Enfermedad pulmonar intersticial difusa

Las EPID son un grupo heterogéneo de alteraciones del parénquima pulmonar, que han sido
clasificadas juntas por presentar características clínicas, radiológicas, fisiopatológicas y
anatomopatológicas similares.

No es sólo el intersticio el que se ve afectado, sino toda la arquitectura pulmonar: espacios

alveolares, intersticio, vía aérea de pequeño calibre y vasculatura.

afectan el intersticio pulmonar (que es la pared de los sacos de aire o también llamados alvéolos
del pulmón)

Los síntomas más frecuentes y

comunes a todas las EPID son
la disnea de esfuerzo (agitación,
falta de aire, dificultad para
respirar al caminar o subir una
pendiente) y la tos seca. Otros
síntomas son: dolor torácico,
cianosis (coloración azulada de
las manos o labios), fatiga o
astenia.

Anatomía e histología pulmonar

LARINGE

EPIDEMIOLOGIA

 Existen pocos datos relativos a la

epidemiología de las EPID.

 Los estudios comunican cifras

muy discordantes de incidencia y
prevalencia de las EPID, ya que las
definiciones y metodología diagnóstica
empleada difieren significativamente.

 Es importante considerar los

cambios en la clasificación, con la
aparición de nuevas entidades.
FACTORES DE RIESGO

 Tabaco El diagnóstico de las EPID requiere una

 Edad y sexo meticulosa y sistemática aproximación
 Ocupación, viajes, hobbies, entorno multidisciplinar, es decir, la combinación de la
 Antecedentes familiares información clínica, radiológica e histológica
 Tratamientos previos
 Consumo de drogas
 Síntomas de enfermedades sistémicas
 Factores de riesgo para VIH
(enfermedades oportunistas)

SINDROME DE RESPIRACION AGUDA

LESION PULMONAR AGUDA

comprende un aspecto de lesiones

pulmonares bilaterales (endoteliales y
epiteliales):

• 1) Disnea de aparición aguda

• 2) Reducción de la presión arterial de

oxigeno (hipoxemia)

• 3) Aparición de infiltrados pulmonares

bilaterales en la radiografía de tórax

La lesión pulmonar aguda puede progresar

de una forma más grave llamada SINDROME
DE DIFICULDAD RESPIRATORIA AGUDA.

 Provocado por una lesión difusa epitelial y

capilar alveolar.

 Se caracteriza por una insuficiencia

respiratoria

 Cianosis e hipoxemia arterial grave

Síndrome de dificultad respiratoria

neonatal

ETIOLOGIA

1. Recién nacidos pre término

2. Hijos de mujeres diabéticas

3. Nacimiento por cesárea

 4. Hijos de mujeres con antecedentes de
nacimientos prematuros

5. Sedación excesiva de la madre que causa

depresión respiratoria en el recién nacido

6. Asfixia perinatal

7. Predominio masculino.

Patogenia

Características clínicas

disnea

taquipnea

hipoxia

cianosis

DIAGNOSTICO

 Gasometría arterial.

 Radiografía de tórax Análisis de

laboratorio Para ayudar a descartar infección
como causa de los problemas respiratorios.

 Análisis de laboratorio

CONSECUENCIAS

 MUERTE: tasa de mortalidad alta (entre el 20 y el 30%)

 RECUPERACIÓN Y TRATAMIENTO: oxigenoterapia, ventilación mecánica

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL ADULTO

ETIOLOGIA

1. Shock secundario a sepsis, traumatismos, quemaduras.

2. Infecciones pulmonares generalizadas.

3. Toxicidad por oxígeno

4. Inhalación de toxinas e irritantes.

5. Sobredosis de narcóticos

6. Fármacos como salicilatos y colchicina

7. Neumonitis aspirativa
 8. Embolia de grasa

9. Radiación.

PATOGENIA

CONSECUENCIA Diagnóstico por imágenes

CARACTERISTICAS CLINICAS recuperación y tratamiento Radiografía de tórax
muerte Tomografía computarizada
Dificultad respiratoriaDIAGNOSTICO (TC).
grave súbita Análisis de laboratorio
Taquipnea
Taquicardia
Cianosis
Hipoxemia grave.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

EPIDEMIOLOGIA

 CUARTA CAUSA EN EL MUNDO

(TERCERA PARA EL 2020)
 COLOMBIA 8.9% MAYORES DE 40
AÑOS
 SEXTA CAUSA DE MUERTE EN
COLOMBIA
ENFISEMA
 Bronquiectasia

Son dilataciones permanentes de los

bronquios y bronquiolos producidos por
destrucción del musculo y del tejido de
soporte elástico, debida o asociada a
infecciones necrosantes crónicas.

