MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DE LA DEPLECION DE VOLUMEN EN ADULTOS.

Autores: Theodore Post W, MD y Burton D Rose, MD (UpToDate) Traducción y adaptación: Luis Núñez, MD INTRODUCCIÓN La depleción de volumen se produce cuando se pierde líquido extracelular a una velocidad superior a la ingesta. Estas pérdidas pueden originarse del tracto gastrointestinal, la piel o los pulmones, los riñones, o mediante el secuestro agudo en un "tercer espacio", que no está en equilibrio con el líquido extracelular. Cuando ocurren estas pérdidas, dos factores tienden a proteger contra el desarrollo de la hipovolemia: • La ingesta de agua y sodio en la dieta son generalmente mayores a las necesidades basales. Como resultado, deben ocurrir pérdidas relativamente grandes, a menos que la ingesta disminuya en forma concomitante (como ocurre con la anorexia o vómitos). • El riñón disminuye las pérdidas urinarias de sodio y agua, aumentando su reabsorción. Esta respuesta renal explica, por ejemplo, por qué los pacientes que reciben un diurético para la hipertensión no desarrollan una depleción progresiva de volumen. Aunque el diurético tiazida inhibe la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, la pérdida de volumen inicial estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (y otros mecanismos de compensación), lo que determina un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y colector. Esto equilibra el efecto del diurético, resultando así en un nuevo estado de equilibrio en una o dos semanas, en las que ha habido una cierta pérdida de líquidos, pero la ingesta de sodio y la excreción vuelven a ser iguales. ETIOLOGÍA. La depleción de volumen es el resultado de la pérdida de agua y sodio desde los siguientes sitios anatómicos: • Pérdidas gastrointestinales, que incluyen vómitos, diarrea, hemorragia y drenaje externos. • Pérdidas renales, incluyendo los efectos de los diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, e hipoaldosteronismo. • Pérdidas cutáneas o respiratorias, tales como las pérdidas insensibles, sudor y quemaduras. • Secuestro en tercer espacio, incluyendo la obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento, fracturas, y pancreatitis aguda. Pérdidas gastrointestinales. Cada día se secretan aproximadamente 3 a 6 litros de líquido por el estómago, el páncreas, la vesícula biliar y los intestinos, hacia el lumen del tracto gastrointestinal. Casi todo este líquido se reabsorbe, con sólo 100 a 200 ml que se pierde en las heces. Sin embargo, puede producirse depleción de volumen si se disminuye la reabsorción (como con los drenajes externos y vómitos) o se aumenta la secreción (como con la diarrea). La hemorragia aguda de cualquier sitio en el tracto gastrointestinal es otra causa común de pérdida de volumen. Las pérdidas renales. En condiciones normales, la excreción renal de sodio y de agua se ajusta para que coincida con la ingesta. En un adulto normal, aproximadamente 130 a 180 litros se filtran a través de los capilares glomerulares cada día. Más del 98% al 99% del filtrado es reabsorbido por los túbulos, determinando una producción de orina promedio de 1 a 2 L/día. Por lo tanto, una pequeña (1% a 2 %) disminución de la reabsorción tubular puede llevar a un aumento de excreción de 2 a 4 L de agua y sodio, que si no se sustituye, puede provocar una grave depleción de volumen. Pérdida de agua y cloruro de sodio. Las causas más comunes de excesiva excreción urinaria de cloruro de sodio y agua son la administración de diuréticos y la presencia de solutos no reabsorbibles en la orina, como la glucosa en la diabetes mellitus descompensada. También están presentes grados variables de pérdida de sodio en muchas enfermedades renales. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal (filtrado glomerular

o en aquellos que tienen el mecanismo de la sed defectuoso. la pancreatitis grave. ya que la elevación inicial de la osmolaridad plasmática y de la concentración de sodio. puede conducir a la depleción de volumen grave. si no se sustituye. peritonitis y la obstrucción de un sistema venoso mayor. En esta situación se producirá hipovolemia a menos que el paciente mantenga una elevada ingesta de sodio. uso de diuréticos. o poliuria. como los ancianos. que no se repone mediante un aumento de la ingesta. Cuando esta barrera se interrumpe por quemaduras o lesiones exudativas de la piel.inferior a 25 ml/min) son incapaces de conservar el máximo de sodio si se someten agudamente a una dieta baja en sodio. Este cuadro de grave nefropatía perdedora de sal se encuentra con mayor frecuencia en las enfermedades intersticiales y tubulares. Este grado de pérdida de sodio no suele ser importante. puede ser mayor de 1 a 2 L/h en un sujeto que efectúa ejercicios en un clima cálido y seco. las lesiones por aplastamiento. Esta pérdida de agua por lo general se acompaña de un aumento equivalente en el consumo de agua. la disminución aguda del volumen de sangre. se puede perder un gran volumen de líquido. Sin embargo. donde la hormona antidiurética (ADH). debido a estas pérdidas. la historia de vómitos. Cada día se pierden aproximadamente 700 a 1000 ml de agua por la evaporación de la piel y por el tracto respiratorio. Aunque la producción de sudor es baja en el estado basal. las pérdidas de sodio del sudor pueden producir hipovolemia. En raras ocasiones está presente un grado más grave de pérdida de sodio. A modo de ejemplo. Secuestro en un tercer espacio. pérdidas pulmonares distintas de las de evaporación pueden conducir a la depleción de volumen. diarrea. y la hipernatremia persistente se producirá en los lactantes y los pacientes con compromiso de conciencia (especialmente en coma) ya que ninguno de ellos tiene acceso directo al agua. o un carcinoma de células alveolares con un marcado incremento en las secreciones bronquiales (broncorrea). un paciente con una fractura de cadera puede perder de 1500 a 2000 ml de sangre a los tejidos adyacentes a la fractura. dado que el equilibrio normal del sodio se mantiene mientras el paciente se encuentre en una dieta regular. promueve la reabsorción de agua pero no de sodio. Esto puede ocurrir con mayor frecuencia en pacientes que se encuentran con drenaje continuo de un derrame pleural. El balance hídrico negativo. Pérdidas cutáneas y respiratorias. una alteración en la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en la respuesta renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) puede estar asociada con la excreción de volúmenes relativamente grandes (más de 10 L/día en casos severos) de orina diluida. estimula la sed. Pérdida de agua. La depleción de volumen puede ser producida por la pérdida de líquido intersticial e intravascular en un tercer espacio que no está en equilibrio con el líquido extracelular. por lo general maligno. como la enfermedad renal medular quística. Como resultado. . Sin embargo. Aunque es poco frecuente. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. permite identificar el origen de la pérdida de líquidos. suele evitarse mediante el mecanismo de la sed. Otros ejemplos de este fenómeno incluyen la obstrucción intestinal. La piel también actúa como una barrera que previene la pérdida de líquido intersticial al ambiente externo. las hemorragias (como con el traumatismo o la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal). similar a la de la diabetes insípida. Aunque este líquido posteriormente se reabsorberá en un período de días o semanas. en contraste con los sujetos normales que pueden disminuir la excreción de sodio a menos de 5 mEq/día. La historia y exploración física precisa pueden ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. Estos pacientes pueden tener una pérdida de sodio obligatoria de 10 a 40 mEq/día. en el que las pérdidas urinarias obligatorias podrían ser superiores a 100 mEq de sodio y 2 litros de agua por día. A modo de ejemplo. la hipovolemia. El aumento de la excreción de agua libre se debe a una disminución de la reabsorción de agua en los túbulos colectores. la pérdida de agua. La depleción de volumen también puede ocurrir por un aumento selectivo en la excreción urinaria de agua.

