Unidad IX - Pediatría

Gastroenterología y Nutrición Pediátrica

Nayeli María José Mendoza Tavera

Secretaría de Salud, Hospital Infantil de México Federico Gómez, Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Ciudad de México,
México.

La enfermedad ácido-péptica es una de las causas más importantes de dolor abdominal en

pediatría. Se caracteriza por ser un trastorno inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y
duodenal que puede tener distintas expresiones clínicas produciendo un amplio espectro de
sintomatología desde el paciente asintomático hasta el paciente con sangrado de tubo
digestivo por úlcera péptica.
Previamente se había considerado que la patogénesis de esta enfermedad se debía a una
serie de factores predisponentes de los cuales el más importante era la hipersecreción
gástrica. El desarrollo de los endoscopios de fibra óptica ha permitido obtener biopsias e
identificar las causas de una manera más detallada; así mismo la identificación de
helicobacter pylori ha cambiado nuestro entendimiento de la enfermedad ácido-péptica.
Patogénesis

Además del desbalance que ocurre entre los factores citotóxicos y citoprotectores en el tracto
gastrointestinal superior, ocurre una inflamación ácido-péptica. Los mecanismos tóxicos
incluyen ácido, pepsina, uso de antiinflamatorios no esteroides, ácidos biliares e infección por
helicobacter pylori. Los mecanismos citoprotectores incluyen la capa mucosa, la secreción
local de bicarbonato y el flujo sanguíneo de la mucosa.
Tres secretagogos pueden estimular la secreción ácida de las células parietales histamina,
acetilcolina y gastrina; cada una emplea una vía diferente de entrega a su objetivo, la célula
oxíntica. La acetilcolina se libera de las terminales vagales colinérgicas cerca de las células
parietales. La gastrina es liberada por las células G en la mucosa antral y duodenal y es
llevada a través de la sangre a las células parietales. La histamina se libera por las células
cebadas de la lámina propia de la mucosa oxíntica hacia el líquido extracelular, a través del
cual difunde hacia las células oxínticas adyacentes. La vía común final para la secreción ácida
en la célula parietal es la bomba de protones (H+/K+ ATPasa). La secreción de pepsina,
enzima hidrolizadora de proteínas también es estimulada por factores que promueven la
secreción gástrica. El precursor de la pepsina, el pepsinógeno, es secretado por las células
principales y se convierte en su forma activa en un pH ácido <5.1
Las causas de la enfermedad ácido-péptica pueden ser clasificadas como primarias o
secundarias:
– Primarias: pérdida de tejido por exposición a altos niveles de ácido y pepsina. Suele tener
una evolución crónica con localización de las úlceras principalmente en el duodeno; su causa
más frecuente es infección por helicobacter pylori.
– Secundarias: en presencia de factores identificables diferentes a helicobacter pylori. Su
evolución es aguda con localización de las úlceras principalmente gástrica. Frecuentemente
causadas por uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos con lesión directa a la mucosa
o con administración parenteral al alterar los mecanismos protectores de la mucosa con una
disminución en la secreción de bicarbonato, causando daño microvascular y retraso en la
cicatrización epitelial. Otros fármacos que pueden condicionar lesiones gástricas son la
dexametasona, el ácido valproico, los quimioterapéuticos, el cloruro potásico, el hierro, entre
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otros.3

Presentación clínica

El dolor epigástrico recurrente es el síntoma principal de la enfermedad ácido‑péptica, y en

muchos casos existe historia familiar de enfermedad de úlcera péptica. Otros síntomas menos
específicos incluyen dolor nocturno que despierta al paciente, dolor posprandial, regurgitación
y vómito. De forma menos frecuente puede presentarse como sangrado de tubo digestivo alto
oculto en heces y pérdida de peso. Los síntomas no son específicos de la enfermedad ácido-
péptica y pueden ser secundarios a otras condiciones médicas como infección por parásitos,
enfermedad inflamatoria intestinal, intolerancia a la lactosa, enfermedad hepática o biliar e
infección por helicobacter pylori.
La enfermedad ácido-péptica (EAP) se clasifica en orgánica y no orgánica o funcional.
Orgánica: con una causa orgánica o metabólica identificada en la que, si la enfermedad es
resuelta, desaparecen los síntomas dispépticos. Entre estas se encuentran la enfermedad
ulcerosa péptica, el cáncer gástrico, las enfermedades biliopancreáticas, las relacionadas con
medicaciones.
No orgánica: no existe una explicación identificable de los síntomas; también se le conoce
como dispepsia funcional.
Aquellas en las que no se ha realizado un estudio, básicamente endoscópico que permita
establecer fehacientemente si existe o no una causa orgánica de la dispepsia.
La dispepsia es un síndrome de síntomas inespecíficos relacionados al tracto gastrointestinal
superior de forma continua o intermitente de dos meses de duración.
Criterios

