GUIA PRIMER PARCIAL GASTROENETEROLOGÍA II

2. Dispepsia funcional
Descripción general
Dispepsia funcional es un término para los signos y síntomas recurrentes de indigestión
que no tienen una causa obvia. También se la llama dolor de estómago no ulceroso o
dispepsia no ulcerosa.
La dispepsia funcional es común y puede durar mucho tiempo, aunque los signos y
síntomas son en su mayoría intermitentes. Estos signos y síntomas se asemejan a los de
una úlcera, como dolor o malestar en la parte superior del abdomen, a menudo
acompañado de distensión abdominal, eructos y náuseas.

Síntomas
Los signos y síntomas de la dispepsia funcional pueden incluir los siguientes:

 Dolor o ardor en el estómago, hinchazón, eructos excesivos o náuseas después de

las comidas
 Una sensación temprana de sentirse lleno (saciedad) al comer
 Dolor en el estómago que a veces puede no estar relacionado con las comidas o
puede aliviarse con las comidas
 Vómito con sangre (borlas de café)
 Melena
 Disnea
 Perdida ponderal

Causas
No está claro qué causa la dispepsia funcional. Los médicos la consideran un trastorno
funcional, lo que significa que las pruebas de rutina pueden no mostrar anomalías. Por lo
tanto, se diagnostica en función de los síntomas.

Factores de riesgo

Los factores que pueden aumentar el riesgo de dispepsia funcional incluyen:

 Sexo femenino
 Edad (afecta más a las personas en etapa senil)
 Uso de ciertos analgésicos de venta libre, como aspirina e ibuprofeno (Advil,
Motrin IB, otros), que pueden causar problemas estomacales
 Fumar
 Ansiedad o depresión
 Antecedentes de abuso físico o sexual en la infancia
  Infección por Helicobácter pylori

Criterios diagnósticos
Roma IV para dispepsia funcional
1. Presentar uno o más de los siguientes síntomas
 Plenitud postprandial molesta
 Saciedad precoz
 Ardor epigástrico
 Epigastralgia molesta
2. No hay evidencia de ningún trastorno orgánico que pueda explicar la enfermedad
(junto un estudio de endoscopia oral)
Para el síndrome de distrés postprandial
1. Plenitud molesta postprandial
2. Sin evidencia de enfermedad metabólica
3. Deben presentarse estos criterios por lo menos un día a la semana, en los últimos
3 meses
Puntos de apoyo para los criterios de Roma IV

 Distención epigástrica
 Eructos excesivos
 Nauseas
 Dolor o mejora con la ingesta de alimentos
 Epigastralgia sin criterios de dolor biliar
 Vaciamiento gástrico retrasado en un 25-35%
Infección por H. pylori
Juega un papel doble como factor promotor de la dispepsia funcional y como causa de la
misma, y se le denomina como dispepsia asociada a H. pylori, a aquella que ya erradicado
el germen persiste la mejoría por lo menos durante 6 meses.
Las pruebas más habituales en la clínica es un test de intolerancia para H. pylori, la
denominada “Test and treat”, que, de hecho, se recomienda realizar a todos los pacientes
con dispepsia no investigada.

Tratamiento
El tratamiento es multifactorial y es importante realizar la clasificación de los subgrupos
de la dispepsia funcional en PDS o EPS, ya que el tratamiento puede variar en uno y otro
caso. Los antisecretores, IBPs y AntiH2, han demostrado ser eficaces en el tratamiento de
la dispepsia funcional. Sobre todo, en el caso del EPS, ya que no son eficaces en tratar el
PDS. os procinéticos son también efectivos en el tratamiento y, sobre todo, en el tipo de
PDS. Deben ser procinéticos con acción central antiemética (cinitaprida, domperidona) ya
que en estudios se ha demostrado que fármacos con acción únicamente procinética a
nivel gastroduodenal no han conseguido tanta mejoría de los síntomas como los que
combinan ambas cualidades.

Diarrea aguda
Definición
Aumento del peso diario de las heces a más de 200 grs. Se considera diarrea aguda
cuando dura menos de 7-14 días y crónica si dura más de 2-3 semanas.

Etiología

Las causas más frecuentes son: agentes infecciosos y fármacos o tóxicos.

Dentro de las de causa infecciosa, y clasificadas por el mecanismo patogénico tenemos:

 Producción de toxinas: Bacillus cereus, Aeromonas spp, E coli enterotoxígeno, etc.

 Invasión de mucosa: rotavirus, Campylobacter spp, Shigella spp.
 Infección sistémica: Legionella, Psitacocis, síndrome del shock tóxico.

Fármacos: laxantes, antiácidos con magnesio, betabloqueantes, hipolipemiantes,

hormonas tiroideas, IECAs, antibióticos, teofilina, etc.

Valoración clínica
Criterios de gravedad:

 Presencia de síntomas o signos de deplección de volumen.

 Diarrea sanguinolenta.
 Temperatura > 39 ºC
 Signos de peritonismo o estado séptico.
Tiempo de duración
Epidemiología:

 Brote epidémico o no
 Uso de antibióticos u hospitalización reciente
 Comportamiento sexual
 Edad, etc.
Situación inmune del paciente. Pacientes con patología subyacente grave o
inmunodeficiencia tiene una mayor susceptibilidad a presentar una diarrea aguda de
origen infeccioso (p ej. infección por Salmonella spp, déficit de IgA y las infecciones por
Giardia.)
Las indicaciones para la sigmoidoscopia son:
 Pacientes con signos o síntomas de proctitis
 Diarrea sanguinolenta que no mejora en 10 días
 Homosexuales
Se tomarán muestras para microbiología y para estudio anatomo-patológico. Ofrece datos
acerca de la extensión del proceso que puede sugerir otros diagnósticos como
enfermedad inflamatoria crónica o colitis isquémica.
Hasta el 20 % de los casos quedan sin diagnóstico.

Criterios de ingreso a emergencias

 Intolerancia a los líquidos
 Signos de deshidratación clínica
 Edad >65 años
 Fiebre > 38.5°C

Tratamiento
El objetivo principal es el reemplazamiento de las pérdidas de agua y electrolitos.
Si es leve se realiza tratamiento con líquidos, electrolitos y glucosa (solución de la OMS:
1000 cc de agua, 20 gr. de glucosa, 3,5 gr. de cloruro sódico, 2,5 gr. de bicarbonato sódico
y 1, 5 gr. de cloruro potásico).
Únicamente debe suspenderse temporalmente la ingesta de alimentos con lactosa porque
en las DA infecciosas se produce un déficit transitorio de lactasa.
Los antibióticos están indicados en:
 Afectación clínica severa, patología subyacente grave, ancianos.
 Infección por Shigella, C difficile y V cholerae.
 Parasitosis: giardiasis y amebiasis.
 Portadores de prótesis (ortopédicas, vasculares o cardíacas).
 Enterocolitis de transmisión sexual: gonococo, Chlamydia, sífilis, herpes simple.
 Anemias hemolíticas.
Se puede iniciar tratamiento con Trimetoprim/sulfametoxazol en dosis de 160/800 mg/12
h o Ciprofloxacino 500 mg/12 h durante una semana.
No es aconsejable el uso de agentes antidiarreicos (loperamida, codeína, difenoxilato) si
se sospecha un proceso enteroinvasivo por el peligro de aumentar la capacidad invasiva o
por la posibilidad de desarrollar un íleo paralítico o megacolon tóxico.

Diarrea crónica
Definición
Cualquier diarrea que persiste durante semanas o meses tanto si es constante como intermitente
y requiere estudio.

Clasificación
Mecanismo Clínica
Inflamatoria Fiebre, dolor abdominal,
melena
Osmótica Mejoría con el ayuno,
estretorrea, pérdida de peso,
déficits nutricionales
Secretora Diarrea acuosa,
deshidratación, efectos
sistémicos hormonales
Alteración motil Estreñimiento, síntomas
neurológicos
Facticio Generalmente en mujeres,
diarrea acuosa con
hipocalemia, astenia, edema
Ejemplos
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Enterocolitis
GE eosinófila asociada a VIH
Insuficiencia pancreática
Enfermedad celiaca
Déficit de lactosa
Crecimiento bacteriano
Síndrome carcinoide
Sindrome de Zollinger-Ellison
Adenoma pancreático
Colitis microscópica
Intestino irritable
Impactación fecal
Enfermedad neurológica
Abuso de laxantes

Se ha de realizar una anamnesis y exploración física detallada que permita orientar el

proceso en cuanto a su localización y mecanismo patogénico y hacer un uso racional de las
pruebas diagnósticas.
3. En la anamnesis atenderá a:

 Forma de comienzo, duración y severidad de los síntomas

 Relación con la dieta
 Características macroscópicas de las heces
 Dolor
 Alteración del ritmo intestinal
 Valoración de fenómenos acompañantes: eritema nodoso, intolerancia al calor,
etc.
4. El examen de las heces debe ir precedido por una recogida adecuada de las heces y
debe constar de:

 Estudio de leucocitos en heces: se si ven indica proceso infamatorio, colitis

asociada a antibióticos, tuberculosis intestinal, etc. Nunca se ven en procesos
como colon irritable, abuso de laxantes, etc.
 Presencia o no de sangre en heces
 Grasas en heces: cantidad superior a 6 gr./día indican esteatorrea.
 Alcalinización de las heces si se sospecha ingesta de laxantes.
5. Criterios que sugieren alteración orgánica (si hay tres criterios permiten alta
especificidad -90 %- y poca sensibilidad):

 Diarrea de corta duración (< 3 meses).

 Deposiciones nocturnas predominantemente.
 Diarrea continua más que intermitente
 Diarrea de comienzo rápido
 Pérdida de peso > 5 Kg
 Peso diario de heces > 400 gr.
 Aumento de VSG o anemia o hipoalbuminemia

3.Enfermedad por reflujo gastroesofágico

“ERGE”
Conjunto de síntomas o lesiones histopatológicas del esófago causados por retorno del contenido
gástrico o gastroduodenal hacia el esófago.”

 3% al 4% de la población.

 Prevalencia aumenta al 5% en personas mayores de 55 años.

 Mujeres embarazadas, 48-79% con pirosis diaria.

 Igual distribución por sexos.

 Mayores complicaciones en el hombre: esofagitis 2-3 hombres:1 mujer y esófago de Barret

10-1.

Después de la comida, pueden ocurrir episodios de reflujo gastroesofágico.

No exceden de 50 en 24 hrs, corta duración, no ocurren durante la noche, no producen síntomas
ni lesión en la mucosa esofágica y en la pH-metría, el % del tiempo con pH esofágico menor de 4 es
< del 4%.

“Reflujo fisiológico”

Si exceden el número y duración, ocurren día y noche, producen síntomas y lesión de mucosa
esofágica, “reflujo patológico”. Por pH-metría, se caracteriza por % de tiempo con pH menor de 4
> del 4%

Fisiopatologia

Barrera que evita el reflujo gastroesofágico, constituida por dos esfínteres: intrínseco, el esfínter
esofágico inferior “EEI” y el extrínseco, el “diafragma crural”. 60% de pacientes con ERGE - EEI
mecánicamente incompetente, presión basal menor de 10 mmHg y mide menos de 2 cm de
longitud.

Relajaciones transitorias del EEI.

Relajación normal del EEI, ocurre después de deglutir o de una peristalsis secundaria, dura 7
segundos. Después de la comida, puede tener relajaciones sin ser precedidas por deglución, duran
30 segundos. En pacientes con ERGE, se asocian con reflujo gastroesofágico ácido.

Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico.

Falla motora del músculo del cuerpo esofágico. Peristalsis fallida o anormal del esófago es un
hallazgo muy frecuente en pacientes con ERGE. Ocasionan que los episodios de reflujo tengan más
duración Ocasionan que los episodios de reflujo tengan más duración. Provoca una mayor
exposición de la mucosa esofágica al ácido o bilis refluidos.

Manifestaciones esofágicas

 PIROSIS. Suele aliviarse con antiácidos y se produce después de la ingesta de alimentos que
relajan el EEI.

 REGURGITACIÓN. Ocurre después de comidas, al adoptar posición decúbito o al agacharse.

 DISFAGIA. Generalmente producida por estenosis péptica del esófago, si la luz esofágica se
reduce a menos de 13 mm.

 ERGE DE LARGA EVOLUCIÓN, disfagia progresiva, puede indicar desarrollo de un

adenocarcinoma esofágico.

 Hemorragia gastrointestinal 2-6% de pacientes con ERGE, se manifiesta con hematemesis o

melena.

 Puede presentarse hipo, eructos, halitosis o sialorrea.

Manifestaciones extraesofágicas

 Manifestaciones otorrinolaringológicas: disfonía, dolor faríngeo, otitis, laringitis, estenosis ,

incluso carcinomas laríngeos.
 Manifestaciones pulmonares: asma bronquial, neumonía, apnea, bronquiectasia y fibrosis
pulmonar idiopática.

 Dolor torácico no cardíaco.

 Pérdida del esmalte de los dientes.

ERGE NO EROSIVA: presencia de síntomas de la enfermedad (pirosis o regurgitaciones) y ausencia

de lesiones esofágicas.

ERGE EROSIVA: manifestaciones clínicas y presencia de erosiones u otras lesiones esofágicas.

Esófago de Barret: se caracteriza por la presencia de metaplasia intestinal en el esófago. Posible

evolución a adenocarcinoma.

Diagnóstico

DETECCIÓN DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO.

pH-metría esofágica de 24 horas.

Cuantifica el número de episodios de reflujo. Si ocurren de pie, en decúbito, la duración y el % de

tiempo en el que el pH esofágico es menor de 4.

Prueba terapéutica con inhibidor de bomba de protones.

 Administración de un IBP a doble dosis (omeprazol 20 mg BID, Iansoprazol 30 mg BID,

rabeprazol 20 mg BID, pantoprazol 40 mg BID) durante 1-2 semanas.

 Si hay mejoría de >50% de síntomas, establece el diagnóstico de ERGE.

 Ventajas: facilidad de aplicación, tolerabilidad, aceptación del paciente, disponibilidad y

costo.

 Se recomienda en pacientes con síntomas típicos de ERGE, menores de 45 años, con síntomas
de corta duración, sin síntomas de alarma.

Tratamiento

 Uso de agonistas de receptores H2 (ARH2): cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina. Y de

medicamentos procinéticos: (domperidona, metoclopramida y cisaprida).
 Ranitidina.

 Cisaprida.

 Medicamentos de elección en pacientes con esofagitis grado l-ll.

 Tratamiento que debe administrarse mínimo 8 semanas

 Uso de medicamentos inhibidores de la bomba de protones (IBP´s): omeprazol, lansoprazol,

pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.

 Supresión de secreción de ácido y cicatrización de esofagitis grave.

 A dosis habituales, logran cicatrizar el 80% de las esofagitis por reflujo y a doble o triple dosis,
pueden cicatrizarse el 100%.

 Tratamiento que debe administrarse mínimo 8 semanas.

 Cirugía antirreflujo.

 Funduplicatura de 360ª tipo Nissen, de las técnicas más efectivas para el control de la ERGE.

 90% de pacientes operados con esta técnica a los 10 años ya están libres de esofagitis.

 Se prefiere abordaje laparoscópico.

 Se indica para el paciente con esofagitis sintomática

4. Pancreatitis aguda y crónica

1- Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente
involucra tejido peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes.
En México, al igual que lo reportado en la literatura occidental, las causas más comunes
de pancreatitis aguda son la litiasis biliar (49-52%) y el alcoholismo (37-41%). Entre 10 y
30% de los casos no se puede identificar una causa y se clasifica como idiopática. Otras
causas menos frecuentes son: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos,
traumática, post colangiopancreatografía endoscópica (CPRE), alteraciones anatómicas
congénitas, disfunción del esfínter de Oddi, entre otras.
El número de pacientes con pancreatitis grave con formación de absceso y número de
muertes es significativamente mayor entre pacientes con pancreatitis aguda que son
obesos particularmente aquellos con índice de masa corporal > 30 kg/m2.

2- Las manifestaciones clínicas más frecuentes que se presentan en la pancreatitis aguda

son: dolor abdominal, dolor que irradia a espalda, anorexia, fiebre, náusea, vómito y
disminución de la peristalsis.
El dolor abdominal es sordo y de intensidad moderada a muy insoportable, por lo general
llega a su máxima en unos 10-20 min, aunque puede tardar varias horas. El dolor se irradia
al hemicinturón.
En la fase inicial de la pancreatitis aguda el paciente puede presentar hipotensión,
taquicardia y oliguria. Hasta un 20% de los pacientes ingresan en estado de shock.
Los signos de Grey Turner´s (equimosis en la pared lateral del abdomen, flancos), Cullen´s
(equimosis alrededor de la pared abdominal, región periumbilical) y Fox´s (cambio de
coloración sobre la porción inferior del ligamento inguinal) aparecen únicamente en el 3%
de los pacientes. Se observan 48 a 72 horas después de la presentación de pancreatitis.

3- Para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda se requieren al menos dos de los

siguientes tres criterios:
1. Cuadro clínico sugerente (dolor abdominal localizado en epigastrio, y con irradiación a
la espalda, intensidad progresiva acompañado de náusea y vómito
2. Alteraciones bioquímicas (elevación de lipasa y/o amilasa al menos tres veces por
encima del valor de referencia.
3. Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de estructuras adyacentes vistas en
los estudios de imagen.

4- Las medidas habituales comprenden: 1) analgésicos contra el dolor; 2) soluciones y

coloides por vía IV para conservar el volumen intravascular normal, y 3) ayuno absoluto.
Se debe administrar de forma temprana y adecuada líquidos por vía intravenosa con la
finalidad de corregir el déficit de volumen que permita mantener un equilibrio y evite el
desarrollo de hipovolemia, choque, falla renal aguda.
Existe evidencia de que buprenorfina (agonista opioide) tiene un efecto superior a
procaína, no exacerba la pancreatitis aguda e incluso no provoca contractura del esfínter
de Oddi.
En la actualidad los antibióticos con fin profiláctico no tienen utilidad alguna en la
pancreatitis intersticial ni en la necrosante. Es razonable comenzar el uso de los
antibióticos en el individuo que al parecer tiene septicemia, mientras llegan los resultados
de los cultivos, y si estos últimos son negativos, se interrumpirá la administración de los
antibióticos para llevar al mínimo el peligro de que surja una micosis sobreañadida.
El antibiótico que debe emplearse, mientras se espera los resultados de bacteriología, es
imipenem o meropenem.
La administración de antibióticos de amplio espectro con buena penetración al tejido
pancreático (carbapenems, quinolonas) puede ser de utilidad en casos de pancreatitis
grave para prevenir infección.
Los pacientes con pancreatitis leve pueden ser alimentados por vía oral, posterior a un
período de ayuno y a la ausencia de dolor y disminución de los valores de amilasa y lipasa.
En los pacientes con pancreatitis aguda grave se recomienda el empleo de nutrición
enteral debido a una menor incidencia de infecciones, intervenciones quirúrgicas y menor
estancia hospitalaria.
Una vez que se sabe que el paciente no tolerará la alimentación por la boca (decisión que
por lo común se hace en término de 48 a 72 h), habrá que pensar en la nutrición enteral y
no en la nutrición parenteral total.
Se recomienda la nutrición enteral porque las infecciones de catéter central, la sepsis y el
costo son menores que con la nutrición parenteral total.
La alimentación por vía nasogástrica puede ser empleada y es efectiva hasta en el 80% de
los casos.
Los requerimientos nutricionales en el paciente con pancreatitis aguda incluyen:

● Aporte calórico de 25-35 kcal/kg/día

● Aporte proteico 1.2-1.5 g/Kg/día
● Carbohidratos 3-6 g/kg/día (ajustar de acuerdo a glucemia)
● Lípidos hasta 2 g/kg/día (ajustar con el valor de triglicéridos)
La pancreatitis aguda leve no constituye una indicación para cirugía.
Cuando la indicación de la cirugía es la colangitis aguda, la cirugía debe limitarse a las vías
biliares.
Deben intervenirse quirúrgicamente los pacientes con necrosis pancreática estéril mayor
del 50% y con datos de deterioro clínico, o aquellos que después de la segunda o de la
tercera semana de evolución con pancreatitis necrótica estéril persista el dolor abdominal
o si el paciente no puede alimentarse.
El tratamiento indicado para la necrosis infectada es la necrosectomía y el drenaje, que
debe aplicarse lo más tarde posible (no antes de la tercera semana). El tratamiento
antibiótico adecuado permite, en ocasiones, retrasar la indicación quirúrgica o
eventualmente hacerla innecesaria.
Los pacientes deben intervenirse quirúrgicamente cuando existe la sospecha de
perforación o de infarto intestinal o cuando ocurre hemorragia por ruptura de un
pseudoaneurisma no controlable angiográficamente.
Ante casos de pancreatitis aguda asociada a litiasis vesicular leve, se recomienda realizar
colecistectomía tan pronto como el paciente se haya recuperado e idealmente durante la
misma estancia hospitalaria.