La disminución de la turgencia en estos sitios sugiere depleción de volumen. En comparación. Si se pellizca la piel del muslo. • Aquellos que se deben a los trastornos electrolíticos y ácido-base que pueden acompañar a la depleción de volumen. Esto es particularmente cierto en caso de déficit leve de volumen.Síntomas. El mecanismo responsable de este aumento de la ingesta de sal  no se conoce. Esta propiedad elástica. esta generalmente mejor conservada. La hipovolemia sintomática generalmente ocurre en pacientes con una pérdida de agua y sodio isoosmótico. respectivamente. dependiendo de la composición del líquido que se pierde. o cerebral. presentan elevación de la concentración de sodio (y de la osmolaridad plasmática). la elasticidad de la piel de la parte interna de los muslos y la que recubre el esternón. sed. ciertos hallazgos en el examen físico pueden sugerir la depleción de volumen. como la elasticidad disminuye con la edad. y mareo postural. En estos pacientes. en donde la mayor parte del déficit de líquidos proviene del líquido extracelular. Tipo de líquido perdido. la que se recupera más lentamente después que se libera el pellizco. En los pacientes más jóvenes. la disminución de la turgencia de la piel es un indicador fiable de depleción de volumen. Los síntomas más graves son los siguientes: • • • Debilidad muscular. lo que se denomina signo del pliegue positivo. Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o hipocaliemia grave. debido a la hipopotasemia o hiperpotasemia. lo que hace que el agua se mueva a favor de una gradiente osmótica. Piel y membranas mucosas. o letargo y confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentéricas. Los síntomas inducidos por la hipovolemia se relacionan principalmente con la disminución de la perfusión tisular. que sólo se produce en la insuficiencia suprarrenal primaria. El resultado neto es que aproximadamente dos tercios de la pérdida de agua provienen del líquido intracelular. Se puede producir una variedad de trastornos electrolíticos y ácido-base. Aunque es relativamente poco sensible e inespecífico. dolor de pecho. mientras que una disminución en el volumen plasmático puede llevar a una disminución de la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas yugulares. la turgencia normal no excluye la presencia de hipovolemia. es un marcado deseo de ingerir sal. convulsiones y coma debido a la hiponatremia. Depleción de volumen. La pérdida de líquido intersticial produce una disminución de la turgencia de la piel. los pacientes con pérdida de agua pura debido a las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. aunque se puede producir necrosis de los tejidos si el estado de bajo flujo persiste. desde las células al líquido extracelular. la disminución de la turgencia de la piel no refleja necesariamente hipovolemia en pacientes mayores (de más de 55 a 60 años). En cambio. Los pacientes hipovolémicos presentan 3 grupos de síntomas: • Aquellos secundarios a la depleción de volumen. Estos síntomas suelen ser reversibles. La pérdida de líquidos más severo puede provocar dolor abdominal. Anormalidades asociadas. es en parte dependiente del volumen intersticial de la piel y del tejido subcutáneo. llamada turgencia. Las primeras manifestaciones incluyen cansancio. Un síntoma adicional. Estos pacientes presentarán síntomas de hipernatremia (producida por el déficit de agua) antes que síntomas debido a una marcada depleción del líquido extracelular. hipernatremia o hiperglicemia. de inmediato regresará a su estado normal una vez que se libera la presión. fatigabilidad fácil. en pacientes . calambres musculares. Letargia. Examen físico. Los pacientes con esta enfermedad relatan con frecuencia una historia de ingerir alimentos muy salados (incluidos los que no suelen ser salados) e incluso consumo directo de sal. Aunque la disminución de la turgencia cutánea es un hallazgo clínico importante. • Aquellos relacionados con el tipo de líquido perdido. la pantorrilla o el antebrazo de sujetos normales. confusión. coronarias. La disminución del volumen intersticial se puede detectar mediante el examen de la piel y las membranas mucosas.

