FISIOPATOLOGIA DEL ADULTO II

GUIA DE PATOLOGIA GASTRICA Y DUODENAL – Libro de Farreras Rozman

1. Dispepsia. Concepto y clasificación. Comienza en la página 30 hasta el primer párrafo de la 31.

Se entiende a la dispepsia como un conjunto de síntomas, que al parecer tiene origen en el tracto digestivo
superior.
Se identifica como dispepsia orgánica, cuando se identifica a la causa que justifica los síntomas. Mientras que
se la llama funcional en el caso contrario, no se reconoce la causa y es la más frecuente.
Se establece que hay una dispepsia cuando hay uno o más de los síntomas siguientes: dolor epigástrico, ardor
epigástrico, saciedad precoz y plenitud posprandial.
DISPEPSIA FUNCIONAL
Epidemiología: prevalencia alta, y se estima que aproximadamente un 20%-30% de la población general refiere haber
sufrido síntomas dispépticos en los últimos 6 meses.

Etiopatogenia: no se conoce bien, actualmente se da más importancia a los factores psicológicos y a las alteraciones de
la motilidad gástrica, y más recientemente se ha implicado la hipersensibilidad visceral.

2. Diagnóstico. En la página 31 hasta donde comienza historia

clínica. Tablas 4.3 y 4.2 pagina 31.
El diagnóstico de dispepsia funcional se basa en la presencia de un
síndrome clínico compatible que consiste en la presencia de dolor o
ardor epigástrico, saciedad precoz o plenitud posprandial, en ausencia
de enfermedad orgánica (descartada por endoscopia digestiva alta)
que explique los síntomas. Estos criterios deben cumplirse durante los
últimos 3 meses, y los síntomas deben haber comenzado al menos 6
meses antes del diagnóstico. Los síntomas no mejoran con la
defecación ni se asocian a cambios en la frecuencia de las
deposiciones y de la consistencia de las heces.

Historia clínica

Una anamnesis cuidadosa para

descartar enfermedades con síntomas similares como son la ERGE y el síndrome de intestino irritable.
También permitirá orientar el diagnóstico hacia algunas causas de dispepsia orgánica al recoger información
acerca de antecedentes personales de úlcera péptica, ingesta de fármacos, consumo de alcohol, síntomas
extradigestivos o cirugía gástrica previa.

Es importante investigar la presencia de síntomas o signos de alarma en el momento de la evaluación inicial,

como son pérdida de peso, vómitos recurrentes, disfagia o hemorragia digestiva (hematemesis, melenas,
anemia).

Sin embargo, la precisión del diagnóstico clínico de presunción a partir de la historia clínica es baja. Los
pacientes con síntomas de alarma deberán ser estudiados obligatoriamente con endoscopia digestiva alta.
La exploración física es normal y, aunque en ocasiones se detecta dolor epigástrico a la palpación, sus
características no permiten orientar el diagnóstico. La identificación de una masa abdominal en la exploración
física hace imperativa la indicación de exploraciones complementarias para descartar enfermedad orgánica.

Estrategia inicial:

Endoscopia, tratamiento empírico antisecretor y estrategia test and treat (que consiste en la realización de
una prueba no agresiva, que no requiera gastroscopia, para evaluar la presencia de H. pylori y administrar
tratamiento erradicador si procede).

Endoscopia:

La realización de endoscopia alta de inicio es obligada cuando existen síntomas de alarma. También es
recomendable en los pacientes que inician los síntomas a una edad superior a los 45 años, aunque el punto
de corte de edad no se basa en datos concluyentes, así como en los enfermos en quienes ha fracasado el
tratamiento empírico o en aquellos que no acepten la incertidumbre diagnóstica.

Tratamiento empírico con antisecretores

Permite generalmente un rápido alivio de los síntomas y reduce el número de exploraciones endoscópicas.

El tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (IBP) tiene una eficacia superior al
tratamiento con antagonistas de los receptores H2 y al obtenido con antiácidos. El problema en la dispepsia
no investigada es que puede promover la curación de úlceras pépticas no diagnosticadas, lo que deja al
paciente expuesto al riesgo de la recidiva de la úlcera y complicaciones en el futuro.

