ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

DR. VICTORIA ZUBIRI CLASE # 2

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Hace referencia a todos los síndromes de distintas etiologías y que tienen distintos mecanismos
fisiopatológicos pero que involucran a cualquier arteria, vena del sistema vascular cerebral que se
manifiestan como síntomas focales neurológicos de inicio súbito.
Todos estos mecanismos tienen en común

 Involucran al sistema arterial o venoso al SNC

 La manifestación clínica es un déficit focal neurológico súbito
Incluye todas las formas de patología circulatoria del SNC sean agudas, crónicas, generalizadas o
focales, hemorrágicas o isquémicas, o de origen arterial y venoso.
Dentro de ellos encontramos

 Los de origen isquémico que abarcan el 80% de los casos

 Eventos hemorrágicos que representan el 20% de los casos en total
Para poder clasificar el evento cerebro vascular debemos establecer la causa que lo origino.

CLASIFICACIÓN
ISQUEMICO 80% (CLASIFICACIÓN DE TOAST)

1) Ateroesclerosis de gran vaso (embolo o trombosis)

2) Cardioembólico (si está involucrado algún mecanismo o alguna enfermedad del corazón
que determina la formación de émbolos que terminan obstruyendo la circulación cerebral)

3) Oclusión de pequeño vaso (laguna) (infartos lagunares que normalmente la causa es por
HIPERTENSION)
4) Otras causas (como por ejemplo trombosis de seno venoso síndrome antifoslipidico es más
frecuente que otras etiologías en pacientes jóvenes)
5) Indeterminado que puede ser
 Dos o más causas identificadas (Una fibrilación auricular y una obstrucción carotidea)
 Evaluación negativa (cuando no logramos determinar la causa)
 Evaluación incompleta (cuando no podemos realizar todos los estudios
complementarios para determinar la causa).
HEMORRAGICOS 20%
1) Intracerebral 15%
 HTA (principal causa)
 Angiopatia amiloide (paciente añoso)
 MAV (malformaciones arteriovenosas)
 Tumores
 Abuso de drogas
 Discrasias sanguíneas
 Anticoagulantes (bastante frecuente)

2) Subaracnoideo 5%
 Ruptura de aneurisma (principal causa)
 MAV (otra causa de las más importantes)

DEFINICIONES
ATAQUE CEREBROVASCULAR O STROKE (AC): Disfunción neurológica abrupta, focal o global, debida a
isquemia de tejido nervioso, por lo general de más de 60 minutos de duración y con cambios en las
imágenes y en la anatomía patológica en el territorio comprometido.
EN este caso la sintomatología se extendió por más de 60 minutos, pero puede ser que el evento
clínico hay durado menos, pero debe quedar una secuela desde el punto de vista imagenológico ya sea
en una TOMOGRAFIA después de las 48 horas o en una resonancia y se puede apreciar la cicatriz
cerebral que por más que revierta la clínica sigue siendo un AC que dejo una secuela Intracerebral.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT): Episodio breve de disfunción neurológica por lo general de
menos de 60 minutos de duración, resultado de isquemia cerebral, espinal o retiniana focal que no se
asocia a infarto cerebral permanente ni a cambios en las imágenes de resonancia magnética.
Suelen ser episodios más breves normalmente duran menos de 60 minutos, aunque se cree que
cuando dura más de 30 minutos si o si va a dejar, aunque sea una pequeña secuela.
Tiene que haber sido una clínica reversible de <60 minutos y que cuando hacemos

EVENTO NEUROVASCULAR AGUDO O DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL SUBITO/AGUDO: Hasta que se

completa la evaluación diagnostica que distinga un AC de un AIT.
FISIOPATOLOGIA DEL EVENTO CEREBROVASCULAR
El cerebro es un órgano de la economía del ser humano que más flujo sanguíneo necesita en estado
basal se lleva más del 15-20-% del flujo cardiaco, es muy demandante. Cuando por alguna razón se
disminuye el flujo ocurre una isquemia focal (interrupción del suministro arterial dejando
rápidamente de funcionar el área del SNC relacionado con el territorio vascular involucrado) se
desencadena una cascada:

 Se produce hipoxia
 Disminuye el ATP
 Aumenta la acidosis láctica
 Aumenta el glutamato
 Todo esto conduce a una muerte celular.