5- En la evaluación pronóstica de la PA clásicamente se han utilizado los criterios clínicos

de Ranson y los imagenológicos de Balthazar que toman en consideración los grados de
inflamación.
Se basa principalmente en hallazgos obtenidos durante la exploración y tienen una
sensibilidad entre 70 y 80% para predecir un pobre desenlace, y requiere 48 horas para
establecer una evaluación completa.
Sirve para detectar formas leves (< 3 puntos); se requieren 48 horas para completar todos
los criterios, por lo que no son útiles para una evaluación inicial y el punto de corte de
gravedad de los criterios de Ranson es > 3 puntos.

La clasificación de Balthazar es radiológica (TC) miden los grados de severidad por

pancreatitis.
● Necrosis pancreática: áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable
que típicamente se asocia a necrosis de grasa peri pancreática. puede ser estéril o
infectada (bacterias u hongos)
● Necrosis pancreática estéril: es un área difusa o local de tejido pancreático
inviable, se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica en la
tomografía computarizada. El cultivo de las muestras obtenidas en estas áreas es
negativo 58
● Necrosis pancreática infectada: se define como una infección del magma
necrótico pancreático y peripancreático por microorganismos que se pueden
extender por el resto de la cavidad abdominal. Su diagnóstico se hace por punción
transcutánea radiodirigida y cultivo
● Pancreatitis aguda leve: pancreatitis asociada a mínima disfunción multiorgánica y
con una evolución local sin complicaciones
● Pancreatitis aguda idiopática: aquella en la que después de una evaluación inicial
completa (clínica, bioquímica y métodos de imagen) no se logra establecer una
causa desencadenante
 ● Pancreatitis aguda grave: es la pancreatitis aguda asociada con la presencia de
fallo orgánico o sistémico (incluyendo choque, fallo respiratorio, insuficiencia
renal, hemorragia gastrointestinal) y/o la presencia de complicaciones locales
(especialmente la presencia de necrosis pancreática, absceso pancreático o
pseudoquiste). Incluye criterio de Ranson ≥ 3 y APACHE II ≥ 8
● Pancreatitis Intersticial: aumento focal o difuso del páncreas, con definición del
parénquima en forma homogénea o discretamente heterogéneo, visualizado por
medio de tomografía axial computada posterior a la administración de medio de
contraste intravenoso
● Pseudoquiste pancreático agudo: colección de líquido pancreático contenido por
una pared de tejido fibroso o de granulación, que ocurre como resultado de
pancreatitis aguda, pancreatitis crónica o trauma pancreático

Pancreatitis crónica.

La pancreatitis crónica es una entidad patológica caracterizada por daño irreversible del
páncreas, a diferencia de los cambios reversibles que aparecen en la pancreatitis aguda. El
trastorno se caracteriza mejor por tener anormalidades histológicas que incluyen
inflamación crónica, fibrosis y destrucción progresiva del tejido exocrino y al final, del
endocrino. Diversas causas pueden ocasionar pancreatitis crónica y puede originar las
complicaciones características de dicha forma de pancreatitis como dolor abdominal,
esteatorrea,
adelgazamiento y diabetes
mellitus.
En los adultos
estadounidenses el
alcoholismo es la causa
más común de pancreatitis
crónica clínicamente
manifiesta, en tanto que la
fibrosis quística constituye
el origen más frecuente de
ese trastornos en niños.
Cuadro clínico de la
pancreatitis crónica
Los pacientes de
pancreatitis crónica acuden
al médico más bien por dos
síntomas: dolor abdominal,
o mala digestión y pérdida
ponderal. El dolor puede
ser muy variable, en sitio,
intensidad y frecuencia.
Puede ser constante o
intermitente y haber
frecuentes intervalos sin él.
La ingestión de alimentos
puede exacerbar el dolor y
ello hace que la persona tema comer, y como consecuencia, adelgace. El dolor en sus
características varía desde leve a muy intenso e incluso puede ocasionar dependencia de
narcóticos como consecuencia frecuente. La digestión deficiente se manifiesta por diarrea
crónica, esteatorrea, adelgazamiento y fatiga.
A diferencia de lo observado en la pancreatitis aguda, los niveles de amilasa y lipasa
séricas no están demasiado elevados en la pancreatitis crónica. El incremento del nivel de
bilirrubina y fosfatasa alcalina en suero pueden denotar colestasis, que es consecuencia
de estenosis del colédoco causada por la inflamación crónica.
En los estudios iniciales, en promedio 40% de los individuos con pancreatitis crónica tenía
malabsorción de cobalamin (vitamina B12); tal deficiencia se corrige por la administración
en enzimas pancreáticas ingeribles.
El tratamiento de la esteatorrea por medio de enzimas pancreáticas es directo a pesar de
que pocas veces se corrige del todo tal manifestación. La administración de enzimas por lo
común controla la diarrea y restaura la absorción de grasas a un nivel aceptable y logra el
incremento ponderal.

6.-HELYCOBACTER PYLORI: epidemiología, pruebas diagnósticas,

regímenes de erradicación.
El género Helicobacter junto con Campylobacter, forma parte de la clase Epsilobacteria en
la subdivisión Thiobacteria de la división Proteobacteria. H. pylori es un bacilo
gramnegativo, microaerófilo, con 4 a 6 flagelos, tiene una morfología espiral cuando se
encuentra en la mucosa gástrica y menos espiral cuando crece en medios artificiales.
Presenta un tamaño de 0,5 a 1,0 micras de ancho y de 3 micras de largo que genera
proteasas que debilitan el revestimiento mucoso del epitelio gástrico, así como expresa
ureasa para desdoblar la urea de la luz gástrica en amonio y dióxido de carbono y, de esta
manera, genera una capa que le provee protección frente al pH ácido del estómago. Por
medio de proteínas específicas, se adhiere a la membrana de las células epiteliales
gástricas, principalmente a aquellas del antro, ya que allí no hay secreción ácida, si bien
este puede encontrarse distribuido en todo el estómago.
La adherencia de H. pylori a la mucosa gástrica es de gran importancia para la colonización
inicial, así como para la persistencia de la bacteria en el estómago humano. La adhesión
es fundamental, ya que le confiere mecanismos de protección a la bacteria frente a la acidez
gástrica, además de minimizar el ser eliminada por el peristaltismo, el vaciado gástrico o el
desprendimiento de la capa mucoide por regeneración
EPIDEMIOLOGÍA
Se calcula que el H. pylori infecta entre el 50 y el 75% de la población mundial, siendo la
infección más prevalente en el mundo. De cada 10 personas infectadas por la bacteria, sólo
una sufre una enfermedad y nueve nunca la desarrollan.
México ha demostrado según el conceso nacional de la Asociación Gastrointestinal
Mexicana en él 2017; puede alcanzar hasta una prevalencia de 70% al 84% de infección
por H. pylori. Sin embargo, es muy escaso aquellos infectados que lleguen a desarrollar la
enfermedad.

MANIFESTACIONES GASTRICAS
Gastritis
La gastritis que se origina después de la infección por H. pylori puede desarrollarse como
gastritis aguda (dolor epigástrico, náuseas y vómitos). La gastritis crónica se caracteriza por
infiltración inflamatoria crónica, constituida por linfocitos y células plasmáticas, con
presencia de folículos linfoides y un grado variable de actividad. La gastritis crónica por H.
pylori es un proceso dinámico que evoluciona hacia la atrofia que afecta al antro y se
extiende en dirección al cuerpo.

Ulcera péptica
La asociación de H. pylori con la úlcera duodenal es clara, ya que un 90 - 95% de los
pacientes presentan el microorganismo y se curan en su gran mayoría al erradicar la
bacteria. Con respecto a la úlcera gástrica, también existe una clara relación, aunque sólo
un 70% de este tipo de úlceras está asociada a la presencia de H. pylori, el resto se asocian
al consumo de antiinflamatorios.

Linfoma gástrico tipo malt.

El 90% de los pacientes con linfoma MALT son positivos para dicha bacteria. Este tipo de
linfoma se localiza preferentemente en el antro del estómago, dado que es la zona donde
existe más tejido linfoide. Además, varios estudios apoyan la asociación de H. pylori con
esta enfermedad puesto que tras la erradicación de la bacteria se ha observado la regresión
del linfoma de bajo grado.

El cáncer gástrico es la cuarta neoplasia maligna más común en el mundo y la segunda

causa de muerte por cáncer, siendo el adenocarcinoma del estómago el tumor más
frecuente, se considera que la presencia de esta bacteria es un factor necesario en la
cadena de la carcinogénesis en la mayoría de pacientes que desarrollan adenocarcinoma
gástrico intestinal.

Existiendo dos tipos de ADCA intestinal y difuso.

Intestinal; Es el más frecuente en todas las poblaciones desarrollándolo desde la infancia.

Difuso; también puede ser inducido por H. pylori

METODOS DE DETECCION

Métodos no invasivos

Test de la urea en aliento

Detecta la actividad de la enzima ureasa de H. pylori. La ureasa hidroliza a la urea

generando compuestos de CO2 y amonio. El CO2 difunde a través de la mucosa gástrica
a la circulación general, pasa a la circulación venosa capilar y difunde a través del plexo
capilar hacia los alveolos, para ser finalmente expulsado en el aliento espirado

Serología

Detecta anticuerpos IgG o IgA contra el H. pylori en el suero, sangre total u orina del
paciente, mediante la técnica de ELISA. Puede ser realizada de manera cuantitativa en el
laboratorio o de manera cualitativa en el mismo consultorio a través de kits especiales.

Detección del antígeno en heces

Detecta la presencia de antígenos de H. pylori en las heces de los pacientes infectados

mediante la técnica de inmunoensayo enzimático. Se realiza en el laboratorio con
anticuerpos policlonales.

Reacción en cadena de la polimerasa y rapd

Permite diferenciar recurrencia versus reinfección, siendo de vital importancia para

determinar el índice de fracaso de la terapia antibiótica.

Métodos invasivos

Test de la ureasa en tejido gástrico

Detecta la enzima ureasa en muestras de biopsia del antro gástrico que consiste en colocar
una o dos piezas de tejido en agar que contiene urea y un reactivo de pH. La ureasa
hidroliza la urea liberando amonio, el cual alcaliniza el pH, produciendo un cambio de color
del reactivo.
Histología y citología

Bastante eficaz para el diagnóstico de la infección proporcionando al mismo tiempo

información sobre la presencia de gastritis, metaplasia intestinal y malignidad. Su eficacia
es comparable a la de la prueba de ureasa en biopsia, y puede mejorarse mediante el uso
de coloraciones especiales como Giemsa.

Cultivo

Es el método diagnóstico más específico y para la realización de esta prueba se utilizan

diferentes medios como Skirrow, agar Mueller – Hinton, agar infusión cerebro-corazón.

TRATAMIENTO PARA LA ERRADICACION DE HELICOBACTER PYLORI.

No se debe utilizar ningún tipo de terapia contra el H. pylori si no se ha obtenido algún

diagnóstico positivo en cualquiera de las diversas pruebas disponibles para demostrar la
infección. No está justificado tratar a los pacientes más de 14 días. Se han obtenido
resultados satisfactorios con terapias más cortas, pero no se ha demostrado tal eficacia con
tratamientos más prolongados.

Programas de erradicación del H. pylori requieren un régimen antibiótico práctico y de bajo

costo que sea eficaz en el entorno local en que se va a utilizar. La terapia de tres
medicamentos, que incluye un inhibidor de la bomba de protones (IBP), Claritromicina
(CLA) y Amoxicilina (triple terapia OAC), por 7 a 14 días, ha sido ampliamente recomendada
como terapia estándar para la erradicación de Helicobacter pylori.

Si tras un tratamiento adecuado la bacteria no se ha erradicado, no debe utilizarse de nuevo

la misma combinación de antibióticos. El H. pylori se vuelve especialmente resistente al
metronidazol y a la claritromicina. Incluso con antibióticos a los que no parece desarrollarse
resistencia, como la amoxicilina, es preferible no utilizarlos por segunda vez cuando un
tratamiento no ha conseguido erradicar al H. pylori.

En una revisión sistemática de estudios observaciones, se describe una resistencia de 12%

para CLA, 53% metronidazol, 4% amoxicilina, 6% tetraciclina, 15% fluorquinolona y 8% dual
CLA más metronidazol. No hay medicamentos exclusivos para erradicar H. pylori. Desde
hace décadas se dispone de los mismos antibióticos: bismuto, amoxicilina, tetraciclina,
claritromicina, metronidazol furazolidona.
Se dice que un tratamiento erradicador ha sido efectivo, si tras cuatro semanas de haber
finalizado un tratamiento con antibióticos -con o sin anti secretores como el omeprazol no
se puede demostrar la presencia del Hp por uno de los métodos más sensibles.

Los métodos que se recomiendan para comprobar la erradicación son:

a) La tinción histológica de la biopsia gástrica, habiendo obtenido, al menos, dos muestras

(sensibilidad y especificidad del 98%).

b) Cultivo de la biopsia gástrica. Es de mayor dificultad técnica. Sensibilidad del 90-95%,

especificidad del 100%.

Amoxicilina: penicilina por vía oral -aunque puede darse también intravenosa- muy
ampliamente utilizada para multitud de infecciones, especialmente del árbol respiratorio.
Para el HP se utiliza a distintas dosis (500 mg/6 horas, 500 zng/4 horas, 1 g/12 horas, o 1
g18 horas). El paciente se trata de 7 a 14 días según los distintos regímenes.
Ocasionalmente puede producir colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile.

Tetraciclina: se da en la llamada “triple terapia” junto a metronidazol y bismuto. La dosis es

de 500 mg/6 horas de 7 a 14 días.

Metronidazol: usado inicialmente como antiparasitario, ha tenido una amplia difusión en la

terapéutica infecciosa. Se utiliza en dosis de 750 mg a 1000 mg al día, durante 7 a 14 días.
Interacciona con el alcohol, puede producir neuropatía reversible. Se han comunicado tasas
muy altas de resistencia a este antibiótico en los países latinos.

Claritromicina: macrólido utilizado en dosis de 500 a 1500 mg al día, durante 7 a 14 días.

Suele producir trastornos del gusto. Aunque los últimos regímenes son de 1500 mg/día,
muchas personas no toleran más de 500 mg/12 horas.

Inhibidores de la secreción acida del estómago.

El más utilizado ha sido el omeprazol, prototipo de inhibidor de la bomba de protones de la

célula parietal gástrica. Existen algunos pocos trabajos con ranitidina. Estos medicamentos
tienen una gran eficacia en curar la úlcera péptica, pero las recidivas al suprimirlos son
altas, ya que no tienen tasas importantes de erradicar el HP.
Se utilizan en combinación con antibióticos. Algunos regímenes, tras los 7 o 14 días de
tratamiento erradicador del H. pylori, continúan dándolos hasta 6 semanas, para asegurar
la cicatrización de la lesión.

7. Metabolismo Bilirrubina
Fisiopatología en la formación de cálculos biliares
En la fisiopatología de los cálculos biliares de colesterol se involucran diferentes desajustes
tales como, la alteración en la secreción de lípidos biliares, la cristalización o nucleación del
colesterol, la sobreproducción de proteínas mucinas que modifican la motilidad de la
vesícula biliar y la alteración en el transporte intestinal de colesterol. En estas fases
intervienen numerosas moléculas por ejemplo, los transportadores ABCG5, ABCG8, ABCB11
y ABCB4, los genes MUC que se encargan de expresar las proteínas mucinas, la
colecistocinina (CCK) y su receptor tipo 1 y la proteína de Niemann-Pick C1L1 intestinal
(NPC1L1). En esta revisión, discutimos los resultados de estudios sobre estas moléculas que
tienen una participación específica dentro de la formación de los cálculos biliares de
colesterol.
La modulación de la expresión de estas proteínas, puede ser una importante pauta de
investigación para el hallazgo de una diana terapéutica para la prevención y el tratamiento
de esta enfermedad de la vesícula biliar.
La hipersecreción de colesterol biliar es un proceso necesario para generar cálculos biliares,
pero no suficiente; en este paso, se alteran las interacciones hidrofóbicas de los tres
principales lípidos biliares (colesterol, fosfolípidos y sales biliares) y en particular, las sales
no son suficientes para emulsificar el colesterol, lo que genera sobresaturación en bilis.6 La
formación de vesículas con fosfolípidos y escasas sales biliares, denominadas unilamelares
o liposomas biliares, puede evolucionar a vesículas multilamelares, en donde los niveles de
colesterol son elevados, originando un cambio fisicoquímico clave para la formación de
cálculos: la nucleación, es decir, el cambio de fase del colesterol desde un estado líquido a
otro sólido de microcristales.5,7 Estos cambios en la composición de la bilis impiden la
absorción de lípidos biliares por parte del epitelio vesicular, produciendo reacciones de
inflamación, infiltración celular, edema, hipersecreción de mucina, formación de lodo biliar
y todos estos factores intervienen en el desarrollo de litiasis de colesterol.
Ictericias
La bilirrubina normal del adulto y del niño mayor es menor de 1 mg/dl. Cuando la cifra de
bilirrubina en la sangre excede de 1 mg/dl, existe hiperbilirrubinemia. La bilirrubina se
acumula en sangre, y cuando alcanza una cierta concentración difunde a los tejidos. Este
signo se denomina ICTERICIA y se evidencia por la coloración amarilla en piel y mucosas,
manifestación clínica muy común. La hiperbilirrubinemia puede deberse a una producción
excesiva de este pigmento o a una deficiencia en su excreción y se observa en numerosas
enfermedades, que van desde la hepatitis viral hasta cáncer de páncreas.
La ictericia en los adultos aparece con valores de bilirrubina mayores de 2 mg/dl. Para que
un recién nacido esté ictérico la bilirrubina debe ser mayor de 7 mg/dl. Más del 50% de
todos los recién nacidos y un porcentaje más alto de prematuros desarrollan ictericia. Más
del 5% de los recién nacidos a término normales presentan valores de bilirrubina mayores
de 13 mg/dl.
La hiperbilirrubinemia puede deberse a la producción excesiva de bilirrubina que el hígado
normal puede excretar o puede resultar de la insuficiencia del hígado dañado para excretar
la bilirrubina producida en cantidades normales. La obstrucción de conductos excretorios
del hígado, también causará hiperbilirrubinemia.
TIPOS DE ICTERICIAS
El aumento de la bilirrubina sérica puede ocurrir por cuatro mecanismos:
- sobreproducción,
- disminución de captación hepática,
- disminución en la conjugación y
- disminución en la excreción de la bilis (intra o extrahepática).
Esto ha ayudado a clasificar las ictericias en:
- Pre-hepáticas o Hemolíticas,
- Hepáticas o Hepotocelulares y
- Post-hepáticas u Obstructivas o colestáticas

Ictericia pre-hepática
La hemólisis es la causa más común del exceso de bilirrubina indirecta. También si existe
dificultad en la captación de la bilirrubina plasmática por el hígado, se producirá una
hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina no conjugada.
Existe un aumento de la producción de bilirrubina por una destrucción excesiva de los
eritrocitos. Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de función
hepática son normales.
En estos casos existe un aumento de la bilirrubina en sangre, a expensas de su forma no
conjugada y no existe coluria (coloración en orina). Hay coloración oscura de las heces
fecales por acúmulo de estercobilinógeno (hipercolia).
Las causas más frecuentes de ictericia pre-hepática son:
1) hemólisis por reacción transfusional
2) desórdenes hereditarios de glóbulos rojos: incluyen los siguientes fenómenos:
a) anemia de células falciformes (más frecuente en la raza negra)
b) talasemia
c) esferocitosis: fragilidad de la pared del glóbulo rojo por deficiencias enzimáticas
3) desórdenes hemolíticos adquiridos: como en el paludismo, la enfermedad hemolítica del
recién nacido por incompatibilidad de los Rh madre-hijo
4) enfermedades hemolíticas del Sistema Reticuloendotelial
5) anemia hemolítica autoinmune
Ictericia fisiológica neonatal:
Esta hiperbilirrubinemia resulta de una hemólisis acelerada y de un sistema hepático
inmaduro para la captación, conjugación y secreción de la bilirrubina. Debido a que está
elevada la bilirrubina no conjugada, esta puede penetrar la barrera hemoencefálica. Esto
puede resultar en un querníctero (encefalopatía tóxica hiperbilirrubinémica).
Enfermedades que pueden producir ictericia
- Anemia de células falciformes
La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria de los glóbulos rojos. Se caracteriza
por la presencia de una hemoglobina de estructura anómala, que precipita en el glóbulo
rojo, disminuyendo la vida media del eritrocito.
- Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH)
Esta deficiencia tiene carácter congénito. En la mayor parte de los casos se requiere la
presencia de un agente desencadenante para que la hemólisis se presente. La deficiencia
de G6PDH produce carencia del NADPH necesario para mantener el estado redox en el
eritrocito.

