LA PIEL

La piel es vital para nuestra salud y bienestar globales. Además de actuar como primera línea
defensiva del organismo frente a bacterias y virus, la piel sana mantiene el equilibrio de líquidos y
contribuye a regular la temperatura corporal. Es muy sensible y reconoce el toque más suave, así
como el dolor.  Es el órgano más grande y visible, que cubre un área de 2m² aproximadamente y
representa casi 1/6 de nuestro peso corporal.

La piel sana actúa como una barrera entre el mundo externo y el interior del cuerpo y es nuestra mejor
y primera defensa frente a: Frío, calor, pérdida de agua y radiación

Estructura de la piel

La piel, órgano dinámico constantemente cambiante, se compone en tres capas principales: epidermis,
dermis e hipodermis o tejido subcutáneo, cada una de las cuales está formada por varias subcapas.
Los anexos de la piel, como folículos y glándulas sebáceas y sudoríparas, también desempeñan
diversos papeles en su función global.

EPIDERMIS

La epidermis, como capa más externa que vemos y tocamos, nos protege frente a toxinas, bacterias y
pérdida de líquidos. Consta de 5 subcapas de células llamadas queratinocitos. Estas células,
producidas en la capa basal más interna, migran hacia la superficie de la piel madurando y
experimentando una serie de cambios. Este proceso, conocido como queratinización (o cornificación),
hace que cada una de las subcapas sea distinta. (15 días)

1. Capa basal (o estrato basal): Es la capa más interna, donde se producen los queratinocitos.
2. Capa espinosa (o estrato espinoso): Los queratinocitos producen queratina (fibras de proteína)
y llegan a adoptar forma de huso.
3. Capa granular (estrato granuloso): Comienza la queratinización: las células producen gránulos
duros y, a medida que éstos empujan hacia arriba, cambian a queratina y lípidos epidérmicos.
4. Capa clara (estrato lúcido): Las células están densamente comprimidas, aplanadas y no
pueden distinguirse unas de otras.
5. Capa córnea (o estrato córneo): Es la capa más externa de la epidermis y comprende, en
promedio, unas 20 subcapas de células muertas, aplanadas, en función de la parte del cuerpo
que recubre la piel. Estas células muertas se desprenden regularmente en un proceso conocido
por descamación. La capa córnea es también asiento de los poros de las glándulas sudoríparas
y las aberturas de las glándulas sebáceas.

Dermis (o cutis verdadero)

La dermis es la capa media de la piel, gruesa, elástica pero firme, compuesta de 2 subcapas:
  Capa inferior (o estrato reticular): zona gruesa y profunda, que establece una confluencia
líquida con el subcutis.
 Capa superior (o estrato papilar): establece una confluencia definida, en forma de onda, con la
epidermis.

Los principales componentes estructurales de la dermis son el colágeno y la elastina, tejidos

conectivos que confieren fuerza y flexibilidad y son los componentes vitales de la piel sana, de aspecto
juvenil. Estas fibras están impregnadas de una sustancia de tipo gel (que contiene ácido hialurónico),
que posee una gran capacidad para fijar agua y contribuir a mantener el volumen de la piel.

La dermis desempeña un papel clave en proteger el cuerpo frente a influencias irritantes externas, así
como en nutrir las capas más externas de la piel desde dentro: 

1. Su textura gruesa y firme ayuda a amortiguar los golpes externos y, cuando se produce el
daño, contiene células del tejido conectivo como fibroblastos y mastocitos que curan las
heridas.
2. Es rica en vasos sanguíneos que nutren la epidermis mientras eliminan los desechos.  
3. Las glándulas sebáceas (que liberan sebo o aceite en la superficie de la piel) y las glándulas
sudoríparas (que liberan agua y ácido láctico en la superficie de la piel) se localizan en la
dermis. Estos líquidos se combinan entre sí para formar la película hidrolipídica.