Área de necrosis: es la porción mas hiperfundida, con gran disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Área de penumbra: rodea al área de necrosis, su perfusión esta en valores marginales y dependiendo
de la circulación colateral y de lo rápido que se restablezca el flujo sanguíneo puede mantenerse como
tejido viable o convertirse en una lesión irreversible. (es potencialmente rescatable).
NOTA. La arteria cerebral media es la que se compromete más seguido.
MANEJO INICIAL

 Cuando llega un paciente a la urgencia con déficit focal no importa que no sea de más de 60
minutos tenemos que hacer el manejo inicial con mantenimiento de la vía aérea, de la
respiración, de la presión circulatoria.

 Evaluar el grado de déficit neurológico del paciente a través del examen neurológico

 Ver que comorbilidades tiene el paciente en ese momento como para tratarlas de inmediato y
reducir la secuela es decir mejorar la penumbra y reducir el área de necrosis.

 Excluir causas que simulen un STROKE (buscar diagnósticos diferenciales) no todo déficit focal
abrupto va a ser un ACV ya que estos pueden tener otra causa.

 Determinar causas potenciales del STROKE

 Detectar complicaciones medicas

 Mirar que posibilidades de tratamiento trombolítico tiene el paciente que llego a la urgencia
GRADO DEL DEFICIT NEUROLOGICO
Este se mide con la escala NIHSS.
Es un resumen del examen neurológico porque no se revisan los reflejos osteotendinosos. Es una
evaluación neurológica breve que nos va a dar una puntuación y nos va a ubicar al paciente si es la
lesión es leve moderada o grave y nos ayuda a determinar si es potencialmente candidato para
trombolizarlo o no.
1) Nivel de conciencia (interviene la formación reticular ascendente)
2) Mirada conjugada. esto es porque los infartos de cerebral media ejercen mucho efecto de masa
ya eso es señal de que es un infarto extenso y se produce desviación de la mirada hacia el lado de
la lesión. Estos pacientes tienen un pronóstico bastante sombrío.
3) Campos visuales. si el paciente esta estuporoso se evalúa a la amenaza (que mano se está
moviendo que la señale el paciente con su mano)
4) Parálisis facial (normal o si tiene componente superior e inferior, o solo componente inferior) si
tiene compromiso superior e inferior el paciente va a tener una parálisis de Bell. Si el paciente
tiene un déficit motor contralateral tengo que pensar que está teniendo un síndrome alterno un
compromiso del tronco cerebral que hay infarto cerebral y que si puede tener parálisis con
componente superior e inferior.
5) Paresia de extremidades superiores (ES)
6) Paresia de extremidades inferiores (EI)
7) Ataxia de las extremidades. Dedo-nariz y talón-rodilla. Si déficit motor que impida medir
dismetría: 0 pt.
8) Sensibilidad
9) Lenguaje
10) Disartria
11) Extinción-Negligencia-Inatención.
Nota: hay un dicho que dice la afasia le es a hemisferio dominante como la heminegligencia (falta del
reconocimiento de ese hemisferio) es a el hemisferio no dominante.
Lesiones de arteria cerebral media que comprometan lóbulo parietal del lado derecho del paciente
que es diestro puede dar una heminegligencia del lado izquierdo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ACV

Es preferible esperar hasta tener el TAC para saber si el ACV es isquémico o hemorrágico

 Parálisis de Todd (consecuencia de una crisis convulsiva) puede durar horas.