 Tiene un origen muy diverso y

suele asociarse a los siguientes
procesos:

 Obstrucción bronquial
prolongada: tumor, cuerpo extraño.

 Enfermedades congénitas o
hereditarias:

 en la fibrosis quistica

 en los estados de
inmunodeficiencia

 en el sindrome de kartgener

PATOLOGIA

• Los factores que influyen en la

génesis son:

Obstrucción

Infección

 Después de la obstrucción bronquial, el aire se reabsorbe en las vías respiratorias distales

al sitio de obstrucción, lo que produce atelectasia

 Es frecuente que la atelectasia se acompañe de inflamación precoz de la pared bronquial,

lo que termina produciendo dilataciones de aquellas vías aun permeables, estos cambios
son reversibles.

MORFOLOGIA

 Esta enfermedad suele afectar a ambos lóbulos inferiores, sobre todo los de dirección mas
vertical.

 La lesión es mayor en los bronquios mas distales y en los bronquiolos.

se caracteriza por:

 Dilatación cerca de la pleura de los bronquios y bronquiolos.

  Exudado agudos y crónicos dentro de las Paredes de los bronquios y bronquiolos
asociados A descamación del epitelio de revestimiento y Extensas zonas de ulceración
necrosante.

HISTOLOGIA

 Observan bronquios dilatados, con pérdida de tejido muscular.

 Vista macroscópica de bronquiectasias, se observan bronquios dilatados, con pérdida de

tejido muscular y elástico y contenido mucopurulento.

 El área afectada posee superficie irregular.

SINTOMAS

La tos prolongada (crónica) con grandes cantidades de esputo de olor fétido es el síntoma
principal de la bronquiectasia.
Otros síntomas pueden incluir: Pérdida de peso
Mal aliento Sibilancias
Tos con sangre (menos frecuente en los niños) Fiebre baja y sudoración nocturna
Fatiga Dedos de las manos en forma de palillo de
Palidez tambor (poco común)
Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio

DIAGNOSTICO

 REALIZAR EXAMEN FÍSICO (auscultación)  Sensación de chasquidos, burbujeo,

sibilancias, cascabeleo u otros ruidos, generalmente en parte inferior de los pulmones

 La tomografía de alta resolución y la Bronco grafía no solo son diagnósticos sino que
sirven para localizar con exactitud el sitio para un futuro tratamiento.

TRATAMIENTO

El tratamiento está encaminado a: A menudo se recetan medicamentos. Estos

 Controlar las infecciones y el esputo
 Aliviar la obstrucción de las vías
respiratorias
 Prevenir que el problema empeore
 Parte del tratamiento es el drenaje
diario para eliminar el esputo. Un
terapeuta respiratorio puede
enseñarle a la persona ejercicios para
la expectoración (escupir el moco) que
le pueden ayudar.
incluyen:
 Antibióticos para tratar las infecciones
 Broncodilatadores para abrir las vías
respiratorias
 Expectorantes para ayudar a aflojar y
desechar el esputo grueso
 Se puede necesitar cirugía para
remover (extirpar) el pulmón si los
medicamentos no funcionan y la
enfermedad se encuentra en una zona
pequeña, o si la persona presenta
mucho sangrado en los pulmones.
NEUMOCONIOSIS

 Etiológicamente neumoconiosis significa “presencia de polvo en el pulmón”.

 Se define como la enfermedad que resulta de inhalación de polvo inorgánico.

 La reacción del pulmón a polvos inorgánicos depende de la composición de los minerales,

del tamaño de las partículas, de la concentración del aire, tiempo de exposición y
susceptibilidad individual.