Ictericia Hepática
Este tipo de ictericia puede deberse a fallas en la captación, conjugación o excreción de
bilirrubina por el hígado. A este tipo de ictericias se las denomina también mixtas ya que
pueden cursar con incremento de la bilirrubina no conjugada, de la conjugada, o de ambas,
dependiendo de la alteración primaria.
Las causas de la ictericia hepática son:
1) disminución de la captación de bilirrubina por el hígado (poco frecuentes, son desordenes
genéticos)
2) disminución de la conjugación de bilirrubina (deficiencia de glucuroniltransferasa)
3) daño hepatocelular (muy frecuentes):
a) hepatitis
b) cirrosis
c) cáncer del hígado
- Síndrome de Crigler-Najjar:
Se caracteriza por ictericia congénita grave debida a la ausencia hereditaria de actividad de
bilirrubina UDP-glucuroniltransferasa en el hígado
- Enfermedad de Gilbert:
Parece haber un trastorno en la depuración hepática de la bilirrubina, posiblemente por un
defecto en su absorción por las células parenquimatosas del hígado. Sin embargo, también
la bilirrubina UDP glucuroniltransferasa tiene actividad reducida en el hígado de estos
enfermos.
- Síndrome de Dubin-Johnson (ictericia idiopática crónica):
Se presenta en la niñez o durante la edad adulta. Es provocada aparentemente por un
defecto en la secreción hepática de la bilirrubina conjugada en la bilis.

Ictericia post-hepática
Se debe al fallo para excretar la bilirrubina desde el hepatocito al duodeno. Se diagnostica
por va lores de bilirrubina directa mayores de 2 mg/dl o por una bilirrubina directa mayor
del 15% de la bilirrubina total. Es siempre patológica. Se caracteriza porque la bilis no llega
al duodeno. No hay coloración en materia fecal (acolia), hay coloración excesiva en orina
(coluria).
Las causas de la ictericia post-hepática son:
1) Desórdenes estructurales del tracto biliar.
2) Colelitiasis (cálculos en la vesícula): el cálculo obstruye el paso de la bilis.
3) Atresia congénita de las vías biliares extrahepáticas.
4) Obstrucción biliar por tumores: principalmente causados tumores en la cabeza de
páncreas y en la ampolla de Vater.
Generalmente los pacientes con ictericia obstructiva (post-hepática) tienen una coloración
amarillo-verdosa. Además hay prurito debido a que la bilirrubina se fija en la grasa de los
tejidos.
- Obstrucción del árbol biliar:
Resulta del bloqueo de los conductos hepáticos o del colédoco. El pigmento biliar pasa de
la sangre al interior de los hepatocitos como lo hace en forma habitual, pero no se excreta.
Como consecuencia de esto, la bilirrubina conjugada es absorbida al interior de las venas
hepáticas y de los vasos linfáticos

Pruebas Diagnósticas
El diagnóstico de ictericia es un diagnóstico clínico al observarse una coloración amarillenta
de las conjuntivas y/ o de la piel. Debe diferenciarse de otras enfermedades que producen
coloración amarillenta de la piel, como el consumo muy importante de carotenoides
presentes en frutas y vegetales (zanahorias, verduras con hojas, melocotones y naranjas).
En este caso no se afectan las conjuntivas (solo se afecta la piel) y el depósito suele producir
una coloración amarillenta localizada en las palmas de las manos, plantas de los pies y
frente. En cualquier caso el diagnóstico es sencillo al realizar una análisis y observar un
aumento de la bilirrubina en la sangre. Una vez demostrado que la bilirrubina está alta se
debe valorar qué tipo de bilirrubina está aumentada en sangre:
Si el aumento es a expensas de la bilirrubina no conjugada o indirecta se debe pensar en:

 Una hemolisis, en cuyo caso suele haber un descenso del número de glóbulos rojos
en sangre.
 La toma de algunas medicinas, como la rifampicina para tratar la tuberculosis y otras
infecciones.
 Enfermedades hereditarias del hígado como el síndrome de Gilbert o el síndrome
de Crigler-Najjar.
 Si el aumento de bilirrubina es a expensas de la bilirrubina conjugada o directa, los
pacientes suelen referir la eliminación de orina de coloración oscura (del color del
té o de la coca-cola) y, en ocasiones, la emisión de heces pálidas. En estos casos hay
que ver como se encuentra el resto de la función del hígado:
 Si la función del hígado es normal se debe pensar en un síndrome de Dubin-Johnson.
 Si la función del hígado está alterada se deben valorar diversas enfermedades del
hígado o de las vías biliares y hacer las pruebas adecuadas, nuevos análisis,
ecografías, TAC, RMN e incluso biopsia del hígado.
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPATICA
Los análisis de la función hepática ayudan a los médicos a determinar si el hígado está
lesionado. Si su hijo presenta síntomas de enfermedades hepáticas —incluyendo la
ictericia (piel u ojos amarillentos), orina oscura, náuseas, vómitos o hinchazón
abdominal— es posible que se le hagan estos análisis. También es posible que se lleven
a cabo para diagnosticar infecciones virales (como la hepatitis o la mononucleosis) o
para controlar los efectos de ciertos medicamentos que pueden tener efectos
colaterales en el hígado.
Los análisis de la función hepática evalúan lo siguiente:

1. La alanina aminotransferasa (ALT). Esta enzima, presente en el hígado,

cumple una función en el metabolismo (el proceso que convierte los alimentos
 en energía). Si el hígado se lesiona, se libera ALT en el torrente sanguíneo. Los
niveles de ALT son particularmente elevados cuando existe una hepatitis agudo.
2. Fosfatasa alcalina (ALP). Esta enzima se encuentra en el hígado, los huesos,
los intestinos, los riñones y otros órganos. Tanto los niños como los adolescentes
tienen niveles de ALP más elevados que los adultos, aún cuando están sanos, a
causa del crecimiento óseo. Pero los niveles de ALP también pueden aumentar
como consecuencia de infecciones virales, enfermedades hepáticas y el bloqueo
de los conductos biliares.
3. Aspartato aminotransferasa (AST). Esta enzima, que desempeña un papel
en el procesamiento de proteínas, está presente en el hígado, el corazón, los
músculos y los riñones. Cuando el hígado se lesiona o inflama, los niveles de AST
en la sangre suelen ser elevados.
4. Bilirrubina total y bilirrubina directa. La bilirrubina es un derivado de la
degradación de los glóbulos rojos. Por lo general, pasa a través del hígado y es
eliminada del organismo. Pero si esto no ocurre, a causa de una enfermedad
hepática, los niveles de bilirrubina en la sangre suelen aumentar y la piel se torna
amarillenta (ictericia). Los análisis de bilirrubina pueden ser total (miden el nivel
de toda la bilirrubina en sangre) o directa (miden solamente la bilirrubina que ha
sido procesada por el hígado y como resultado se ha unido a otras sustancias
químicas).
5. Albúmina y proteína total. La proteína es necesaria para formar y mantener
los músculos, los huesos, la sangre y el tejido de los órganos. A veces, cuando
hay un problema con el hígado, éste no puede producir proteínas y, por lo tanto,
los niveles de proteínas disminuyen. Los análisis de las funciones hepáticas
miden específicamente la albúmina (la proteína más importante de la sangre
producida por el hígado) y la cantidad total de todo tipo de proteínas en la
sangre.

8. HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO

ALTA (HDA)
El lugar de sangrado abarca desde el esófago hasta el ángulo de Treitz (duodeno distal).

Etiología:
Ulcerosa: infecciones por H. Pylori, inducidas por drogas (AINES, ASA), Estrés, Sx de Zollinger Ellison,
idiopática.
Erosiva: esofagitis, gastritis, duodenitis, erosiva péptica, inducida por fármacos (AINES,
ANTIBIOTICOS), infecciosa (Candida).
Malformaciones vasculares: lesión de Dieulafoy, angiomas idiopáticos, telangiectasia hemorrágicas
hereditarias, angiodisplasias.
Dependientes de hipertensión portal: varices esofágicas, gástricas, duodenales, gastropatía portal
hipertensiva.
Tumores: benignos, pólipos, malignos, adenocarcinomas, linfomas.
Traumática: Sx de Mallory Weiss, ingesta de cuerpo extraño, post polipectomía gastroduodenal,
fistula aorto-enterica.

CLÍNICA:
Hematemesis (Suele ser de tipo de hemorragia alta), Melena, Hematoquezia o proctorragia
(hemorragia de tracto digestivo terminal o colónico), Enterorragia (Hemorragia media).

DIAGNOSTICO
 Diagnóstico general explicado abajo.
 Diagnóstico por imagen: Endoscopia puede identificar el 95% del origen de la hemorragia
HDA. Por lo que es importante realizarla entre la 2 y 24 hrs desde su admisión, siempre y
cuando el paciente este hemodinamicamente estable.
 Rx de tórax/abdomen, colocación de sonda nasogástrica, Endoscopia digestiva alta, si la
endoscopia es negativa se recomienda hacer un estudio radiológico seriado de tubo
digestivo de marco duodenal y medio para hallar malformaciones o alteraciones de rotación
del intestino. En caso de que se encuentre negativo, solicitar una arteriografía de tronco
celíaco.

TRATAMIENTO
Corregir la causa y establecer al paciente con soluciones como cristaloides, fisiológicos,
hemoderivados.
Tratamiento endoscópico como ligaduras, hemoclips, agentes hemostáticos

Media (HDM)

Lugar de sangrado abarca desde el ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal.

ETIOLOGÍA

Por Divertículo de Meckel, hemangioma de mucosa intestinal, poliposis o pólipo aislado,

enfermedad de Crohn, duplicación intestinal, ingestión de cuerpo extraño, obstrucción intestinal
como la invaginación o vólvulo de intestino, parasitosis irritantes, enteritis necrosante, tumores,
alergias graves, púrpura de Schönlein Henoch, hiperplasia nodular linfoide sobre todo en el íleon
terminal (síndrome de Golden).

CLINICA

Hematemesis (Suele ser de tipo de hemorragia alta), Melena, Hematoquezia o proctorragia

(hemorragia de tracto digestivo terminal o colónico), Enterorragia (Hemorragia media).

DIAGNOSTICO

 Diagnóstico general descrito abajo.

  Diagnóstico por imagen: Rx de abdomen, centellograma con Tc99, enteroclisi, endocápsula,
laparoscopia, arteriografía.

BAJA (HDB)

Aquella cuyo lugar de sangrado abarca desde la válvula ileocecal hasta el ano.

ETIOLOGÍA

Pólipos benignos juveniles hemartomatosos, colitis ulcerosa, fisuras en zona rectoanal, criptisis,
medicaciones abrasivas rectoanales, hemorroides, alergias alimentarias, hemangiomas, tumores,
parasitosis irritantes o penetrantes, cuerpos extraños, prolapso rectal, síndrome urémico
hemolítico, colitis linfofolicular.

CLÍNICA

Hematemesis (Suele ser de tipo de hemorragia alta), Melena, Hematoquezia o proctorragia

(hemorragia de tracto digestivo terminal o colónico), Enterorragia (Hemorragia media).

El sangrado, según su cuantía y velocidad, puede llevar a pérdidas importantes de volemia y causar
descompensación hemodinámica con shock o ser una pérdida crónica, de bajo fl ujo, que se exprese
como una anemia por sangrado oculto en materia fecal.

DIAGNOSTICO

 Diagnostico general descrito abajo.

 Diagnóstico por imagen: Anoscopia, endoscopia digestiva baja, centellograma con glóbulos
rojos marcados, arteriografía, laparoscopía.

DIÁGNOSTICO GENERAL:

 Anamnesis
 Examen físico: En principio: signos vitales, coloración de la piel y relleno capilar.
Exploración física: Buscarse la presencia de signos de hipertensión portal
(hepatoesplenomegalia, ascitis, circulación colateral), de masas abdominales, dolor a la
palpación, fisuras, fístulas, de induración o abscesos perianales, hemorroides, masa rectal
palpable, en piel buscar palidez, ictericia, equimosis, vasos sanguíneos anómalos, eritema
palmar, uveítis, entre otros.
Exámenes de laboratorio: Solicitar biometría hemática, electrolitos séricos, pruebas de
función hepática, química sanguínea, sangre oculta en heces, pruebas de coagulación.

TRATAMIENTO y ABORDAJE GENERAL

1. Administración de líquidos endovenosos (solución fisiológica, Ringer lactato), de
productos hemáticos (sangre entera, glóbulos rojos, plasma fresco congelado) y
medicamentos para reanimación y compensación hemodinámica del paciente
(vasopresores).
2. Sonda nasogástrica que nos dará indicios sobre el lugar en el que se ubica el sangrado.
 3. Colocarse una vía venosa centra o periférica para suministrar sustitutos de volemia y
extraer muestras para análisis clínicos de laboratorio.
4. Monitorear signos vitales, solicitar estudios específicos y tratar causa de sangrado.
5. Frente a un caso de gran volumen de pérdida, son sospecha de hipertensión portal o
várices de esófago, se aconseja tratar al paciente por vía endovenosa con
somatostatina. 1-2 mg/kg/hora durante 24 horas.
6. Posibilidades terapéuticas endoscópicas son: esclerosis o ligadura de várices de
esófago, inyección de sustancias inhibidoras de hemorragia como adrenalina, etanol,
solución fisiológica combinada con adrenalina, glucosado hipertónico. También se
pueden emplear dispositivos de polipectomía, rayo láser y sonda caliente multipolar.
7. Después de 24 horas de detenido el sangrado, en un apciente clínicamente estable, se
puede reiniciar la alimentación con dieta blanda gastroprotectora.

9.DISFAGIA ESOFAGICA Y OROFARINGEA

La disfagia se refiere ya sea a la dificultad que alguien puede tener en las fases iniciales
de la deglución(descrita habitualmente como “disfagia orofaríngea”) o a la sensación de
que de alguna manera hay una obstrucción al pasaje de los alimentos y/o líquidos de la
boca al estómago(descrita habitualmente como “disfagia esofágica”).Por lo tanto la
disfagia es la percepción de que hay un impedimento al pasaje normal del material
deglutido. Estos pacientes pueden presentar intermitentemente un síntoma especial:
la impactación de los alimentos
Disfagia orofaríngea
Antecedentes clínicos
La disfagia orofaríngea se denomina también disfagia “alta”, y se refiriere al compromiso
oral ofaríngeo. A los pacientes les cuesta comenzar la deglución, y habitualmente
identifican el área cervical como el origen del problema. En los pacientes neurológicos, la
disfagia orofaríngea es una afección comórbida sumamente prevalente y suele
evolucionar mal, con complicaciones como deshidratación, desnutrición, neumonía, e
incluso la muerte. Los trastornos de la deglución pueden provocar ansiedad y miedo,
lo que puede llevar a los pacientes a evitar la ingesta oral—provocando así desnutrición,
depresión y aislamiento. Síntomas acompañantes frecuentes: Dificultad para comenzar a
deglutir, deglución repetitiva-Regurgitación nasal-Tos-Voz nasal-Babeo-Disminución del
reflejo tusígeno-Ahogo(nótese que puede haber penetración laríngea y aspiración sin tos ni
ahogo concomitantes)-Disartria y diplopía (pueden acompañar a patologías neurológicas
que provoquen disfagia orofaríngea)
A continuación se presentan los principales estudios con los que se puede evaluar la
disfagia orofaríngea:
Video fluoroscopía de la deglución, también conocida como “deglución o trago de bario
modificado”–Este es el patrón oro para evaluar la disfagia orofaríngea Durante la
fluoroscopía se registra la deglución en video, obteniéndose detalles de los mecanismos
de deglución del paciente.–También puede ayudar a predecir el riesgo de neumonía por
aspiración. Las técnicas videofluoroscópicas permiten reducir la velocidad de
observación,mostrar cuadro por cuadro y transmitirse por internet, facilitando lecturasi
nterpretativas desde sitios remoto.
Endoscopía alta
Manometría esofágica.

Disfagia esofágica
Historia clínica
La disfagia esofágica también se denomina disfagia “baja”, refiriéndose a la probable
ubicación en el esófago distal—si bien es de destacar que algunos pacientes con formas
de disfagia esofágica tales como acalasia pueden ubicarla en la región cervical,como si
fuera una disfagia orofaríngea. La disfagia que se presenta por igual con sólidos y líquidos
a menudo refleja un problema de motilidad esofágica. Esta sospecha se ve reforzada
cuando la disfagia intermitente para sólidos y líquidos se acompaña de dolor torácico. La
disfagia que se presenta solo con sólidos pero nunca con líquidos sugiere la posibilidad
de obstrucción mecánica, y que la estenosis luminal tiene un diámetro <15mm. Si la disfagia
es progresiva, en particular se debe considerar una estenosis péptica o un carcinoma.
Vale también la pena destacar que los pacientes con estenosis pépticas suelen tener
síntomas de larga data como pirosis y regurgitación, pero no pérdida de peso. A la
inversa, los pacientes con cáncer esofágico tienden a ser de más edad, de sexo
masculino, y suelen presentar un adelgazamiento marcado.En caso de disfagia
intermitente con impactación de alimentos, especialmente en hombres jóvenes, se debe
sospechar una esofagitis eosinofílica. El examen físico de los pacientes con disfagia
esofágica habitualmente tiene un valor limitado, si bien los pacientes con cáncer
esofágico pueden presentar linfadenopatías cervicales/supraclaviculares palpables.
Algunos pacientes con escleroderma y estenosis pépticas secundarias también pueden
presentarse con el síndrome de CREST–por sus siglas en inglés -(calcinosis, fenómeno
de Raynaud, compromiso esofágico, esclerodactilia, y telangiectasia).La halitosis es un signo
muy inespecífico que puede sugerir una acalasia avanzada o una obstrucción de larga
data, donde se acumulan residuos de lenta descomposición en la luz del esófago.La
historia clínica es la piedra angular de la evaluación y se debe considerar en primera
instancia. Una gran preocupación con la disfagia esofágicaes descartar la neoplasia
maligna. La historia del paciente puede dar algunas pistas. Es probable que se trate de una
neoplasia malignasi se observa: Duración breve–menos de 4 meses Avance de la
enfermedad Disfagia más para sólidos que para líquidos
Tratamiento de la disfagia orofaríngea

La aplicación de programas de diagnóstico y tratamiento de la disfagia ororfaríngea

ocasiona una importante reducción de la incidencia de neumonías por aspiración y mejora
el estado nutricional3-9. El objetivo del tratamiento de la disfagia orofaríngea es el
mantenimiento de la vía oral mientras sea posible mantener el estado nutricional y evitar
las complicaciones respiratorias. Las estrategias de tratamiento de la disfagia orofaríngea
se agrupan en cuatro grandes grupos: tratamiento rehabilitador (estrategias posturales,
incremento sensorial, prácticas neuromusculares y maniobras específicas); modificación de
las características del bolo: volumen y viscosidad; gastrostomía endoscópica percutánea, y
procedimientos quirúrgicos sobre el esfínter velopalatino, el esfínter glótico o el esfinter
esofágico superior. La mejor práctica clínica actual consiste en la selección del tratamiento
de los pacientes con disfagia en función de la severidad de las alteraciones de eficacia y
seguridad identificadas durante el estudio funcional: a) los pacientes con alteraciones
discretas de la eficacia y una correcta seguridad pueden seguir una dieta libre; b) los
pacientes con alteraciones moderadas requieren cambios destinados a disminuir el
volumen e incrementar la viscosidad del bolo alimentario; c) los pacientes con alteraciones
severas requieren además estrategias basadas en el aumento de la viscosidad y la
introducción de técnicas del tipo postural, maniobras activas e incremento sensorial oral, y
d) existe un grupo de pacientes con alteraciones tan graves que no es posible tratarlas
mediante la aplicación de las técnicas de rehabilitación, en los que la vía oral no es posible
y es necesario colocar una gastrostomía endoscópica percutánea3-9. En casos extremos en
los que el paciente continúa aspirando secreciones orofaríngeas, se debe considerar una
inyección de toxina botulínica a las glándulas salivales o, en última instancia, una separación
laringotraqueal. La miotomía del cricofaríngeo debe restringirse a los pacientes con
alteración de la apertura y relajación del EES asociados al divertículo de Zenker o en
pacientes con el reflejo deglutorio preservado.

Los pacientes con disfagia requieren estrategias dietéticas para concentrar sus
requerimientos calóricos y proteínicos en el escaso volumen de comida que pueden ingerir.
Una reciente resolución del Consejo de Europa sobre los cuidados nutricionales
hospitalarios recomienda el desarrollo de guías para la identificación de la disfagia como
origen de desnutrición, la homogeneización de las viscosidades y texturas necesarias, la
monitorización de la ingesta calorico proteínica y la disponibilidad de texturas y
viscosidades apropiadas para cada tipo de paciente34. Estas recomendaciones están
encaminadas a minimizar el impacto de la disfagia y de la desnutrición en la salud y la
calidad de vida de los pacientes hospitalizados, y debe ser posible aplicarlas de forma
extrahospitalaria una vez el paciente es dado de alta.
10. Cáncer gástrico
El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la
proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros
tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado. En las formas metastásicas, las
células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios
linfáticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea para diseminarse a
cualquier órgano del cuerpo.

El linfoma gástrico corresponde a menos del 5 % de todos los tumores gástricos malignos y está
particularmente asociado con el virus de Ebstein-Barr.

Epidemiología

A nivel mundial, el cáncer gástrico corresponde a la segunda causa de muerte por cáncer en
hombres y a la tercera en mujeres.

