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Hipovolemia

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MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DE LA DEPLECION DE VOLUMEN EN ADULTOS.

Autores: Theodore Post W, MD y Burton D Rose, MD (UpToDate) Traducción y adaptación: Luis Núñez, MD INTRODUCCIÓN La depleción de volumen se produce cuando se pierde líquido extracelular a una velocidad superior a la ingesta. Estas pérdidas pueden originarse del tracto gastrointestinal, la piel o los pulmones, los riñones, o mediante el secuestro agudo en un "tercer espacio", que no está en equilibrio con el líquido extracelular. Cuando ocurren estas pérdidas, dos factores tienden a proteger contra el desarrollo de la hipovolemia: • La ingesta de agua y sodio en la dieta son generalmente mayores a las necesidades basales. Como resultado, deben ocurrir pérdidas relativamente grandes, a menos que la ingesta disminuya en forma concomitante (como ocurre con la anorexia o vómitos). • El riñón disminuye las pérdidas urinarias de sodio y agua, aumentando su reabsorción. Esta respuesta renal explica, por ejemplo, por qué los pacientes que reciben un diurético para la hipertensión no desarrollan una depleción progresiva de volumen. Aunque el diurético tiazida inhibe la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, la pérdida de volumen inicial estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (y otros mecanismos de compensación), lo que determina un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y colector. Esto equilibra el efecto del diurético, resultando así en un nuevo estado de equilibrio en una o dos semanas, en las que ha habido una cierta pérdida de líquidos, pero la ingesta de sodio y la excreción vuelven a ser iguales. ETIOLOGÍA. La depleción de volumen es el resultado de la pérdida de agua y sodio desde los siguientes sitios anatómicos: • Pérdidas gastrointestinales, que incluyen vómitos, diarrea, hemorragia y drenaje externos. • Pérdidas renales, incluyendo los efectos de los diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, e hipoaldosteronismo. • Pérdidas cutáneas o respiratorias, tales como las pérdidas insensibles, sudor y quemaduras. • Secuestro en tercer espacio, incluyendo la obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento, fracturas, y pancreatitis aguda. Pérdidas gastrointestinales. Cada día se secretan aproximadamente 3 a 6 litros de líquido por el estómago, el páncreas, la vesícula biliar y los intestinos, hacia el lumen del tracto gastrointestinal. Casi todo este líquido se reabsorbe, con sólo 100 a 200 ml que se pierde en las heces. Sin embargo, puede producirse depleción de volumen si se disminuye la reabsorción (como con los drenajes externos y vómitos) o se aumenta la secreción (como con la diarrea). La hemorragia aguda de cualquier sitio en el tracto gastrointestinal es otra causa común de pérdida de volumen. Las pérdidas renales. En condiciones normales, la excreción renal de sodio y de agua se ajusta para que coincida con la ingesta. En un adulto normal, aproximadamente 130 a 180 litros se filtran a través de los capilares glomerulares cada día. Más del 98% al 99% del filtrado es reabsorbido por los túbulos, determinando una producción de orina promedio de 1 a 2 L/día. Por lo tanto, una pequeña (1% a 2 %) disminución de la reabsorción tubular puede llevar a un aumento de excreción de 2 a 4 L de agua y sodio, que si no se sustituye, puede provocar una grave depleción de volumen. Pérdida de agua y cloruro de sodio. Las causas más comunes de excesiva excreción urinaria de cloruro de sodio y agua son la administración de diuréticos y la presencia de solutos no reabsorbibles en la orina, como la glucosa en la diabetes mellitus descompensada. También están presentes grados variables de pérdida de sodio en muchas enfermedades renales. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal (filtrado glomerular

