Hipotiroidismo primario.

Éste es primario cuando tengo la afectación en la glándula y entre estas tenemos la

enfermedad de graves.

Bocio tóxico multinodular Se da cuando hay un aumento de la glándula tiroides.

Adenoma tóxico -presencia de un tumor productor de hormonas tiroideas cuando hay

metástasis
Estruma ovarico -exceso de yodo

Hipotiroidismo secundario
Adenoma secretor de TSH
SÍNDROME DE RESISTENCIA A HORMONAS TIROSIDEAS
Tumor secretor de gonadotropina corionica

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda -tiroiditis silente
Es la más frecuente y la secundaria a drogas o radiación o cuando hay un paciente con tumor
en cabeza y cuello puede haber una liberación exagerada de hormona tiroidea si necesidad de
que haya verdaderamente un hipertiroidismo
La enfermedad de Grace representa el 50 80% de las causas de hipertiroidismo.

Hipertiroidismo oftalmopatía mixedema pretibial al.

2% de las mujeres.

De 20 50 años.

HLA-Dr y CTLA4
Pueden haber factores ambientales por la alta ingesta de yodo estrés tabaquismo frecuente en
el posparto.

Factores inmunológicos PSI: tiroides médula ósea y ganglios linfáticos.

80% ab anti-TPO
Oftalmopatía por Grace.

10% tirotoxicosis sin graves.

Exoftálmo
Proptosis : crecimiento de músculo Extraocular
Hiperactividad simpática de músculo elevador del párpado.

Quemosis hiperemia conjuntival úlceras corneales.

Diplopía: fibrosis muscular.

Ceguera.

Hiperactividad simpática.

Retracción palpebral.
Apertura palpebral ancha.

Ptosis
Expresión de susto o admiración.

Parpadeo infrecuente.

Ausencia arrugas enfrente Al mirar arriba

Cambios de la órbita.

Diplopía incapacidad para mantener ojos en convergencia, limitación de movimientos oculares

especialmente hacia arriba, visión borrosa por deficiencia en la acomodación.

Edema del contenido de la órbita y los párpados, quemosis, hiperemia y ulceración corneal,
ojos irritados y dolor ocular.

Tratamiento de la oftalmopatía Tto inicialmente con el glucocorticoides Éste va a frenar tanto

la conjugación hormonal dentro de la glándula como la liberación de las hormonas Y para que
la disminución de la oftalmopatía se presente de una forma gradual
Dosis 1 mg por kilo al día
Se puede utilizar prednisona y metilprednisolona 1gramo al día una semana
Tratamiento conjunto con el oftalmólogo el internista y el endocrinólogo

Bocio tóxico multinodular o enfermedad de Plummers

Epidemiología.

12% de los adultos, más frecuente en mujeres, la prevalencia aumenta con la edad, ocurre en
regiones con déficit de yodo.

Patogenia.

Respuesta hiperplásica a factores de crecimiento y citocinas, mutaciones génicas, de cuatro al

17% albergan carcinomas, autonomía funcional, la exposición o medios de contraste puede
exacerbar la crisi
Adenomatoxico es un nódulo que vamos encontrar en la glándula tiroidea de funcionamiento
autónomo todo nódulo que nosotros encontremos a nivel de la tiroides hay que hacerle una
biopsia de aspiración con aguja fina.

Epidemiología áreas deficientes de yodo más común en mujeres.

Patogénesis nódulo de funcionamiento autónomo, mutación somáticas del gen GS alfa.

TSH R: activación constitutiva de adenilato ciclasa

La tirotoxicosis suele ser leve.

Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo.

La severidad va a estar determinada cuanto hormona tiroidea se esté liberando y la edad del
paciente.
Los hallazgos de la tiroide podemos encontrar bocio difuso pueden haber nódulos si es una
enfermedad de Plummer puede haber un soplo Si nosotros auscultamos en la glándula
tiroidea si el bocio es de muy gran tamaño puede producir obstrucción de la vía aérea superior
puede producir disfagia y podemos encontrar una más a nivel del cuello en la inspección
general vamos a encontrar.

Un estado hipermetabólico, aumenta actividad beta adrenérgica, fatiga, nerviosismo,

ansiedad, pérdida de peso: 15% menos de peso habitual, intolerancia al calor y sudoración
intensiva

Cardiovascular.

Cómo vamos a tener un momento de la actividad simpática normalmente estos pacientes van
a llegar presentando hipertensión y van a llegar manifestando palpitaciones en algunos casos
las arritmias principalmente la fibrilación auricular puede ser la primera manifestación de un
paciente con hipertiroidismo si es un paciente que levase tiene patología coronaria esto no se
agrava el cuadro porque el aumento del consumo de oxígeno por el aumento de la frecuencia
cardiaca puede producirse Episodios de angina

A nivel pulmonar hay un aumento de la demanda de oxígeno y el paciente puede tener

taquipnea o puede producirse debilidad muscular por el mismo aumento del volumen
respiratorio a nivel gastro intestinal lo principal que vamos a tener en estos pacientes son
diarrea porque hay un aumento del tránsito intestinal a nivel reproductivo. Tanto el hiper y el
hipotiroidismo puede producirnos y alteraciones en la fertilidad entonces una causa muy
frecuente infertilidad tanto en hombres como mujeres es tanto el hipo como el hiper.