El 80.2% de los pacientes con esta neoplasia se diagnosticaron en etapa IIIB y IV; presentando una
sobrevida a dos años del 13.8%, el promedio de edad de los pacientes correspondió a 58.6 años.

Es una patología con origen mayoritariamente ambiental y tiende a emerger de una gastritis o
inflamación crónica subyacente acompañada de hipoclorhidia, la cual suele ser ocasionada por
Helicobacter pylori.

Etiología

Hay muchos factores que intervienen en la etiología de este carcinoma, entre ellos:
 Dietéticos  Son factores de riesgo los alimentos salados, ahumados y ricos en grasas, así
como la ingesta de alcohol, bebidas calientes y una dieta pobre en fibra, frutas y vegetales.
El consumo de compuestos N-nitrosos y las nitrosaminas endógenas promueven la
carcinogénesis gástrica, mientras que algunos antioxidantes, por ejemplo el ácido ascórbico,
pueden bloquear la preparación de esos compuestos.
 Historia familiar  Los casos hereditarios corresponden únicamente a un rango entre el 1 y
3% de todas las neoplasias gástricas. La prevalencia de metaplasia intestinal, de gastritis
atrófica e hipoclorhidria es significativamente mayor en familiares de primer grado de
pacientes con adenocarcinoma gástrico hereditario de tipo difuso, síndrome de Lynch y
poliposis adenomatosa familiar.
Existe una asociación genética ligada a mutaciones en el gen CDH1 hasta el 40 % de los
familiares con adenocarcinoma difuso hereditario. Se estima que el riesgo a lo largo de la vida
para contraer este cáncer a los 80 años es 67 % en hombres y 83 % en mujeres.
Mientras que el CG de tipo difuso tiene relación con sangre de tipo A, el género femenino, con
la mutación de la E. cadherina y el CDH1, el tipo intestinal es más ambiental, pues solamente
tiene relación con la mutación en el gen APC. Se ha reportado un aumento de tres veces el
riesgo de CG entre familiares de primer grado.
 Lesiones premalignas  Son las que se asocian con gastritis crónicas (H. pylori, anemia
perniciosa, gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, entre otros). Estas se relacionan
sobre todo con el tumor de subtipo intestinal. La enfermedad de Ménétrier o gastritis
hipertrófica grande tiene un 10 % de asociación con el CG
 Helicobacter pylori  Es una bacteria gram negativo que se adquiere temprano en la infancia
y permanece durante el resto de la vida adulta si no se trata. Al menos el 50 % de los adultos
están infectados por esta bacteria; sin embargo, la minoría (menos del 1 %) desarrollan CG.
Es responsable de hasta el 90 % de los cánceres que no son del cardias.
El CG tiende a emerger de una gastritis o inflamación crónica subyacente acompañada de
hipoclorhidia, la cuál suele ser ocasionada por H. pylori. La gastritis promueve la
carcinogénesis mediante la cascada de Correa, que inicia con gastritis crónica atrófica,
evoluciona luego a metaplasia intestinal, a displasia y por último a neoplasia. Este mecanismo
sucede entre los 30 y 50 años y los cambios iniciales ocurren en la primera década de la vida,
que es cuando coloniza H. pylori.
Las cepas de H. pylori más virulentas son las productoras de la citotoxina vacuolizante A (VacA)
y las que poseen el gen A asociado a citotoxina (CagA). Especies reactivas de oxígeno pueden
ser generadas por la infección y causar mutaciones en el ADN. En cuanto a factores del
hospedero, los que poseen bajos niveles de hierro inducen una mejor adherencia de la
bacteria al epitelio de la mucosa gástrica. También pueden presentar polimorfismos del gen
que codifica la citoquina inflamatoria interleucina-1B y tienen mayor riesgo de padecer
lesiones precancerosas.
El gen citotóxico CagA codifica para una oncoproteína que ingresa directamente a las células
gástricas por un mecanismo de secreción tipo IV(2). Una vez dentro del citoplasma, el CagA se
fosforila en secuencias EPIYA que inician la carcinogénesis. Las secuencias EPIYA se clasifican
en A, B, C y D, de acuerdo con los aminoácidos terminales.
 Otros factores de riesgo  Algunos de los factores de riesgo modificables son la presencia de
obesidad, el tabaco y el formar parte de un nivel socioeconómico bajo, pues este último es
 consistente con la mayor prevalencia de H. pylori. Por otra parte, los factores de riesgo no
modificables comprenden el género masculino, la edad avanzada y el hecho de pertenecer al
grupo sanguíneo A

Clasificación

De acuerdo con la clasificación de Jarvy y Lauren existen 2 suptipos histológicos: difuso e

intestinal, aunque algunos tipos de CG pueden presentar características histológicas de ambos.

También los adenocarcinomas de estómago pueden clasificados por el sitio anatómico de origen:
proximales sí surgen en la región del cardias gástrico o dístales, si surgen en cualquier otro sitio

 Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal  conforma hasta 70% de los casos. Es el subtipo
histológico más frecuente en áreas de alta incidencia y está plenamente influenciado por
factores ambientales. Predomina en hombres de mayor edad, con un pico a los 70 años. Ante
un estímulo lesivo, el epitelio normal del estómago desarrolla gastritis crónica atrófica que
evoluciona a metaplasia y posteriormente a lesiones displásicas.
 Su localización más frecuente es en el estómago distal con ulceraciones y suele ser bien
diferenciado.
 Cáncer gástrico difuso  presenta alta invasión, mal pronóstico y es indiferenciado. Este
predomina en ambos sexos con una mediana edad a los 38 años. Con frecuencia existe
historia familiar con penetrancia autosómica dominante. En este caso, el tumor de tipo
difuso no deriva de lesiones premalignas, sino que el carcinoma es la primera expresión de la
enfermedad. Implica engrosamiento generalizado del estómago; especialmente en el cardias
se puede presentar como linitis plástica por la infiltración de la pared del estómago con el
tumor. Se relaciona con mutaciones en el gen CDH1 entre el 30 y 50%. Esta mutación
predomina en mujeres e implica pérdida de la función de la E-cadherina (molécula implicada
en uniones intercelulares y migración celular). La incidencia del linfoma gástrico está
aumentando con un predominio en el género masculino y un pico a los 60 años. La mayoría
son linfomas no Hodgkin, y el estómago es el sitio extraganglionar más común. En hombres
jóvenes el linfoma primario de células B del estómago deriva del tejido linfoide asociado
mucosas (MALT) y está asociado con la infección por Helicobacter pylori. Los tumores del
estroma gastrointestinal (GIST) corresponden al 5 % de todos los sarcomas y el estómago es el
sitio más frecuentemente afectado. Estos surgen mayormente de la pared intestinal y parecen
originarse de células intersticiales de Cajal, que tienen función peristáltica.

La clasificación morfológica de Bormann los divide en 5 grupos:

 Tipo I: el de aspecto polipoide, circunscrito, con crecimiento hacia la luz.

 Tipo II: el ulcerado circunscrito, de borde bien delimitado y con poca infiltración en su base.
 Tipo III: el ulcerado no bien circunscrito, con infiltración a la base y otras capas del estómago.
 Tipo IV: el infiltrante difuso que abarca varias zonas de la pared gástrica
 Tipo no clasificable: cuando no se encuentra en ninguna de las caegorias anteriormente
descritas
La clasificación del TNM  es la más utilizada y permite determinar tanto información específica
para decidir el mejor tratamiento y el pronóstico de un paciente determinado

Clínica

Los síntomas al inicio son inespecíficos y similares a los de otras patologías gástricas, como la
úlcera péptica, por ejemplo. El dolor epigástrico que se alivia temporalmente con antiácidos es un
síntoma temprano en el 70 % de los casos. Conforme avanza la enfermedad, puede presentarse
dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos, saciedad temprana y síndrome constitucional (anorexia,
astenia y pérdida de peso).

El examen físico es normal al inicio y solo un tercio de los pacientes presentarán sangre oculta en
heces. Posteriormente, se puede hallar caquexia, masa abdominal y hepatomegalia. Algunas
adenopatías podrían predecir metástasis, como ocurre con la adenopatía supraclavicular izquierda
(nódulo de Virchow), adenopatía periumbilical (nódulo de hermana María José) y adenopatía
axilar izquierda (nódulo de Irish).

Las localizaciones más frecuentes de afectación metastásica son: hígado, peritoneo, ganglios
locorregionales y, a distancia, ovario, sistema nervioso central, hueso y pulmón. La afectación
metastásica ovárica se conoce como tumor de Krukemberg. La afectación peritoneal
(carcinomatosis peritoneal) puede provocar estreñimiento, dolor abdominal difuso y ascitis.
También la enfermedad metastásica podría presentarse con fracturas patológicas o derrame
pleural. En estadios avanzados se pueden encontrar cuadros paraneoplásicos, los cuales son
infrecuentes. Lo más prevalente es el estado de hipercoagulabilidad (síndrome de Trousseau), que
podría presentarse con tromboembolismo y trombosis venosa profunda. Menos frecuentemente
podrían aparecer lesiones cutáneas como queratosis seborreica, acantosis nigricans o vasculitis
sistémicas.

Diagnóstico

El estándar de diagnóstico es la gastroscopía con toma de biopsia. Al visualizar la existencia del

tumor primario por este método, se puede valorar su tamaño, su riesgo de sangrado, obstrucción
o perforación.

Para observar posible afectación metastásica y ganglionar se utiliza la tomografía toraco-

abdomino-pélvica. En algunos casos, la laparoscopía exploradora tiene alta sensibilidad para
detectar metástasis, como ocurre en el caso de la carcinomatosis peritoneal, la cual puede ser
indetectable mediante pruebas de imagen. La tomografía por emisión de positrones ocasiona
falsos positivos como falsos negativos y no es una prueba imprescindible.
Tratamiento

Figura I. Algoritmo de actuación

ante el diagnóstico de neoplasia
gástrica. PET: tomografía por
emisión de positrones; RMN:
resonancia magnética nuclear; Qt:
quimioterapia; QtRt: quimio-
radioterapia concomitante; TC:
tomografía computarizada.

La estadificación del tumor se clasifica en enfermedad localizada, localmente avanzada o

metastásica. Para la enfermedad localizada que incluye pacientes hasta T2N0, se puede plantear
tratamiento endoscópico para todo tumor de menos de 2 cm de profundidad sin afectación más
allá de la submucosa. Otra opción sería la gastrectomía parcial o total, además de
linfadenectomía regional.

Para la enfermedad localizada, la supervivencia es del 70 %. Para la enfermedad localmente

avanzada, la cual comprende tumores más profundos que T2 y que no tengan metástasis, el
tratamiento es con intención curativa. Se puede utilizar cirugía seguida de tratamiento
adyuvante con quimioradioterapia. Otra opción es administrar quimioterapia (Qt)
perioperatoria, es decir, antes y después de la cirugía. El esquema de quimioterapéutico más
ampliamente utilizado es el ECF [epirrubicina-cisplatino-5- fluorouracilo [5FU]). Lo que se pretende
con esto es que, administrando tres ciclos antes de la cirugía, se reduzca el tamaño del tumor,
siendo así más fácil la intervención; y con los tres ciclos posteriores, que se disminuya al máximo la
tasa de recaídas.

En la enfermedad metastásica, el periodo de supervivencia es menor de un año y el objetivo es

dar tratamiento paliativo. La base del tratamiento es la Qt para frenar o reducir el tamaño del
tumor (respuesta parcial), pero no suele desaparecer del todo. La combinación de quimioterapias
son más efectivas que la monoterapia. Para tumores incurables con metástasis, la cirugía paliativa
está indicada en casos de sangrado digestivo por el tumor u obstrucción intestinal. La
gastrectomía o metastectomía para reducir tamaño del tumor en pacientes asintomáticos aún no
posee utilidad clara.

Neoadyuvancia

El mejor régimen quimioterapéutico para tratamiento neoadyuvante aún no se ha establecido y

varía según el estado funcional del paciente y de sus comorbilidades.

El tratamiento con neodadyuvancia previo a la cirugía se recomienda a todos los pacientes con
un tumor potencialmente resecable T2N0 o más alto.

En el caso de pacientes sin comorbilidades, y que toleren Qt intensiva, se recomienda el régimen

FLOT. Este incluye docetaxel (50 mg/m2), oxaliplatino (85 mg/m2 ) y leucovorina (LV) (200 mg/m2)
junto con una infusión de 24 horas de fluorouracilo (FU) (2600 mg/m2); todo se administra en un
día cada dos semanas.

Por otra parte, en pacientes con múltiples comorbilidades se recomienda oxiliplatino junto con
una infusión de FU y LV (esquema FOLFOX) o capecitabina más oxaliplatino (régimen CAPOX.

Adyuvancia

Se recomienda terapia adyuvante para todos los pacientes que se sometieron a una cirugía
potencialmente curativa con adenopatías positivas (estadio IB) y para aquellos con enfermedad
T3- T4N0. Por lo tanto, se utiliza tratamiento adyuvante en aquellos pacientes que no tuvieron una
adecuada linfadenectomía D2 (que incluye los ganglios perigástricos D1, así como los ganglios de
la arteria gástrica izquierda, la arteria hepática común, la arteria celiaca, el hilio esplénico y la
arteria esplénica [ganglios D2]), con la meta de examinar al menos 16 nódulos linfáticos. Si se
realizó una linfadenectomía adecuada, se podría omitir el uso de radioterapia.

En los pacientes sin enfermedad metastásica, quienes no recibieron neoadyuvancia, se

recomienda quimioradioterapia en aquellos con márgenes positivos posterior a la cirugía. Por
otra parte, debido al buen pronóstico de pacientes con enfermedad localizada pTis o pT1, N0, no
se recomienda Qt postoperatoria para este grupo de pacientes.

Un esquema FOLFOX de 28 días, o bien, epirubicina, cisplatino y FU (régimen ECF), se prefiere en

pacientes con excelente estado funcional y sin comorbilidades, mientras que en aquellos con una
limitación funcional mayor se utiliza como alternativa un ciclo de 28 días de LV/FU (esquema de
Gramont modificado). Posteriormente, se completa el tratamiento con dos ciclos adicionales de
FOLFOX (28 días), EFC (21 días) o bien, el régimen de Gramont FU/LV (28 días)

Otras opciones paliativas

Constantemente se busca prevenir, disminuir y aliviar el sufrimiento del paciente para ofrecer una
mejor calidad de vida, independientemente del estadio clínico.

En pacientes con cáncer avanzado la meta es disminuir los síntomas, aumentar el estado
nutricional y posiblemente prolongar la sobrevida.

El sangrado agudo en un paciente con CG puede ser una complicación relacionada con el tumor o
con la farmacoterapia. Cuando se presenta hematemesis o melena se debe hacer una endoscopía
temprana diagnóstica, y de ser posible, terapéutica. Otras técnicas de embolización resultan útiles
cuando falla el tratamiento endoscópico. Los inhibidores de bomba de protones se pueden
prescribir para disminuir el riesgo de sangrado.

En el caso de obstrucción gástrica por el tumor, se pretende utilizar terapia paliativa para
disminuir las náuseas, los vómitos y así, intentar retomar la vía oral.Terapias quirúrgicas, como la
gastrojejunostomía o grastectomía, o bien, la colocación de Stents y el uso de Qt pueden ayudar a
disminuir los síntomas obstructivos.

Terapia molecular dirigida

La terapia molecular dirigida tiene buen resultado para el CG avanzado. El trastuzumab junto con
Qt es la primera línea de tratamiento para CG metastásico con expresión de HER2. Existen otras
opciones de tratamiento, entre ellas, el ramucirumab, solo o en combinación con paclitaxel

Vigilancia postratamiento

Basándose en las guías del National Comprehensive Cancer Network (NCCN), se recomienda
realizar historia clínica y examen físico cada tres a seis meses durante uno o dos años, luego cada
seis a doce meses durante tres a cinco años y posteriormente de manera anual. Se realiza de esta
manera pues la mayoría de recurrencias por CG ocurren en los primeros dos años y casi todas las
recurrencias suceden en los primeros cinco años. Se vigila con un hemograma y una analítica
completa según indicación clínica.

En pacientes con enfermedad temprana (Tis o T1a) tratados mediante resección endoscópica, se
realiza una gastroscopía cada seis meses durante el primer año, cada año durante 3 (Tis) o 5 (T1a)
años. Solo se recomienda vigilancia por más de 5 años en tumores Tis de acuerdo con los síntomas
u otros hallazgos radiológicos.

En pacientes postoperados, en especial con gasrectomía completa, se deben vigilar los niveles de
hierro y vitamina B12. A los pacientes a quienes se les realizó una gastrectomía parcial, se sugiere
vigilarlos con gastroscopías según indicación clínica, en especial aquellos pacientes que no
recibieron quimioradioterapia. Se solicita una tomografía computarizada toracoabdomino-pélvica
con doble medio de contraste en pacientes con estadio I tratados mediante cirugía o resección
endoscópica según indicación clínica. Este mismo estudio de imagen se realiza para los estadios
II/III cada seis a doce meses durante uno a dos, y luego, cada año durante los siguientes cinco
años.
11. CÁNCER PANCREÁTICO
El cáncer pancreático es el segundo tumor maligno digestivo más frecuente. Es una
enfermedad de pronóstico malo y menos del 20% de los pacientes afectados sobrevive el
primer año y solo el 4% lo hace a los 5 años del diagnóstico. Por esto, es la cuarta causa
de muerte por cáncer en varones y mujeres.

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
Es raro presentarlo antes de los 45 años, pero su frecuencia aumenta de forma abrupta
después de esa edad. Afecta más a los varones que a las mujeres (relación 1,3:1) y es más
frecuente en personas de raza negra. Su incidencia en varones negros es de 14,8 por cada
100.000, contrastando con 8,8 en la población general.
Poblaciones de riesgo
Su etiología sigue siendo desconocida, pero hay factores genéticos y ambientales que se
asocian a su desarrollo.

En la pancreatitis hereditaria, los pacientes afectados tienen un gen de la tripsina anormal,