HIPODERMIS
La capa más interna de la piel almacena energía mientras almohadilla y aisla el cuerpo. Se compone
principalmente de:

 Células adiposas (adipocitos): Agregadas entre sí en grupos de tipo almohadilla.

 Fibras colágenas especiales (llamadas septos tisulares): Ablandan y esponjan los tejidos
conectivos que mantienen juntas la células adiposas.
 Vasos sanguíneos.

https://www.eucerin.com.co/acerca-de-la-piel/conocimientos-basicos-sobre-la-piel/estructura-y-funcion-
de-la-piel
HERIDA

Es la región anatómica donde queda interrumpida la continuidad celular entendiéndose por una
solución de continuidad de las cubiertas externas que lo protegen.

Una herida es la consecuencia de una agresión, que da como resultado una solución de continuidad
en los tejidos, cuando dicha lesión es de curso agudo, constituye una ulceración; si se extiende por
más de tres semanas se denomina úlcera; al complejo proceso destinado a reparar los tejidos dañados
se le conoce como cicatrización, el cual involucra un patrón fisiológico constante y por etapas
solapadas, sin embargo, las heridas crónicas no siguen dicho patrón de reparación, en estas, dicha
reparación se alcanza cuando se corrige la causa de la lesión y se trata el lecho de modo adecuado.
La importancia del conocimiento de estos procesos biológicos radica en la capacidad de intervenir en
sus diferentes etapas facilitando la resolución de la lesión, logrando la modificación del lecho de la
herida.

Dicha lesión tisular es el común denominador de todo trauma y afecta al organismo en diversas
formas, incluyendo pérdida local de fluidos, dolor por estímulos neurales y liberación de productos
celulares a la circulación.

Las heridas de la piel pueden ser de profundidad variable y, por lo tanto, pueden afectar una o más
capas de piel Para describir la naturaleza de una lesión, las heridas generalmente se clasifican como
heridas de espesor parcial o total. Las heridas de espesor parcial involucran la epidermis y pueden
involucrar una porción de la dermis. Estas heridas pueden clasificarse adicionalmente en heridas de
espesor parcial superficial y profunda, dependiendo de la cantidad de dermis perdida. -Típicamente,
estructuras anexiales derivadas del epitelio como los folículos pilosos, glándulas sebáceas, glándulas
apocrinas y / o glándulas sudoríparas ecrinas permanecen parcialmente intactas en una herida de
espesor parcial. Ya sea superficial o profundo, una herida de espesor parcial cicatriza principalmente
por reepitelización- En contraste, las heridas de espesor total destruyen la dermis, y posiblemente
más. No sanan por reepitelización, pero requiere la formación del llamado tejido de granulación para
llenar el vacío de la herida antes del recubrimiento epitelial.

FISIOLOGÍA DE LA CICATRIZACIÓN

La cicatrización es un proceso dinámico (secuencia de eventos bioquímicos complejos y ordenados

que ocurren en respuesta a las lesiones tisulares y conducen a la reconstrucción del mismo),
interactivo en el cual participan mediadores solubles extracelulares, células sanguíneas, células de la
matriz tisular, y del parénquima, para facilitar el estudio y comprensión del proceso de reparación de
las heridas, se le ha dividido en fases(8), las cuales ocurren de manera secuencial pero se superponen
en el tiempo: “hemostasia”, “inflamatoria”, “proliferativa” o de “granulación”, de “epitelización” y de
“remodelación”.
FASE I – HEMOSTASIA

Una vez ocurre la lesión se produce el daño en los vasos sanguíneos con la consiguiente pérdida de
plasma, células y factores hacia el intersticio. La hemostasia y coagulación se inicia con la activación
de los elementos celulares de la sangre y lleva a la formación del coágulo o tapón hemostático,
proceso en el cual interfiere la cascada de los factores de la coagulación y el fenómeno de agregación
plaquetaria.

Inicialmente se adhieren las plaquetas al intersticio, donde la trombina y el colágeno fibrilar expuesto
las activa, como resultado de esta activación se produce su degranulación, liberando numerosos
mediadores como fibrinógeno, fibronectina que intervienen en la ag p.