Estos pacientes pueden tener una pérdida de sodio obligatoria de 10 a 40 mEq/día. La historia y exploración física precisa pueden ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. Este cuadro de grave nefropatía perdedora de sal se encuentra con mayor frecuencia en las enfermedades intersticiales y tubulares. permite identificar el origen de la pérdida de líquidos. promueve la reabsorción de agua pero no de sodio. peritonitis y la obstrucción de un sistema venoso mayor. Pérdida de agua. en el que las pérdidas urinarias obligatorias podrían ser superiores a 100 mEq de sodio y 2 litros de agua por día. o un carcinoma de células alveolares con un marcado incremento en las secreciones bronquiales (broncorrea). Aunque la producción de sudor es baja en el estado basal. Aunque este líquido posteriormente se reabsorberá en un período de días o semanas.inferior a 25 ml/min) son incapaces de conservar el máximo de sodio si se someten agudamente a una dieta baja en sodio. La depleción de volumen también puede ocurrir por un aumento selectivo en la excreción urinaria de agua. puede ser mayor de 1 a 2 L/h en un sujeto que efectúa ejercicios en un clima cálido y seco. Esto puede ocurrir con mayor frecuencia en pacientes que se encuentran con drenaje continuo de un derrame pleural. En raras ocasiones está presente un grado más grave de pérdida de sodio. Cuando esta barrera se interrumpe por quemaduras o lesiones exudativas de la piel. Este grado de pérdida de sodio no suele ser importante. estimula la sed. Pérdidas cutáneas y respiratorias. similar a la de la diabetes insípida. o en aquellos que tienen el mecanismo de la sed defectuoso. como la enfermedad renal medular quística. la pérdida de agua. Sin embargo. donde la hormona antidiurética (ADH). El balance hídrico negativo. Cada día se pierden aproximadamente 700 a 1000 ml de agua por la evaporación de la piel y por el tracto respiratorio. la hipovolemia. A modo de ejemplo. . la historia de vómitos. puede conducir a la depleción de volumen grave. ya que la elevación inicial de la osmolaridad plasmática y de la concentración de sodio. una alteración en la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en la respuesta renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) puede estar asociada con la excreción de volúmenes relativamente grandes (más de 10 L/día en casos severos) de orina diluida. la pancreatitis grave. Como resultado. si no se sustituye. las lesiones por aplastamiento. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. El aumento de la excreción de agua libre se debe a una disminución de la reabsorción de agua en los túbulos colectores. en contraste con los sujetos normales que pueden disminuir la excreción de sodio a menos de 5 mEq/día. las pérdidas de sodio del sudor pueden producir hipovolemia. Aunque es poco frecuente. Sin embargo. que no se repone mediante un aumento de la ingesta. como los ancianos. debido a estas pérdidas. La depleción de volumen puede ser producida por la pérdida de líquido intersticial e intravascular en un tercer espacio que no está en equilibrio con el líquido extracelular. diarrea. la disminución aguda del volumen de sangre. un paciente con una fractura de cadera puede perder de 1500 a 2000 ml de sangre a los tejidos adyacentes a la fractura. dado que el equilibrio normal del sodio se mantiene mientras el paciente se encuentre en una dieta regular. y la hipernatremia persistente se producirá en los lactantes y los pacientes con compromiso de conciencia (especialmente en coma) ya que ninguno de ellos tiene acceso directo al agua. las hemorragias (como con el traumatismo o la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal). pérdidas pulmonares distintas de las de evaporación pueden conducir a la depleción de volumen. La piel también actúa como una barrera que previene la pérdida de líquido intersticial al ambiente externo. se puede perder un gran volumen de líquido. por lo general maligno. o poliuria. A modo de ejemplo. En esta situación se producirá hipovolemia a menos que el paciente mantenga una elevada ingesta de sodio. Otros ejemplos de este fenómeno incluyen la obstrucción intestinal. uso de diuréticos. suele evitarse mediante el mecanismo de la sed. Esta pérdida de agua por lo general se acompaña de un aumento equivalente en el consumo de agua. Secuestro en un tercer espacio.