  Hipoglucemia sostenida también puede producir déficits focales que cuando reponemos la
glucosa suele revertir, pero si se prolonga mucho tiempo puede provocar daño neurológico
permanente. (por eso en un paciente con déficit focal debe hacerse glucometria).
 Migraña con aura que puede presentarse con parestesia en hemicuerpo causar alteraciones
visuales. Pero por lo general son pacientes con el antecedente de migraña. Es un diagnóstico
diferencial en pacientes jóvenes.

 Encefalopatía hipertensiva que cuando el paciente llega a la urgencia con una crisis
hipertensiva y tiene una disartria o algo. En este caso va a tener valor la imagen. Revertimos la
hipertensión mejora la sintomatología neurológica cuando hacemos el TAC a las 48 horas o una
resonancia de difusión y no se ve ninguna alteración. Decimos que fue una Encefalopatía
hipertensiva con daño a órgano blanco cerebro que no dejo secuela neurológica.

 Lesión ocupante de espacio (LOE) a veces existe una disociación en lo que es el tamaño de la
lesión y la clínica del paciente. Como el crecimiento es lento el cerebro se va adaptando ya
cuando la lesión es grande el paciente empieza a tener algún tipo de manifestación neurológica
por eso el inicio es súbito.

 HSA (Hemorragia subaracnoidea)

 Tóxico metabólicas (encefalopatía de Wernicke, litio)

 Psicógena (tener en cuenta las maniobras que se realizan para identificarla)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO

 GLUCEMIA es el más importante para saber si inicio trombolisis los demás pueden esperar

 Si es un paciente que estaba anticoagulado por lo menos debo esperar el

ANTICOAGULOGRAMA para ver si lo trombolizo o no

 Hemograma con recuento plaquetario, función renal, ionograma, coagulograma, RIN,

enzimas cardiacas

 Saturación de O2
  TAC de encéfalo sin CTE (si es un ACV hemorrágico no se tromboliza) el TAC inicial sirve para
descartar que no tenga una hemorragia el paciente. El TAC de control a las 48 horas es el que
muestra si existe una lesión instalada.

 EKG

 RESONANCIA DE DIFUSION en casos dudosos, tuve un paciente epiléptico con una crisis y por
ejemplo hay que diferencia si es una parálisis de Todd o un ACV. Aquí la resonancia ayuda
porque muestra la lesión en agudo.

 RX DE TORAX Su utilidad en la fase hiperaguda en ausencia de enfermedad pulmonar o

cardiaca aguda es poco clara; de obtenerse no debe retrasar la administración de rtPA.

 EN ALGUNOS PACIENTES

 Screening toxicológico Hepatograma Alcoholemia BGCH EAB PUNCION LUMBAR EEG.

TAC DE ENCEFALO
Sirve para diferenciar inicialmente si el evento es isquémico o es hemorrágico.
Establece diagnóstico diferencial. Tumores, abcesos, o hematomas subdurales
SIGNOS TEMPRANOS (más que todo cuando los infartos son en art cerebral media)

 ACM hiperdensa ( signo de la cuerda). Con mucho cuidado en pacientes añosos que suelen
tener calcificaciones de las arterias cuando es simétrico y bilateral son calcificaciones si es
unilateral es un signo de que se está trombosando parte del territorio de la ACM.