3. Infección por helicobacter pylori. Página 33

Se realiza una prueba de detección de H. pylori (idealmente un test del aliento con urea marcada con 13C) y
tratamiento de erradicación en caso de que se demuestre la infección.

El Helicobacter pylori (H. pylori) se descubrió a partir de biopsias gástricas de pacientes con gastritis crónica.
Se trata de una bacteria gramnegativa de forma espiral, de 3,5mm de longitud y 0,5mm de grosor y dotada de
flagelos unipolares. Posee una potente actividad ureasa y segrega mucopolisacaridasas y catalasas.

Es la causa más frecuente de patología gastroduodenal junto con la lesión mucosa por AINE.

La infección por esta bacteria produce una respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica en forma de gastritis
crónica. No suele desarrollar complicaciones.

La más frecuente es la úlcera péptica duodenal o gástrica. H. pylori es, además, el factor etiológico más
importante del adenocarcinoma y el linfoma MALT (mucosal associated lymphoid tissue) gástricos.

Transmisión fecal-oral a través del consumo de agua contaminada es el mecanismo principal de infección. Se
han publicado casos de transmisión nosocomial a través de sondas de pH-metría o endoscopios
incorrectamente desinfectados.

CUADRO CLÍNICO

1. La mayoría de los infectados tiene una forma leve de gastritis; crónica, asintomática y no complicada.
2. Otros manifiestan al principio una crisis aguda de gastritis (epigastralgia, náuseas, vómitos).
3. Los síntomas pueden resolverse después de la etapa aguda, pero permanecen signos histológicos de
gastritis antral crónica activa.
4. Las crisis agudas de gastritis se acompañan generalmente de reducción del ácido gástrico.
 5. El nivel de secreción puede más adelante normalizarse, conservarse deprimido o aumentar.
6. Quienes desarrollan hiposecreción son más propensos a padecer gastritis crónica, úlcera gástrica y
adenocarcinoma.
7. Quienes desarrollan hipersecreción tienen mayor riesgo de úlceras duodenales.
8. Estos pacientes también tienden a hipersecretar gastrina (inhibición bacteriana de las células
generadoras de somatostatina).

4. Patogenia. Resumir la idea del párrafo bajo ese título en la página 34. Factores bacterianos
patogénicos y de colonización. Los dos primeros párrafos. Página. 34

H. pylori posee mecanismos que le permiten no solamente sobrevivir al ácido gástrico sino también proliferar
en dicho medio y causar enfermedad gastroduodenal.

La infección induce una lesión celular que aumenta la permeabilidad de la mucosa al ácido y desencadena
una potente reacción inflamatoria local. Las manifestaciones de la infección son muy diversas y dependen de
la mayor o menor patogenicidad de la cepa de H. pylori, las características genéticas del individuo y de
factores ambientales.

La infección por H. pylori es predominantemente extracelular y afecta la superficie mucosa y a la capa de

moco gástricas.

La forma espiral de H. pylori junto con la presencia de flagelos en uno de sus polos le permite moverse
rápidamente desde la luz gástrica, donde el pH es extremadamente bajo, al interior de la capa de moco y la
superficie de la mucosa, donde el pH casi neutro es óptimo para su crecimiento.

Este germen se adhiere al epitelio gástrico a través de moléculas de adhesión que fijan mecánicamente la
bacteria a la célula y evitan que sea arrastrada con el moco o el contenido gástrico.

- Poseen potencial citotóxico.

- Enzimas que contribuyen a su resistencia al medio externo (ureasa que transforma la urea en dióxido
de carbono y amonio. El amonio produce un microclima alcalino alrededor de la bacteria que la
protege del medio acido)
- Las fosfolipasas y las proteasas bacterianas propician la desintegración del moco gástrico.
- también produce catalasa y superóxido dismutasa, que constituyen una línea de defensa de la bacteria
ante la acción de los leucocitos polimorfonucleares.

Se ha relacionado su presencia con la aparición de úlcera duodenal y cáncer gástrico.

5. Es necesario conocer cuáles son las características que le confieren a la bacteria su carácter
patógeno.
Los factores citotóxicos se consideran especialmente importantes en la patogenia de la enfermedad.