es en parte dependiente del volumen intersticial de la piel y del tejido subcutáneo. • Aquellos relacionados con el tipo de líquido perdido. Piel y membranas mucosas. ciertos hallazgos en el examen físico pueden sugerir la depleción de volumen. desde las células al líquido extracelular. los pacientes con pérdida de agua pura debido a las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. la pantorrilla o el antebrazo de sujetos normales. El mecanismo responsable de este aumento de la ingesta de sal  no se conoce. en pacientes . hipernatremia o hiperglicemia. • Aquellos que se deben a los trastornos electrolíticos y ácido-base que pueden acompañar a la depleción de volumen. mientras que una disminución en el volumen plasmático puede llevar a una disminución de la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas yugulares. La disminución de la turgencia en estos sitios sugiere depleción de volumen. lo que se denomina signo del pliegue positivo. la disminución de la turgencia de la piel es un indicador fiable de depleción de volumen. confusión. o letargo y confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentéricas. Si se pellizca la piel del muslo. calambres musculares. presentan elevación de la concentración de sodio (y de la osmolaridad plasmática). y mareo postural. convulsiones y coma debido a la hiponatremia. Esto es particularmente cierto en caso de déficit leve de volumen. El resultado neto es que aproximadamente dos tercios de la pérdida de agua provienen del líquido intracelular. Examen físico. como la elasticidad disminuye con la edad. Los síntomas más graves son los siguientes: • • • Debilidad muscular. Letargia. la disminución de la turgencia de la piel no refleja necesariamente hipovolemia en pacientes mayores (de más de 55 a 60 años). Los síntomas inducidos por la hipovolemia se relacionan principalmente con la disminución de la perfusión tisular. dependiendo de la composición del líquido que se pierde. La hipovolemia sintomática generalmente ocurre en pacientes con una pérdida de agua y sodio isoosmótico. llamada turgencia. Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o hipocaliemia grave. coronarias. Estos síntomas suelen ser reversibles. Aunque la disminución de la turgencia cutánea es un hallazgo clínico importante. debido a la hipopotasemia o hiperpotasemia. la que se recupera más lentamente después que se libera el pellizco. En estos pacientes. dolor de pecho. es un marcado deseo de ingerir sal. Se puede producir una variedad de trastornos electrolíticos y ácido-base. o cerebral. Depleción de volumen. Tipo de líquido perdido. En los pacientes más jóvenes. Anormalidades asociadas. que sólo se produce en la insuficiencia suprarrenal primaria. La disminución del volumen intersticial se puede detectar mediante el examen de la piel y las membranas mucosas. La pérdida de líquidos más severo puede provocar dolor abdominal. Los pacientes con esta enfermedad relatan con frecuencia una historia de ingerir alimentos muy salados (incluidos los que no suelen ser salados) e incluso consumo directo de sal. En cambio. La pérdida de líquido intersticial produce una disminución de la turgencia de la piel.Síntomas. lo que hace que el agua se mueva a favor de una gradiente osmótica. Las primeras manifestaciones incluyen cansancio. en donde la mayor parte del déficit de líquidos proviene del líquido extracelular. aunque se puede producir necrosis de los tejidos si el estado de bajo flujo persiste. Aunque es relativamente poco sensible e inespecífico. Esta propiedad elástica. de inmediato regresará a su estado normal una vez que se libera la presión. Los pacientes hipovolémicos presentan 3 grupos de síntomas: • Aquellos secundarios a la depleción de volumen. En comparación. Un síntoma adicional. sed. la turgencia normal no excluye la presencia de hipovolemia. respectivamente. fatigabilidad fácil. Estos pacientes presentarán síntomas de hipernatremia (producida por el déficit de agua) antes que síntomas debido a una marcada depleción del líquido extracelular. la elasticidad de la piel de la parte interna de los muslos y la que recubre el esternón. esta generalmente mejor conservada.