 PERDIDA DE LIMITE ENTRE SUSTANCIA GRIS Y SUSTANCIA BLANCA

 BORRAMIENTO DE LOS SURCOS

 HIPODENSIDAD DEL NUCLEO LENTICULAR

Se observan en el 80% de los pacientes con oclusión de un vaso mayor en las primeras 6 horas
posteriores al evento.
POCO SENSIBLE PARA PEQUEÑOS INFARTOS Y EN FOSA POSTERIOR.
Debe tenerse cuidado en estos pacientes porque si trombolizo el paciente no puede andar bien ya
que el infarto es extenso la medicación como se introduce de forma endovenosa para que llegue a
romper este trombo va a ser bastante difícil. Hoy por hoy es una contraindicación relativa.
LA PRESENCIA DE SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA EN EL TAC NO DEBE EXCLUIR A LOS PACIENTES DE
LA TROMBOLISIS DENTRO DE LAS PRIMERAS 3 HORAS
LOS PACIENTES CON UNA LESION HIPODENSA QUE EXCEDA UN TERCIO DEL TERRITORIO DE LA ACM SE
BENEFICIAN MENOS Y PRESENTAN UN RIESGO DE SANGRADO MAYOR.

RESONANCIA (LA DWI DETECTA LA ISQUEMIA DENTRO DE LOS MINUTOS DE PRODUCIDA S.88- 100%
Y E 95-100%)
Todos querríamos contar con un resonador con difusión cuando estamos dudosos de si será una
isquemia o no lo será.
La técnica se basa en el pasaje de moléculas de agua por el lugar que yo estoy analizando. Se dice que
una lesión restringe la difusión cuando brilla y esto implica que hay edema citotóxico o
hipercelularidad y eso impide el pasaje de agua entre las moléculas, entonces se manifiesta
imagenologicamente como una hiper intensidad. En cambio, en una lesión que no tiene edema
citotóxico o no hay hipercelularidad no va tener restricción. Nos permite analizar inclusive el área de
penumbra. Podemos ver cuál es el área que se le puede comprometer totalmente eso con la
tomografía no.
Permite el estudio de vasos intra y extracraneales con ARM (E 70- 100%)
Limitaciones: disponibilidad. Contraindicación en claustrofobia(relativa). Marcapasos o implantes
metálicos, costo.
El estudio de ARM no debe retrasar el eventual uso de trombolíticos. (si yo a este paciente tengo que
tratar de difundirle medicación antes una hora y una resonancia dura media hora como que no es muy
beneficioso tener al paciente demorado haciéndole un estudio cuando yo estoy pensando que tengo
que darle un tto lo más rápido posible entonces por eso es para casos seleccionados). Es el estudio que
nos da la seguridad categóricamente de que es una isquemia en el momento, pero no se debe usar
en todos los pacientes. SE USA PARA CASOS MUY DUDOSOS.

SOPORTE GENERAL

 Via aérea SON FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR EN QUE EL AREA DE

 Temperatura PENUMBRA SE CONVIERTA EN AREA DE NECROSIS
  Monitoreo cardiaco para todos los pacientes en las primeras 24 horas
 TA
 Glucemia TA y GLUCEMIA deben medirse de forma secuencial

VIA AEREA
Considerar causas comunes de hipoxia: Obstrucción parcial de la vía aérea, hipoventilación, neumonía
aspirativa, atelectasia, disminución del nivel de conciencia, disfunción del tronco cerebral.
En STROKE en coma, con hipertensión endocraneana, edema cerebral importante e infartos bulbares
se requiere soporte aéreo y ARM.

DEBE TRATARSE DE MANTENER SATUROMETRIA > 94% PARA MANTENER BUEN FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL
TEMPERATURA
Recordar que la hipertermia o la fiebre es de mal pronóstico y esa área de penumbra que estamos
tratando de preservar a mayor temperatura corporal también se puede ir acelerando el pasaje hacia
área necrótica.

MONITOREO CARDIACO CONTINUO

El IAM y las arritmias son complicaciones potenciales
Cambios en el EKG secundarios a STROKE
Depresión del ST
Prolongación del QT
Inversión de onda T
Onda U prominentes
Debería hacerse en las primeras 24 horas para cualquier paciente que tiene un ACV, aunque las
manifestaciones clínicas sean leves.
Podemos a veces identificar una fibrilación auricular a veces paroxística una de las causas mas
frecuentes de las formas cardioembolicas es bueno para poder tratarla y para tener en cuenta que es
un paciente que debe ser anticoagulado de forma precoz.