Cagua es el factor citotóxico más conocido y probablemente el más importante, aumenta el grado de
inflamación mucosa y el riesgo de úlcera y de cáncer gástrico.

H. pylori desencadena una respuesta inflamatoria e inmune muy potente y compleja ya que la unión de la
bacteria al epitelio induce la secreción de citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-a y, sobre todo, IL-8 que
estimulan el reclutamiento de neutrófilos) que inhiben la secreción de ácido por las células parietales.
En respuesta a la infección, se produce una respuesta linfoide B local y sistémica, con la síntesis de
anticuerpos específicos contra distintas proteínas de la bacteria.

Por otro lado, las citocinas proinflamatorias estimulan la secreción de gastrina e inhiben la de somatostatina,
de modo que la hipergastrinemia es muy frecuente en los pacientes infectados por esta bacteria.

 La IL1b, y el TNFa inhiben la secreción de ácido por las células parietales.

 Por otro lado, las citocinas proinflamatorias estimulan la secreción de gastrina, la hipergastrinemia es
muy frecuente.

En función del efecto predominante, la secreción ácida puede ser normal o estar reducida o aumentada.

En los pacientes en los que se produce hipersecreción de ácido aumentaría el riesgo de úlcera duodenal y en
aquellos con una disminución de la secreción ácida el de úlcera gástrica y cáncer gástrico.

6. ¿cuáles son las características que le favorecen en el entorno gástrico?

7. Concepto de gastritis crónica activa y de gastritis atrófica multifocal. Página 34

GASTRITIS CRÓNICA
1. Se produce más a menudo en pacientes mayores de 50 años.
2. Se la clasifica en tipos A o B
3. La forma A se produce en cuerpo y fondo.
4. La forma B, en antro.
5. Ambos tipos se caracterizan por la inflamación de la mucosa, con linfocitos y células plasmáticas
presentes.
6. La inflamación puede ser “activa” o “latente”.
7. Esto se define por la presencia o no de leucocitos polimorfonucleares.

 Gastritis crónica activa

 Gastritis atrófica corporal difusa
 Gastritis crónica atrófica multifocal
GASTRITIS CRÓNICA ACTIVA
TIPO B - ANTRAL
Se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico por linfocitos y plasmocitos de predominio
antral, asociado a un infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares. Dicho infiltrado polimorfonuclear es
signo de una reacción inflamatoria aguda, pero dado el carácter crónico de la lesión, en este caso es más
correcto denominarlo gastritis «activa».
Puede observarse también lesión del epitelio foveolar, depleción de moco y es muy característica la aparición
de folículos linfoides.
Generalmente se observa H. pylori en la superficie epitelial y en el interior de las glándulas gástricas.
El componente activo de la gastritis desaparece rápidamente con la curación de la infección. Sin embargo,
infiltrado inflamatorio crónico y los folículos linfoides pueden persistir durante años.
Se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico por linfocitos y plasmocitos de predominio
antral, asociado a un infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares.
Gastritis tipo B: “antral”.
Se cree que el Helicobacter es la causa de la mayoría de los casos.
Puede ser causada además por reflujo biliar o dieta inadecuada.
La mucosa antral está inflamada, con leucocitos mono y polimorfonucleares.
Acaba por desarrollar atrofia y dilatación de las glándulas de la mucosa antral.
La infección por H. pylori es, en general, asintomática y cuando se asocia a síntomas estos son los de las enfermedades
relacionadas: úlcera péptica y sus complicaciones o neoplasia gástrica

