DISPEPSIA

1. DEFINICION: etimológicamente significa mala digestión o indigestión. es uno de los

síndromes gastrointestinales superiores, de posible origen gastroduodenal más
comunes en la población en general, que incluyen dolor o ardor epigástrico, saciedad
precoz y llenura postprandial.
2. EPIDEMIOLOGÍA:
 la dispepsia afecta al 20% de la población mundial.
 Representa el 40% de las consultas médicas de primer nivel
 No afecta la sobrevida, sin embargo, afecta mucho en la calidad de vida.
 Con frecuencia hay presentismo (asistencia al trabajo, pero sin desempeñar
el trabajo correctamente).
 Tiene un alto costo económico

FACTORES DE RIESGO
 ETIOLOGIA:
 1. Factores inflamatorios gástricos: principalmente la infección por Helicobacter
pylori. Su erradicación mejora los síntomas de la dispepsia en los casos de
dispepsia asociadas a la infección. También el exceso de contenido ácido del
estómago y la reducción de protección mucosa puede favorecer la inflamación
gástrica. El estrés y la toma de determinados medicamentos como los fármacos
antiinflamatorios no esteroides (AINES) pueden actuar de desencadenantes. Es
generador de gastritis y úlceras gástricas.
2. Factores inflamatorios duodenales: infecciones por virus, bacterias, alergias
alimentarias, tabaco, exposición al ácido gástrico, estrés o la enfermedad celíaca
han sido implicados en la patogénesis de la inflamación de bajo grado que existe
en la mucosa duodenal y el aumento de permeabilidad de la mucosa de estos
pacientes.  Se ha observado la existencia de cierto grado de infiltración eosinofílica
también a este nivel en pacientes con dispepsia funcional aparentemente
relacionada con saciedad precoz. Las infecciones víricas gastroduodenales pueden
actuar como desencadenantes de la dispepsia funcional en pacientes
predispuestos.
3. El reflujo gastroesofágico, tanto de ácido como de sales biliares es otro factor
relacionado con la patogénesis de la dispepsia funcional.
4. Hipersensibilidad visceral tanto a la distensión gástrica como una anómala
percepción al ácido normal del estómago y duodeno.
5. Trastornos de la motilidad gastrointestinal, que incluyen una  relajación fúndica
reducida, un vaciamiento gástrico lento, disritmias gástricas con actividad
mioeléctrica anormal, hipomotilidad y sobredistensión antral y dismotilidad del
intestino delgado.

3. CLASIFICACIÓN Y SEMIOLOGIA:
 DISPEPSIA NO INVESTIGADA (DNI): cuando el origen de la sintomatología no se
ha estudiado.
 DISPEPSIA SECUNDARIA (DS): si los exámenes diagnósticos se encuentra una
lesión orgánica aparente que explique los síntomas.
 DISPEPSIA FUNCIONAL (DF): cuadro clínico, caracterizado fundamentalmente por
dolor epigástrico con duración mínima de un mes, asociado o no a saciedad precoz, llenura
postprandial, náuseas, pirosis o vómito, en un paciente en quien la EDA y otras pruebas son
negativas para otras causas de DP. los criterios Roma IV clasifica la dispepsia funcional en
dos síndromes:
SEMIOLOGIA
  SINDROME DE MALESTAR POSPRANDIAL (SDMPP): este se caracteriza por
saciedad precoz y llenura postprandial, las cuales deben estar presentes al menos 3
veces por semana.

 Estos síntomas deben ser crónicos y molestos, deben estar presentes durante los
tres meses previos con inicio de síntomas al menos seis meses antes del diagnóstico.
La saciedad precoz, se identifica cuando el paciente siente llenura al consumir una
porción pequeña de alimento, y en el interrogatorio se identifica que siente llenura,
con menos alimentos de “lo usual”.

 La llenura postprandial, denota que el paciente se “siente lleno” incluso muchas

horas después de haber comido. Pueden existir otros síntomas inespecíficos como
náuseas, sensación subjetiva de distensión abdominal, eructos y pirosis. En el 80% de
los pacientes los síntomas empeoran con los alimentos.

 SINDROME DE DOLOR EPIGASTRICO (SDE): esta se caracteriza por dolor o

ardor epigástrico, cuya frecuencia debe ser por lo menos una vez por semana. El dolor puede
ser inducido o aliviado por los alimentos y también puede ocurrir en ayuno. Las siguientes
situaciones que les diré deben tenerse en cuenta al hacer el diagnóstico

a) Puede coexistir la sensación subjetiva de distensión abdominal, eructos y náuseas.

b) El vómito, no hace parte del Síndrome DE dolor epigastrico y su presencia sugiere otro
trastorno

c) La pirosis puede coexistir, aunque no es un síntoma dispéptico, sino de enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE).

d) El dolor no debe cumplir las características de cólico biliar como ya sabemos este dolor se
caracteriza por (dolor súbito, irradiado a la espalda, de intensidad creciente y sin oscilaciones en
su intensidad)

y no se alivia con las deposiciones o con la expulsión de gases. Esta última característica, lo
diferencia del síndrome de intestino irritable (SII). Es importante considerar que en pacientes con
SDE, pueden coexistir el SII y la ERGE.