en ausencia de una neuropatía autonómica o del uso de medicamentos simpaticolíticos para la hipertensión. La insuficiente liberación de cortisol lleva a la hipersecreción de ACTH. La reducción del volumen vascular que se observa con la hipovolemia se aprecia principalmente en la circulación venosa. la vena yugular externa puede permanecer distendida. ya que será aproximadamente igual a la distancia vertical entre el nivel superior de la columna de líquido dentro de la vena y el nivel de la aurícula derecha (se calcula como 5 cm por detrás del ángulo de Louis). En este momento. Aunque 120/80 mmHg puede ser considerado "normal". Como resultado. La presión venosa se puede estimar con suficiente precisión en la mayoría de los pacientes mediante el examen de la vena yugular externa.jóvenes cuya piel es muy elástica. justo por encima de la clavícula. puede ser la principal queja del paciente y es muy sugerente de hipovolemia. La vena yugular externa por lo general puede ser visualizada más fácilmente con luz que incida en forma oblicua a través del cuello. hasta que pueda apreciarse un nivel superior. con el tronco elevado de 15 a 30 grados y la cabeza girada levemente hacia el lado a examinar. Un valor bajo por sí solo puede ser normal y no establece el diagnóstico de hipovolemia.0 mmHg). ya que las secreciones salivales están habitualmente disminuidas en este contexto. la estimación de la presión venosa yugular es útil para confirmar el diagnóstico de hipovolemia y para guiar la terapia de reemplazo del volumen. incluso cuando el paciente está en posición vertical. el tronco del paciente debe ser elevada a 45 o incluso 90 grados. una presión arterial muy baja obtenida por auscultación o palpación puede estar asociada a una presión cercana a lo normal cuando se la mide directamente mediante un catéter intraarterial. que produce disminución de la intensidad de los ruidos de Korotkoff (cuando la presión arterial se mide con un esfigmomanómetro) y del pulso radial. en casos de hipovolemia leve. en realidad es una presión arterial baja en los pacientes hipertensos cuya presión arterial habitual es 180/100 mmHg. Esto ocluye la vena. La lengua y la mucosa oral también pueden estar secas. que normalmente contiene un 70% del volumen de sangre. Ésta. un vaso que corre a través del músculo esternocleidomastoideo. lo que se denomina hipotensión postural. depende del valor habitual del paciente. La presión venosa normal es de 1 a 8 cm H2O o de 1 a 6 mmHg (1. lo que daría lugar a una disminución de la presión venosa. al producir mareos. que luego se dilata mientras la sangre sigue entrando de la circulación cerebral. Cabe señalar que la definición de presión arterial normal. pero baja considerablemente al cambiar a la posición vertical. Como resultado. La piel esta generalmente seca en pacientes hipovolémicos y una axila seca es particularmente sugerente del diagnóstico. . que puede provocar un aumento de la pigmentación de la piel. Presión arterial. El paciente debe ubicarse inicialmente en decúbito. La presión arterial se puede encontrar casi normal en decúbito. El examen de la piel puede ser útil en el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria. en esta situación.36 cm H2O es igual a 1. la oclusión de la vena a la altura de la clavícula debe ser liberada y la vena debe ser ocluida por arriba para prevenir la distensión por el flujo de sangre que continua. • Método de medición. especialmente en los pliegues palmares y la mucosa bucal. y en pacientes obesos ya que los depósitos de grasa bajo la piel evitan que se aprecien los cambios en la turgencia de la piel. Presión venosa yugular. La vena yugular externa se puede identificar provocando una ligera presión con el dedo índice. Ahora es posible medir la presión venosa. Si la vena se distiende en toda su longitud. En un paciente con una presión venosa aumentada notablemente debido a la insuficiencia ventricular derecha. La marcada pérdida de líquidos puede inducir vasoconstricción neurohumoral.

