión.
▪ Glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl, intolerancia a la glucosa o diabetes
tipo 2 previamente diagnosticada. (7)
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DEL SÍNDROME METABÓLICO

- Complicaciones del Síndrome metabólico

Dislipidemia, son una serie de condiciones patológicas en la que se

altera el metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de
las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre.

7
 Aterosclerosis, Esta afección ocurre cuando la grasa y el colesterol se
acumulan en las paredes del vaso sanguíneo (arteria). Esta
acumulación se llama placa. Con el tiempo, la placa puede estrechar
los vasos sanguíneos y causar problemas en todo el cuerpo.

Enfermedades cardiovasculares, estas son un conjunto de trastornos

del corazón y de los vasos sanguíneos.

Enfermedad cerebrovascular, conjunto de trastornos de la vasculatura

cerebral que llevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro
afectando de manera transitoria o permanente una región del cerebro.

Diabetes, es un trastorno metabólico que se caracteriza por niveles

altos de azúcar en la sangre, en el contexto de resistencia a la insulina
y falta relativa de insulina.

Cáncer, son un conjunto de enfermedades relacionadas en las que se

observa un proceso descontrolado en la división de las células del
cuerpo. (8)

- Criterios diagnósticos

Actualmente las definiciones más utilizadas para el diagnóstico del SM son las de la IDF
y del ATP III en su versión modificada. Ambas reconocen la necesidad de ajustar los
parámetros para el diagnóstico de obesidad abdominal a las características étnicas y
regionales.

Con relación a las medidas del perímetro de cintura como indicadores de obesidad
abdominal, el ATPIII propone >102cm en hombres y >88cm en mujeres, valores que
originalmente estaban destinados a población norteamericana, aunque luego se
universalizaron. Sin embargo, en su última versión, reconocen que algunos hombres
pueden tener los mismos riesgos metabólicos con cinturas entre 94 y 102 cm. por tener
una fuerte contribución genética a la resistencia a la insulina, como en el caso de los
hispano-americanos.

Por otro lado, el Grupo Europeo de Resistencia a la Insulina (EGIR) había propuesto que
las medidas para los habitantes de ese continente fueran de 94cm para hombres y80cm
para mujeres. El ATPIII y el EGIR escogieron esos valores porque correspondían a
índices de masa corporal de 30 y 25 kg/m2 respectivamente. Los asiáticos propusieron
unas medidas de consenso para esta población de 90cm para hombres y 80cm para
mujeres con base en resultados de curvas ROC para discriminar riesgo
cardiometabólico.

Finalmente, la IDF propuso adaptar las medidas del perímetro de cintura a cada grupo
étnico/regional y recomendó temporalmente para Latinoamérica las medidas asiáticas.
Sin embargo, en estudios como el IDEA se observó que una cintura de 80cm
sobreestimaba la presencia de obesidad abdominal en mujeres latinoamericanas.
Recientemente se terminó el estudio del Grupo Latinoamericano para el Estudio del
Síndrome Metabólico (GLESMO), grupo de trabajo de ALAD, que determinó mediante
curvas ROC el perímetro de cintura que discriminaba mejor el exceso de grasa visceral
medida como área en un corte de TAC abdominal, dando como resultado un punto de

8
corte de 94cm para hombres (como el de EGIR) y alrededor de 90cm para mujeres que
por consenso se homologó con el de 88cm utilizado por ATPIII.

La ALAD recomienda entonces utilizar en la práctica clínica la definición de la IDF con

los nuevos criterios latinoamericanos para establecer el punto de corte del perímetro de
cintura abdominal de 94cm en hombres y 88cm en mujeres. Sin embargo, para estudios
epidemiológicos es recomendable identificar también el SM con el criterio de ATPIII con
el fin de poder comparar los resultados.

- ¿Cuáles son los objetivos del manejo del SM?

Teniendo en consideración que el SM es una condición de riesgo cardiometabólico pero

que a su vez es un grupo de alteraciones metabólicas que pueden encontrarse en
diferentes estados de evolución desde el subclínico hasta el de enfermedad avanzada,
los objetivos del tratamiento del SM se podrían resumir en:

Prevenir la enfermedad cardiovascular mediante la reducción del riesgo atribuible al SM.

Prevenir la diabetes mediante la reducción del riesgo atribuible al SM.

Corregir sus componentes mediante el alcance de metas de normalidad.

Es de suponer que al alcanzar las metas de normalidad de cada uno de los componentes
del SM este ya no estará presente y por consiguiente desaparece el riesgo
cardiometabólico correspondiente, pero esto aún no se ha probado. Podrían existir otros
componentes del SM que no se han incluido en su diagnóstico pero que contribuyen al
riesgo cardiometabólico en forma significativa.