5. FISIOPATOLOGIA:
La dispepsia funcional es una patología en la que intervienen múltiples
factores etiológicos que interaccionan entre sí. Su fisiopatología no se conoce
completamente pero se sabe que es compleja y multifactorial. Incluye la
existencia de una disfunción sensorial y motora gastroduodenal, una
inmunoactivación de bajo grado a nivel de la mucosa y una disregulación de
eje cerebro-intestino-microbiota.
Cabe recordar que el funcionamiento del sistema gastrointestinal está controlado
íntegramente por el sistema nervioso vegetativo, el cual tiene los siguientes efectos:

 El sistema nervioso simpático:  inhibe la actividad órganos digestivos y el

peristaltismo, aumenta el tono de los esfínteres y inhibe la actividad del pancreas y
la vesicula biliar.

 El sistema nervioso parasimpático: estimula la actividad de los órganos digestivos

y el peristaltismo, relaja el tono de los esfínteres y estimula la acción del páncreas
y vesícula biliar. 
Todo aquello que incremente el tono simpático como el estrés, el miedo o la ansiedad
empeorará el funcionamiento del sistema digestivo, y aquello que aumente el
parasimpático, como practicar deporte de forma regular, las técnicas de relajación o el
tiempo de ocio no productivo, lo mejorará.

 ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN NEURONAL: bueno aquí habran

cambios estructurales en las neuronas entéricas y células gliales en los ganglios de la
submucosa duodenal, también habrá un aumento de la expresión de factor neurotrópico
derivado de las células gliales que sirve para mantener la función de barrera epitelial,
migración de células inflamatorias principalmente macrófagos positivos, disminución en la
resistencia eléctrica transepitelial y alteraciones en la integridad mucosa intestinal, Esta
disminución en la resistencia eléctrica transepitelial puede permitir el paso de antígenos
microbianos a la submucosa que puede desencadenar una activación inflamatoria de bajo
grado cuyos mediadores pueden estimular las terminales entéricas y así desencadenar los
síntomas de la Dispepsia Funcional.

 Acomodación gástrica: La acomodación gástrica es el proceso de relajación del

estómago proximal luego de la ingestión de alimento, lo que permite el almacenamiento
de la comida sin un aumento en la presión intragástrica.

La alteración en la acomodación gástrica se presenta hasta en el 45% de los pacientes con

dispepsia funcional y se ha asociado con síntomas de saciedad temprana, un síntoma clave
del malestar postprandial.

 Vaciamiento gástrico:.
El retraso en el vaciamiento gástrico se presenta en hasta el 30% de los pacientes con
dispepsia funcional y se ha asociado con síntomas de plenitud postprandial, considerado
cardinal del malestar postprandial; también se ha vinculado con náuseas y vómitos,
síntomas más reminiscentes de la gastroparesia.
 En un pequeño subgrupo de los pacientes con dispepsia funcional, el vaciamiento gástrico
es más rápido que el normal.
Hipersensibilidad visceral: es uno de los mecanismos más importantes en la
génesis de los síntomas de la dispepsia funcional. Esta puede originarse a nivel periférico
por aumento en la excitabilidad de las terminaciones nerviosas sensitivas a nivel gástrico,
como también a nivel del sistema nervioso central.
 Procesamiento alterado a nivel cerebral: Uno de los mecanismos en la
hipersensibilidad visceral subyacente en la dispepsia funcional se apoyaría en los altos
niveles de ansiedad, depresión y somatización y su asociación con la hipersensibilidad
visceral.
 Alteraciones de la mucosa: Las alteraciones en la integridad de la mucosa
duodenal, con un bajo grado de inflamación con aumento de eosinófilos y mastocitos, se
asociaron con el síntoma de saciedad temprana. Cambios en la microbiota a nivel
gastrointestinal superior, que pueden o no asociarse con las alteraciones de la mucosa,
comienzan a surgir como un hallazgo potencialmente relevante.