GASTRITIS ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA

AUTOINMUNE – ATROFICA
Se caracteriza por la destrucción, por mecanismos autoinmunes, de las glándulas del cuerpo gástrico.
Posible papel de H. Pylori en su etiología; aunque este germen no se encuentra presente en las zonas de
atrofia, se ha especulado sobre la posibilidad de que la bacteria desencadene la respuesta autoinmune que
lesiona las células epiteliales para dar lugar finalmente a la atrofia de la mucosa.
Anticuerpos antimucosa gástrica en pacientes con infección por H. Pylori
1. Con el tiempo, la inflamación crónica genera atrofia del epitelio (gastritis crónica atrófica).
2. Esta gastritis atrófica suele acompañarse de metaplasia intestinal del epitelio gástrico.
3. Esta condición aumenta 10 veces el riesgo de desarrollar adenocarcinoma gástrico. Este carcinoma es
muy similar desde lo histológico al de colon.
4. Se origina en las glándulas premalignas (displásicas) que se desarrollan en las zonas metaplásicas.
5. Un porcentaje de pacientes con aclorhidria inducida por gastritis desarrollan tumores carcinoides o
neoplasias neuroendócrinas.
6. Primordialmente, se dan en cuerpo y fondo del estómago.
7. La hipergastrinemia propia de este trastorno puede generar hiperplasia y transformación premaligna
de las células neuroendócrinas de la parte proximal del estómago.

Cuadro clínico
 Hipoclorhidria o aclorhidria y niveles elevados de gastrina secundarios al déficit de secreción de ácido.
 Ausencia de secreción de factor intrínseco, que se sintetiza en las células parietales  los pacientes
desarrollan anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12.
 El 50% de los pacientes con gastritis atrófica y el 90% de los que padecen anemia perniciosa presentan
anticuerpos anticélula parietal.

GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA MULTIFOCAL

TIPO B – ANTRAL
Se relaciona con una infección por H. pylori de larga evolución.
El infiltrado inflamatorio es difuso y afecta al cuerpo y el antro.
Además se observa atrofia glandular y metaplasia de mucosa de tipo intestinal, con vellosidades, células con
ribete en cepillo y células de Paneth.
La metaplasia intestinal se considera una situación de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico de
tipo intestinal.
La erradicación de la infección puede producir una mejoría de la atrofia, pero la metaplasia intestinal
raramente desaparece tras la erradicación. Esta erradicación previene el desarrollo de neoplasia gástrica en
individuos sin atrofia ni metaplasia intestinal. No obstante, el efecto preventivo del tratamiento erradicador es
parcial cuando ya se han desarrollado lesiones histológicas avanzadas.
1. Se relaciona con una infección por H. pylori de larga evolución. El infiltrado inflamatorio es difuso y
afecta al cuerpo y el antro.
2. Atrofia glandular y metaplasia de mucosa de tipo intestina.
3. La metaplasia intestinal se considera una situación de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma
gástrico de tipo intestinal, con una incidencia de cáncer gástrico de aproximadamente el 0,2%0,5%.
4. En casos graves, el proceso inflamatorio se extiende de manera proximal, abarcando fondo y cuerpo
gástrico.
5. Aquí el paciente puede desarrollar todas las complicaciones atróficas de la gastritis tipo autoinmune.
6. Suelen ocurrir úlceras crónicas benignas en los pacientes con este tipo de gastritis.

8. Resumir el cuadro clínico de estas gastritis. Página 34.

La infección por H. pylori es, en general, asintomática y cuando se asocia a síntomas estos son los de las
enfermedades relacionadas: úlcera péptica y sus complicaciones o neoplasia gástrica.

Se ha sugerido que la infección se relaciona con un sinnúmero de enfermedades extradigestivas, desde la

enfermedad de Parkinson a la urticaria crónica. De todas las asociaciones descritas, únicamente existe
evidencia razonablemente sólida de la relación de la infección con la púrpura trombocitopénica idiopática y
con algunos casos de anemia ferropénica refractaria al tratamiento con hierro.

9. Enumerar las pruebas para diagnosticar la infección por h pylori. Página 35

Los métodos diagnósticos para la infección por H. pylori se han dividido clásicamente en invasivos (requieren
endoscopia diagnóstica) y no invasivos (no requieren endoscopia y son menos agresivos para el paciente).

Métodos invasivos:

El test rápido de la ureasa consiste en la utilización de un medio líquido o sólido rico en urea que contiene un
marcador de pH en el que se introduce una o más biopsias gástricas. En caso de que H. pylori esté presente en
la biopsia, la potente actividad ureasa de la bacteria hidroliza la urea, en amonio y CO2. La liberación de
amonio aumenta el pH y produce en minutos un cambio del color del marcador de pH.