La dispepsia es un síndrome caracterizado por síntomas inespecíficos relacionados al tracto

gastrointestinal superior de carácter intermitente o continuo con un una duración mínima de
dos meses, se han propuesto criterios menores y mayores para distinguir a aquellos
pacientes que requieren de mayor intervención. (Tabla 1)

Tabla 1
Criterios mayores y menores para el diagnóstico de dispepsia

Criterios mayores

·Dolor epigástrico abdominal

·Vómito recurrente (al menos 3 meses)

Criterios menores
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·Síntomas asociados a la alimentación (anorexia/pérdida de peso)

·Dolor que despierta al niño durante la noche
·Pirosis
·Regurgitaciones
·Náusea crónica
·Hipo de repetición
·Dolor abdominal periumbilical
·Historia familiar de enfermedad péptica ulcerosa, dispepsia o síndrome intestino irritable

Un criterio mayor y dos criterios menores o cuatro criterios menores son necesarios para
justificar un abordaje más amplio y la referencia a un gastroenterólogo pediatra.1
En los nuevos criterios de ROMA IV se incluye a la dispepsia funcional dentro de los trastornos
de dolor abdominal funcional, y debe cumplir uno o más de los siguientes síntomas al menos
cuatro días al mes durante dos meses:
1. Plenitud posprandial
2. Saciedad precoz
3. Dolor epigástrico o acidez no asociados con defecación
Tras una evaluación médica apropiada los síntomas no pueden atribuirse a otra condición.

Se adoptan dos subtipos:

1. Síndrome de distrés posprandial: incluye plenitud posprandial y saciedad precoz molestos que
impiden terminar una comida habitual. Los síntomas que apoyan el diagnóstico son hinchazón
del abdomen superior, náusea posprandial o eructos excesivos.
2. Síndrome de dolor epigástrico: dolor o acidez epigástricos suficientemente intensos para
interferir la actividad normal y no se alivian con la defecación o expulsión de gases. Los
síntomas que apoyan el diagnóstico son dolor de tipo ácido sin componente retroesternal y
dolor que se induce o se alivia con la ingestión de comida pero que también puede ocurrir en
ayunas.
Evaluación

Debe llevarse a cabo tanto una historia clínica detallada enfocada principalmente a la
sintomatología, por ejemplo, dolor epigástrico, pirosis, pérdida de peso, hematemesis y
melena; como una historia dietética minuciosa para identificar los alimentos que pudieran
relacionarse a la sintomatología. El niño y familiares deben ser interrogados a cerca de
fármacos potencialmente causantes, uso de medicamentos antiácido. Finalmente, es
importante, sobre todo en adolescentes femeninas, tener en cuenta que la sintomatología
puede ir en relación con un trastorno de la conducta alimentaria.3,4
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Exploración física

Debe realizarse una exploración física detallada incluyendo signos vitales, antropometría,
revisión de boca, orofaringe que pudiera demostrar lesiones que condicionen la
sintomatología, erosiones dentales. A nivel torácico búsqueda intencionada de datos de
broncoespasmo que pudieran ser secundarios o exacerbados por reflujo gastroesofágico.
Palpación abdominal detallada, búsqueda de áreas de dolor, resistencia, hepatomegalia,
esplenomegalia. Debe llevarse a cabo también una evaluación integral del área perianal
buscando datos de enfermedad, sangrado rectal.