 MANIFESTACIONES CLINICAS

Los signos y síntomas de la dispepsia funcional quizás incluyan:

 Sensación de ardor o malestar en la parte superior del abdomen o la parte

inferior del pecho, que a veces se alivia con alimentos o antiácidos

 Hinchazón

 Eructos

 Sensación de saciedad rápida al comer

 Náuseas

 FACTORES DE RIESGO

Los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer dispepsia funcional incluyen:

 Ser de sexo femenino

 Edad avanzada

 Tomar ciertos medicamentos, especialmente analgésicos de venta libre,

como la aspirina y el ibuprofeno (Advil, Motrin IB u otros), los cuales pueden
causar problemas estomacales

 Fumar
  Ansiedad o depresión

 Antecedentes de maltrato físico o abuso sexual en la infancia

 CLASIFICACION
Roma IV (13), clasifica ahora a la DF en dos síndromes: síndrome de malestar pos-prandial
(SDPP) y síndrome de dolor epigástrico (SDE), Tabla 2.
 El SDPP se caracteriza por saciedad precoz y llenura pos-prandial, las cuales deben
estar presentes al menos tres veces por semana. Estos síntomas deben ser
crónicos y molestos, deben estar presentes durante los tres meses previos con
inicio de síntomas al menos seis meses antes del diagnóstico (13).
La saciedad precoz, se identifica cuando el paciente siente llenura al consumir una porción
pequeña de alimento, y en el interrogatorio se identifica que siente llenura, con menos
alimentos de “lo usual”. La llenura pos-prandial, denota que el paciente se “siente lleno”
incluso muchas horas después de haber comido.
Pueden existir otros síntomas inespecíficos como náuseas, sensación subjetiva de
distensión abdominal (bloating), eructos y pirosis. En el 80% de los pacientes los síntomas
empeoran con los alimentos
 El SDE se caracteriza por dolor o ardor epigástrico, cuya frecuencia debe ser por lo
menos una vez por semana (13). El dolor puede ser inducido o aliviado por los
alimentos y también puede ocurrir en ayuno.
Las siguientes situaciones deben tenerse en cuenta al hacer el diagnóstico: (13):
a) Puede coexistir la sensación subjetiva de distensión abdominal (bloating), eructos y
náuseas,
b) El vómito, no hace parte del SDE y su presencia sugiere otro trastorno,
c) La pirosis puede coexistir, aunque no es un síntoma dispéptico, sino de enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE),
d) El dolor no debe cumplir las características de cólico biliar (dolor súbito, irradiado a la
espalda, de intensidad creciente y sin oscilaciones en su intensidad) y no se alivia con las
deposiciones o con la expulsión de gases.
Esta última característica, lo diferencia del síndrome de intestino irritable (SII)

6. DIAGNOSTICO: En pacientes con DNI, el abordaje diagnóstico debe comenzar con una
detallada y completa historia clínica, para identificar las características de la
sintomatología (dolor, ubicación, saciedad precoz, llenura postprandial, empeoramiento
con los alimentos). Así mismo, determinar la presencia signos y síntomas de alarma.
También se debe indagar sobre el uso de medicamentos que producen DP tales como
aspirina, AINES y otros, precisando si al suspenderlos, se mejora la sintomatología. Aunque
sean prominentes los síntomas postprandiales, no están indicados los estudios de
motilidad (vaciamiento gástrico, acomodación, etc), ya que no hay evidencia definitiva de
la asociación de esas molestias con trastornos de la motilidad. Si los síntomas
predominantes son náuseas y vómito, si se debe considerar la posibilidad de
gastroparesia, e iniciar el abordaje diagnóstico y terapéutico de la misma.

El enfoque diagnóstico está determinado por la recomendación local o regional para