El estudio histopatológico de la biopsia tiene sensibilidad y especificidad muy elevadas. En condiciones de

práctica clínica se considera suficiente el estudio de dos o más biopsias antrales. El estudio histopatológico de
la biopsia tiene sensibilidad y especificidad ligeramente superiores al test rápido de la ureasa, pero es más
caro y el resultado no es inmediato.

Ambas alternativas se consideran adecuadas para el diagnóstico inicial de la infección.

Pruebas no invasivas

La serología es rápida y barata; sin embargo, su sensibilidad y, sobre todo, su especificidad son bajas
El test del aliento con urea se realiza del siguiente modo: con el paciente en ayunas, se administra ácido
cítrico, lo que mejora la fiabilidad de la prueba al estimular la actividad ureasa de H. pylori, lo que inhibe la de
otras bacterias. Posteriormente se administra urea marcada con 13C, un isótopo no radioactivo del carbono.
Si el estómago está infectado, H. pylori degrada la urea en amonio y CO2. El CO2 (marcado con 13C) pasa a la
sangre y se elimina a través de la respiración. El incremento del 13C en el aire espirado puede detectarse
mediante espectrofotometría, lo que permite el diagnóstico. En caso de que el estómago no esté infectado, la
urea no se degrada, es absorbida y eliminada por la orina y no se detecta 13C en el aire espirado. El método
resulta altamente fiable.

La detección de antígenos de H. pylori en heces por métodos inmunológicos permite un diagnóstico rápido y
fiable de la infección. Puede considerarse una alternativa diagnóstica válida cuando no puede realizarse test
del aliento.

10. ¿cuáles son las ventajas del

tratamiento de la infección por
h. Pylori? Página 35
La infección no suele resolverse
espontáneamente.

Se utilizan antibióticos para la

erradicación: amoxicilina,
metronidazol, tetraciclina y
claritromicina.

La erradicación acelera la mejora de las enfermedades inflamatorias asociadas: gastritis, úlceras gástricas y
duodenales, y previene la recurrencia de las úlceras.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento de la infección por H. pylori requiere combinar varios fármacos para conseguir la erradicación
de la bacteria. La pauta más utilizada en nuestro medio para el tratamiento inicial es la llamada triple terapia,
que combina un IBP y un segundo antibiótico, habitualmente amoxicilina o metronidazol durante 7 días.
Puede volverse resistente.

En el tratamiento de segunda línea nunca deben repetirse antibióticos a los que la bacteria adquiere
resistencia secundaria si la pauta inicial fracasa, específicamente claritromicina y levofloxacino. Por el
contrario, en los tratamientos de rescate pueden utilizarse amoxicilina, tetraciclina y metronidazol —utilizado
a dosis altas— dado que la aparición de resistencias secundarias a estos antibióticos es excepcional.

11. Gastritis y gastropatías

El término «gastritis» refiere a la presencia de edema o eritema en la mucosa gástrica con presencia de
inflamación en la mucosa. Esta acepción última es la correcta y es la que se usa en este texto. En
consecuencia, el estudio histológico de la mucosa gástrica es indispensable para el diagnóstico.

Por el contrario, gastropatía se aplica al daño mucoso secundario a agentes físicos (hipovolemia, congestión
mucosa) o químicos (fármacos, alcohol, reflujo biliar, etc.) en ausencia de reacción inflamatoria.
 12. Concepto de gastritis. En la página 37

El término «gastritis» tiene un significado distinto para pacientes, endoscopistas o patólogos.

Pacientes lo caracterizan como una dispepsia, pero referiere a la presencia de inflamación observada durante el estudio
histológico de la mucosa gastrica. El estudio histológico de la mucosa gástrica es indispensable para el diagnóstico de las
gastritis y gastropatías.

Gastritis se emplea para referirse a la respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica.

Gastropatía se aplica al daño mucoso secundario a agentes físicos (hipovolemia, congestión mucosa) o químicos
(fármacos, alcohol, reflujo biliar, etc.) en ausencia de reacción inflamatoria.

La clasificación puede ser aguda o crónica.

13. Causas más frecuentes de gastritis agudas. Página 37

Infección aguda por H. pylori y por AINE.