y en pacientes obesos ya que los depósitos de grasa bajo la piel evitan que se aprecien los cambios en la turgencia de la piel. que luego se dilata mientras la sangre sigue entrando de la circulación cerebral. Un valor bajo por sí solo puede ser normal y no establece el diagnóstico de hipovolemia. Cabe señalar que la definición de presión arterial normal. en realidad es una presión arterial baja en los pacientes hipertensos cuya presión arterial habitual es 180/100 mmHg. La presión venosa se puede estimar con suficiente precisión en la mayoría de los pacientes mediante el examen de la vena yugular externa. La reducción del volumen vascular que se observa con la hipovolemia se aprecia principalmente en la circulación venosa. justo por encima de la clavícula. una presión arterial muy baja obtenida por auscultación o palpación puede estar asociada a una presión cercana a lo normal cuando se la mide directamente mediante un catéter intraarterial. hasta que pueda apreciarse un nivel superior. pero baja considerablemente al cambiar a la posición vertical. que normalmente contiene un 70% del volumen de sangre.0 mmHg). que puede provocar un aumento de la pigmentación de la piel. Aunque 120/80 mmHg puede ser considerado "normal". La insuficiente liberación de cortisol lleva a la hipersecreción de ACTH. Como resultado. La lengua y la mucosa oral también pueden estar secas. El paciente debe ubicarse inicialmente en decúbito. al producir mareos.jóvenes cuya piel es muy elástica. En un paciente con una presión venosa aumentada notablemente debido a la insuficiencia ventricular derecha. La marcada pérdida de líquidos puede inducir vasoconstricción neurohumoral. Esto ocluye la vena. En este momento. especialmente en los pliegues palmares y la mucosa bucal. . la oclusión de la vena a la altura de la clavícula debe ser liberada y la vena debe ser ocluida por arriba para prevenir la distensión por el flujo de sangre que continua. con el tronco elevado de 15 a 30 grados y la cabeza girada levemente hacia el lado a examinar. Como resultado. Presión arterial. la estimación de la presión venosa yugular es útil para confirmar el diagnóstico de hipovolemia y para guiar la terapia de reemplazo del volumen. La piel esta generalmente seca en pacientes hipovolémicos y una axila seca es particularmente sugerente del diagnóstico. el tronco del paciente debe ser elevada a 45 o incluso 90 grados. El examen de la piel puede ser útil en el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria. • Método de medición. incluso cuando el paciente está en posición vertical. depende del valor habitual del paciente. La presión arterial se puede encontrar casi normal en decúbito. Presión venosa yugular. La vena yugular externa por lo general puede ser visualizada más fácilmente con luz que incida en forma oblicua a través del cuello. ya que será aproximadamente igual a la distancia vertical entre el nivel superior de la columna de líquido dentro de la vena y el nivel de la aurícula derecha (se calcula como 5 cm por detrás del ángulo de Louis). en casos de hipovolemia leve. lo que se denomina hipotensión postural. La vena yugular externa se puede identificar provocando una ligera presión con el dedo índice. lo que daría lugar a una disminución de la presión venosa. Ésta. la vena yugular externa puede permanecer distendida. ya que las secreciones salivales están habitualmente disminuidas en este contexto. en ausencia de una neuropatía autonómica o del uso de medicamentos simpaticolíticos para la hipertensión. Si la vena se distiende en toda su longitud. La presión venosa normal es de 1 a 8 cm H2O o de 1 a 6 mmHg (1. un vaso que corre a través del músculo esternocleidomastoideo. que produce disminución de la intensidad de los ruidos de Korotkoff (cuando la presión arterial se mide con un esfigmomanómetro) y del pulso radial. en esta situación. Ahora es posible medir la presión venosa. puede ser la principal queja del paciente y es muy sugerente de hipovolemia.36 cm H2O es igual a 1.

la vena yugular externa puede no ser visible cuando se ocluye en la clavícula. A modo de ejemplo. Un problema menos frecuente son las dobleces u obstrucción de la vena yugular externa en la base del cuello. En este escenario. hay un aumento en la presión venosa yugular externa que no refleja un cambio similar en la presión en la aurícula derecha. En estos casos. Sin embargo. Si bien es la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) y no la presión en la aurícula derecha. especialmente en pacientes con un cuello grueso. el factor determinante del gasto del ventrículo izquierdo y por lo tanto la perfusión tisular. Si esto ocurre. hay dos situaciones clínicas en las que la presión venosa central o auricular derecha no es una estimación precisa de la PFDVI: .Hay algunas limitaciones para el uso de esta técnica. Esta posibilidad se debe sospechar si se encuentra una presión venosa elevada en un paciente sin evidencia o historia de enfermedad cardíaca o pulmonar. no debe suponerse que la presión venosa es muy baja. la presión venosa se debe medir directamente mediante la inserción de un catéter en la aurícula derecha. la medición de la presión venosa central es útil debido a su relación directa con la PFDVI. Relación entre las presiones en la aurícula derecha y la izquierda.