HTA
Por cada 10 mmHg que se eleva por encima de 180 de TAS, el riesgo de deterioro neurológico aumenta
40% y es de mala evolución 23%.
Es bueno que el paciente se mantenga hipertenso porque eso favorece el flujo sanguíneo cerebral no
es bueno bajar por ejemplo con una ampolla de furosemida de forma abrupta los niveles tensionales.
Con ese tipo de maniobras también contribuimos a modificar el área de penumbra a área necrótica. Si
hipo tensamos al paciente de forma abrupta vamos a producir más daño neurológico.
En las primeras 48 horas que se mantenga un poquito hipertenso esta bn porque eso implica que ese
cerebro se está perfundiendo mejor.
Se debe tratar si presenta encefalopatía hipertensiva, disección aortica, IRA O IAM.
HAY CONCENSO EN TRATAR TA >220/120 CON UN DESCENSO ESPERADO ENTRE 15-25% EN LAS
PRIMERAS 24 HORAS.

En pacientes candidatos a rtPA deben alcanzarse valores de TA<185/110 antes de iniciar la infusión.
Durante y luego de la infusión deben mantenerse valores <180/105. Si se mantiene hipertenso el
paciente es indicación para suspender la medicación.
SE DEBEN USAR DROGAS TITULABLES PARA NO BAJAR LA PRESION DE FORMA BRUSCA

 Labetalol de 10 a 20 mg IV en 1 o 2 min, puede repetirse cada 10 min. Máximo 300mg.

 Nicardipina 5mg/h por infusión IV como dosis inicial, con aumento de 2.5 mg/h cada5 minutos.
Máximo de 15mg/h.

 Nitropusiato 0.5 ug/kg/min inicial con monitoreo continuo, la dosis puede variar de 0.25 a 10
ug/kg/minuto.

Preferiblemente deben administrarse con bombas de infusión continuas

HIPOTENSION
Es rara y se asocia a un peor pronóstico, especialmente con una TAS <100 mmHg Si es necesario debe
usarse cristaloides o buscar alternativas para subir la TA.
Corregir la hipovolemia con solución salina y las posibles causas subyacentes: arritmias que producen
menos gasto, isquemia, cardiaca, disección aortica, entre otras.

GLUCEMIA
SI el paciente al momento de la evaluación tiene la glucemia <50mg/dl lo que tengo que pensar es
que puede ser una paresia reversible a causa de la hipoglicemia y el paciente puede que no tenga un
ACV. Enseguida se le hace la reposición y si revierte es muy probable que no sea un ACV.
De todas formas, si es un paciente diabético hipertenso con múltiples riesgos cardiovasculares lo
conveniente es realizarle estudios por mas que haya revertido la hipoglucemia o el foco es un paciente
con múltiples riesgos vasculares debe hacerse el TAC y todo para descartar porque puede ser que
tenga las dos cosas también.

 Dosar rápidamente la glucemia y corregir hipoglucemias <50mg/dl


 >40-% presentan hipoglucemia al ingreso, más comúnmente en pacientes con DBT.

 Controlar y mantener sus niveles entre 140-180 mg/dl, valor establecido por la american
diabetes association para todos los pacientes hospitalizados. ESTO PARA QUE NO SE
AUMENTE EL AREA DE PENUMBRA INTRACEREBRAL.

TROMBOLITICOS
PERMITE ROMPER EL TROMBO que está produciendo el evento cerebro vascular en el momento
agudo y esto si esta aplicado en forma adecuada puede mejorar mucho el pronóstico del paciente
inclusive que no le quede ningún tipo de secuela.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

 Diagnóstico clínico claro de ACV isquémico con signos de déficit neurológico.

 Inicio de los síntomas <3 horas antes de iniciar tratamiento. Se sabe que después de las
4.5 horas ya no hay casi chance porque aumento mucho el área necrótica y Sobre el área
necrótica no se va a poder rescatar nada.