El cuadro clínico consiste en dolor epigástrico y náuseas. La anatomía patológica muestra una extensa infiltración por
neutrófilos y se produce una abolición transitoria de la secreción gástrica, que se recupera en unos 3-4 meses. Tras el
episodio agudo, en general el cuadro evoluciona a la infección crónica por H. pylori.

14. En que consiste una lesión mucosa por estrés. Penúltimo párrafo página 37

Lesiones mucosas por estrés

Los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos pueden presentar úlceras o erosiones que, a menudo, son
causa de hemorragia.

No presentan inflamación en la histología, por lo que la afección es una gastropatía.

Los factores de riesgo para las lesiones agudas por estrés son coagulopatía y ventilación mecánica prolongada.

La etiopatogenia es multifactorial y combina la hipersecreción gástrica de ácido, especialmente en los pacientes

quemados (úlcera de Curling) o con traumatismo cerebral (úlcera de Cushing), la isquemia y la pérdida de los
mecanismos defensivos de la mucosa. El ácido gástrico tiene un papel relevante, de modo que la profilaxis sistemática
con IBP junto con la mejora de los cuidados generales ha disminuido de manera importante la hemorragia por lesiones
agudas de la mucosa gástrica en los pacientes críticos. El tratamiento de la hemorragia requiere dosis altas de IBP —
habitualmente omeprazol o esomeprazol i.v.— asociados a tratamiento endoscópico.

15. Causas de gastritis crónica

Se distinguen tres tipos principales de gastritis crónica:

1- gastritis crónica activa de predominio antral;

2- gastritis crónica atrófica multifocal que se relacionan con la infección por H. pylori;
3- gastritis atrófica corporal difusa, mucho más rara y de probable etiología autoinmune.

La inflamación crónica del estómago suele ser asintomática y, cuando se asocia a síntomas, estos son los de las
enfermedades relacionadas: úlcera péptica o neoplasia gástrica en infección por H. p

16. Resumir las CAUSAS y CUADRO CLÍNICO de la gastritis atrófica corporal difusa. Página 38

Gastritis atrófica corporal difusa

Es una forma poco común de gastritis y representa menos del 5% de las gastritis.

Se caracteriza por la destrucción, por mecanismos autoinmunes, de las glándulas del cuerpo gástrico.
Se ha especulado sobre el posible papel de H. pylori en su etiología; aunque este germen no se encuentra
presente en las zonas de atrofia, la infección prolongada puede dar lugar a atrofia mucosa extensa.Pero se ha
observado una elevada prevalencia de anticuerpos antimucosa gástrica en pacientes con infección por H.
pylori sin atrofia mucosa.

El cuadro clínico incluye

- la presencia de hipoclorhidria o aclorhidria

- niveles elevados de gastrina secundarios al déficit de secreción de ácido.
- Aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa, debida al déficit de
vitamina B12. Dicho déficit se atribuye a la abolición de la secreción de factor intrínseco, una proteína
que es necesaria para la absorción de dicha vitamina. El factor intrínseco se sintetiza en las células
parietales situadas en las glándulas corporales y fúndicas.

Así, un retraso en el diagnóstico y el tratamiento puede dar lugar a complicaciones graves y/o secuelas
neurológicas irreversibles.

La enfermedad se asocia a otros trastornos autoinmunes, como tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de

Addison, hipoparatiroidismo y diabetes.

El diagnóstico:

1- se realiza a partir de la detección de anemia macrocítica y/o de las manifestaciones neurológicas de la

enfermedad y se confirma mediante la determinación de los valores sanguíneos de vitamina B12,
que se encuentran por debajo de los normales.
2- Pueden ser útiles también la determinación de los anticuerpos anticélula parietal y las cifras elevadas
de gastrina.
3- Endoscopia con biopsia permite confirmar la atrofia glandular extensa y descartar la presencia de
displasia, adenocarcinoma o tumor de células neuroendocrinas. Aunque estos pacientes presentan un
riesgo 2 o 3 veces superior a la población general de sufrir dichas neoplasias, la incidencia de neoplasia
es muy baja si la endoscopia inicial no muestra displasia, por lo que actualmente se discute si es
necesario realizar endoscopias periódicas de seguimiento.