un valor por encima de 1. tenga una concentración urinaria de sodio elevada. Por lo tanto. esta medida es más difícil de evaluar en pacientes con una velocidad de filtración glomerular normal. Concentración de sodio urinario. Esta respuesta puede no apreciarse. donde la necesidad de excretar el bicarbonato en exceso. pero la concentración de sodio en orina es mayor de lo esperado debido a la concentración.015 es sugerente de una orina concentrada. la orina se encuentra relativamente concentrada. estos cambios pueden dar importantes pistas de la etiología. Anormalidades de laboratorio. si la capacidad de concentración se ve afectada por la enfermedad renal. una osmolalidad urinaria alta es consistente con la hipovolemia. La FENa es más útil en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda con una velocidad de filtración glomerular muy baja. la presión venosa central no puede ser utilizada como una guía de la terapia. En este contexto. con una osmolalidad a menudo superior a 450 mosmol/kg. en este contexto. La respuesta del riñón a la depleción de volumen es conservar el sodio y el agua en un intento por expandir el volumen extracelular. la administración de diuréticos o la presencia de diabetes insípida central o nefrogénica. podría incrementar la concentración de sodio en la orina a pesar de la presencia de depleción de volumen. A modo de ejemplo. pero un valor relativamente isosmótico no excluye esta enfermedad. Se produce una excepción cuando el sodio se excreta con otro anión.• En pacientes con insuficiencia pura del lado izquierdo del corazón. En los estados hipovolémico.2 %) para diagnosticar la depleción de volumen. sin embargo. La hipovolemia puede producir una variedad de cambios en la composición de la orina y la sangre. Esta prueba. ya que el sodio y el cloro son reabsorbidos por lo general juntos. ya que la carga de sodio filtrado es tan alta en este contexto que se debe establecer un valor diferente (FENa <0. la concentración de cloruro en la orina sigue siendo bajo y es con frecuencia un mejor índice de depleción de volumen. así como del número de partículas de soluto en la orina. ya que también puede haber un aumento de reabsorción de agua. el tratamiento de una baja presión venosa central con expansores de volumen puede desencadenar un edema pulmonar agudo. Osmolalidad urinaria. por la presencia de una diuresis osmótica. como bicarbonato de sodio. es menos exacta que la osmolalidad. la presión de enclavamiento se incrementa. tanto la depleción grave de volumen (que deteriora la acumulación de urea en la médula renal) y la hipopotasemia (que induce resistencia a   la hormona antidiurética [ADH]) pueden limitar el aumento de la osmolalidad urinaria en algunos pacientes. La fracción excretada de sodio. . Estos pacientes pueden tener la presión venosa central elevada. la tasa de excreción de sodio y el volumen de orina son bajos. sin embargo. se debe utilizar sólo si la osmolalidad no se puede medir. ya que depende del tamaño. como suele apreciarse con la hipovolemia.1 a 0. • La presión venosa central tiende a superar la PFDVI en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha pura (como en el cor pulmonale). En este contexto. es aconsejable medir la concentración de cloruro en la orina cuando un paciente aparentemente hipovolémico. Por lo tanto. Esto es más frecuente en la alcalosis metabólica. Como resultado. por lo que no se ve afectada por el volumen de orina. La concentración de cloruro en la orina es generalmente similar a la de sodio en los estados hipovolémico. Una alternativa a la medición de la concentración de sodio en la orina es el cálculo de la fracción excretada de sodio (FENa). en donde el FENa suele ser inferior al 1 % en pacientes hipovolémicos. y como resultado. Los valores algo superiores a 25 mEq/L no excluyen la hipovolemia. La concentración urinaria también puede evaluarse midiendo la gravedad específica. En comparación. pero la presión venosa central puede permanecer sin cambios si la función ventricular derecha es normal. pudiendo ser tan bajo como 1 mEq/L. La fracción excretada de sodio evalúa directamente el manejo de sodio. Además de confirmar la presencia de depleción de volumen. incluso en presencia de depleción de volumen. la concentración de sodio urinario en los estados hipovolémicos debe ser inferior a 25 mEq/L. Con la excepción de los trastornos en los que se altera la reabsorción de sodio.

Aunque muchos pacientes mantienen el pH extracelular normal. debido a la insuficiencia renal puede existir una incapacidad para excretar por la orina la carga de potasio de la dieta. debido a la disminución de la ingesta de proteínas). El examen de la orina es una importante herramienta diagnóstica en pacientes con elevaciones en el nitrógeno ureico en sangre y de la concentración plasmática de creatinina. Equilibrio ácido-base. El volumen de orina suele ser. el BUN (nitrógeno ureico en sangre) y la concentración plasmática de creatinina varían inversamente con la velocidad de filtración glomerular (VFG). Por otra . Sin embargo. El efecto neto es una disminución de la excreción de urea y elevación del nitrógeno ureico en sangre y de la proporción de BUN/creatinina plasmática. la concentración plasmática de creatinina es una estimación más fiable de la VFG. Por lo tanto. Concentración plasmática de potasio. Análisis de orina. En general. y es la interacción entre ellos la que determina el nivel observado. de las otras causas de insuficiencia renal. la oliguria puede no estar presente. En los sujetos normales y en aquellos con enfermedad renal no complicada. Este aumento selectivo en el BUN se llama azotemia prerrenal. si se deteriora la capacidad de concentración como se indicó anteriormente. y/o cilindros. El análisis de orina suele ser normal en los estados hipovolémico. en la que el análisis de orina revela proteínas. La primera es mucho más común. ya que se produce a un ritmo relativamente constante por el músculo esquelético y no se reabsorbe en los túbulos renales. Se pueden utilizar las determinaciones seriadas de estos parámetros para evaluar el curso de la enfermedad renal. aunque no siempre. Sin embargo. da lugar a hipernatremia. mientras que una proporción normal puede ocurrir en pacientes con hipovolemia si la producción de urea se reduce (por ejemplo. como en las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. alrededor del 40% a 50 % de la urea filtrada es reabsorbida. Los pacientes con vómitos o aspiración nasogástrica o los que utilizan diuréticos. Aunque la proporción de BUN/creatinina plasmática es útil en la evaluación de pacientes hipovolémicos. Una variedad de factores pueden influir en la concentración plasmática de sodio en los estados hipovolémico. debido a la pérdida de potasio por el tracto gastrointestinal o por la orina. o por la oliguria. Sin embargo. en un paciente determinado. La depleción de volumen estimula la liberación de la hormona antidiurética. ya que el riñón no está enfermo. el BUN también se puede elevar cuando aumenta la tasa de producción de urea o su reabsorción tubular. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia pueden ocurrir en el paciente hipovolémico. con frecuencia hasta más de 20:1. se puede presentar ya sea alcalosis metabólica o acidosis metabólica. Concentración de BUN y creatinina plasmática. bajo (oliguria) en pacientes hipovolémicos. Esto está en contraste con la mayoría. donde está unida en forma pasiva a la reabsorción de sodio y agua. aumentando a medida que la VFG disminuye. este valor puede estar bastante más elevado en los estados hipovolémico. En la mayoría de las veces.Volumen urinario. Una relación alta puede ser debida únicamente a un aumento de la producción de urea (en caso de hemorragia gastrointestinal). Concentración plasmática de sodio. el aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio en la depleción de volumen produce un aumento paralelo en la reabsorción de urea. Como resultado. o por el hipoaldosteronismo. debido al aumento de reabsorción de sodio y agua. La concentración plasmática de creatinina se incrementará sólo si el grado de hipovolemia es lo suficientemente grave como para bajar la velocidad de filtración glomerular. gran parte de esto ocurre en el túbulo proximal. Por otra parte. La pérdida primaria de agua. la proporción de BUN/creatinina plasmática es de aproximadamente 10:1. debido al consiguiente incremento de la reabsorción de urea. Sin embargo. que tienden a causar retención del agua ingerida. pero no todas. tienden a desarrollar alcalosis metabólica debido a la pérdida de iones hidrógeno y la contracción de volumen. El efecto de la pérdida de líquidos en el equilibrio ácido-base también es variable. la pérdida de sal y de agua puede estar asociada con hiponatremia. está sujeta a interpretaciones erróneas ya que también se ve afectada por la tasa de producción de urea. ya que la secreción de potasio en el túbulo colector cortical se reduce al disminuir la entrega de sodio y agua en ese sitio. células.