La formación de un coágulo producida por la cascada de coagulación que inician los elementos de la
sangre y llevan a la formación de trombina, enzima que transforma el fibrinógeno en fibrina y promueve
la coagulación además de activar las plaquetas. En forma simultánea el endotelio produce
prostaciclina, que inhibe la agregación, lo cual limita el proceso, la antitrombina III, inhibe la formación
de fibrina, la proteína C, inhibe al factor VIII (contribuye a la ad pl) y limita la adhesión y el activador del
plasminógeno y la plasmina son relevantes en la lisis del coágulo.

FASE II - INFLAMATORIA

Esta fase se caracteriza por la migración de neutrófilos a la herida, atraídos por factores quimiotácticos
específicos, como el factor estimulador de colonias de granulocitos / macrófagos (GM-CSF), la
kalikreína y los fibrinopéptidos.
Una vez los neutrófilos migran al intersticio, se dan las interacciones “célula-célula” y “célula-matriz”
favorecidas por las integrinas iniciando así la función de fagocitosis de bacterias y proteínas de la
matriz por medio de liberación de enzimas específicas (hidrolasas, proteasas y lisozimas) y radicales
libres de oxígeno.

Finalmente, los neutrófilos agotados quedan atrapados en el coágulo y se disecan con él, y los que
permanecen en tejido viable mueren por apoptosis y posteriormente son removidos por los macrófagos
o fibroblastos.

FASE III - PROLIFERATIVA O DE GRANULACIÓN

Los fibroblastos constituyen las células más importantes en la producción de matriz dérmica, llegan a
la herida desde músculo, tendón, fascia y una vez en el lecho de la lesión, migran con movimientos
activos sobre una matriz laxa de fibronectina, para ello el PDGF hace que exprese receptores de
integrina α1 y α5, posibilitando la migración e interacción con los demás factores de crecimiento. La
hipoxia en el centro de la herida favorece la liberación de factores de crecimiento estimulantes de la
proliferación de fibroblastos (TGF β1, PDGF, FGF, EGF y VEGF)

La angiogénesis y la formación de tejido de granulación se inician simultáneamente con la fibroplasia.

Los vasos sanguíneos adyacentes a la lesión emiten yemas capilares, en cuyo extremo se encuentran
las células endoteliales, que sufren un cambio fenotípico.

Después del cese de los estímulos angiogénicos, los capilares sufren una regresión por múltiples
factores, entre los cuales se encuentran la tumefacción mitocondrial en las células endoteliales de los
extremos distales de los capilares, la adherencia plaquetaria a las células endoteliales y la ingestión de
los capilares necrosados por los macrófagos.

Por último, se produce el reclutamiento de las células periendoteliales (pericitos y células de músculo
liso) que van a estabilizar los vasos recién formados. Este proceso se realiza por la unión de la Ang1 al
receptor Tie 2, aumentando el contacto de éstas con la matriz. Otros receptores celulares que
intervienen son los de integrina, en especial el avB3, esencial para la formación y mantenimiento de
los nuevos vasos.

Angiogénesis
FASE IV - EPITELIZACIÓN

Para que se lleve a cabo la epitelización de la herida, los queratinocitos deben migrar desde los bordes
de la herida o desde los anexos remanentes con el fin de restablecer la barrera cutánea, dicha
migración se produce gracias a cambios en su fenotipo que consiste en la pérdida del aparato de
adhesión gracias a la retracción de los tonofilamentos y disolución de los desmosomas.

Estos procesos conllevan a la pérdida de unión de las células epidérmicas entre sí, a la membrana
basal y a la dermis subyacente, permitiendo su migración. Este ciclo de activación del queratinocito
comienza con la IL-1, que lo transforma en célula hiperproliferativa y migratoria.