En la nueva versión de las guías latinoamericanas para el manejo de la hipertensión

arterial del 2008 se consideró que la meta de presión arterial para personas con SM
debe ser similar a la de la población general, es decir, menor a 140/90. Adicionalmente,
por tratarse de personas con un riesgo moderado de tener enfermedad coronaria en los
siguientes 10 años (probabilidad de 10 a 20%), la meta de colesterol LDL en SM debe
ser al menos inferior a 130 mg/dl y en algunos casos inferior a 100 mg/dl (por ejemplo,
cuando el riesgo global medido por la escala de Framingham es superior al 20% o

9
cuando tienen una PCR alta). Cuando se asocia el SM con enfermedad coronaria, el
riesgo de un nuevo evento cardiovascular es muy alto y la meta de Colesterol LDL debe
bajar al menos a 70 mg/dl.

Los cambios del estilo de vida son quizás los más efectivos para manejar el SM en forma
global porque una dieta hipoenergética baja en grasa, limitada en azúcares simples y
rica en fibra soluble puede normalizar el peso y por ende la obesidad abdominal y
permite alcanzar la meta de triglicéridos en muchos casos. También puede reducir
modestamente la presión arterial y corregir las alteraciones en la regulación de la
glucemia. El ejercicio también contribuye a todo lo anterior y además puede elevar el
colesterol HDL.

Algunos estudios con la dieta mediterránea han demostrado una disminución

significativa del número de personas con diagnóstico de SM. (9)

10
CONCLUSIONES:

✓ El riesgo cardiovascular del SM depende de los factores de riesgo presentes en

cada individuo y no es mayor que la suma de los componentes que lo
determinan, pero por lo general triplica el riesgo de desarrollar enfermedad
cardiovascular (hasta el 80 % de los pacientes que padecen SM mueren por
complicaciones cardiovasculares).

✓ Dada su prevalencia a nivel mundial, la mejor manera de reducir el SM radica en

su prevención, control de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular,
cambios en el estilo de vida que promuevan una dieta equilibrada y ejercicio físico
regular y el adecuado manejo terapéutico.

✓ El aumento del tejido adiposo como consecuencia de las dietas hipercalóricas y

el bajo gasto energético, y en particular el incremento de la grasa visceral
abdominal, tienen un papel primordial en la patogenia y la morbilidad del SM, al
cual se asocia un aumento de la insulinemia y resistencia a su acción en tejidos
periféricos.

✓ El aumento de presión arterial en el SM, está influenciado por la hiperinsulinemia,

la cual puede producir un aumento de la reabsorción del sodio y de la actividad
del sistema nervioso simpático, la activación del sistema reninaangiotensina,
además de la disfunción endotelial y el estado proinflamatorio. Existe evidencia
de la asociación lineal del aumento de presión arterial con el riesgo
cardiovascular.

✓ En los pacientes con SM, hay menor protección ante las especies reactivas de
oxígeno y, por tanto, están expuestos a los efectos patogénicos del estrés
oxidativo en el daño vascular que lleva a la aterosclerosis. Se ha demostrado que
el estrés oxidativo produce insulino-resistencia a través de la afectación de la
fosforilación inducida por insulina y de la redistribución celular del sustrato del
receptor de insulina.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Martín González Candelaria, Torres Vega Ana María, González Reimers Emilio, Quintero
Platt Geraldine, Fernández Rodríguez Camino, Alvisa Negrín Julio et al. Síndrome
metabólico y riesgo cardiovascular en la población diabética de El Hierro, Islas Canarias.
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Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
16112017000300593&lng=es.
2. Vega Abascal Jorge, Guimará Mosqueda Mayra, Vega Abascal Luis. Riesgo
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[citado 2022 Abr 29]; 27(1): 91-97. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
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3. Lizarzaburu Robles Juan Carlos. Síndrome metabólico: concepto y aplicación
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6. Lizarzaburu R, Juan C. Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. An.
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7. Wassermann AO, López V, Houssay BA, Cristina D, Grosso P. Síndrome
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de 2022]. Disponible en:
http://www.fepreva.org/curso/6to_curso/material/ut_1_2.pdf
8. Kingsley E. Tratado de Fisiología Guyton 12a ed. 2012.
9. Guzmán R, González A, Aschner P, Bastarrechea R. Epidemiología,
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Diabetes (ALAD). [Internet]. [citado 2022 abril 29]. Disponible en:
https://www.revistaalad.com/pdfs/100125-44.pdf

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