Sin embargo. la presencia de baja cantidad de sodio urinario no significa necesariamente que el paciente tiene depleción del volumen. por disminución de los mecanismos de la sed y por una incapacidad para aumentar el consumo de agua debido a la movilidad comprometido y/o a la disminución de la capacidad de deglución. los hallazgos de laboratorio pueden ser importantes para el diagnóstico. Muchos otros signos clínicos. la confusión. como la sequedad de la lengua o de la boca. tendrán una mayor reducción en el volumen de líquido extracelular. en comparación con los jóvenes. la pérdida de bicarbonato (debido a la diarrea o fístulas intestinales) puede conducir a la acidosis metabólica. Además de la historia y las manifestaciones clínicas. una concentración baja de sodio urinario es prácticamente patognomónico de la reducción de la perfusión tisular. Estos trastornos se caracterizan por la depleción de volumen circulante eficaz debido a una reducción primaria en el gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca). la debilidad muscular puede ser debida al desuso y atrofia. Dado que hay menos agua en la grasa que en el músculo. cirrosis con ascitis y el síndrome nefrótico también conservan ávidamente el sodio. En ausencia de lo anterior. Las personas mayores son especialmente propensas a desarrollar hipernatremia. La historia debe identificar la fuente de pérdida de fluidos. puede ser difícil precisar con exactitud el peso previo en los ancianos. por ejemplo. y la confusión puede resultar de una variedad de causas. La pérdida de peso es particularmente importante de identificar porque las personas mayores. y a una baja presión oncótica del plasma (en algunos pacientes con síndrome nefrótico aguda severo). Una historia y exploración física precisa puede ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. diuréticos. DIAGNÓSTICO. a la hemorragia. muchos de estos síntomas son inespecíficos. PERSONAS MAYORES. a menudo se asocian con la depleción de volumen en las personas mayores. la glomerulonefritis aguda o estenosis bilateral de la arteria renal). existe una tendencia a suponer que la causa es la falta de reemplazo de las pérdidas insensibles. Un problema adicional es la incapacidad para detectar hipovolemia relativa con facilidad en los pacientes con estados edematosos o insuficiencia renal. Dado que los glóbulos rojas y la albúmina están esencialmente limitados al espacio vascular. para un determinado grado de pérdida de líquidos. Además. A diferencia de los individuos más jóvenes.parte. estos cambios pueden estar ausentes debido a la hipoalbuminemia subyacente y/o anemia. la pérdida de líquidos en las personas mayores se presenta con signos y síntomas inespecíficos. Otros signos. en cuya situación debería esperarse la coexistencia de hipernatremia. en ausencia de una condición perdedora de sal (por ejemplo. las personas mayores tienen una menor agua corporal total (relación con el peso) y por lo tanto. Sin embargo. a la vasodilatación esplácnica y el secuestro de líquido en la cavidad peritoneal (cirrosis). y el hundimiento de los ojos. En particular. debida. la sequedad de la boca puede estar causada por la respiración bucal o medicamentos anticolinérgicos. aunque la hipotensión ortostática puede ocurrir con hipovolemia importante. una reducción en el volumen de plasma debido a la depleción de volumen tiende a elevar tanto el hematocrito como la concentración plasmática de albúmina. dificultad para hablar. es también común en pacientes ancianos normovolémicos. síntomas y/o resultados pueden ser poco fiables. Como por ejemplo. Hematocrito y concentración plasmática de albúmina. enfermedad renal subyacente) o isquemia renal selectiva (por ejemplo. Sin embargo. tienen una mayor proporción de grasa en relación con la masa magra muscular. A modo de ejemplo. la debilidad muscular de la parte superior del cuerpo. sin embargo. se puede producir acidosis láctica en estado de shock y cetoacidosis en la diabetes mellitus no controlada. Aunque la clínica y/o las anormalidades de laboratorio pueden sugerir la . ya que los pacientes edematosos con insuficiencia cardiaca. El más específico es la pérdida aguda de peso.