que se transmite como rasgo autosómico dominante, y se estima que el riesgo de
desarrollar un cáncer de páncreas a los 70 años es del 40%. Hay evidencias de que los
factores genéticos predisponen a cáncer de páncreas en algunas familias, se ha confirmado
que el 7 al 8% de los enfermos con carcinoma de páncreas tiene un familiar de primer grado
afectado también por la enfermedad. Los individuos con síndrome de Peutz-Jeghers familiar
también tienen un riesgo aumentado que puede llegar al 36%.
La diabetes mellitus es frecuente en pacientes con carcinoma de páncreas. En la mayoría
de los casos la diabetes se diagnóstica dos años antes al tumor, y el paciente no tiene
antecedentes familiares de esta enfermedad. Así, la diabetes de aparición reciente sin
antecedentes familiares puede identificar a los pacientes con cáncer de páncreas, sobre
todo cuando tienen más de 50 años. La destrucción del páncreas no es suficiente para
producir una insuficiencia endocrina en la mayoría de los pacientes con carcinoma de
páncreas, y se ha propuesto que una producción aumentada de amilina en los islotes por
el tumor es la responsable de la situación diabetogénica. La tolerancia a la glucosa mejora
en los pacientes a los que se reseca el tumor.
No hay recomendaciones específicas de detección selectiva para los pacientes con riesgo
de sufrir un carcinoma de páncreas, pero la American Gastroenterological Association
sugiere empezar la detección selectiva a los 35 años en pacientes con pancreatitis
hereditaria y 10 años antes de la edad a la cual se ha diagnosticado el cáncer pancreático
en familiares en los enfermos con antecedentes de carcinoma familiar de páncreas, la cuál
se debe hacer con tomografía computarizada espiral o endoscopia.
Factores ambientales
El factor ambiental más importante en el cáncer de páncreas (único que se ha establecido
con firmeza) es el tabaquismo. Se ha descubierto que el riesgo relativo es especialmente
alto en pacientes fumadores que tienen deleciones homocigotas para el gen del glutatión
S-transferasa T1 (GSTT1), que es una enzima que metaboliza los carcinógenos. El riesgo
también aumenta según el grado de consumo de cigarrillos y el exceso de riesgo recupera
valores basales a los 15 años de abandonar el consumo.
El segundo factor ambiental más importante asociado al cáncer de páncreas es la dieta.
Una ingesta abundante de grasas, carne o ambas se relaciona con el desarrollo de esta
neoplasia, y la fruta fresca y verduras se consideran protectoras.
También se ha descrito una asociación entre la infección por Helicobacter pylori y el cáncer
de páncreas, de forma que el riesgo es superior en los pacientes infectados por cepas
CagA.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
La mayoría de las neoplasias malignas del páncreas se originan en los elementos exocrinos
de la glándula (c. acinares y ductales) y muestran características de adenocarcinoma.
Mientras que las neoplasias endocrinas son solo el 1 a 2% de los tumores pancreáticos. La
OMS ha propuesto una clasificación para los tumores pancreáticos:
Los adenocarcinomas ductales son el 85 a 90% de los tumores pancreáticos. El 60 a 70%
de los tumores se localizan en la cabeza de la glándula, el 5 a 10% en el cuerpo y el 10 a
15% en la cola.
Macroscópica
A la exploración macroscópica son masas firmes, con limites mal definidos, que se
confunden con el parénquima pancreático que los rodea. El tamaño medio de los
carcinomas de la cabeza del páncreas es de 2,5-3,5 cm, y los del cuerpo o la cola son de
5 a 7 cm.
Los tumores de la cabeza del páncreas muestran tendencia a obstruir el colédoco distal y
el conducto pancreático, lo que podría provocar una ictericia y una pancreatitis obstructiva
crónica. Los cambios anatomopatológicos que hay en el páncreas es dilatación del
conducto y atrofia por fibrosis del parénquima pancreático. Algunos tumores pueden afectar
al duodeno y la ampolla de Vater. Su extensión extrapancreática hacia tejidos
retroperitoneales aparece en el momento del diagnóstico y determina la invasión de la vena
porta y de los vasos y nervios mesentéricos superiores.
Las neoplasias de la cola del páncreas no producen obstrucción del colédoco ni del
conducto pancreático. Su extensión extrapancreática condiciona la invasión del bazo, el
estómago, la suprarrenal izquierda o varias de estas estructuras.
En pacientes con enfermedad avanzada se puede encontrar metástasis ganglionar,
hepática, y peritoneal, mientras que la afectación pulmonar, pleural y ósea son menos
frecuentes.
Microscópico
A nivel microscópico, los adenocarcinomas ductales se gradan como bien, moderada o
pobremente diferenciados. Los tumores bien diferenciados tienen glándulas neoplásicas
tubulares irregulares con poca atipia celular, poca actividad mitótica y producción de
mucinas.
La pérdida de diferenciación es por la ausencia de disposición de las células en estructuras
glandulares, con aumento de la atipia celular y el número de mitosis, y cese de la producción
de mucina. Los adenocarcinomas ductales inducen una reacción desmoplásica que explica
la consistencia dura a la inspección macroscópica. La calcificación intraductal es poco
frecuente. Los conductos pancreáticos por fuera de la zona de la neoplasia pueden
demostrar hiperplasia papilar o hipertrofia de las células mucinosas (la importancia de estos
hallazgos se desconoce). La extensión microscópica del tumor es evidente en los conductos
linfáticos y espacios perineurales. La extensión del tumor de la cabeza del páncreas hacia
los ganglios linfático es en el lecho pancreaticoduodenal aunque se afectan también los
ganglios celíacos y paraórticos.
Marcadores inmunohistoquímicos
Se ha demostrado que varios marcadores inmunohistoquímicos resultan útiles para el
diagnóstico de los tumores productores de mucina, como el adenocarcinoma de páncreas.
Algunos de los mejor conocidos son MI, antígeno carcinoembrionario (CEA), CA 19-9,
DuPan 2, CA 125 y TAG 72. Tienen especial utilidad para distinguir los cambios ductales
neoplásicos y no neoplásicos, y también para diferenciar los tumores ductales de los
acinares o neuroendocrinos. Las citoqueratinas son marcadores útiles para distinguir
tumores acinares, ductales y de los islotes, todos los adenocarcinomas ductales se tiñen
con citoqueratinas 7, 8, 18 y 19, sólo el 25 % de los tumores acinares y ninguno de los
neuroendocrinos lo hacen con la citoqueratina.
Patología molecular
Las tres categorías fundamentales de alteraciones genéticas descritas en la carcinogenia
pancreática son: activación de oncogenes, inactivación de genes supresores de tumores y
defectos en los genes de reparación de los desajustes del ADN.
Las mutaciones del gen K-ras son la característica del adenocarcinoma de páncreas y están
en más del 90% de los tumores. Estudios sobre las neoplasias mucinosas papilares
intraductales (NMPI) y las neoplasias quísticas mucinosas (NQM) del páncreas han
demostrado que la frecuencia de las mutaciones de K-ras se correlaciona con la extensión
de la displasia microscópica dentro del tumor. La evidencia sugiere que la mutación puede
ser un acontecimiento genético precoz en la carcinogenia pancreática, pero se pueden
detectar estas mutaciones incluso en pacientes con pancreatitis crónica sin neoplasia
franca.
La pérdida de función de varios genes supresores de tumores también se ha descrito en
los tumores pancreáticos, sobre todo CDKN2A/pl6 (que está inactivada somáticamente en
aproximadamente un 9 5 % de los cánceres de páncreas), p 53 y DPC4. La combinación
de mutaciones CDKN2A/p16 y K-ras es rara en otros tumores humanos y puede ser una
especie de «firma» molecular del adenocarcinoma de páncreas.
El gen supresor de tumores que aparece con más frecuencia en el cáncer humano es el
p53, que se relaciona con alteraciones en el ciclo celular, la regulación de la transcripción,
la reparación del ADN, y la apoptosis, produciendo inestabilidad genética evidente
(caracteriza el cáncer pancreático).
El gen supresor de tumor reciente implicado en la carcinogenia pancreática es DPC4, el
cual es un factor de transcripción clave implicado en la regulación de la extensión del factor
de transformador de crecimiento beta y la consiguiente inhibición del crecimiento, por lo que
tiene efectos en la regulación del ciclo celular y la diferenciación celular.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Suelen desarrollar síntomas en fases tardías de la enfermedad, lo que determina un retraso
del diagnóstico, y menos del 20% de los pacientes tiene enfermedad resecable. Los
tumores de la cabeza del páncreas producen síntomas en fases más tempranas de la
enfermedad. Los tumores distales se caracterizan por su presentación silente, de forma que
las alteraciones físicas solo se producen cuando ya hay metástasis diseminada.
Los signos y síntomas clínicos pueden aportar datos sobre la posibilidad de resecar un
tumor pancreático:

La ictericia es con frecuencia el primer signo que provoca que el paciente vaya a consultar
el médico (sobre todo en tumores de la cabeza del páncreas). Aparece en más del 50% de
los pacientes y se debe a la obstrucción del conducto biliar extrahepático. En menos de un
tercio de los pacientes se puede encontrar una vesícula biliar no dolorosa, pero distendida
(signo de Courvoisier). Los pacientes con obstrucción simultánea del conducto pancreático
pueden desarrollar insuficiencia exocrina pancreática que cursa con esteatorrea y
malabsorción.
El dolor del carcinoma se debe sobre todo a la infiltración de los plexos de las arterias
celíaca y mesentérica superior, este dolor es de poca intensidad, es sordo y se localiza en
el abdomen superior. En tumores evolucionados puede afectar la porción media o superior
de la espalda. Otros síntomas frecuentes son fatiga, anorexia y pérdida de peso (estos se
pueden asociar o no a la obstrucción luminal secundaria a la afectación del duodeno por el
tumor).
La diabetes mellitus de reciente aparición puede indicar un cáncer de páncreas y se puede
observar en el 6 a 68% de los pacientes. El mecanismo de intolerancia a la glucosa no es
claro, pero parece implicar una alteración de la función de las células beta de los islotes con
aumento de sensibilidad de los tejidos periféricos ante la insulina en relación con una
producción excesiva de amilina en el tumor.
La pancreatitis aguda puede ser la primera manifestación de carcinoma pancreático en
ocasiones, y se debe recordar cuando se trata de un anciano que sufre este proceso sin
causa evidente.

DIAGNÓSTICO
Tomografía computarizada
La ecografía transabdominal suele ser la primera técnica empleada (porque el 50% de los
pacientes sufre ictericia como presentación), el método de elección para el diagnóstico y la
estadificación del cáncer de páncreas es la TC, pero el páncreas se visualiza de forma ideal
con una TC helicoidal.
En series grandes el diagnóstico correcto de carcinoma pancreático se puede realizar en el
97% de los pacientes. Los refinamientos en la resolución por TC de los vasos
peripancreáticos han hecho que la angiografía resulte obsoleta para la valoración de una
sospecha de masa pancreática.
El protocolo pancreático de TC incluye barrido en dos fases con contraste intravenoso y
oral. La primera fase arterial (pancreática) se realiza a los 40 segundos de administrar el
contraste intravenoso, donde se consigue la captación máxima del páncreas normal,
permitiendo identificar la lesión neoplásica que no capta contraste. La segunda fase venosa
portal se realiza a los 70 segundos de inyectar el contraste intravenoso y permite la
detección precisa de la metástasis hepática y valorar la afectación por tumor de las venas
porta y mesentéricas.
Criterios en la TC para determinar el carácter irresecable de un tumor pancreático:
enfermedad alejada del páncreas (hígado, peritoneo), infiltración por contigüidad de
órganos adyacentes (no duodeno, ni colédoco) (como estómago, bazo, colon), y
atrapamiento arterial (tronco celíaco o arteria mesentérica superior) u oclusión venosa
(venas porta o mesentérica superior). Aun así, el 25 a 50% de los pacientes con posible
enfermedad resecable según estos criterios de TC tienen lesiones irresecables en la
laparotomía, es un reto su identificación radiológica preoperatoria.
Las causas frecuentes de irresecabilidad de un tumor pancreático son pequeños implantes
tumorales peritoneales o hepáticos y afectación vascular por el tumor.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

Es el principal elemento de diagnóstico diferencial de los distintos tumores en la unión
pancreatobiliar. El 85% es pancreático, el 6% se origina en el conducto colédoco distal, el
4% entre los carcinomas ampulares y duodenales. Se pueden visualizar en general y
obtener muestras de biopsia durante la CPRE, y la supervivencia a los 5 años de estos
tumores es alrededor del 50% tras una resección con éxito (cifra mayor a la del carcinoma
ductal de páncreas).
Es típico que el conducto quede atrapado u obstruido por el carcinoma; otros hallazgos
incluyen defectos de campo (áreas donde no se visualizan conductos pancreáticos),
necrosis ductal con extravasación y afectación por contigüidad del colédoco. El signo de
doble conducto, que indica una estenosis de los conductos biliar y pancreático se encuentra
en muchos pacientes con carcinoma de páncreas.
La TC actual permite identificar los tumores pancreáticos en la mayoría de los pacientes
con cáncer a este nivel, por lo que la CPRE resulta innecesaria en la mayoría de los casos.
Pero en la práctica muchos pacientes con cáncer de páncreas se someten a una CPRE,
pero no con fines diagnósticos, sino para que se les coloqué una endoprótesis en el
colédoco para aliviar la ictericia, pero no reduce la morbimortalidad postoperatoria, y hay
evidencia de que puede aumentar la frecuencia de complicaciones. Por esto no se
recomienda realizarla en pacientes con tumores resecables, salvo que se espere que la
cirugía no se realice hasta varias semanas después; en pacientes con ictericia o
enfermedad irresecable o metastásica, su colocación en el colédoco si es posible de
endoprótesis de metal expandibles al ser un excelente tratamiento paliativo.
Está indicada la CPRE en pacientes con sospecha de carcinoma de páncreas sin tumor
identificable en la TC. Pero cada vez más la ecografía endoscópica se convierte en la
técnica de elección para identificar pequeños tumores pancreáticos y ayudar en su
diagnóstico diferencial.

Ecografía endoscópica
La EE puede ser la prueba más precisa para este diagnóstico, ya que, a comparación de
otras, tiene mayor sensibilidad y especificidad, sobre todo cuando los tumores son
pequeños. También muestra la estadificación de la infiltración local y las metástasis
ganglionares del cáncer de páncreas.
En una comparación de la EE y la TC helicoidal de dos fases los resultados son similares,
y la TC aporta información sobre las metástasis hepáticas, y no depende del operador.
Además, permite el diagnóstico histológico porque sirve de guía para la punción-aspiración
con aguja fina.
Resonancia magnética
Se usa cada vez más para la valoración de tumores pancreáticos, y se han demostrado
resultados parecidos a los obtenidos con la TC helicoidal. En un estudio la detección del
tumor pancreático se ha obtenido en el 90% de los pacientes con la RM frente al 76% con
la TC helicoidal.
La resolución óptima de la RM es con la potenciación en T1 y el uso de gadolino. Los
tumores se ven como masas de baja señal sobre un fondo de alta señal que corresponde
al páncreas normal. Se pueden demostrar las masas pancreáticas, la dilatación ductal y las
metástasis hepáticas con gran detalle. Además, la angiografía RM y la venografía RM con
contraste gadolino pueden demostrar la afectación vascular por el tumor evitando la
realización de una angiografía convencional.
A diferencia de la TC, la RM no implica radiar al paciente y utiliza un contraste no yodado,
de forma que la toxicidad renal es infrecuente. Las limitaciones de la RM guardan relación
con su costo, disponibilidad y la familiaridad de los clínicos y su predilección por la TC.
También se puede realizar la colangiopancreatogrrafía por resonancia magnética
(CPRM), la cuál es igual de sensible que la CPRE para detectar carcinomas de páncreas.
La CPRM usa imágenes potenciadas en T2 que refuerzan las estructuran con contenido
líquido, como conductos, quistes y acumulaciones de líquido peripancrepatico, y permiten
demostrar con fiabilidad la obstrucción ductal pancreática, las ectasias y los cálculos.
Tomografía por emisión de positrones (PET)
Es una técnica diagnóstica incruenta, permite obtener información más metabólica que
morfológica sobre los tumores. Este método se basa en el mayor consumo de glucosa por
las células tumorales que en el parénquima pancreático normal. El análogo radiactivo de
glucosa fluorodesoxiglucosa F-18 (FDG) se administra por vía intravenosa, tras lo cual se
detecta su captación por el tomógrafo de la PET.
El páncreas normal no se suele visualizar con la FDG-PET, pero el carcinoma de páncreas
aparece como una zona focal de aumento de captación en el lecho pancreático. Las
metástasis hepáticas aparecen como puntos calientes dentro del hígado.
Por su falta de detalle anatómico, la tomografía mediante PET no es la principal modalidad
diagnóstica para el carcinoma pancreático, pero resulta útil para distinguir las masas
pancreáticas benignas y malignas cuando los datos morfológicos son dudosos. También es
útil para valorar la recidiva del tumor tras la resección pancreática, donde el tejido cicatricial
o los cambios posoperatorios son difíciles de distinguir de un carcinoma.
Citología por aspiración percutánea y guiada por ecografía
La punción-aspiración con ajuga fina para el estudio citológico del páncreas está indicada
cuando se considera que un paciente tiene un tumor irresecable o metastásico, esto para
conseguir la confirmación histológica. Además, este estudio permite en general distinguir el
adenocarcinoma de otros tumores pancreáticos, como los de los islotes y los linfomas. En
cirujanos expertos el diagnóstico histológico no es un requisito previo para la realización de
la cirugía en la mayoría de los pacientes potencialmente resecables
Marcadores séricos
El único de utilidad práctica es CA 19-9, es un complemento útil para el diagnóstico,
pronóstico y seguimiento del cáncer de páncreas.
Su sensibilidad y especificidad varía en función de los puntos de corte y muestra
limitaciones cuando existe ictericia, y colangitis, ya que en ambos casos hay
concentraciones muy elevadas sin presencia de malignidad (falsos positivos).

ESTADIFICACIÓN
Es el último sistema de estadificación del cáncer de
páncreas del American Joint Committe on Cancer, pero
no ha resultado útil desde un punto de vista clínico. En
primer lugar, no se puede realizar una valoración
adecuada de la situación ganglionar sin una intervención
quirúrgica, lo que condiciona a una infraestadificación de
la enfermedad localmente avanzada en pacientes que
no son candidatos a la laparotomía. En segundo lugar,
las opciones terapéuticas no se pueden determinar por
el estado TNM del paciente, por ejemplo, en un paciente
en estadio III puede ser candidato a la resección o no.
Por último, la clasificación del paciente siguiendo el
sistema no se ha correlacionado en general con el
pronóstico.
El tratamiento adecuado de estos pacientes con cáncer de páncreas depende de una
estadificación preoperatoria exacta. Los enfermos con metástasis se pueden beneficiar de
técnicas percutáneas y endoscópicas mínimamente invasivas que permiten la obtención
de muestras de tejido y tratar la obstrucción biliar maligna. Más del 95% de los tumores
tratados con estas técnicas nunca necesitan una laparotomía.
La estadificación del cáncer de páncreas pretende identificar tres grupos de pacientes
distintos.
El primer grupo debuta con metástasis, en ellos se debe evitar la cirugía por su corta
supervivencia y la quimioterapia con otras medidas paliativas, es la principal opción
terapéutica. El segundo grupo son los pacientes con enfermedad a nivel local, pero sin
metástasis, ellos se pueden beneficiar de la radioterapia con haz externo (RTHE)
combinada con quimioterapia, y según la respuesta obtenida, pueden ser candidatos a la
radioterapia intraoperatoria. Un tercer grupo son los pacientes con enfermedad resecable,
que se benefician del traslado a un centro terciario de referencia donde la mortalidad de la
resección es menor.
En estudios grandes se ha demostrado la utilidad de la laparoscopia de estadificación
para la valoración de los pacientes con cáncer de páncreas. En el Massachusetts General
Hospital, el procedimiento de estadificación incluye una laparoscopia diagnóstica con
obtención de lavados peritoneales para el análisis citológico. Los pacientes con
metástasis ocultas por análisis citológico peritoneal tienen un pronóstico parecido al de los
pacientes en estadio M1.

La combinación de TC y laparoscopia de estadificación ha mejorado la identificación de

los pacientes con cáncer pancreático metastásico, localizado irresecable y resecable, y ha
ayudado a estratificar los pacientes en distintos protocolos de tratamiento.

12. Cromo endoscopia: tipos de tinciones, técnica de aplicación,

clasificación de KUDO, disección endoscópica de la mucosa.
La CE se refiere al tratamiento que emplea la tinción de un tejido para que sus
componentes se tornen evidentes y se distingan por el color que asumen. Lo ideal es que
la CE y la variedad de tinciones sean útiles para confirmar una sospecha clínica y obtener
nueva información que facilite la atención de una situación clínica específica.

Tinciones
Técnica
En general, las tinciones de absorción requieren del lavado intenso de la superficie y de la
administración de mucolíticos como la N-acetilcisteína al 10%6 . También es útil la
administración previa de espasmolíticos. El volumen de tinción administrada es variable y
dependerá del área a examinar. El colorante, en función de la indicación, puede
administrarse de forma selectiva o cubriendo la totalidad del órgano a examinar. En este
último caso la tinción se administra siempre mediante catéter difusor, sobresaliendo 2-3
cm de la punta del endoscopio y dirigiendo la punta hacia la superficie, en retirada y con
movimiento de rotación horaria y antihoraria para difundir de una forma más eficaz la
tinción. La tinción selectiva se administrará a través del canal de trabajo del endoscopio
mediante jeringa de 20 cm3 . En muchas ocasiones, la cromoendoscopia va asociada a
endoscopios de magnificación y de alta definición. Con esta combinación es posible
predecir el diagnóstico histológico de una lesión con mayor evidencia en el colon

Clasificación de Kudo
 Disección endoscópica de la mucosa
La resección endoscópica es actualmente un tratamiento emergente para la
neoplasia superficial gastrointestinal, habiendo ganado una mayor aceptación en
los últimos años. En este tipo de lesiones superficiales y precoces, la resección
endoscópica puede ofrecer una efectividad similar a la cirugía, siendo una técnica
menos invasiva y más barata.
La RME tiene por objetivo principal la eliminación de tumores benignos o malignos
superficiales, y además, como cualidad secundaria, permite la estadificación histológica.

13. COLITIS MICROSCÓPICA

Definición: El síndrome de colitis microscópica, es un término empleado para definir
aquellas entidades caracterizadas por diarrea crónica, hallazgos radiológicos y
endoscópicos normales y alteraciones histológicas en el colon.
La colitis microscópica (CM) es una enfermedad inflamatoria intestinal con dos principales
subtipos histológicos: colitis colágenosa (CC) y colitis linfocítica (CL) ambas se distinguen
por la presencia o ausencia de una onda de colágeno que engruesa la membrana
basal subepitelial.
Una imagen endoscópica normal o casi normal es típicamente visto y sólo la histología
puede confirmar el diagnóstico a través de una colonoscopia que tiene aspecto normal. El
síndrome de esta patología define enfermedades caracterizadas por diarrea crónica de
más de 4 semanas de evolución, generalmente se presenta en mujeres después de la
quinta década de vida, aunque puede presentarse a cualquier edad, aparece dolor
abdominal y la pérdida de peso poco habitual. Por lo tanto, los pacientes tienen una
calidad de vida severamente deteriorada.
Se desconoce la causa de CM, pero se cree que un agente luminal desencadena una
respuesta inmunológica incontrolable en la mucosa de individuos genéticamente
predispuestos.
Algunos medicamentos como responsables del cuadro clínico/histológico: lansoprazol,
sinvastatina ranitidina, carbamacepina, paroxetina, sertralina, ticlopidina, AINES
(producen alteraciones de la permeabilidad intestinal, lo que llevaría el ingreso de antígenos
y la consecuente reacción inflamatoria en la mucosa o podría presentarse el daño mediado
por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa colónica)
Factores de riesgo como el hábito de fumar, ingestión de bebidas alcohólicas y el abuso
en la ingestión de medicamentos, aunque también se relaciona con enfermedades
autoinmunes (artritis reumatoidea , enfermedades tiroideas, diabetes, enfermedad celíaca
raramente y esclerodermia). El diagnóstico se obtiene por estudio histológico de la mucosa
del colon.
Criterios endoscópicos La colonoscopia es normal en alrededor del 80% de los pacientes
con colitis colágena y linfocítica. En el resto se pueden observar alteraciones inespecíficas,
en forma de eritema y edema leve de localización focal.
Criterios histológicos
Las biopsias del colon transverso son las que presentan mayor rentabilidad diagnóstica,
mientras que las biopsias del rectosigmoides son las que ofrecen un menor rendimiento.