El tratamiento de la anemia perniciosa consiste en la administración de vitamina B12 parenteral en forma de

inyección mensual.

17. Ulcera péptica

OCURREN CON MAS FRECUENCIA EN EL ANTRO, POCAS VECES EN ZONAS PRODUCTORAS DE ACIDO
(CUERPO Y FONDO)
La úlcera péptica es una zona circunscrita de perdida de tejido, en forma de herida o cráter más o menos
profunda, que se presenta en la mucosa que recubre el tubo digestivo como consecuencia de la actividad de la
secreción ácida del jugo gástrico.

Según localización:

Cuando esta lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera gástrica.

cuando lo hace en la primera porción del intestino delgado se llama úlcera duodenal.
O en esófago  ulcera de Barrett Pueden producirse en cualquier parte del tubo expuesto a ácido y pepsina.
La úlcera es una zona circunscripta de necrosis que se extiende a través de la mucosa hasta la submucosa y la
muscular propia. Esta necrosis cura con cicatrización y estenosis en zona del píloro o retracción en otros
lugares de los pliegues gástricos.

 La mayoría se producen por la acción de la pepsina (proteolítica).

 Algunas se deben a isquemia de la mucosa, un proceso inflamatorio o una infección de la mucosa.

Hipoxia, hipoperfusion. Todo aquello que afecte el metabolismo de la mucosa y afecte su capacidad de
protección. Sea porque afecta a la capa mucosa, o bien porque dificulta la proliferación celular.

 Si el tejido esta con alteración de flujo, afecta a la barrera pre-epitelial, genera ulcera de estrés físico.

Enfermedad ulcerosa péptica

La característica común es la digestión acidopéptica de la mucosa.

Factores de defensa contra la lesión acidopéptica:

- Barrera de moco producida y conservada por el estómago.
- Neutralización ácida del duodeno.
- Exclusión del ácido y la pepsina del esófago en la deglución normal.
El estómago está expuesto constantemente al ácido; de ahí la importancia de la integridad de la barrera de
moco cualquier factor que altere esto favorece a una ulcera péptica.
Como la capa de moco y bicarbonato debe renovarse constantemente, una interferencia en el metabolismo
epitelial de la mucosa también predispone (shock, hipoxemia).
Las radiaciones y la quimioterapia también influyen en la renovación epitelial.

 Las úlceras gástricas se relacionan con concentraciones normales o reducidas de ácido (no con
aclorhidria).

 El Helicobacter origina las dos terceras partes de las úlceras, en el contexto de una gastritis crónica.
 Los AINE constituyen la causa del resto de los casos.

Epidemiología: su incidencia es similar en ambos sexos. La prevalencia de infección por H. pylori y el

tratamiento con AINE aumentan con la edad, mientras que el hábito de fumar ha descendido en los varones
jóvenes y ha aumentado en las mujeres

Anatomía patológica

La lesión ulcerosa consiste en una pérdida de sustancia localizada de la mucosa y, en grado variable, de las
restantes capas de la pared gástrica o duodenal. La úlcera gástrica suele ser única, redondeada u oval, aunque
puede ser lineal, y su diámetro es en general menor de 3 cm.
Puede aparecer en cualquier porción del estómago, pero en más de la mitad de los casos se localiza a lo largo
de la curvatura menor, cerca de la incisura angular, en la unión del cuerpo con el antro gástrico.

Erosiones: son lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5 mm de diámetro, márgenes poco

sobreelevados, fondo pardo o enrojecido y, por lo general, múltiples. Histológicamente, la pérdida de
sustancia se limita a la mucosa, donde se observan restos necróticos, fibrina, neutrófilos y hematíes con un
infiltrado por polimorfonucleares en la periferia. Por lo común, estas erosiones se curan totalmente sin dejar
cicatriz.

Úlcera aguda: las úlceras agudas son lesiones únicas o múltiples de aspecto similar pero de mayor tamaño
que las erosiones. Histológicamente son más profundas que aquellas, y se extienden al menos hasta la
muscularis mucosae. En el fondo de la úlcera puede observarse algo de tejido de granulación, con escasa
reacción fibroblástica. Los epitelios de revestimiento y glandular periférico muestran un aspecto activo debido
a que a partir de ellos se produce la regeneración.