otros pueden requerir terapia empírica con reposición de líquidos y/o monitoreo intravascular para revertir las consecuencias de la hipovolemia. hemorragia. la concentración de sodio urinario puede ser superior al 25 mEq/L y la osmolaridad urinaria puede ser inferior a 350 mosmol/kg. La presencia de hipernatremia y/o pérdida de peso son sugerentes de pérdida de líquidos. sobre todo entre los más ancianos y las personas que viven en los hogares de ancianos. lo que daría lugar a una concentración de sodio muy baja en la orina. Dado que en los adultos mayores las manifestaciones de la depleción de volumen no son específicas. Por ello. es la elevación de la relación BUN / creatinina y una concentración baja de sodio urinario. pueden tener una caída del gasto cardíaco debido a la depleción de volumen. Por un lado. por ejemplo. La historia y examen físico pueden ser de utilidad en algunos pacientes. y la predominancia de cada uno de ellos varía entre cada paciente. un trastorno asociado con ascitis y. El diagnóstico de laboratorio de la hipovolemia puede ser difícil de establecer en los pacientes con enfermedad renal subyacente. algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes se instaura un tratamiento con diuréticos. En un estudio. Cirrosis. pero estos hallazgos no siempre están presentes. puede estar justificada una cuidadosa reposición de líquidos en el paciente cuya función renal se ha deteriorado sin una causa obvia. aunque menos específico que en los individuos jóvenes. el análisis de orina puede ser anormal debido a la enfermedad primaria. En esta situación. ya que los riñones son normales e incluso se han utilizado con éxito para el trasplante renal. ya sea por pérdidas gastrointestinales.depleción de volumen relativo en algunos casos. En este contexto. retención de sodio y agua. A pesar de esta dificultad. la pérdida de volumen puede inducir disminución de la perfusión renal. El examen físico también le permite fácilmente al clínico distinguir entre la depleción de volumen y la cirrosis. el diagnóstico del síndrome hepatorrenal requiere la falta de recuperación de la función renal después de interrumpir los potenciales nefrotóxicos y una juiciosa reposición de líquidos. Enfermedad renal. en ocasiones el síndrome hepatorrenal. Anciano. El diagnóstico diferencial entre la insuficiencia cardíaca congestiva y la depleción de volumen generalmente es fácil de realizar mediante el examen físico. Sin embargo. Estos pacientes pueden requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar para adecuar la administración de fluidos. Además. Insuficiencia cardíaca. Un signo clínico objetivo de gran utilidad. una disminución significativa de la perfusión tisular puede ser detectada por una elevación no explicada del BUN. hiponatremia. efectuar un correcto diagnóstico es importante ya que la depleción de volumen es una causa reversible de deterioro de la función renal. Sin embargo. o terapia diurética excesivamente agresiva. se han hecho intentos para identificar a los individuos en riesgo de depleción de volumen. Por ello. ya que ésta puede ser útil en aquellos pacientes con elevado volumen intravascular. pero perjudicial en pacientes con bajo volumen arterial efectivo. El diagnóstico de la depleción del volumen intravascular en el paciente con síndrome nefrótico es particularmente difícil. los factores de riesgo que se identificaron fueron los siguientes: • • • Género masculino Edad > 85 años Más de cuatro enfermedades crónicas . en algunos pacientes. Distinguir entre estas dos posibilidades es sumamente importante al considerar la terapia con diuréticos. La vasodilatación progresiva vista en la cirrosis conduce a la activación de los vasoconstrictores endógenos. la hipoalbuminemia se asocia a un llenado insuficiente (bajo volumen arterial efectivo) y la retención renal de sodio se asocia a hipervolemia. con edema periférico. en contraste con la progresión de la enfermedad renal subyacente. El síndrome hepatorrenal es una enfermedad prerrenal. ya que la insuficiencia renal deteriora la capacidad para conservar el máximo de sodio y de concentrar la orina. y aumento de la vasoconstricción renal. disminución de la perfusión tisular y.

Con mucha frecuencia. La causa del shock hipovolémico secundario a . el shock hipovolémico es secundario a la rápida pérdida de sangre (shock hemorrágico). los tubulos colectores. corazón y riñones. los cuales ayudan a contrarrestar el shock hemorrágico. La angiotensina II tiene 2 efectos principales. Esta respuesta se produce por un aumento de liberación de noradrenalina y por la disminución del tono vagal basal (regulada por los barorreceptores en el arco carotídeo. Historia: • En un paciente con un posible shock secundario a hipovolemia. que hace que posteriormente se deposite fibrina y estabilice el coágulo. y disminuye la de la piel. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la conservación del agua posterior. y constriñendo los vasos sanguíneos periféricos. El sistema neuroendocrino responde a un shock hemorrágico secretando la hormona antidiurética (ADH). El vaso dañado expone el colágeno. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. Además. Como la causa más frecuente de hipovolemia es la hemorragia. aurícula izquierda y pulmonar). la historia es muy importante para determinar las posibles causas y para dirigir el estudio diagnóstico. Fisiopatología El cuerpo humano responde a una hemorragia aguda mediante la activación de los siguientes sistemas fisiológicos principales: hematológico. el aumento de la contractilidad miocárdica. renal y neuroendocrino. debido a un volumen circulante insuficiente que determina una perfusión inadecuada. la vasoconstricción del músculo liso arteriolar. y el asa de Henle. oliguria (por lo general inferior a 15 ml/h). La ADH es liberada por la glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la presión arterial (detectado por barorreceptores) y una disminución en la concentración de sodio (detectado por osmorreceptores). Condición médica o quirúrgica en que la rápida pérdida de líquidos provoca una falla orgánica múltiple. La ADH indirectamente induce una mayor reabsorción de agua y sal (NaCl) en el túbulo distal. cianosis. que posteriormente se convierte en angiotensina II en los pulmones y el hígado. Este síndrome se asocia con un marcado incremento en la actividad simpática y se caracteriza por taquicardia. Clínica. a continuación se detalla la fisiopatología y manejo del shock hipovolémico hemorrágico. arco aórtico. Se requieren aproximadamente 24 horas para que el coagulo fibrinice y madure. El sistema renal responde a un shock hemorrágico aumentando la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular.• • • • Mayor de cuatro medicamentos Postrado en cama Uso de laxantes Infecciones crónicas SHOCK HIPOVOLEMICO. y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. extremidades frías y pegajosas. El sistema cardiovascular también responde mediante la redistribución de la sangre hacia el cerebro. las plaquetas se activan (también por medio de la liberación local de tromboxano A2) y forma un coágulo inmaduro en el origen de la hemorragia. y agitación y confusión debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral. cardiovascular. el músculo y tracto gastrointestinal. El sistema hematológico responde a una pérdida de sangre aguda grave mediante la activación de la cascada de la coagulación y la contracción de los vasos sangrantes (por medio de la liberación local de tromboxano de A2). El sistema cardiovascular responde inicialmente a un shock hipovolémico mediante el aumento de la frecuencia cardíaca.