 Casi todas las partículas de polvo se eliminan mediante expectoración, pero las
remanentes se acumulan en el tejido alveolar

Desarrollo de la enfermedad depende de:

1) Cantidad de polvo retenida en los pulmones y en las vías respiratorias

2) Forma, el tamaño y flotabilidad de las partículas

3) Solubilidad y reactividad fisioquímica de las partículas

4) Posibles efectos añadidos de otros irritantes (Ej: tabaco)

FISIOPATOLOGIA

NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBÓN

 Es la forma más común de neumoconiosis

 Causada por la inhalación de partículas de carbón y otras formas mixtas de polvo

Forma leve

 Denominada neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón.

Forma avanzada

 Denominada fibrosis generalizada progresiva(neumoconiosis de las minas de

carbón complicada).
 Antracosis

 Lesión más inocua que produce el carbón en estos mineros

PATOGENIA

La activación de los macrófagos alveolares cumple un papel significativo a través de la liberación

de varios mediadores:

Radicales libres

Factores quimiotácticos

Citocinas fibrogénicas

• Una mácula de carbón es una combinación de polvo de carbón y macrófagos

CARACTERISTICAS

MACROSCOPIA
 lesiones uniformes de color negro en
el parénquima pulmonar >F lóbulos
superiores.
 Pigmentaciones negruzcas en ganglios
linfáticos regionales y superficie
pleural.
MICROSCOPIA(HISTOLOGIA)
 Máculas compuestas por macrófagos
cargados con carbón.
 Aumento de la red de reticulina y
colágeno en las máculas de carbón.
 Bronquiolos respiratorios y alvéolos
que rodean las máculas distendidos.

FIBROSIS GENERALIZADA PROGRESIVA

MACROSCOPIA

 Áreas dispersas bilaterales más grandes, duras y de color negro, miden más de 2 cm, a
veces pueden ocupar todo el pulmón

 Se ubican con >f en las partes apicales posteriores de los pulmones

 Ganglios linfáticos regionales y pleura también se presentan más oscuros y fibrosos

NEUMOCONIOSIS SIMPLE VS FIBROSIS GENERALIZADA PROGRESIVA

MICROSCOPIA

1. Lesiones fibrosas compuestas por colágeno denso

y pigmento de carbón

2. Paredes de los bronquiolos respiratorios y vasos

pulmonares están engrosadas

3. Escaso infiltrado inflamatorio de linfocitos y

células plasmáticas

4. Alveolos muy dilatados

 ANTRACOSIS

 Variedad de neumoconiosis producida por la inhalación de polvo de carbón.

 Se deposita en los alveolos y en el intersticio pulmonar, y en ocasiones se acompaña de

proliferación subpleural de tejido conjuntivo e hialinosis secundaria.

 El depósito masivo causa fibrosis pulmonar y cor pulmonale.

SILICOSIS

 Enfermedad pulmonar frecuente adquirida por la inhalación de sílice.

 Neumoconiosis fibrosante nodular Lentamente progresiva.

 Enfermedad laboral más prevalente.

 Raza afrodecentiente con mayor riesgo.

MACROSCOPIA MICROSCOPIA
 Nódulos fibrosos duros y bien  Nódulos silicóticos compuestos por
delimitados material hialino
 Pleura engrosada y adherida a la  Parénquima pulmonar con enfisema
pared torácica  Cavitación
 Lesiones nodulares necrosadas con
cavitaciones

BERILIOSIS

Está causada por la exposición ocupacional de polvo o gases de berilio metálico o sus sales

AGUDA
• Se produce en individuos sensibles al
berilio (exposición de 2 o 4 semanas)
• La reacción pulmonar: Neumonitis con
exudado, alveolos ricos de proteínas y
membranas hialinas
• Los pacientes presentan disnea súbita,
hiperpnea y dolor subesternal.
CRONICA
• Se manifiesta en personas que
desarrollan sensibilidad al berilio
• una respuesta inmunitaria mediada
por células a la exposición ambiental y
ocupacional al berilio.
• tos seca crónica, fatiga, pérdida de
peso, dolor torácico y disnea creciente