Úlcera crónica: el criterio de cronicidad de la úlcera péptica se define por la existencia de fibrosis en su base,
que determinará la cicatrización de la zona. Histológicamente penetra en la mucosa, la submucosa y, por lo
general, en mayor o menor grado, en la capa muscular. Presenta cuatro capas muy características que, del
interior al exterior, son: una capa superficial de exudado fibrinoleucocitario; una capa de tejido necrótico
eosinófilo; tejido de granulación muy vascularizado con fibroblastos y abundantes células inflamatorias
linfoplasmocitarias y polimorfonucleares y, por último, una capa de fibrosis de grosor muy variable que con
frecuencia contiene arterias de distinto diámetro con material trombótico organizado. La mayoría de las
úlceras pépticas se asocia a gastritis crónica por H. pylori, lo que no ocurre en las úlceras agudas ni en las
úlceras crónicas causadas por AINE o por los estados hipersecretores.

18. Es necesario conocer el concepto. Página 3.

19. Epidemiologia: primer párrafo página 39.
20. Etiología de la enfermedad ulcerosa péptica. Tabla 4.8. Página 40
21. Cuadro clínico de la úlcera péptica. Página 41.
22. Resumir las complicaciones. Página 42

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: diarrea (habitualmente sin sangre), dolor abdominal, fiebre, astenia y
pérdida de peso. Aparte de estos síntomas resultantes de la afección del intestino, pueden existir otras manifestaciones
derivadas de la extensión de la inflamación a los órganos vecinos. La diarrea suele ser moderada, habitualmente con no
más de 4-8 deposiciones al día, y sólo se suele acompañar de sangre en los casos en que el colon distal está afectado, lo
que ocurre en menos de la mitad de los pacientes. Algunos pacientes (1%-2% de casos) pueden presentar una
hemorragia masiva, que puede ser recurrente. El dolor es a menudo de tipo cólico, en muchas ocasiones con carácter
suboclusivo (empeora tras la ingesta y mejora con las deposiciones), y se localiza habitualmente en la fosa ilíaca
derecha. La fiebre es otra manifestación del proceso inflamatorio, y no suele ser alta. La aparición de fiebre alta
acompañada de escalofríos sugiere una complicación séptica (perforación, absceso). La pérdida de peso es común,
aunque no constante, y suele situarse en un 10%20% del peso corporal. Es consecuencia de la anorexia, diarrea y
sitofobia; raramente es atribuible a malabsorción. En algunos pacientes los síntomas más llamativos son los
relacionados con la afección perianal y perineal, caracterizada por fisuras, fístulas y abscesos. Las complicaciones
perianales aparecen en una tercera parte de los pacientes en algún momento de la evolución de la enfermedad y se
asocian en la mayoría de los pacientes a existencia de enfermedad cólica. La fisura anal es la complicación más
frecuente; en general se trata de fisuras más amplias, menos profundas y no tan dolorosas como las fisuras idiopáticas.
Suelen situarse en la línea media, anterior y/o posterior; raramente son laterales. En el margen anal pueden existir
apéndices cutáneos, de coloración azulada o rosácea, que aparecen como engrosamientos de la piel en el extremo distal
de una fisura, o bien como prominencias edematosas localizadas. Las fístulas perianales suelen ser profundas, múltiples
y con varios orificios de salida en la zona perineal. Los abscesos perianales se manifiestan como dolor perianal y fiebre

Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del colon, con participación de la mucosa
rectal y una extensión del recto.

No siempre presenta ulceraciones, pero si lo hace las bacterias penetran la submucosa, llegando a zonas mas
profundas de la pared intestinal.

Dada su cronicidad, hay inflamación y reparación

Cuando la actividad de la enfermedad disminuye, la inflamación desaparece, al igual que los abscesos de
cripta y la población de células mucoides se recupera. Aunque las criptas, permanecen alteradas, con
acortamiento, ramificación o desaparición.

Menos del 10 % de los pacientes desarrolla megacolon tóxico.

Puede desarrollar fibrosis.

Después de una ulceración grave de la mucosa la cicatrización puede ser irregular, para dar como resultado
seudopólipos inflamatorios.