realizar ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA(EDA) para descartar neoplasias del tubo digestivo
superior, con base en la prevalencia de las mismas.
Cuando los síntomas aparecen por debajo de la edad en la cual se recomienda la EDA, las
opciones son investigar H. pylori por métodos no invasivos, tales como la prueba de
aliento espirado con urea o UBT o con antígenos fecales.
Si el H. pylori es positivo, se debe dar terapia de erradicación. En los pacientes infectados
por H. pylori, la eficacia pos-erradicación, se obtiene en 24-84%, con un número necesario
a tratar de 12,5.
Aunque los síntomas de DF no mejoren, la erradicación del H. pylori trae beneficios a largo
plazo ya que disminuye el riesgo de úlceras y Cáncer gástrico. En quienes los síntomas no
mejoren después de erradicar el H. pylori, se recomienda EDA y si es necesario, otros
exámenes como ecografía hepatobiliar o tomografía de abdomen.
7. TRATAMIENTO:
 SUPRESIÓN ÁCIDA LOS IBP: se consideran medicamentos de primera línea
cuando los pacientes persisten con síntomas a pesar de la erradicación de H. pylori
o son negativos para esta infección. En dos meta-análisis se confirmó que su
eficacia es superior a placebo, con un NNT de 10. No hay evidencia sobre la
utilidad de los antagonistas de receptores de Histamina-2 (H2). Los estudios con
IBP han utilizado una dosis al día, por lo cual no son necesarias dosis más altas. Si
en ocho semanas no hay mejoría, se deben suspender. Como la DF es recurrente,
el tratamiento con IBP puede ser a demanda.
Efectos adversos reales incluyen mayor riesgo de encefalopatía en pacientes con
cirrosis y ascitis (83,84) y nefritis intersticial por mecanismos idiosincráticos (84),
SIBO sobre todo a largo plazo, diarrea, distensión abdominal y posible infección
por Clostridium difficile. su prescripción debe estar totalmente indicada y siempre
utilizando la mínima dosis necesaria para alcanzar los objetivos terapéuticos. Los
antiácidos y sucralfato no han demostrado eficacia en el control de los síntomas
de DF y se consideran iguales al placebo
Erradicación del H. pylori
Aunque los estudios y el tratamiento para el H. pylori están recomendados y usualmente
son utilizados, la erradicación de la infección por H. pylori generalmente no mejora los
síntomas por no asociados con la úlcera péptica. En pacientes con DF existe un pequeño
beneficio sobre el placebo en la erradicación del H. pylori y un reciente análisis encontró
que solo uno de 14 pacientes con DF infectados con H. pylori se beneficia con el
tratamiento.
Medicamentos que disminuyen el ácido
Los bloqueantes H2 como la ranitidina cimetidina, nizatidina o famotidina, son los agentes
de uso inicial utilizados por los médicos de atención primaria y son parcialmente mejores
que el placebo en mejorar el dolor en el abdomen medio-superior (epigastrio) aunque no
mejoran los otros síntomas de dispepsia. Si los bloqueantes H2 fallan en mejorar los
síntomas, la mayoría de los médicos utilizan un inhibidor de la bomba de protones (IBP)-
omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol o esomeprazol. Los riesgos a corto plazo
de esta estrategia son bajos y esto puede proveer alivio de los síntomas en un pequeño
número de personas, la mayoría de las cuales podían presentar reflujo ácido asintomático.
Como grupo, los IBP son aproximadamente 10% superiores al placebo en mejorar los
síntomas de dispepsia. Sin embargo, el uso a largo plazo de los IBP puede resultar costoso.
Existe información reciente sugiriendo que el uso prolongado de IBP, al combinarse con
otros factores de riesgo, pueden colocar a algunos pacientes en incremento de riesgo para
colitis por clostridium difficile, neumonía de la comunidad y fractura de cadera. No
obstante, el riesgo global del uso a largo plazo de los IBP parece ser relativamente
pequeño.
Agentes proquinéticos y antieméticos
Los pacientes con náuseas deberían responder ante medicamentos que se orienten a un
síntoma específico. Existe información limitada que sugiere que los síntomas de sensación
de plenitud gástrica precoz, plenitud del abdomen superior y molestias luego de la
comida, pueden responder ante el uso de medicamentos que incrementan la motilidad
gastrointestinal (agentes proquinéticos).
Los medicamentos tales como la metoclopramida y la domperidona son en la actualidad
las drogas más utilizadas. Desafortunadamente, la metoclopramida tiene efectos adversos
significativos que incluyen la ansiedad, somnolencia, disminución de la libido, y
tumefacción mamaria así como trastornos neurológicos del movimiento. La domperidona
no está comercialmente disponible en los Estados Unidos si bien se la utiliza en la mayoría
del resto de los países del mundo. La utilidad de la terapéutica proquinética en la
dispepsia funcional, no está probada hoy en día.

Terapias de acción central

La mayor parte del control de las funciones y sensaciones digestivas están bajo el control
del sistema nervioso central; las drogas que se dirigen a los mecanismos centrales de
control pueden tener valor en el alivio de los síntomas. Los antidepresivos tricíclicos
utilizados en dosis más bajas que las requeridas para tratar la depresión, pueden mejorar
los síntomas de dispepsia en pacientes en los que no se han beneficiado con el
tratamiento con los bloqueantes H2 o los proquinéticos.
Otra clase de antidepresivos, los inhibidores de la recaptación de serotonina, no han sido
bien estudiados en el tratamiento de la DF, sin embargo, aparecen como efectivos en el
tratamiento de otros trastornos funcionales digestivos.
La hipnoterapia puede mejorar los síntomas de dispepsia en algunos pacientes y un
estudio reciente halló que la hipnoterapia fue mejor que el tratamiento médico y la
terapia de soporte en la mejoría de la calidad de vida y las escalas de síntomas. Aunque no
están bien estudiadas las terapias psicológicas, incluyendo la terapia cognitivo conductual,
también pueden mejorar síntomas de dispepsia.