 Edad mayor de 18 años. Los ACV EN niños tienen que ver generalmente con otro
tipo de eventos fisiopatológicos diferentes.

Nota. Se debe saber en qué momento ocurrió el evento para saber si el paciente
llega en un tiempo de < 3 horas de evolución.
CRITERIOS DE EXCLUSION
 TEC grave en los últimos 3 meses
 Con precaución si cirugía mayor o trauma dentro de 14 dias
 Presencia de HSA
 Punción arterial en sitio no compresible en la última semana
 Hemorragia intracraneal aguda
 Neoplasia intraxial intracraneal, MAV o aneurisma Intracerebral (<10mm, roto)
 Cirugía reciente intracraneal o intraespinal (< 3 meses)
 Tensión arterial >185/110 antes de infundir (corregible con drogas titulables)
 Glucosa <50mg/dl
 Hemorragia interna activa
 Diátesis hemorrágica conocida, uso de anticoagulantes orales.
CRITERIOS DE EXCLUSION RELATIVOS
Bajo algunas circunstancias y evaluando riesgo/beneficio, pueden recibir trombolíticos a
pesar de una o más de las siguientes:
 Mínima o rápida mejoría espontanea de los síntomas de stroke (puede pasar que
la clínica revierta pero que deje una secuela Intracerebral. Candidato para
resonancia con difusión si resulta positiva trombolizamos si es negativa fue un
AIT)
 Stroke previo dentro de los 3 meses más que todo por si ya recibió la terapia

 Embarazo que es relativo

 Crisis convulsiva al comienzo con compromiso neurológico post ictal

 Cirugía mayor o trauma severo en los 14 días previos

 Reciente hemorragia gastrointestinal o patología neoplásica gastrointestinal en

los últimos 21 días.

 IAM en los últimos 3 meses.

CRITERIOS ADICIONALES (3 A 4.5 HORAS)
Criterios de inclusión
<80 años
NIHSS <25

Criterios de exclusión
Historia de DBT y ACV isquémico previo
Estar recibiendo ACO
Evidencia por imagen de isquemia que compromete >2/3 de arteria cerebral media.

MEDICACION
PLASMINOGENO (rtPA) (Es pos)
Administración
0.9 mg/kg IV (máximo 90 mg) en los primeros 60 minutos
El 10% de la dosis administrada en bolo en el 1er minuto y después completo la infusión
con una bomba hasta completar una hora entera.
El tiempo puerta aguja debe ser de 60 minutos desde el arribo al hospital
Dentro de las 4 horas y media de producido el evento
Paciente en uci o en unidad de STROKE

NO ADMINISTRAR AAS O HEPARINA hasta 24 horas luego de la administración y

siempre con previa TC.
DEBE MONITORIZARSE DE FORMA CONTINUA EL NIHSS Y LA TA DURANTE LA
INFUSION (inicialmente la primera hora cada 15 minutos las siguientes dos horas cada
media hora y después se hace horario hasta completar las primeras 24 horas)
Si se agrava el foco se debe interrumpir la medicación y realizar TAC porque pudo
haberse presentado una hemorragia Intracerebral.

TROMBOLISIS INTRAARTERIAL (LA HECE EL HEMODINAMISTA QUE LLEVE SU CATETER

HACIA LA CIRCULACION INTRACEREBRAL SE USA MUCHO EN COMPROMISO DE ART
CEREBRAL MEDIA >2/3 O EN FOSA POSTERIOR) SE LE MANDA EL rtPA POR EL CATETER
DE HEMODINAMIA SE REMUEVE EL FOCO DONDE ESTA OCURRRIENDO EL TROMBO Y SI
NO FUNCIONA SE REALIZA UNA TROMBECTOMIA MECANICA. SE TIENEN 24 HORAS
PARA REALIZAR ESTE PROCEDIMIENTO.
 <6 horas
 Oclusión de la ACM
 otras posibles localizaciones que se podrían beneficiar (falta más evidencia).
Arteria basilar y carótida interna intracraneal.
 No candidatos a rtPA EV
 Pacientes con contraindicaciones para tromboliticos EV (ej.: cirugía reciente)
 Su disponibilidad no debe imposibilitar la administración intravenosa del rtPA.