A nivel neuromuscular estos pacientes por la gran actividad simpática que presentan empiezan
a tener disminución de la masa y fuerza muscular y puede tener atrofia muscular en la región
tenar E hipotenar y debilidad muscular y puede presentarse en el 50% como miopatía que es
una debilidad proximal. Puede haber una alteración del recambio ocio que puede conllevar a
que esta paciente con hipertiroidismo desarrollen tempranamente osteopenia Y osteoporosis.

Estos pacientes pueden presentar insomnio sueños vividos pesadillas raramente alucinaciones
y psicosis temblor fino disminución del umbral epiléptico.

La piel.

Esta puede ser caliente suave, pelo fino, quebradizo, alopecia difusa en el 40%, eritema
palmar, prurito, urticaria, hiper pigmentación, mixedema pretibial real: infiltración dérmica de
mucopolisacárido, hiper hidrosis, signo de Plumer, 7% graves: vitiligo

Tratamiento

El hipotiroidismo es un estado de hipo función tiroidea que puede ser debido a distintas causas
y produce como estado Pina una síntesis insuficiente de hormona tiroidea.

Normalmente se encuentra en áreas con deficiencia de yodo pacientes que consumen sal no
yodada.

Hipotiroidismo.
Prevalencia incrementa con la edad, 2% en mujeres adultas, del 0.1 al 0.2 hombres adultos,
15% mujeres ancianas.

El hipotiroidismo congénito afecta uno de 4000 recién nacidos una parte se puede producir
por una alteración a cualquier nivel del eje hipotálamo hipófisis tiroides.

Clasificación.

Nivel de disfunción endocrina.

1. Primario:
es la causa más frecuente de hipotiroidismo en un 95%.

Afecta a uno y 3% de la población general.

Debido a afectación primaria de glándula tiroidea.

2. Secundario: hipotiroidismo central.

5%, debido a alteración secundaria, apófisis o terciaria hipotálamo.

Etiología

Hipotiroidismo primario.

Principal causa de hipotiroidismo.

Tiroiditis autoinmune crónica Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas

sin deficiencia de yodo.

Más o menos bocio, destrucción mediada por anticuerpos y por células, auto anticuerpos pero
oxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH, anticuerpos bloquean a TSH

Hipotiroidismo su clínico: elevación de la concentración de TSH aún con concentraciones

normales de hormona tiroidea libre, sin síntomas específicos de disfunción tiroidea.

Tienen un riesgo incrementado desarrollar hipotiroidismo: de dos a 4%, aumento de

anticuerpos veces tiroides positiva.

TSH mayor de 20
Etiología
Tiroiditis autoinmune crónica en el 55%, otras tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos,
amiodArona, litio, medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo

Hipotiroidismo su clínico síntomas.

La mayoría son asintomáticos.

Síntomas vagos: fatiga, debilidad generalizada, depresión, trastornos de la memoria, cognitivos

del sueño.

Mayor en mujeres: trastornos menstruales: menorragia, problemas de fertilidad.

Presentación clínica.

Menor metabolismo basal y el consumo de oxígeno, menor termogénesis intolerancia al frío,

menor apetito e ingesta de aliimento, retención de H2O y sal más acumulación de grasa igual
aumento de peso.

A nivel de las lipoproteínas se ha visto con los pacientes con hipotiroidismo tienen aumento de
las LD L de los triglicéridos y una leve disminución de la HDL y aumento de la homocisteína.

Piel y anexos.

Sequedad, palidez, ictericia, edema cinco de este (pretibial cierro paréntesis cabello áspera y
frágil, uñas quebradizas, menor sudoración.

Sistema nervioso central: somnolencia, cambios en la memoria (menor flujo sanguíneo y

metabolismo de la glucosa cerebral), retraso de la fase de relajación de los reflejos tendinoso
profundos

A nivel del sistema respiratorio.

Hipo ventilación más hipercapnia.

Debilidad de los músculos respiratorios, respuesta inapropiada la hipoxemia hipercapnia,

empeora la nena del sueño.

Sistema gastrointestinal Constiipación, SPGA Abro paréntesis anemia perniciosa, atrofia

gástrica

Sistema reproductor femenino: oligomenorrea, hipermenorrea, menorragia, aumento de la

PNL que nos lleva un hipogonadismo hipogonadotrófico, menos fertilidad y mayor riesgo de
aborto en el sistema reproductor masculino disminución de niveles de testosterona.

Embarazo: de uno a 2% de las embarazadas, hipotiroidismo su clínico: 2.5%, misma etiología,

aumento de requerimiento de hormona tiroidea que aumenta el metabolismo materno hay
desarrollo fetal, trastorno tiroideo de bases son más susceptibles a desarrollar hipotiroidismo,
hipotiroidismo asociado a aborto parto pretérmino y hemorragia posparto.

Presentación clínica pacientes hipotiroideo.

Rasgos toscos, labios gruesos, piel seca, párpados entumecidos, expresión letárgica y
melancólica, pelo grueso, Megalo gloria, la lengua muestra impresiones dentales, manos
aumentada de tamaño, uñas quebradizas, piel agrietada y seca, hiperqueratosis del codo
,