independientemente de si creen que están embarazadas o no. • En pacientes sin otras lesiones o pérdidas de líquido. y cambios significativos en el estado mental. En pacientes con hemorragia digestiva. deben ser evaluadas en todos los pacientes. el sistema circulatorio debe ser evaluado para determinar signos y síntomas de shock. como confusión o agitación. Los aneurismas de aorta abdominal suele dar lugar a dolor abdominal. disminución de la PA sistólica. Hemorragia clase II (pérdida del 15-30%) • Los síntomas clínicos incluyen taquicardia (frecuencia > 100 latidos por minuto). puede dar información sobre la localización del dolor. el pasaje vaginal de productos de la concepción. • La disminución de la presión del pulso es el resultado del aumento de los niveles de catecolaminas. letargo. El dolor en el pecho. Hemorragia clase I (pérdida de 0-15%) • En ausencia de complicaciones. mientras que un paciente con antecedentes de hematemesis desde el comienzo probablemente es portador de enfermedad de úlcera péptica o várices esofágicas. los factores de riesgo para el embarazo ectópico. frecuencia respiratoria y a la perfusión de la piel. Clase IV hemorragia (pérdida de> 40%) . 30-40% es la menor cantidad de pérdida de sangre que es capaz de disminuir la presión sistólica. retraso del llenado capilar. No confíe en la presión arterial (PA) sistólica como el principal indicador de shock. o El paciente que presenta hematemesis después de múltiples episodios de vómitos intensos es más propenso a tener síndrome de Boerhaave o un desgarro de Mallory-Weiss. pero la decisión de administrar sangre debe estar basada en la respuesta inicial a los líquidos. y ansiedad leve. Si el paciente está consciente. Los mecanismos compensadores previenen una disminución significativa en la presión sistólica hasta que el paciente ha perdido el 30% del volumen sanguíneo. aturdimiento y confusión. la hemorragia interna puede no ser tan obvia y los pacientes se referirán sólo debilidad. Se debe prestar atención al pulso. En cambio. la presión de pulso y la frecuencia respiratoria. • Un retraso del llene capilar de más de 3 segundos corresponde a una pérdida de volumen de aproximadamente 10%. Una vez que estos se han evaluado y estabilizado. sangrado vaginal (incluyendo la cantidad y duración). reunir información sobre lo siguiente: la última menstruación. Hemorragia clase III (pérdida de 30-40%) • Los pacientes suelen tener marcada taquipnea y taquicardia. El signo clásico de un aneurisma torácico es un dolor desgarrante que se irradia a la espalda. Una prueba de embarazo negativa excluye normalmente el embarazo ectópico en el diagnóstico. Todas las mujeres en edad fértil deben someterse a una prueba de embarazo. o un cambio en el estado mental. de espalda o dolor en el costado. Examen Físico: El examen físico debe comenzar siempre con una evaluación de la vía aérea. sólo se aprecia mínima taquicardia. o Determinar la cronología de los vómitos y hematemesis. • Por lo general no hay cambios en la PA. como debilidad. El tratamiento debe ser agresivo y dirigido más por la respuesta a la terapia que por la clasificación inicial. Los síntomas de shock. piel fría y húmeda. • La mayoría de estos pacientes requieren transfusiones de sangre. y el dolor. Se han definido las clases de hemorragia basado en el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo. se debe averiguar por la existencia de hematemesis. respiración y circulación. Si se está considerando una causa ginecológica. uso excesivo de drogas anti-inflamatorios no esteroidales. disminución de la presión del pulso. lo que provoca un aumento de la resistencia vascular periférica y un aumento en la presión diastólica. oliguria. y coagulopatías (iatrogénicas o no). melena. taquipnea. ya que puede retrasar el diagnóstico. abdomen o la espalda pueden indicar un problema vascular.• • • • • • hemorragia externa normalmente es obvio y fácil de diagnosticar. historia de consumo de alcohol.