hay un aumento en la presión venosa yugular externa que no refleja un cambio similar en la presión en la aurícula derecha. En este escenario. En estos casos. Sin embargo. no debe suponerse que la presión venosa es muy baja. la medición de la presión venosa central es útil debido a su relación directa con la PFDVI. especialmente en pacientes con un cuello grueso. Un problema menos frecuente son las dobleces u obstrucción de la vena yugular externa en la base del cuello. Si esto ocurre. la vena yugular externa puede no ser visible cuando se ocluye en la clavícula.Hay algunas limitaciones para el uso de esta técnica. Relación entre las presiones en la aurícula derecha y la izquierda. la presión venosa se debe medir directamente mediante la inserción de un catéter en la aurícula derecha. A modo de ejemplo. Esta posibilidad se debe sospechar si se encuentra una presión venosa elevada en un paciente sin evidencia o historia de enfermedad cardíaca o pulmonar. hay dos situaciones clínicas en las que la presión venosa central o auricular derecha no es una estimación precisa de la PFDVI: . el factor determinante del gasto del ventrículo izquierdo y por lo tanto la perfusión tisular. Si bien es la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) y no la presión en la aurícula derecha.

esta medida es más difícil de evaluar en pacientes con una velocidad de filtración glomerular normal. es aconsejable medir la concentración de cloruro en la orina cuando un paciente aparentemente hipovolémico. la tasa de excreción de sodio y el volumen de orina son bajos. la presión venosa central no puede ser utilizada como una guía de la terapia. estos cambios pueden dar importantes pistas de la etiología. sin embargo. incluso en presencia de depleción de volumen. Osmolalidad urinaria. y como resultado. Como resultado. Concentración de sodio urinario. Además de confirmar la presencia de depleción de volumen. La respuesta del riñón a la depleción de volumen es conservar el sodio y el agua en un intento por expandir el volumen extracelular. sin embargo. en este contexto. Los valores algo superiores a 25 mEq/L no excluyen la hipovolemia. podría incrementar la concentración de sodio en la orina a pesar de la presencia de depleción de volumen. La FENa es más útil en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda con una velocidad de filtración glomerular muy baja. ya que la carga de sodio filtrado es tan alta en este contexto que se debe establecer un valor diferente (FENa <0. La fracción excretada de sodio evalúa directamente el manejo de sodio. En este contexto. En este contexto. en donde el FENa suele ser inferior al 1 % en pacientes hipovolémicos.2 %) para diagnosticar la depleción de volumen. si la capacidad de concentración se ve afectada por la enfermedad renal. Esto es más frecuente en la alcalosis metabólica. Una alternativa a la medición de la concentración de sodio en la orina es el cálculo de la fracción excretada de sodio (FENa). Anormalidades de laboratorio. la concentración de cloruro en la orina sigue siendo bajo y es con frecuencia un mejor índice de depleción de volumen. la concentración de sodio urinario en los estados hipovolémicos debe ser inferior a 25 mEq/L. la presión de enclavamiento se incrementa. tanto la depleción grave de volumen (que deteriora la acumulación de urea en la médula renal) y la hipopotasemia (que induce resistencia a   la hormona antidiurética [ADH]) pueden limitar el aumento de la osmolalidad urinaria en algunos pacientes. una osmolalidad urinaria alta es consistente con la hipovolemia. tenga una concentración urinaria de sodio elevada.1 a 0. • La presión venosa central tiende a superar la PFDVI en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha pura (como en el cor pulmonale). ya que depende del tamaño. Esta respuesta puede no apreciarse. es menos exacta que la osmolalidad. donde la necesidad de excretar el bicarbonato en exceso. Esta prueba. Se produce una excepción cuando el sodio se excreta con otro anión. ya que también puede haber un aumento de reabsorción de agua. así como del número de partículas de soluto en la orina. Estos pacientes pueden tener la presión venosa central elevada. La concentración de cloruro en la orina es generalmente similar a la de sodio en los estados hipovolémico.• En pacientes con insuficiencia pura del lado izquierdo del corazón. por la presencia de una diuresis osmótica. La fracción excretada de sodio. por lo que no se ve afectada por el volumen de orina. se debe utilizar sólo si la osmolalidad no se puede medir. ya que el sodio y el cloro son reabsorbidos por lo general juntos. Por lo tanto. el tratamiento de una baja presión venosa central con expansores de volumen puede desencadenar un edema pulmonar agudo. A modo de ejemplo.015 es sugerente de una orina concentrada. Por lo tanto. La concentración urinaria también puede evaluarse midiendo la gravedad específica. la administración de diuréticos o la presencia de diabetes insípida central o nefrogénica. como bicarbonato de sodio. pero un valor relativamente isosmótico no excluye esta enfermedad. la orina se encuentra relativamente concentrada. En comparación. con una osmolalidad a menudo superior a 450 mosmol/kg. pero la concentración de sodio en orina es mayor de lo esperado debido a la concentración. En los estados hipovolémico. Con la excepción de los trastornos en los que se altera la reabsorción de sodio. La hipovolemia puede producir una variedad de cambios en la composición de la orina y la sangre. . como suele apreciarse con la hipovolemia. pudiendo ser tan bajo como 1 mEq/L. pero la presión venosa central puede permanecer sin cambios si la función ventricular derecha es normal. un valor por encima de 1.