 Criterios morfológicos para el diagnóstico de la colitis colágena y linfocítica son:

1. Infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, compuesto fundamentalmente por
linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. No se observan abscesos crípticos ni existe
distorsión de la arquitectura glandular.
2. Lesión del epitelio de superficie, con aplanamiento de las células, pérdida de polaridad
de los núcleos y vacuolización citoplasmática, pudiendo llegar a desprenderse totalmente
el epitelio en algunas zonas.
3. Aumento del número de linfocitos intraepiteliales (normal 7 por 100 células epiteliales).
El diagnóstico histológico de colitis colágena requiere la presencia de una banda
irregular de colágeno inmediatamente por debajo del epitelio de superficie de la mucosa del
colon en continuidad con la membrana basal con un grosor igual o mayor a 10 nm, que
atrapa capilares superficiales y que presenta un borde inferior irregular y desflecado.
Diagnostico de colitis linfocítica se requiere que el número de linfocitos intraepiteliales
exceda los 20 por 100 células epiteliales y que no exista engrosamiento de la banda
colágena subepitelial.
TRATAMIENTO
Algunos pacientes pueden presentar remisiones espontáneas de la diarrea, y otros pueden
mejorar con tratamiento sintomático (antidiarreicos y agentes formadores de masa).
Deben suprimirse fármacos que podrían ser el origen de la diarrea (AINE, ticlodipina,
ranitidina, venotónicos).
Cuando estas medidas fallan se requiere el inicio de un tratamiento específico. Hoy día,
aún no se han realizado ensayos clínicos controlados en estas entidades, por lo que el
tratamiento es fundamentalmente empírico.
En los pacientes que no responden al tratamiento es necesario descartar la existencia
concomitante de diarrea inducida por otras alteraciones: malabsorción de ácidos biliares,
enfermedad celíaca o enfermedades del tiroides.
Los medicamentos que se han utilizado son:

 Salicilatos (salazopirina, mesalazina) cuya respuesta es de alrededor del 40-60%

en colitis colágena, basados en series amplias retrospectivas de pacientes.
En la colitis linfocítica este tipo de fármacos se asocia a tasas de respuesta
superiores, con cifras del 70 al 90%. En un número considerable de pacientes, se
produce la recurrencia de los síntomas tras la suspensión, siendo necesaria la
realización de tratamientos de mantenimiento.
De forma empírica se aconseja iniciar el tratamiento con mesalazina a dosis de
3 g/día durante al menos 1 mes. Si el tratamiento es efectivo debería mantenerse
durante al menos 3 meses, y en este momento intentar suspenderlo. Si se observa
la recurrencia de los síntomas será necesario iniciar un tratamiento de
mantenimiento.
 Corticosteroides: Prednisona (1 mg/kg/día, vía oral) es uno de los tratamientos
más efectivos en la colitis colágena , suefecto no es sostenido y la recidiva ocurre
de forma precoz tras su retirada. La dosis requerida para mantener la remisión es a
menudo inaceptablemente alta, superior a los 20 mg/día.
Budesonida (9 mg/día) puede ser también altamente eficaz en la colitis colágena,
incluso en pacientes refractarios a la prednisona. En algunos de estos casos se han
conseguido remisiones sostenidas, y en otros mantener la remisión clínica a largo
plazo con dosis de 3-6 mg/día.
En los pacientes refractarios con colitis linfocítica la prednisona suele ser altamente
eficaz.
Colestiramina: La colestiramina se ha utilizado en la colitis microscópica
basándose en su efecto quelante de citotoxinas bacterianas y de ácidos biliares. los
pacientes con colitis colágena y linfocítica presentan de forma concomitante
malabsorción de ácidos biliares, idiopática o asociada a colecistectomía. En esta
situación la colestiramina ha mostrado ser altamente eficaz. La dosis inicial de
colestiramina recomendada es de 8 g/ día que se modificará en función de la
respuesta clínica (dosis entre 4 y 12 g/día). En algunos pacientes se puede
suspender el fármaco tras unos 3 a 6 meses de tratamiento sin recurrencia de la
diarrea; sin embargo, en la mayoría es necesario continuar con colestiramina que
se ha mostrado muy eficaz para mantener la remisión en estos pacientes.
Otros fármacos:
  Diferentes antibióticos (eritromicina, penicilina, metronidazol), la mepacrina y
el subsalicilato de bismuto han mostrado ser eficaces en series cortas no
controladas de pacientes con colitis colágena. Estos fármacos deberían
administrarse cuando los tratamientos previos han fracasado.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
En caso de síntomas incapacitantes y refractarios al tratamiento farmacológico, y tras
descartar enfermedades asociadas que pueden ser causa de diarrea, podría estar indicado
la realización de una derivación quirúrgica del tránsito intestinal mediante una ileostomía o
la realización de una proctocolectomía total con ileostomía.
Esta indicación debe valorarse individualmente para cada paciente.

13. COLITIS MICROSCÓPICA LINFOCÍTICA

La colitis linfocítica se presenta en igual proporción entre hombres y mujeres el promedio
de edad del 5 decenio de la vida, en promedio de los 65 años.
La diarrea se explicaría por una disminución de la absorción de sodio
Etiología
Existen dos factores generales (genéticos y ambientales) que son los responsables del
cuadro inflamatorio del colon, con el consiguiente daño del epitelio y que trae como
resultado el incremento de las secreciones, responsables de las manifestaciones clínicas.
Factores genéticos:
Resultan en una respuesta inmune sobre el epitelio intestinal debido a la exposición a varios
factores antigénicos en individuos con predisposición genética en los cuales se encuentran
algunos tipos de antígeno leucocitario humano HLA, como el (HLA)-DQ2 y HLA-DQ1, 3
(incluyendo los subtipos HLA DQ 1,7, HLA-DQ 1,8 y HLA DQ 1,9). y la asociación con otras
enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la tiroiditis, la diabetes mellitus tipo
1 y la enfermedad celíaca.
Factores ambientales:
 Antígeno luminal: la presencia de infiltrado inflamatorio y daño epitelial en la
mucosa del colon sugiere que una de las causas pudiera ser una reacción
inmunológica frente a un antígeno luminal.
 Agentes infecciosos: producidos por Escherichia coli, Clostridium, Campylobacter,
Yersinia enterocolitica.
 Consumo de fármaco: antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), sertralina,
ranitidina, ticlodipina, carbamazepina y lanzoprazole.
 Malabsorción de ácidos biliares: el efecto irritante de los ácidos biliares sobre la
mucosa colónica.
 Enfermedades autoinmunes: estas se asocian con enfermedades autoinmunes
como la tiroiditis, la diabetes mellitus, artritis reumatoidea.
 Óxido nítrico: este es un radical libre, que al incrementarse se asocia con los
estados inflamatorios, el óxido nítrico es un potente vasodilatador, que aumenta la
 permeabilidad vascular y la producción de prostaglandinas produciendo un efecto
citotóxico a nivel local que, en exceso, tiene efectos nocivos.
 Disfunción fibroblástica: los fibroblastos situados alrededor de las criptas de la
mucosa son células encargadas de la síntesis del colágeno, que, por las condiciones
locales en los pacientes con colitis, se produce una excesiva cantidad de colágeno.
 Metabolismo del colágeno: esta podría estar alterada ya sea por una síntesis
anormal de colágeno o por una respuesta reparativa del daño tisular.
 Activación de los mastocitos: esta conlleva a un aumento de la secreción de
histamina desde la mucosa del colon, que afecta a nivel local y sistémico.
Clínica
Las manifestaciones clínicas producen un síndrome diarreico crónico de más de un mes de
evolución, de manera continua o intermitente, acuosa (osmótica y secretora) y que
constituye el síntoma más importante, con la característica que no presenta pus, ni sangre,
a menudo asociada con dolor y distención abdominal, pérdida de peso, incontinencia,
flatulencia y en muchas ocasiones solo la existencia de un dolor abdominal inespecífico
haría sospechar el diagnóstico.
La sospecha clínica debe realizarse en base a lo anterior, por una diarrea crónica
persistente o intermitente, particularmente en mujeres de edad avanzada con inicio reciente
de fármacos. La historia natural y severidad de la enfermedad es variable, siendo en la
mayoría de los casos leve, pudiendo llegar a ser severa con deshidratación y alteraciones
hidroelectrolíticas.
Diagnóstico
En relación con los estudios complementarios para el diagnóstico, se realizan estudios
completos de hematología, velocidad de sedimentación globular, química sanguínea,
coprocultivos y exámenes parasitológicos, además de estudios de la función tiroidea e
inmunológicos.
Los exámenes de laboratorio en general son normales o presentan alteraciones
inespecíficas como anemia e hipoalbuminemia leves y parámetros inflamatorios
discretamente elevados. Dentro de los marcadores fecales, se evidencian niveles de
calprotectina fecal.

Un estudio determinó que cerca de un 32% de los pacientes con diarrea crónica con
colonoscopia normal presentaron lesiones histológicas con valor diagnóstico, lo que justifica
la importancia de la toma de biopsia para contribuir a un diagnóstico etiológico más preciso.
Se sugiere tomar un número suficiente de muestras de biopsia (6 a 10) de todo el colon
para evitar errores de muestreo.
Criterios histológicos
 1. Infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia y epitelio del colon, compuesto
fundamentalmente por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos, no se observan
abscesos crípticos, ni existe distorsión de la arquitectura glandular.
2. Lesión del epitelio de superficie, con aplanamiento de las células, pérdida de la
polaridad de los núcleos y vacuolización citoplasmática, puede desprenderse
totalmente el epitelio en algunas zonas.
3. Aumento del número de linfocitos intraepiteliales (más de 20 x 100 células
epiteliales).
Diagnóstico definitivo
El diagnóstico definitivo es histológico, definiendo la colitis linfocítica mediante el hallazgo
de más de 20 linfocitos intraepiteliales por 100 células
epiteliales, además de que se puede observar un infiltrado
inflamatorio crónico compuesto por linfocitos, células
plasmáticas…
y/o compuesto por linfocitos, células plasmáticas y/o
eosinófilos y ocasionalmente agudo dado por neutrófilos y
focos de criptitis.
Tratamiento
 En primer lugar, las acciones preventivas de salud orientadas a eliminar factores
relacionados con la aparición de estos cuadros o que pudieran contribuir con el
proceso inflamatorio colónico.
 Eliminar los fármacos que podrían ser el origen de la diarrea (AINEs, ranitidina,
aspirina, ticlodipina, lanzoprazole) y otro grupo que la probabilidad es intermedia,
dentro de estos están: cabamazepina, lisinopril, flutamida, levodopa, tardifen y
sinvastatina.
 Valorar factores de origen dietético que pueden contribuir con la diarrea, ejemplo, la
ingestión exagerada de productos como: la lactosa, fructosa, sorbitol y otros de
mayor importancia como son el abuso de cafeína, alcohol y el hábito de fumar.
 Los antidiarreicos, como el difenoxilato y la loperamida son efectivos y bien
tolerados y debe ser la primera terapia prescrita.
 El tratamiento con subsacilato de bismuto ha demostrado respuestas adecuadas en
varios pacientes, mostrando índices de remisión clínica e inclusive histológica.
En pacientes que no responden a las medidas anteriores, se utiliza:
 Colestiramina o los derivados del ácido-5-aminosalicílico (5- ASA), de los cuales la
mesalazina es por lo general bien tolerada e ideal como tratamiento a largo plazo.
Otros fármacos que se utilizan son los salicilatos (salazopiridina y la mesalazina) esta
última se plantea que utilizada en dosis de tres gramos por día en tres dosis durante 4 a 8
semanas produce regreso de la enfermedad entre el 40% - 60%.
Subsalicilato de bismuto: se utilizan tres tabletas de 262 mg, tres veces al día por ocho
semanas.
Extracto de Boswellia Serrata: 400 mg tres veces al día durante seis semanas.
Probióticos: son utilizados la Escherichia coli.
El tratamiento con esteroides son una buena opción terapéutica debido a que proporcionan
una mejoría de los síntomas en el 80% de los casos. El fármaco más frecuentemente
utilizado es la budenosida, tanto en presentación oral como
tópica (enemas), debido a su baja biodisponibilidad
sistémica, menor riesgo de efectos secundarios y un posible
efecto directo sobre el metabolismo del colágeno. Una dosis
de 9 mg por día puede inducir la remisión clínica y la mejora
histológica en aproximadamente el 80% de los casos.
En los pacientes con síntomas incapacitantes y refractarios
a cualquier tratamiento farmacológico se debe considerar
cirugía.