Estudios de laboratorio

Deben adecuarse a los signos y síntomas encontrados en el interrogatorio y exploración

física. La evaluación inicial debe incluir una biometría hemática con diferencial, velocidad de
sedimentación globular, medición de electrolitos séricos, análisis de las evacuaciones con
abordaje infeccioso completo, incluyendo búsqueda de parásitos.
Endoscopia

En caso de diagnóstico de dispepsia con los criterios ya comentados, resultados de estudios

iniciales normales y antecedente negativo de sangrado de tubo digestivo, se recomienda
realizar una prueba terapéutica con antiácidos durante dos o cuatro semanas. La falta de
mejoría o incapacidad para abandonar tratamiento por relapso de sintomatología son
indicaciones para realizar una endoscopia. Otras indicaciones incluyen evaluación de
sangrado de tubo digestivo, hallazgos anormales en estudios radiológicos, odinofagia,
rechazo a la alimentación, vómito persistente. Siempre que se realiza una endoscopia deben
obtenerse biopsias de esófago, duodeno y antro gástrico. En caso de que el paciente ya haya
recibido tratamiento antiácido con inhibidores de la bomba de protones o antiH2, deben
tomarse también biopsias del cuerpo del estómago con búsqueda intencionada de presencia
de helicobacter pylori. El hallazgo de inflamación leve inespecífica en ausencia de
helicobacter pylori debe orientar hacia el diagnóstico de dispepsia no ulcerosa si el cuadro
clínico es altamente compatible.
La helicobacter pylori no solo produce gastritis crónica activa y ulceras duodenales, la
colonización crónica predispone al individuo a un riesgo incrementado de desarrollar cáncer
gástrico o linfoma asociado a tejido linfoide de mucosas (MALT), clasificado por la OMS como
carcinógeno grupo I. Su asociación al dolor abdominal recurrente es controversial ya que no
parece que tal exista.5
Su diagnóstico puede dividirse en métodos invasivos, como biopsia gástrica para detectar el
organismo e incluyen cultivo, test ureasa rápida, reacción en cadena de la polimerasa y FISH)
y no invasivos, que incluyen diferentes métodos de detección del antígeno de helicobacter
pylori, como antígeno en heces, detección de anticuerpos contra H pylori en suero, orina y
oral y el test de la urea espirada.2
Tratamiento

El objetivo del tratamiento es controlar los factores agresores y potenciar los protectores con
medicamentos cuyo uso debe estar avalado en pediatría. Siempre debe evaluarse la
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necesidad del tratamiento, ya que la medicación no es libre de efectos secundarios y tampoco

está indicada una terapia indiscriminada a todos los pacientes.
Antagonistas de los receptores H2: el más utilizado es la ranitidina, que compite con la acción
de la histamina de forma selectiva y reversible. Su inconveniente es la taquifilaxia con el uso
prolongado.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): inhiben de forma irreversible la vía final común de
la formación del ácido. Son los más potentes y no generan tolerancia. Su acción depende de
la actividad de las bombas de protones y acidez estomacal por lo que deben administrarse 30
minutos antes del desayuno.
Los agentes citoprotectores, como el sucralfato, forman una barrera que se adhiere a las
proteínas de la mucosa intestinal lesionada, al mismo tiempo que aumentan el flujo
sanguíneo y la producción de moco y bicarbonato. Actúan eficazmente en el esófago,
estómago y duodeno. No deben tomarse con leche y antiácidos pues neutralizan su efecto.
Están contraindicados en niños con insuficiencia suprarrenal.
Helicobacter pylori: de acuerdo con las guías de evidencia clínica de la ESPGHAN y NASPGHAN
debe tratarse a todos los pacientes con evidencia de infección. Se recomienda como primera
línea de tratamiento terapia triple ocn IBP + amoxicilina + imidazol o IBP + amoxicilina +
claritromicina o sales de bismuto + amoxicilina + imidazol, o terapia secuencial durante 7 a
14 días.2,7,8
Probióticos

El uso de lactobacillus reuteri como tratamiento coadyuvante, junto a la triple terapia, reduce
los efectos adversos de la medicación como náuseas, diarrea y alteraciones del gusto; y
puede inhibir el crecimiento del helicobacter pylori.
Se indica manejo quirúrgico en caso de presentar perforación, sangrado de tubo digestivo,
que no responde a manejo médico y úlceras recurrentes.10
1. Gisela Chelimsky, MD, Steven Czinn, MD. Peptic Ulcer Disease in Children. Pediatrics in
Review. 2001;22: 349-355.
2. Koletzko S, Jones NL, Goodman KJ, Gold B, Rowland M, Cadranel S, et al. Evidence-based
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5. Rowland M, Bourke B, Drumm B. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease. Walker Pediatric
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10. Edwards MJ, Kollenberg SJ, Brandt ML, Wesson DE, Nuchtern JG, Minifee PK, et al. Surgery for
peptic ulcer disease in children in post-histamine2-blocker era. J Pediatr Sur. 2005;40(5):
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