aunque no siempre. mientras que una proporción normal puede ocurrir en pacientes con hipovolemia si la producción de urea se reduce (por ejemplo. Concentración de BUN y creatinina plasmática.Volumen urinario. que tienden a causar retención del agua ingerida. la concentración plasmática de creatinina es una estimación más fiable de la VFG. El análisis de orina suele ser normal en los estados hipovolémico. pero no todas. Una relación alta puede ser debida únicamente a un aumento de la producción de urea (en caso de hemorragia gastrointestinal). el BUN también se puede elevar cuando aumenta la tasa de producción de urea o su reabsorción tubular. En los sujetos normales y en aquellos con enfermedad renal no complicada. si se deteriora la capacidad de concentración como se indicó anteriormente. Una variedad de factores pueden influir en la concentración plasmática de sodio en los estados hipovolémico. La depleción de volumen estimula la liberación de la hormona antidiurética. ya que la secreción de potasio en el túbulo colector cortical se reduce al disminuir la entrega de sodio y agua en ese sitio. debido a la insuficiencia renal puede existir una incapacidad para excretar por la orina la carga de potasio de la dieta. Por lo tanto. Sin embargo. Se pueden utilizar las determinaciones seriadas de estos parámetros para evaluar el curso de la enfermedad renal. Aunque la proporción de BUN/creatinina plasmática es útil en la evaluación de pacientes hipovolémicos. debido a la disminución de la ingesta de proteínas). el BUN (nitrógeno ureico en sangre) y la concentración plasmática de creatinina varían inversamente con la velocidad de filtración glomerular (VFG). Concentración plasmática de potasio. y/o cilindros. Aunque muchos pacientes mantienen el pH extracelular normal. en la que el análisis de orina revela proteínas. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia pueden ocurrir en el paciente hipovolémico. se puede presentar ya sea alcalosis metabólica o acidosis metabólica. Sin embargo. da lugar a hipernatremia. Por otra . El efecto neto es una disminución de la excreción de urea y elevación del nitrógeno ureico en sangre y de la proporción de BUN/creatinina plasmática. La pérdida primaria de agua. debido al consiguiente incremento de la reabsorción de urea. bajo (oliguria) en pacientes hipovolémicos. Sin embargo. o por la oliguria. En general. donde está unida en forma pasiva a la reabsorción de sodio y agua. y es la interacción entre ellos la que determina el nivel observado. Como resultado. debido a la pérdida de potasio por el tracto gastrointestinal o por la orina. aumentando a medida que la VFG disminuye. Esto está en contraste con la mayoría. Por otra parte. como en las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. debido al aumento de reabsorción de sodio y agua. está sujeta a interpretaciones erróneas ya que también se ve afectada por la tasa de producción de urea. gran parte de esto ocurre en el túbulo proximal. en un paciente determinado. Sin embargo. ya que se produce a un ritmo relativamente constante por el músculo esquelético y no se reabsorbe en los túbulos renales. Concentración plasmática de sodio. ya que el riñón no está enfermo. Este aumento selectivo en el BUN se llama azotemia prerrenal. En la mayoría de las veces. de las otras causas de insuficiencia renal. La primera es mucho más común. el aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio en la depleción de volumen produce un aumento paralelo en la reabsorción de urea. tienden a desarrollar alcalosis metabólica debido a la pérdida de iones hidrógeno y la contracción de volumen. alrededor del 40% a 50 % de la urea filtrada es reabsorbida. La concentración plasmática de creatinina se incrementará sólo si el grado de hipovolemia es lo suficientemente grave como para bajar la velocidad de filtración glomerular. este valor puede estar bastante más elevado en los estados hipovolémico. El volumen de orina suele ser. El efecto de la pérdida de líquidos en el equilibrio ácido-base también es variable. Equilibrio ácido-base. la proporción de BUN/creatinina plasmática es de aproximadamente 10:1. El examen de la orina es una importante herramienta diagnóstica en pacientes con elevaciones en el nitrógeno ureico en sangre y de la concentración plasmática de creatinina. o por el hipoaldosteronismo. la oliguria puede no estar presente. con frecuencia hasta más de 20:1. células. Los pacientes con vómitos o aspiración nasogástrica o los que utilizan diuréticos. la pérdida de sal y de agua puede estar asociada con hiponatremia. Análisis de orina.