La proliferación ocurre en forma superpuesta a la migración, mientras las células epiteliales migran a
través de la herida, las células proximales proliferan por el estímulo de mediadores solubles (EGF/TGF
α, PDGF/ FGF, etc.) y al “efecto borde” (ausencia de células vecinas en aposición que dispararía el
estímulo proliferativo en los márgenes de la herida)

Para que el queratinocito finalice su proceso de migración y proliferación existen varias señales: el INF
γ producido por las células inflamatorias también es una señal que le indica que la herida ya está
reparada y no hay necesidad de migrar.

Los queratinocitos no están en contacto con el colágeno en la piel sana sino con la laminina de la
lámina lúcida. La lámina lúcida es menos electrodensa y es la primera capa en contacto con la membrana
plasmática del tejido epitelial supradyadente.

FASE V - REMODELACIÓN O CONTRACCIÓN

Es la última etapa, comienza al mismo tiempo que la fibroplasia y continúa por meses. La célula
principal es el fibroblasto que produce fibronectina, ácido hialurónico, proteoglicanos y colágeno
durante la fase de reparación, los cuales sirven como base para la migración celular y soporte tisular.
Con el tiempo la fibronectina y el ácido hialurónico desaparecen por acción de proteasas y
hialuronidasas respectivamente.

Los fibroblastos cambian su fenotipo a miofibroblastos que se ubican en el lado citoplasmático de la

membrana y establece uniones célula-célula y uniones con la MEC

En el último día de la cicatrización los fibroblastos inician su proceso de apoptosis, estableciéndose

una transición de una cicatriz rica en fibroblastos y tejido de granulación, a una cicatriz acelular. Al final
del proceso la actividad celular disminuye y el tejido conjuntivo cicatrizal se torna rico en colágeno,
pobre en células y vasos, sin folículos pilosos y sin glándulas sudoríparas ni sebáceas. La dermis
recupera la composición previa a la lesión y alcanza una resistencia máxima del 70% comparada con
el tejido previo y la reparación de la herida se considera finalizada.
El término curación Bwound ^ designa una serie compleja de procesos biológicos que generalmente se
describen como la sucesión de tres fases superpuestas: inflamación, formación de tejidos (o fase de
proliferación) y remodelación de tejidos (Fig. 3).
La fase de inflamación a veces se subdivide en respuesta vascular (hemostasia) y respuesta celular
(inflamación).

Se utilizan tres enfoques principales para tratar una herida

Intención principal: sitios quirúrgicos no infectados o heridas limpias con una pérdida mínima de tejido
(cerrar heridas con suturas)
Segunda Intención: restaura mayores pérdidas de tejido, la herida se cierra por reepitelización (con o
sin contracción de tejidos subyacentes dependiendo la profundidad de la herida)
Tercera intención: Heridas más complejas, la herida queda abierta para observación, desinfección o
desbridamiento y posterior sutura si la necesita.
Hemostasia: La respuesta inicial de los tejidos al traumatismo es la hemostasia. Se desencadena la agregación de
las plaquetas, la cascada de la coagulación y una vasoconstricción inicial. De esta manera se forma una barrera
para impedir la contaminación bacteriana y la pérdida de fluidos. Se forma también una matriz intercelular
provisional, que facilita la infiltración celular en la herida.

• Inflamación: La liberación de enzimas intracelulares provoca una vasodilatación y aumento de la

permeabilidad capilar. Este periodo se caracteriza clínicamente por calor, rubor, tumor y dolor.

• Proliferación: Esta fase suele durar semanas tras la agresión.

• Remodelación: La remodelación es la última y más larga fase de la cicatrización. Este es, sin embargo, un
proceso imperfecto y el colágeno de la cicatriz no alcanza el patrón de organización normal por lo que la fuerza
tensional de la cicatriz nunca es igual al de la piel indemne.

• Contracción: La contracción se produce entre 3 y 5 días después una avulsión que se deja que cierre por
segunda intención. Es el proceso por el cual el área de superficie cruenta disminuye mediante la reducción
concéntrica del tamaño de la herida. No se produce en presencia de tejido necrótico o infección local.