COLITIS MICROSCÓPICA COLÁGENA

La colitis colagenosa tiene dos componentes histológicos
principales: aumento de depósito de colágeno y colitis con
incremento de los linfocitos intraepiteliales.
La diarrea sería por una disminución del intercambio
cloro/bicarbonato y un aumento de la secreción de cloro.
Historia natural a largo plazo
La historia natural de este trastorno ha sido difícil de documentar. Estudios recientes a largo
plazo de colitis colagenosa han sugerido que el trastorno suele tener un curso clínico
benigno, al menos durante evaluación durante un período de aproximadamente 10 años.
En la mayoría individuos, los síntomas se resuelven sin tratamiento o se produce una
remisión solo con terapia mínima. En algunos, sin embargo, la diarrea persistente o se
desarrollan períodos intermitentes de diarrea recurrente, que requieren medicación en
curso. Debido a que se ha observado una resolución espontánea, la evaluación de la
respuesta clínica a diferentes formas de tratamiento puede resultar más difícil. Incluso los
puntos finales histológicos son difíciles de evaluar porque los depósitos de colágeno
subepitelial tienden a ser parcheados y variables en profundidad, o focal en algunas partes
del colon, en lugar de difusa y continua en la distribución de la mucosa.
Fisiopatología.
La colitis colagenosa es una enfermedad multifactorial, probablemente el resultado de una
reacción inmune aberrante a antígenos luminales en individuos predispuestos, con la
consiguiente disfunción de la barrera epitelial en la mucosa colónica. Se cree que una
respuesta aberrante de los linfocitos T impulsa la inflamación intestinal crónica y que
predomina un perfil de citoquinas Th1 con niveles elevados de interferón-γ, factor de
necrosis tumoral (TNF)-α y la interleucina (IL)-1β. El mecanismo de la diarrea se ha atribuido
a la reducción de la absorción de Na+ y Cl- acompañado de una secreción activa de Cl-
activa. Las heces acuosas en la CC se deben a una combinación de componentes
osmóticos y secretores, así como una función de barrera alterada. A diferencia de la colitis
de Crohn y la colitis ulcerosa, hay pocos datos que sugieran una herencia genética, sin
embargo, hay informes de casos familiares de CC. Se describen dos familias, en cada una
de las cuales dos parientes de primer grado desarrollan CC y en los cuatro pacientes se
han descrito variaciones en la expresión de los genes de la metaloproteinasa-9 y del TNFα.
Otros postulan que la CC se produce como secuela de una colitis infecciosa, los informes
de desarrollo después de infecciones por Yersinia enterocolitica y Clostridium difficile.
Además, se ha informado de la resolución de los síntomas tras el tratamiento de
Helicobacter pylori.
El desarrollo de una banda de colágeno engrosada se atribuye a un metabolismo
anormal del colágeno. La deposición de matriz subepitelial se debe al aumento de la
expresión del gen fibrogénico de procolágeno I y del inhibidor de la metaloproteinasa y de
las células promiofibroblásticas, así como de la alteración de la fibrinolisis. Se ha
demostrado un aumento de los niveles de expresión del factor de crecimiento transformante
de los eosinófilos beta en pacientes con CC, y se cree que esto impulsa la acumulación de
colágeno en los tejidos. Aumento de la expresión de óxido nítrico sintasa impulsado por la
regulación del factor de transcripción nuclear beta de óxido nítrico colónico, lo que a su vez
puede causar una diarrea secretora.
Histopatología.
La característica histológica clave de la colitis colagenosa es una banda de colágeno
sustancialmente engrosada (>10 μm) bajo del epitelio superficial. La banda es más
evidente entre las criptas y puede contener capilares atrapados, glóbulos rojos y células
inflamatorias. El daño en el epitelio de superficie es más común que en la colitis linfocítica
y suele ser más pronunciado; el desprendimiento de las células epiteliales superficiales del
colágeno subepitelial es un hallazgo característico El número de IELs (linfocitos
intraepiteliales) puede estar aumentado, pero en menor grado que en la colitis linfocítica, y
esta característica no es esencial para el diagnóstico. Como en la colitis linfocítica, la
celularidad en la lámina propia está difusamente aumentada por un mononuclear. Las
características morfológicas similares a las de la EII, como la inflamación activa de la cripta,
pueden estar presentes, pero, como en la colitis linfocítica no debe dominar el infiltrado
inflamatorio. El grosor de la banda de colágeno debe evaluarse en muestras de biopsia bien
orientadas (es decir, cortadas perpendicularmente a la superficie de la mucosa). En la
mayoría de los pacientes, el diagnóstico puede establecerse mediante la evaluación de
portaobjetos teñidos con hematoxilina y eosina. En los casos dudosos, las tinciones del
tejido conectivo, pueden ser útiles, como Masson-Goldner, azul de cromotropeanilina o rojo
de Sirio. La tinción inmunohistoquímica con anticuerpos contra la tenascina, una
glicoproteína de la matriz extracelular que sé que se encuentra asociada a los depósitos de
colágeno subepiteliales, se ha utilizado como herramienta diagnóstica, pero se trata de una
prueba cualitativa (es decir, ayuda a visualizar la estructura estructura dentro de la banda
de colágeno), y no puede utilizarse para medir el grosor de la banda.
Manifestaciones clínicas
El sello distintivo de la CC es la diarrea acuosa crónica; otros síntomas incluyen dolor
abdominal, incontinencia fecal de urgencia, dolor abdominal, fatiga y pérdida de peso.La
CC rara vez se asocia a complicaciones graves; sin embargo, se han descrito casos de
perforación espontánea y postcolonoscopia y se proponen una conexión entre los
desgarros de la mucosa y la perforación colónica en la CC.A diferencia de la inflamación
crónica observada en la colitis ulcerosa y la de Crohn, no se ha atribuido a la CC un mayor
riesgo de cáncer colorrectal, es más, puede ser protectora contra el cáncer colorrectal. En
un estudio de 305 pacientes sometidos a colonoscopia para evaluar la diarrea crónica no
sanguinolenta,el 16% tenía CC, y los pacientes con CC se asociaron negativamente con el
riesgo de pólipos neoplásicos.Los síntomas clínicos pueden ser diagnosticados
erróneamente como irritable (SII). Un total de 247 que fueron diagnosticados con intestino
irritable con predominio de diarrea se sometieron a una colonoscopia y al 6% se les
diagnosticó posteriormente MC (13 LC,2 CC). Curiosamente, las colonoscopias realizadas
en pacientes que cumplían los criterios de diagnóstico del SII eran significativamente de
encontrar patología gastrointestinal orgánica en aquellos con síntomas predominantes de
diarrea, y se diagnosticó MC en el 2,2% de los pacientes. Además, existe un considerable
solapamiento sintomático entre ambos trastornos.La calidad de vida (QOL) se vio
gravemente afectada en los suecos, sobre todo cuando la colitis es activa, en comparación
con de la población de referencia. Un estudio sueco de casos y controles posteriormente
demostraron que el dolor abdominal, la fatiga artralgia, mialgia, incontinencia fecal y
defecación nocturna eran significativamente más frecuentes en los pacientes con CC en
comparación con los controles.
Diagnóstico
No existen biomarcadores fiables, ni pruebas de laboratorio específicas, los cultivos de
heces son estériles y los hallazgos radiológicos son normales. La lactoferrina fecal y la
calprotectina, que pueden utilizarse como marcadores no invasivos de inflamación en la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn no son fiables en el diagnóstico o la evaluación
de la CC. Endoscopia del colon puede ser normal, sin embargo, el eritema, el edema, el
cambio en la vascularidad, los desgarros de la mucosa desgarros de la mucosa y
nodularidad.
El diagnóstico se basa en los hallazgos histológicos característicos, las biopsias de la
mucosa del colon. La característica histológica clave de la CC es una banda de
colágeno engrosada bajo la superficie del epitelio. Las directrices europeas de
consenso sobre el diagnóstico establecen que el grosor de la banda de colágeno debe ser
superior a10 μm (normal, 3 μm) en biopsias bien orientadas (cortadas perpendicularmente
a la superficie de la mucosa). La banda puede parecer más gruesa (hasta 70 μm) y el grosor
de la banda superior a 15mm suele asociarse a la diarrea, pero no existe una correlación
directa entre el grosor de la banda y los síntomas.La tinción con hematoxilina y eosina es
suficiente para el diagnóstico en
la mayoría de los casos. En los casos dudosos, las tinciones especiales de colágeno (tricrómico azul,
Goldner y rojo Sirius) o la inmunohistoquímica con anticuerpos antitenascina son necesarios para el
diagnóstico. Los hallazgos pueden ser de naturaleza irregular, con segmentos colónicos de
segmentos colónicos afectados en distinta medida. La banda de colágeno subepitelial tiende a ser
menos gruesa en el colon distal, en particular en el recto y el colon sigmoide. Se ha demostrado que
en pacientes con inflamación proximal las biopsias del lado izquierdo por sí solas habrían pasado
por alto el 40% de los casos. Por lo tanto, las biopsias rectales y del lado izquierdo por sí solas son
insuficientes para el diagnóstico. El mejor enfoque para el diagnóstico es la obtención de múltiples
biopsias en todo el colon presentadas como patología individual. El mejor enfoque para el
diagnóstico es la obtención de múltiples biopsias en todo el colon presentadas como muestras
patológicas individuales.
Factores de riesgo
Drogas
Se ha sugerido que la ingesta de fármacos actúa como un factor de riesgo ambiental que
causa o desencadena la CM. Beaugerie y Pardi propusieron un sistema de puntuación con
diversos grados de certeza, y los fármacos con una alta probabilidad de causar CM fueron
la acarbosa, la aspirina, el ciclo3 forte, lansoprazol, antiinflamatorios no esteroideos,
ranitidina, sertralina y ticlopidina. En una revisión sistemática publicada recientemente, los
antiinflamatorios no esteroideos y los inhibidores de la bomba de protones fueron
identificados como los 2 fármacos con la mayor probabilidad de causar CM, pero los
investigadores destacaron que aún no se ha confirmado la existencia de MC inducidas por
fármacos . La mayoría de los fármacos que se han asociados a la CM son conocidos por
tener diarrea como efecto secundario. Por lo tanto, un mayor uso de la colonoscopia más
las biopsias en pacientes con diarrea inducida por fármacos puede simplemente aumentar
la frecuencia de los diagnósticos de CM, en lugar de que estos medicamentos sean un
factor causal o desencadenante del desarrollo de la CM. Por lo tanto, la consideración de
un fármaco como causante de MC debe incluir la mejora clínica, pero también la
desaparición de los hallazgos histológicos tras la retirada y la reaparición después de la
reexposición.
Fumar
Los estudios sobre el hábito de fumar en pacientes con CM han indicado que el tabaquismo
es un factor de riesgo de CM igual para hombres y mujeres y que los fumadores desarrollan
la enfermedad antes que los no fumadores (en una media de 14 años).
Tratamiento
Objetivos de la terapia
Actualmente no existe ninguna terapia curativa para la CM. El objetivo de la terapia es
inducir la remisión clínica, ,3 deposiciones al día o ,1 deposición acuosa al día con la
consiguiente mejora de la calidad de vida.
Antes de la introducción de la budesonida, la elección del tratamiento de tratamiento
dependía en gran medida de la experiencia de cada médico o institución y se basaba en
datos observacionales, con pocos ensayos aleatorios disponibles para guiar el tratamiento;
los pocos ensayos controlados que existen han evaluado principalmente la budesonida.
Hjortswang ha estudiado el impacto de los síntomas colónicos en la calidad de vida
relacionada con la salud en la CC y, basándose en ellos, definieron criterios de remisión y
actividad de la enfermedad. La calidad de vida se vio mermada en aquellos con una media
de 3 deposiciones/día o una media de 1 deposiciones acuosas/día , por lo que los criterios
de Hjortswang proponen que la remisión clínica en la CC se defina como una media de ,3
deposiciones/día y una media de ,1 deposición acuosa al día.
Evitar los desencadenantes ambientales
Se recomienda dejar de fumar, así como la retirada de medicamentos asociados a la CC
cuando sea posible. El autor recomienda un historial de medicación detallado y, cuando sea
posible, el cese de los agentes potencialmente provocadores.
Tratamiento sintomático de la diarrea
Para el control de los síntomas, la loperamida es un tratamiento eficaz. Los antidiarreicos
pueden utilizarse como monoterapia o con otros medicamentos para controlar la diarrea.
Aunque no se han sometido formalmente a ensayos aleatorios controlados con placebo, se
consideran una terapia de primera línea en pacientes con síntomas leves para la respuesta
sintomática. En pacientes con malabsorción de ácidos biliares asociada la colestiramina
puede ser considerada, ya que la colestiramina puede adherirse a las toxinas bacterianas
que han sido implicadas en la patogénesis de la CC.
Corticosteroides
El uso de la prednisona en el tratamiento de la CC es limitado debido a su menor eficacia y
a su mayor perfil de efectos secundarios en comparación con la budesonida. , la prednisona
se asocia con una menor tasa de respuesta, más efectos secundarios y un mayor riesgo de
recaída cuando se retira el tratamiento.El efecto clínico-patológico de la prednisolona fue
estudiado de forma prospectiva en seis pacientes con CC. La prednisolona dio lugar a una
disminución transitoria de la frecuencia de las deposiciones, con una tendencia a la
disminución de los cambios inflamatorios en las biopsias posteriores al tratamiento, pero
sin resolución de la banda de colágeno (excepto en un paciente).Gentile comparo los
resultados clínicos de 80 pacientes con MC (40 CC, 40 LC) tratados con
corticosteroides.Entre muestras, 17 fueron tratados con prednisona (21,2%) y 63 con
budesonida (78,8%). Se observaron tasas significativamente más altas de respuesta clínica
en el grupo de tratamiento con budesonida; con menores tasas de recurrencia tras la
interrupción del tratamiento. Además, un ensayo aleatorio y doble ciego de prednisolona 50
mg a corto plazo o placebo demostraron remisión incompleta en nueve pacientes. Por lo
tanto, la terapia con prednisona no se recomienda como tratamiento de primera línea para
la CC.
Budesonida
La budesonida sigue siendo el tratamiento de primera línea, mejorando significativamente
los síntomas y la calidad de vida. Es un corticosteroide localmente activo que sufre un
metabolismo de primer paso en el hígado con la consiguiente baja exposición sistémica.
Una revisión sistemática de 10 ensayos controlados aleatorios concluyó que la budesonida
era segura, eficaz y bien tolerada para la inducción y el mantenimiento de la remisión clínica
e histológica.
Cuando los síntomas persisten a pesar de los antidiarreicos,se sugiere el tratamiento con
budesonida. Se sugiere 9 mg diarios durante 6-8 semanas. Si los síntomas persisten o se
repiten puede usarse budesonida 9 mg durante 12 semanas y luego reducirse de la misma
manera. El tratamiento a corto plazo con budesonida es seguro y eficaz y puede mejorar la
calidad de vida. Un metanálisis de ocho ensayos aleatorios que incluyeron a 248 pacientes
asignados al azar a budesonida o placebo demostró que las tasas de respuesta clínica a
corto plazo fueron significativamente mayores con budesonida en comparación con el
placebo.
Se ha demostrado que la budesonida reduce significativamente los cambios inflamatorios
histológicos en la CC, sin cambios en la banda de grosor del colágeno, pero una
disminución significativa del infiltrado de la lámina propia. Así mismo la budesónida mejora
significativamente la calidad de vida de los individuos afectados.
 Cirugía
La cirugía sólo debe considerarse en aquellos casos refractarios al tratamiento médico. Se
ha demostrado que la desviación del flujo fecal induce la remisión histopatológica en la CC,
pero cuando se restablece el flujo, la banda de colágeno vuelve a aparecer .
Esto implica que un factor luminal contribuye a la inflamación y para algunos pacientes con
enfermedad refractaria la ileostomía puede ser una estrategia terapéutica adecuada. Las
opciones quirúrgicas incluyen la ileostomía dividida y la colectomía subtotal, y se ha
informado del éxito de la proctocolectomía total y de la anastomosis anal de la bolsa ileal.
Teniendo en cuenta los avances en la terapia médica la indicación de la cirugía es limitada.

14. Enfermedad inflamatoria intestinal: CUCI, Crohn,

Clasificación de Montreal, CDAI, tx
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/eii.pdf

El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye dos trastornos de etiología

desconocida, la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), que se definen según criterios
clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos. Ambas cursan de forma crónica con brotes de
actividad inflamatoria.

La CU afecta exclusivamente a la mucosa del colon en extensión variable, generalmente de

predominio distal, de forma continua que resulta de la interacción de factores genéticos y
ambientales. El curso clínico de la enfermedad es impredecible, y se caracteriza por episodios de
remisión y recaídas o exacerbaciones. Los síntomas pueden incluir dolor abdominal, desnutrición y
diarrea, a menudo con sangre y pueden presentar inflamación desde el ciego hasta el recto.

La EC es un trastorno inflamatorio crónico transmural que puede afectar cualquier segmento del
tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano con carácter discontinuo. En los casos en que es
imposible diferenciar entre CU y EC se habla de colitis indeterminada (CI).

La EII en el niño tiene peculiaridades clínicas y psicosociales que la diferencian de la del adulto y
que pueden condicionar enfoques terapéuticos distintos. Es importante la posible repercusión
nutricional y sobre el crecimiento.

La clasificación de la EII puede hacerse en función de la extensión de la zona afectada, de su

severidad y, en el caso de la EC, de su comportamiento (inflamatorio, estenosante o fistulizante).
En los niños la mayoría de los casos de CU son extensos, al contrario que los adultos y en la EC el
patrón predominante es inflamatorio. La afectación gastroduodenal es más frecuente en la edad
pediátrica.
El CDAI representa el Gold standard para cuantificar la actividad en los ensayos clínicos, es difícil su
aplicación en práctica clínica pues requiere de un registro de los 7 días previos.

 Se considera remisión (CDAI < 150) cuando los pacientes están asintomáticos, ya sea
espontáneamente o después de una intervención médica o quirúrgica. Los pacientes que
requirieron al menos 10 mg de prednisona para permanecer asintomáticos no se
consideran en remisión, sino dentro del grupo “dependientes de esteroides”.
 Se considera brote leve (CDAI 150 - 220) cuando el paciente tolera la alimentación oral y
no presenta signos de deshidratación, fiebre, sensibilidad abdominal ni presencia de masa
dolorosa en la exploración y no tiene síntomas o signos de obstrucción. Si existe pérdida
de peso debe ser inferior a 10% en relación al peso previo a enfermar.
 El brote moderado (CDAI 220-450) se presenta con dolor a la palpación abdominal,
febrícula, anemia o pérdida de peso superior a 10%.
  En el brote grave (CDAI > 450) el paciente requiere ser hospitalizado por caquexia, fiebre,
vómitos, obstrucción intestinal, signos peritoneales o colección intra-abdominal.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
La predisposición genética, determinados factores ambientales, la flora intestinal y una respuesta
inmune anómala a ésta son los elementos que, combinados en un determinado paciente,
provocan la EII.

Se considera que existe una base genética que condiciona una respuesta inmune anómala a
determinadas variaciones en la microflora bacteriana.

Se han descubierto regiones de susceptibilidad en distintos cromosomas, loci IBD. Afectan sobre
todo a la inmunidad innata, moléculas del sistema HLA, permeabilidad intestinal (integridad
epitelial, adhesión celular), procesamiento intracelular de bacterias o respuesta inflamatoria. El
primero descubierto fue el gen NOD2/CARD15 en el cromosoma 16 ligado a la EC, cuyo producto
es una proteína de reconocimiento de péptidos bacterianos. La flora bacteriana endógena juega
un papel primordial en la patogenia y los esfuerzos se centran en conocer su interacción con una
respuesta inmune normal o disregulada. Entre los factores ambientales, los que presentan más
fuerza de asociación son el tabaco (de riesgo para la EC, protector para la CU) y la apencidectomía
(reduce el riesgo de CU).

CLÍNICA
Los síntomas más frecuentes de la colitis ulcerosa son: diarrea líquida y frecuentemente
sanguinolenta o con moco asociada a urgencia, tenesmo, dolor abdominal cólico, fiebre y pérdida
de peso. Se consideran signos graves: fiebre elevada, afectación del estado general, retraso del
crecimiento, distensión abdominal, timpanismo y dolor a la palpación abdominal.

Puede manifestarse como una colitis fulminante con más de 6 deposiciones al día, con sangre
abundante, anemia, hipoalbuminemia, alteraciones hidroelectrolíticas, fiebre y taquicardia. El
abdomen puede estar distendido y doloroso a la palpación. Estas formas pueden evolucionar a
megacolon tóxico con dilatación colónica superior a 6 cm asociada a cuadro séptico, gran
distensión y dolor abdominal. Puede producirse como complicación una colitis fulminante, tras
una colonoscopia o enema de bario, o por uso de antocolinérgicos o por retirada rápida de
corticoides. Tanto la colitis grave como el megacolon tóxico presentan un alto riesgo de
perforación, sepsis y hemorragia masiva. La complicación más grave y frecuente en la CU de larga
evolución es el cáncer. Se recomienda cribado con colonoscopia en las CU de larga evolución.

Los síntomas más frecuentes en la EC son: abdominalgia (a menudo postprandial de tipo cólico,
periumbilical o en cuadrante inferior derecho), diarrea y retraso del crecimiento y desarrollo. La
palpación de efecto de masa abdominal inflamatoria en fosa iliaca derecha es caracteristica. El
comienzo es con frecuencia insidioso en forma de anorexia, astenia, fiebre intermitente,
estacionamiento ponderoestatural y manifestaciones articulares, orales o cutáneas. Esto
condiciona en ocasiones un mayor retraso en el diagnóstico que en la CU. En ocasiones se
manifiesta como un cuadro agudo pseudoapendicular. La rectorragia es menos frecuente que en
la CU excepto en las formas de afectación cólica. Existe lesión perianal en forma de fisura, fístula o
absceso en un 25-50% de los pacientes. La pérdida de peso es más frecuente e intensa que en la
CU. Las complicaciones intestinales más frecuentes son: estenosis, fístulas y abscesos. El
megacolon tóxico y el cáncer son menos frecuentes que en la CU.

DIAGNÓSTICO
Laboratorios
No existe ninguna prueba específica de la EII. Las alteraciones hematológicas y bioquímicas
dependen de la actividad inflamatoria, de los trastornos de absorción y de las pérdidas
intestinales.

Existe anemia ferropénica en el 50% de los pacientes. En ocasiones, la anemia es mormocítica con
ferritina sérica normal o elevada.

La trombocitosis, el aumento de la velocidad de sedimentación y de las proteínas de fase aguda

(PCR, orosomucoide, factor VIII) se relacionan con la actividad inflamatoria. La hipoalbuminemia
es un marcador de severidad.

El déficit de zinc, bien por depleción corporal o por defecto de transporte, es un hallazgo común.
La esteatorrea ocurre en algunos pacientes con EC como consecuencia de la malabsorción
producida por una afectación extensa de intestino delgado, déficit de sales biliares por disfunción
ileal y sobredesarrollo bacteriano por fístulas o estenosis. Son comunes las pérdidas proteicas
intestinales aumentadas, más en relación con la ulceración mucosa con exudación que con la
malabsorción proteica. La concentración de la alfa1antitripsina fecal y el aclaramiento intestinal
de la misma son indicadores sensibles de la pérdida proteica intestinal. La calprotectina fecal
parece ser un marcador sensible de actividad inflamatoria intestinal.

La determinación de títulos de anticuerpos anticitoplasma perinuclear de los neutrófilos (pANCA) y

anticuerpos antiSaccharomyces cerevisiae (ASCA) son marcadores inmunológicos detectados en la
EII (un test negativo no excluye la EII). Los títulos p-ANCA elevados son más específicos de CU,
mientras los títulos significativamente altos de ASCA IgA y IgG son específicos de EC.

Endoscopia
Ante la sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal se deben realizar ileocolonoscopia,
endoscopia alta y estudio baritado intestinal (para valorar la afectación de intestino delgado),
siguiendo las recomendaciones de la ESPGHAN (Criterios de Oporto). La endoscopia sirve para el
diagnóstico diferencial de la EC y CU, y para valorar la intensidad y extensión de la afectación.

En la ileocolonoscopia, son características de la CU la afectación continúa con eritema, superficie

granular, friabilidad, exudado mucopurulento, hemorragia espontánea, ulceraciones y
pseudopólipos. La CU afecta exclusivamente el colon en extensión variable, pero de predominio
distal. La forma más común de afectación en la CU es la pancolitis (60%), limitándose al colon
izquierdo en el 25% de los casos y afectando exclusivamente el recto en el 15%. En ocasiones la CU
en la edad pediátrica cursa con preservación rectal.

En la EC el trastorno inflamatorio es generalmente discontinuo. Las zonas afectas alternan con

áreas normales, con úlceras aftosas o lineales amplias, fisuras, fístulas, pseudopólipos, escasa o
nula friabilidad, estenosis e imagen en empedrado. El intestino delgado está afectado en el 90% de
los casos, sobre todo el íleon terminal (70% de los casos). En más del 50% de los casos hay
afectación ileocólica, y en el 10% de los casos, afectación cólica exclusiva. Cuando existe afectación
cólica, el segmento más frecuentemente implicado es el colon derecho. Existe afectación anal y
perianal en más del 40% de los casos.

En la gastroscopia el esófago, estómago y duodeno están afectados en un 30% de los pacientes

con EC, muchas veces de forma asintomática. Se ha descrito gastritis focal en la colitis ulcerosa.

La capsuloendoscopia puede servir para el diagnóstico en casos donde se ha excluido la estenosis,

pero no excluye la necesidad de la endoscopia convencional por la necesidad del estudio
histológico.

Histología
Se ha propuesto la clasificación de la EII del niño en cinco categorías:

a) CU definitiva. Inflamación aguda con grave distorsión de criptas y depleción difusa de

células caliciformes. La inflamación es continua y limitada a la mucosa. La vascularización
está incrementada.
b) CU probable. Inflamación mucosa difusa con sólo leve o moderada distorsión de las
criptas y depleción de caliciformes.
c) EC probable. Inflamación focal submucosa o transmural con agregados linfocíticos.
Retención de moco en presencia de mínima inflamación aguda.
d) EC definitiva. Los hallazgos anteriores más granulomas no caseosos o fisuras (en pieza
quirúrgica).
e) Colitis indeterminada. Hallazgos simultáneos de CU y EC.

Radiología
 Radiografía simple de abdomen

Utilizada para valoración del enfermo con síntomas severos. En la EC puede revelar la existencia
de obstrucción intestinal incompleta con asas intestinales distendidas y niveles hidroaéreos y en la
CU dilatación cólica o megacolon tóxico.

 Tránsito intestinal con bario y enema de bario

Está indicado para valorar la afectación de intestino delgado (EC) y puede demostrar
engrosamiento de pliegues, segmentos estenóticos con dilatación de asas proximales, fístulas,
fisuras, irregularidad mucosa, rigidez, separación de asas por engrosamiento parietal, imagen de
empedrado y peristalsis anormal. Es conveniente seriar el íleon terminal con compresión
extrínseca. La enteroclisis con perfusión duodenal del medio de contraste parece superior y más
sensible que la técnica convencional, pero técnicamente más difícil. El enema de bario se utiliza
poco debido a la disponibilidad de la endoscopia. La exploración está contraindicada en la CU en
fase activa no controlada.

Ecografía
Puede utilizarse en la valoración de las lesiones transmurales de la EC, cuando exista sospecha de
absceso y en el diagnóstico de las complicaciones hepatobiliares y nefrourológicas. Con sondas de
alta resolución y las técnicas de doppler pueden detectar actividad inflamatoria en pared
intestinal.

 Tomografía axial computarizada y resonancia magnética

Son útiles para la valoración del engrosamiento de la pared intestinal, las alteraciones de la
densidad de la grasa mesentérica, la presencia y tamaño de nódulos linfáticos. La existencia de
fístulas y abscesos y las manifestaciones hepáticas y renales.

La resonancia magnética puede utilizarse en lugar del tránsito intestinal empleando un contraste
que cause una adecuada distensión intestinal como el polietilenglicol, combinado con glucagón.
Requiere disponibilidad y colaboración del paciente (escolar o adolescente). La RM pélvica es un
estudio imprescindible en la evaluación de la enfermedad perianal compleja.