y fuera del cuerpo. como norepinefrina  y dopamina. son suficientes para guiar la resucitación. Se debe instalar una línea arterial en todos los pacientes que no responden con prontitud a la reanimación inicial con líquidos. vasos sanguíneos o una laceración pulmonar. por lo general no se deben administrar. o El pecho debe ser auscultado buscando disminución del murmullo vesicular. En el paciente sin traumatismo. y una peor respuesta a los medicamentos vasoactivos. disminución de la PA sistólica. También se deben buscar signos de hematomas o hemorragias. o El abdomen debe ser examinado en busca de sensibilidad y de distensión.• Los síntomas incluyen los siguientes: taquicardia. • Esta cantidad de hemorragia amenaza la vida. depresión del estado mental (o pérdida de conciencia). La reposición de líquidos debe continuar a esta velocidad inicial rápida. en un intento por restaurar la perfusión tisular. El abdomen debe ser examinado buscando dolor. incluyendo la presión arterial. Hay poco valor añadido de la medición de la presión capilar pulmonar. el monitoreo de la presión venosa central puede ayudar a dirigir el tratamiento. Se debe buscar evidencia de un aneurisma aórtico. No es posible predecir con exactitud el déficit total de fluidos en un paciente con shock hipovolémico. disminución marcada de la diuresis (o ausencia de producción). o Chequear todo el cuerpo del paciente buscando sangrado externo. a la hemorragia o el secuestro en un tercer espacio. Velocidad y monitoreo de la reposición de volumen. En este contexto. muslos. A menudo los signos clínicos. debido a que una hemorragia potencialmente mortal puede provenir del miocardio. abdomen. deben ser aportados al menos uno a dos litros de solución salina isotónica. el tipo de líquido infundido y el papel de la terapia con alcalinos en pacientes con acidosis láctica concurrente. El desarrollo de edema periférico es a menudo secundario a la hipoalbuminemia dilucional aguda y no debe utilizarse como un marcador para la reanimación adecuada de líquidos o sobrecarga de líquidos. a menos que el paciente tenga una enfermedad cardiopulmonar subyacente. a un shock irreversible y falla multiorgánica. el estado mental. distensión o soplos. • • • TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIA SEVERA O SHOCK HIPOVOLEMICO EN ADULTOS En pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico está indicado una rápida reposición de volumen. En general. realice un examen con espéculo estéril. úlcera péptica o congestión hepática. La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar que la disminución de la perfusión tisular se haga irreversible. y la perfusión periférica. mientras la presión arterial sistémica siga siendo baja. lo que puede indicar lesión intraabdominal. posiblemente. El atraso de la terapia puede dar lugar a lesión isquémica y. . sobre todo si continúa la pérdida de líquidos debido. ya que no se corrige el problema primario y tienden a reducir aún más la perfusión tisular. o Los muslos deben ser revisadas buscando deformidades o aumento de volumen (signos de fractura de fémur y hemorragia en el muslo). piel pálida y fría. la diuresis. por ejemplo. El shock irreversible se asocia con pérdida del tono vascular. reducción de la presión de pulso (o la presión diastólica indetectable). Busque dolor abdominal. tan rápidamente como sea posible. Las 4 áreas en las cuales puede ocurrir una hemorragia potencialmente mortal son las siguientes: pecho. la mayoría de las veces la hemorragia es intraabdominal. Los vasopresores. se deben considerar tres aspectos en general: la velocidad de reposición de líquidos. En caso de una paciente embarazada. En estos pacientes. uterino o anexial. una disminución de la resistencia vascular sistémica. la acumulación de sangre en los capilares y tejidos.

que puedan predecir la hipovolemia persistente. para estimar el estado de la reanimación con líquidos. Para reemplazar el déficit de líquido extracelular. ya que la pérdida de líquidos también conduce a un déficit del líquido intersticial. se prefiere las soluciones salinas para la reposición de volumen. A medida que se produce la hipoalbuminemia.Si el paciente no responde prontamente. ya que parecen ser tan seguras y eficaces como las soluciones que contienen coloides. debido a un menor movimiento de la albúmina a través de la pared capilar. Se han hecho esfuerzos para determinar el punto de corte de las variaciones en las fases respiratorias. Algunos médicos han abogado por la administración de soluciones que contienen coloides (como la albúmina o el hetastarch). Grandes variaciones respiratorias de la presión arterial sistólica y la presión de pulso se asocian a hipovolemia persistente y bajo llenado ventricular derecho. La elección del líquido de sustitución depende en parte del tipo de líquido que se ha perdido. no han podido demostrar ninguno de estos beneficios teóricos. . a la permeabilidad relativamente alta de los capilares alveolares a la albúmina. En general. Sin embargo. las soluciones que contienen coloide no son más eficaces en la preservación de la función pulmonar. los ensayos aleatorizados controlados y los meta-análisis. Además. un aumento adicional no es necesario para el transporte de oxígeno   y aumenta la viscosidad de la sangre. que conduce a una mayor presión oncótica intersticial que del tejido subcutáneo. En comparación. pero no pone la vida en peligro. En resumen. y no se dispone de monitoreo de la presión venosa central. a pesar de que se debe aportar 1. se requiere sangre para reponer el volumen de los pacientes que se encuentran con una hemorragia activa. cuando la hipovolemia no es secundaria a una hemorragia. Las soluciones salinas son igualmente eficaces en la expansión del volumen plasmático. se han utilizado tanto soluciones salinas isotónicas como soluciones que contienen coloides. el hematocrito no debe elevarse por encima del 35 %. a causa de su distribución extravascular.5 a 3 veces más solución salina. dos tercios de los cuales pasan al intersticio). ya que la solución coloidal se mantiene en el espacio vascular (en contraste con solución salina. y (2) un menor riesgo de edema pulmonar. Estos cambios se acentúan en los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica. Elección de los líquidos de sustitución. existe una reducción paralela de la concentración proteica intersticial alveolar. el que es reparado por la administración de solución salina. Sin embargo. Coloides versus cristaloides. en la actualidad no existen datos suficientes. y son mucho menos caras. Sin embargo. la hipoalbuminemia aguda inducida por la solución salina puede provocar edema periférico. debido a dos posibles ventajas sobre la reposición de líquidos con solución salina: (1) expansión más rápida del volumen plasmático. El efecto neto es poco o ningún cambio en la gradiente de presión oncótica transcapilar y por lo tanto poca tendencia al desarrollo de edema pulmonar. se puede utilizar la variación de la presión arterial en las fases respiratorias. ya que no se produciría hipoalbuminemia dilucional. al menos en parte. que podría dar lugar a la estasis de la circulación capilar ya comprometida. Esta falta de protección se debe. esto no es perjudicial. Como un ejemplo obvio. lo que es un problema estético.

Los pacientes con hipoperfusión marcada también pueden desarrollar acidosis láctica.Esquema Manejo Paciente Traumatizado Sustitutos de la sangre. en un intento por corregir tanto la acidosis como el déficit de volumen. . TERAPIA DE ESTABILIZACIÓN. dando lugar a una reducción en el pH extracelular por debajo de 7. Este tema se trata por separado. la eficacia de la terapia álcali en acidosis láctica sigue siendo controvertida. Sin embargo. se pueden agregar bicarbonato de sodio   al líquido de sustitución.10. En este caso.

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