PREVENCION SECUNDARIA
El paciente se hospitaliza con el fin de estudiar la causa y establecer lo que es la
prevención secundaria dar la medicación y establecer las medidas para que este
paciente no vuelva a recurrir en una enfermedad cerebrovascular.

ANTIAGREGACIÓN
Si el paciente no se trombolizo AAS 325mg inicial y después seguimos con 100mg/día
Si se trombolizo hay que esperar 24- 48 horas. Debe descartarse hemorragia y alergia a
la AAS.
CLOPIDROGEL, opción en paciente con alergia al ASS. Se recomienda una dosis de carga
de 300mg, seguido de 75mg/día.
SE usan juntos AAS y CLOPIDROGEL si existe otra indicación aparte del evento
cerebrovascular.

ESTATINAS
Además del efecto de disminución de los lípidos, parecen estabilizar la placa y
enlentecer la progresión de la ateroesclerosis.
Lo que normalmente se hace es colocar dosis altas por lo menos inicialmente los
primeros 90 días a 80 mg para garantizar así que se estabilice la placa.
Ahora por ejemplo si estudiamos al paciente le hicimos un eco-dopler y no tiene placas
de ateroma y tiene una fibrilación auricular ahí le puedo bajar la estatina porque sé que
la causa probablemente no fue aterotrombotica sino cardioembólica.
El objetivo en el paciente es tener un LDL<100 en pacientes con enfermedad coronaria o
carotidea sintomática y en pacientes con múltiples factores de riesgo
cerebrovasculares LDL <70.

DISLIPIDEMIA
En pacientes que se presume STROKE O AIT secundarios a origen aterotrombotico los
niveles de LDL deben mantener < 100 mg/dl. Luego de resolverse el tratamiento
hiperagudo.
Utilizar estatinas, cambios en el estilo de vida y dieta hipo grasa.
CAMBIOS EN HABITOS
Medición de IMC, en función del mismo. reducción del peso.
Actividad física de tipo aerobica
Abandono de tabaquismo
Reducir el consumo de sodio a menos de 2.4 gr/dia
Dieta de tipo mediterránea
PREVENCION SECUNDARIA
HTA. DIABETES.OBESIDAD. DISLIPIDEMIAS. ENFERMEDAD CARDIACA. TABACO.
ALCOHOL. DROGAS. ANTICONCEPTIVOS ORALES. FACTORES HEMATOLOGICOS.
CAUSAS CARDIACAS DE EMBOLIA CEREBRAL
CAUSAS DE ALTO RIESGO
VALVULA PROTESICA MECANICA. FA. ESTENOSIS MITRAL CON FA. TROMBO EN
OREJUELA ATRIAL IZQUIERDA. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL. INFARTO DE
MIOCARDIO RECIENTE. TROMBO EN VI. MIOCARDIOPATIA DILATADA. MIXOMA ATRIAL.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA.(ANTICOAGULADOS DE POR VIDA)
CAUSAS DE MEDIANO RIESGO
PROLAPSO VALVULAR MITRAL. CALCIFICACION DEL ANILLO MITRAL. ESTENOSIS MITRAL
SIN FA. TURBULENCIA AURICULAR IZQUIERDA. ANEURISMA AURICULAR SEPTAL.
FORAMEN OVAL PERSISTENTE. ALETEO AURICULAR. FA AISLADA. VALVULAS CARDIACAS
BIOPROTESICAS. ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO BACTERIANA. INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA. IAM >4 SEMANAS < 6 SEMANAS.