 Gammagrafía con leucocitos marcados

Se utilizan leucocitos marcados con tecnecio99 HMPAO. El depósito del isótopo permite poner de
manifiesto las zonas con inflamación activa. Es útil para precisar la extensión y gravedad de la
inflamación, sobre todo cuando está contraindicada la exploración endoscópica o ésta ha sido
incompleta. Tiene falsos negativos (enfermedad reciente, tratamientos con esteroides) y positivos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse con causas infecciosas de colitis, gastroenteritis eosinofílica, vasculitis, colitis
alérgica, hiperplasia nodular linfoide, inmunodeficiencias o linfoma intestinal. Distintos datos
clínicos, analíticos o patológicos diferencian entre CU y EC (Tabla II). En el niño pequeño es
frecuente la afectación cólica exclusiva y en ocasiones es difícil diferenciar entre ambas (colitis
indeterminada).
TRATAMIENTO

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/eii.pdf

15. Enfermedad Ácido Péptica

Clínica:
 Dolor abdominal urente , de localización epigástrica, con o sin reflejo a
hipocondrio derecho o izquierdo e irradiación a región dorsal en la mayoría
de oportunidades. Ambas irradiaciones pueden presentarse en la ulcera
gástrica o duodenal.
 Puede haber localizaciones atípicas del dolor en el dorso en el sitio opuesto
al epigastrio, en el cuadrante inferior derecho. En estos casos, el ritmo del
dolor y el hecho de que se calme con la ingesta de alimentos nos sugiere el
diagnostico de úlcera péptica.
 En casos de dolor en el dorso o dolor de tipo transfictivo debe pensarse en
penetración de la úlcera al páncreas.
 El dolor de la ulcera es de poca o mediana intensidad pero depende del sitio,
del tamaño y de la penetración de la ulcera, a demás del umbral del dolor
década paciente
 El dolor se hace mas intenso cuando la ulcera penetra en la serosa o en otro
órgano.
 Dolor pospandrial tardío: 1-4 horas después de ingerir alimentos; aparece
más temprano en ulcera gástrica, ya que en la ulcera duodenal suele
aparecer de manera tardía
  Dolor nocturno -> penetración de la ulcera
 La úlcera duodenal se manifiesta por 4-6 semanas, pudiendo disminuir el
dolor o desaparecer después de este periodo y reaparecer posteriormente
 Los síntomas ulcerosos pueden coincidir con la ingesta de medicamentos
agresivos y después de la ingestión de bebidas alcohólicas.
 Hemorragia como primer síntoma en el 15% de los pacientes -> con
antecedentes de malestar epigástrico, hambre dolorosa, postpandrial tardío.
 Cuadro peritoneal (perforación de lesión gástrica o duodenal) -> puede ser
1era manifestación.
 Se conserva el apetito, pero en caso de que disminuya, nos indica una
complicación como estenosis pilórica con retención gástrica
 Nausea y vomito de manera aislada, más frecuentes en pacientes con ulcera
gástrica
 Vómito en px con úlcera duodenal -> edema, penetración o estenosis.
 Pirosis y regurgitaciones -> Sx ulceroso -> Insuficiencia del EEI o estenosis
pilórica
 Eructos por aerofagia, en caso de ser fétidos y acompañarse de vómitos debe
sospecharse de estenosis pilórica.
 Manifestaciones colónicas -> debidas a colon irritable
 Pérdida de peso en px con estenosis pilórica y en casos de ulcera gástrica
debe considerarse un posible carcinoma gástrico
 Exploración Física:
Zona dolorosa a nivel del epigastrio
Cuando hay distención a nivel del epigastrio -> puede deberse a obstrucción
pilórica
 Complicaciones: Hemorragia, perforación y obstrucción.

Diferencias entre ulcera gástrica y duodenal

Úlcera gástrica Úlcera Duodenal
 H. Pylori 80-90%
 Se inicia entre los 40 y 55 años con una
incidencia máxima a los 50 años.
 Dolor postpandrial 1-2 horas después de
ingerir alimentos.
 Irradiación del dolor al reborde costal
izquierdo.
 Dolor mal definido
 Localización del dolor mas alto que las
ulceras duodenales
 Secreción ácida basal nocturna normal o
disminuida.
 Secreción ácida máxima normal o
disminuida.
 Factores mucosos y resistencia local a la
ulceración, epitelio de transición
antro/fúndica, gastritis, disminución de
PGs, reflujo duodeno gástrico.
 Predisposición a cáncer 5%.
 Son mas comunes en la curvatura menor,
predominante en la pared posterior el antro
o cuerpo gástrico.
 Si se localizan en la mitad distal del
estomago en la curvatura mayor, se
asocian a la ingesta de AAS y condicionan
úlceras de deposito
 El 25% tienen ubicación pilórica o
prepilórica, son pequeñas, menores de 5
mm y la mayoría son benignas.
 Anorexia, pérdida de peso, náuseas y
vomito.
 Mayor tendencia al sangrado.
 Pepsinógeno II aumentado.
 H. Pylori 40-60%
 Más frecuentes que las úlceras gástricas
 Afectan más frecuentemente a los varones
->2:1
 Rara antes de los 15 años, incidencia
mayor de los 25-55 años, máxima a los 40
años.
 Dolor postpandrial tardío: 2-4 horas
después de ingerir alimentos.
 Irradiación del dolor al hipocondrio derecho
e izquierdo (en cinturón).
 Dolor quemante.
 Localización del dolor en la línea
xifoumbilical
 Secreción ácida basal nocturna
aumentada.
 Secreción acida máxima aumentada.
 Masa parietal secretante de mayor
volumen
 Resistencia local a predisposición a
Cáncer negativa.
 El dolor se alivia con comida y antiácidos.
 Frecuentes en el bulbo duodenal
 Son menores de 1 cm y condicionan
posición excéntrica del canal pilórico con
un 50% con mínima o sin deformidad.
 Aumento del apetito, pirosis.
 Mayor probabilidad de perforación.
 Gastrina sérica pospandrial aumentada
 Pepsinógeno I aumentado.

17. ENTEROSCOPÍA DE DOBLE BALÓN

Es una técnica endoscópica que sirve para diagnosticar y tratar enfermedades del
intestino delgado. Este órgano (duodeno, yeyuno e íleon) está "lejos" de la boca o
del ano, a través de los que se introduce un endoscopio especial (enteroscopio)
largo y fino, dotado de un sistema de avance especial. Tanto el enteroscopio como
una vaina plástica que se le pone por fuera tienen un balón en la punta que se va
inflando y desinflando mediante un equipo manométrico (que controla la presión de
los balones), para permitir el avance y también plegando sobre sí mismo el intestino
delgado que es muy largo (unos 6 metros), única forma de explorarlo totalmente con
endoscopia flexible. En la mayoría de los casos se consigue explorar del 70 al 90%
del intestino delgado. El enteroscopio, de unos dos metros de largo, tiene un canal
u orificio por donde van a salir instrumentos muy finos que nosotros introducimos,
tales como pinzas de biopsia (para tomar muestras y analizarlas), asas de
polipectomía (para quitar pólipos), coagulación (para "quemar" lesiones vasculares
que puedan sangrar), y otro material accesorio.
La EDB es un procedimiento endoscópico que permite la exploración dirigida y
controlada de la totalidad del intestino delgado con posibilidad de obtener
diagnósticos endoscópicos e histológicos (mediante la toma de biopsias) y de
realizar tratamiento endoscópico.
La EDB está indicada en pacientes con sospecha de enfermedad intestinal en
quienes es preciso determinar una estrategia de tratamiento. También lo está en
pacientes con enfermedad intestinal ya diagnosticada y que requieren tratamiento
endoscópico cuando éste es posible.

CÁPSULA ENDOSCÓPICA
La CE es un cilindro que tiene un diámetro de 11 mm y una longitud de 26 mm, con
un peso de 4 gramos, está hecha de un material biocompatible que es resistente a
la acción de los líquidos gastrointestinales, tiene dos domos convexos, uno de ellos
es el domo óptico, que contiene cuatro diodos que emiten luz blanca y un chip de
cámara de video de color con un sistema de lentes esféricos con una visión de 140°
lo que permite visualizar lesiones hasta de 0.1 mm a 3 cm de distancia,
magnificando su tamaño hasta ocho veces, que transmiten la imagen por
radiofrecuencia por una antena en el domo opuesto, y dos baterías. La cápsula
obtiene dos imágenes por segundo, es decir un promedio de 50,000 imágenes
durante un examen de 8 hrs., las cuales son captadas por una serie de antenas que
se colocan en la pared abdominal, lo que permite la localización de la cápsula.
La información grabada se vacía en una unidad de interpretación y se observa como
un video con opción de avance, pausa y retroceso. La CE avanza por el intestino
por los movimientos peristálticos.
La CE se diseñó para observar la mucosa del intestino delgado como una
herramienta para detectar anormalidades en la porción del tubo digestivo que no es
posible explorar con las técnicas endoscópicas habituales. Se ingiere con un poco
de agua y se elimina de forma natural en un periodo de 8 a 72 horas.
Una de las principales indicaciones para el uso de la CE que ha sido probada
previamente, es en los síndromes de sangrado de origen oscuro, donde se han
destacado sus ventajas al compararlo con otros estudios invasivos como la
enteroscopia de empuje para diagnosticar la causa del sangrado. Si bien se está
encontrando su utilidad en otros padecimientos gastrointestinales como la
enfermedad inflamatoria intestinal (Enfermedad de Crohn), malabsorción,
pacientes pediátricos (mayores de 10 años) y pacientes con trasplante de intestino
delgado, la indicación más común es la búsqueda de patología en relación a
hemorragia digestiva de origen oscuro.
18. Resección endoscópica de la mucosa y clasificación de Kudo
En países occidentales, la resección endoscópica de la mucosa ha sido claramente
aceptada en especial para el tratamiento de neoplasia de Barrett y adenomas
colorrectales. En contraste, la disección endoscópica de la submucosa es
infrecuentemente realizada en occidente por varias razones, la primera y más
importante, tiene una curva de aprendizaje difícil de superar en razón al bajo
volumen de diagnóstico del cáncer gástrico temprano, y contamos con pocos
centros de entrenamiento para acceder a la técnica con su consecuente limitación
para los estudios poblacionales que nos aportarían pautas o criterios para su uso.

De hecho solo unas 12 de más de 340 publicaciones de disección endoscópica de

la submucosa provienen de países occidentales y es por esta razón que se requerirá
de mayores esfuerzos y oportunidades para hacer de esta técnica una herramienta
terapéutica disponible, eficaz y segura.

La REM ha sido ampliamente aceptada para el manejo local del carcinoma gástrico
o esofágico confinado a la capa mucosa, neoplasia intraepitelial de alto grado en
Barrett, adenomas ampulares y adenomas colorrectales elevados o deprimidos.
Queda demostrado en una variedad de estudios, en su gran mayoría no
controlados, que las diferentes técnicas de REM son eficaces y seguras en el
tratamiento de cánceres tempranos del tracto gastrointestinal. La técnica de REM
con cap transparente o con ligadura y corte son las más ampliamente usadas en
occidente, con resultados clínicos equivalentes, y definir cuál de ellas utilizar
dependerá del tamaño, el área en donde se encuentra la lesión y en especial, de la
experiencia local.

La resección endoscópica de la mucosa puede hacer una resección completa local

de la lesión, puede realizarse en la gran mayoría de los pacientes adecuadamente
seleccionados y por ello es considerada como una técnica potencialmente curativa
para el tratamiento de lesiones tempranas cuando la patología no reporta infiltración
de la submucosa.
También es utilizada para obtener grandes biopsias diagnósticas y para estadificar
localmente un tumor. En casos seleccionados la REM puede ser combinada con
técnicas ablativas locales (argón plasma, terapia fotodinámica, ablación con
radiofrecuencia) para la destrucción de tejido neoplásico residual o en lesiones
metacrónicas. Este último aspecto define la importancia del seguimiento
endoscópico en estas recepciones para la detección de tejido residual, recurrencia
o metacronismo.

*CLASIFICACION DE KUDO*
Antes de intentar la extirpación es imprescindible observar cuidadosamente la
lesión: se debe delimitar su extensión, para lo cual en ocasiones es de utilidad
emplear cromoendoscopia con índigo carmín o azul de metileno, o bien sistemas de
cromoendoscopia virtual. También se debe prestar mucha atención a los patrones
de las criptas (tabla II) y de la vasculatura (tabla III), con el objeto de identificar
signos de carcinoma invasivo que contraindicarían el tratamiento endoscópico. Para
ello deben emplearse endoscopios de alta definición, preferiblemente con
magnificación, utilizando también colorantes. En el colon, se distinguen cinco tipos
de patrón de las criptas, según la clasificación de Kudo: I y II son no neoplásicos.
IIIS, IIIL y IV que corresponden a neoplasias intramucosas, y el tipo V, con crestas
distorsionadas o superficie amorfa, que representa carcinoma.

Criterios para la resección endoscópica de la mucosa

En Japón, las indicaciones absolutas para RME incluyen adenocarcinoma bien o
moderadamente diferenciado sin úlcera o con cicatriz de úlcera menor de 2 cm para
lesiones elevadas (tipo I, IIa, IIb) o más pequeñas de 1 cm ligeramente deprimidas
en lesiones tipo IIc. Para este tipo de lesiones, el riesgo de MNL prácticamente no
existe. Se considera que no debe realizarse la REM en lesiones indiferenciados
(riesgo de metástasis aun en lesiones pequeñas) o células en anillo de sello
independiente del tamaño de la lesión.

Indicaciones de la REM de acuerdo a la histología, tamaño y tipo de lesión

1. Adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado de tipo intestinal.

2. Lesión tipo I, IIa y IIb, en lesiones menores de 20 mm, con o sin úlcera ya que en
ellas no existe riesgo de compromiso ganglionar.
3. Lesión deprimida tipo IIc o lesión levantada y deprimida tipo IIa + IIc, menores de
10 mm

Procedimiento
Se marca el borde de la lesión con electrocoagulación o con argón del área a
resecar. Se levanta la lesión con un colchón de SSN con epinefrina lo que descarta
adherencia a planos profundos de la submucosa o en donde la penetración solo es
hasta la sm1 y sin riesgo de invasión. Esto es lo más relevante pues para que sea
curativo el procedimiento, el riesgo de invasión debe ser nulo. Posteriormente, se
realiza la resección a través de la submucosa. Se extrae la pieza, se orienta de
proximal a distal y se envía a patología que determinará la histología y con ello
podríamos predecir el riesgo de recurrencia así: si la lesión está a más de 2 mm del
borde de resección la recurrencia es del 0%, si afecta el borde de seguridad, 20% y
si existen células neoplásicas sobre el borde de seguridad, 50%.
Además recordemos que en las diferentes series, el riesgo de lesiones metastásicas
en lesiones mucosas es del 1 al 3% e incluso en algunas series hasta del 5% y en
lesiones submucosa del 15 al 25%, lo que obliga a realizar un estricto seguimiento
clínico, endoscópico, histológico y radiológico.

Eficacia y resultados a largo plazo

La mayor experiencia en el tratamiento endoscópico del cáncer gástrico temprano
está reportado en Japón donde aproximadamente el 50% de los tumores tempranos
son diagnosticados en estadio temprano.
Los hallazgos previamente descritos en estudios de especímenes quirúrgicos
llevaron a los japoneses a desarrollar guías en donde enfatizan que el tratamiento
endoscópico del cáncer gástrico temprano debería ser únicamente aplicado a
lesiones que dado su tamaño y localización puedan ser resecadas en una sola
pieza.
En estudio previos iniciales, los resultados tras la resección endoscópica, como en
el caso del estudio japonés en 1.872 pacientes con cáncer gástrico temprano
tratados con RME y DES, demostraron resección completa en 73,9% y un
porcentaje de complicaciones del 1,9% (1,4% de sangrado y 0,5% perforación).
Posteriormente, para aclarar la efectividad de la REM como tratamiento curativo del
cáncer gástrico temprano Kojima y cols realizan una revisión de un total de 1.832
casos de 12 centros japoneses.
En 10 de los centros se utilizaron los criterios previamente expuestos y en los otros
2 centros una combinación de lesiones elevadas menores de 30 mm, lesiones
deprimidas menores de 20 mm y lesiones ulceradas menores de 10 mm. Se usaron
diferentes técnicas de REM. La resección en bloque se realizó en el 75,8% de los
casos. Un promedio de seguimiento de 4 meses a 11 años. La resección completa
fue realizada en 1.353 casos (73,9%), y la resección incompleta en el cáncer
residual fue exitosamente reintervenido con tratamiento endoscópico o cirugía. La
recurrencia después de la documentación histopatológica de la erradicación se
observó en el 1,9% de los pacientes, la mayoría derivados de indicaciones
extendidas. Únicamente un paciente falleció de cáncer gástrico metastático lo que
demuestra un porcentaje de sobrevida del 99%. Otro estudio importante es el
reportado por Ono y cols, que describieron a 445 pacientes con cáncer gástrico
temprano tratados con REM sobre un periodo de 11 años, seleccionando pacientes
con los criterios aceptados a pesar de que el diámetro máximo de las lesiones
tratadas fue extendido a 30 mm en lugar de 20 mm. Entre 405 cánceres
intramucosos, la resección completa se logró en únicamente 278 (69%), en 43
(11%) los márgenes laterales estaban comprometidos, mientras que en los
restantes 84 (20%) la quemadura diatérmica, el daño mecánico o el fracaso en
recuperar los especímenes impidió la evaluación de la integridad de la resección.
Recurrencia local se presentó en 5 (2%) de los casos de resección completa vs. 17
(18%) de los 95 pacientes con resección incompleta o resección no evaluable.
Todos estos pacientes fueron llevados a cirugía y permanecieron libres de
enfermedad. No se observaron muertes relacionadas con el cáncer gástrico.

Seguridad y complicaciones

El sangrado es la complicación más común de ambas técnicas con rangos

reportados en la literatura entre el 1 y 45% con un promedio en las grandes series
del 10%. La mayoría de los sangrados se presentan durante el procedimiento o
durante las primeras 24 horas. Sangrado tardío después de las primeras 72 horas
se reporta en el 13,9% de los pacientes.
El sangrado es la más frecuente complicación de la REM, ocurre en el 1,5 al 24%
de pacientes. El método de elección para control del sangrado son los hemoclips
por el bajo riesgo de perforación. Para la DES no se reportan mayores porcentajes
de sangrado debido a que la hemostasia es realizada simultáneamente durante la
disección. El sangrado severo es más frecuente en el estómago probablemente
debido al mayor calibre de los vasos. Para prevenir el riesgo de sangrado tardío y
promover la cicatrización de la úlcera los inhibidores de la bomba son suministrados
en asociación con sucralfate oral el cual puede ser aplicado en spray durante el
procedimiento.
La perforación es sin duda la mayor preocupación y ocurre más frecuentemente en
la DES que en la REM. El porcentaje de perforaciones reportadas para la RME es
del 0,3 al 0,5% y para la DES del 4 al 10%. Las perforaciones pequeñas reconocidas
 durante el procedimiento pueden ser manejadas con endoclips; sin embargo, las
grandes perforaciones requieren cirugía urgente para prevenir la peritonitis. A pesar
del porcentaje de complicaciones, la DES es considerada segura y puede ser
utilizada en pacientes ancianos con cáncer gástrico temprano y mal estado general.
Como se trata de definir ventajas de la REM esta es una de ellas, menores
porcentajes de complicaciones mayores como las perforaciones.

Requisitos y preparación del paciente

 No se recomienda la realización de analítica de sangre, electrocardiograma o

radiografía de tórax previos a una RME en ausencia de clínica o antecedentes
personales específicos.
 En el caso de marcapasos antiguos, se recomienda la reprogramación del
dispositivo a su modo asíncrono en los pacientes que no disponen de ritmo propio
(paciente dependiente) en los que se prevé un electrocauterio prolongado. Los
dispositivos empleados en la actualidad no requieren ningún cuidado específico.
 Es recomendable la consulta con un cardiólogo especialista en arritmias cardiacas
que esté formado para el control de dispositivos DAI. Dicho especialista deberá ser
el responsable de la desactivación de la función de detección de taquiarritmias del
dispositivo DAI, al ser beneficioso, y su reprogramación posterior. En la actualidad
la utilización de imanes por el cardiólogo o el propio anestesista puede evitar dicha
desactivación.
 No se recomienda profilaxis antibiótica para la prevención de endocarditis infecciosa
en ningún paciente que vaya a ser sometido a la realización de una RME,
independientemente de sus factores de riesgo cardiológico.
 No se recomienda profilaxis antibiótica en pacientes portadores de prótesis
ortopédicas que vayan a ser sometidos a la realización de una RME.
 El tratamiento anticoagulante incrementa de forma significativa el riesgo de
sangrado, por lo que se recomienda su suspensión antes de la realización de una
RME.
 En los pacientes con alto riesgo tromboembólico se recomienda la terapia puente
con heparinas de bajo peso molecular.
 Se puede realizar una RME en pacientes en tratamiento con AAS a dosis
≤300mg/día. Sin embargo, dado que el AAS aumenta el riesgo de sangrado, en los
pacientes con bajo riesgo de fenómenos trombóticos, se recomienda su supresión
antes de la realización del procedimiento.
 Dado que la RME es un procedimiento de alto riesgo hemorrágico, se recomienda
suspender las tienopiridinas (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, ticlopidina) 5-7días
antes de su realización.
 En pacientes tratados con doble antiagregación se aconseja suspender
tienopiridinas 5-7días antes del procedimiento y mantener el tratamiento con AAS
≤300mg. Si el paciente presenta alto riesgo tromboembólico, debe valorarse diferir
el procedimiento hasta que sea prudente suspender las tienopiridinas.