las personas mayores tienen una menor agua corporal total (relación con el peso) y por lo tanto. síntomas y/o resultados pueden ser poco fiables. en ausencia de una condición perdedora de sal (por ejemplo. los hallazgos de laboratorio pueden ser importantes para el diagnóstico. Dado que los glóbulos rojas y la albúmina están esencialmente limitados al espacio vascular. La historia debe identificar la fuente de pérdida de fluidos. a menudo se asocian con la depleción de volumen en las personas mayores. En ausencia de lo anterior. Sin embargo. se puede producir acidosis láctica en estado de shock y cetoacidosis en la diabetes mellitus no controlada. Una historia y exploración física precisa puede ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. y la confusión puede resultar de una variedad de causas. ya que los pacientes edematosos con insuficiencia cardiaca. a la vasodilatación esplácnica y el secuestro de líquido en la cavidad peritoneal (cirrosis). PERSONAS MAYORES. la pérdida de bicarbonato (debido a la diarrea o fístulas intestinales) puede conducir a la acidosis metabólica. Sin embargo. Sin embargo. cirrosis con ascitis y el síndrome nefrótico también conservan ávidamente el sodio. aunque la hipotensión ortostática puede ocurrir con hipovolemia importante. muchos de estos síntomas son inespecíficos. la pérdida de líquidos en las personas mayores se presenta con signos y síntomas inespecíficos. Además. por ejemplo. la sequedad de la boca puede estar causada por la respiración bucal o medicamentos anticolinérgicos. a la hemorragia. Estos trastornos se caracterizan por la depleción de volumen circulante eficaz debido a una reducción primaria en el gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca). Aunque la clínica y/o las anormalidades de laboratorio pueden sugerir la . es también común en pacientes ancianos normovolémicos. una reducción en el volumen de plasma debido a la depleción de volumen tiende a elevar tanto el hematocrito como la concentración plasmática de albúmina. la debilidad muscular puede ser debida al desuso y atrofia. como la sequedad de la lengua o de la boca. enfermedad renal subyacente) o isquemia renal selectiva (por ejemplo. Otros signos. Muchos otros signos clínicos. diuréticos. tendrán una mayor reducción en el volumen de líquido extracelular. A modo de ejemplo. tienen una mayor proporción de grasa en relación con la masa magra muscular. Dado que hay menos agua en la grasa que en el músculo. en comparación con los jóvenes. Hematocrito y concentración plasmática de albúmina. debida. dificultad para hablar. DIAGNÓSTICO. La pérdida de peso es particularmente importante de identificar porque las personas mayores. puede ser difícil precisar con exactitud el peso previo en los ancianos. En particular. para un determinado grado de pérdida de líquidos. la presencia de baja cantidad de sodio urinario no significa necesariamente que el paciente tiene depleción del volumen. y a una baja presión oncótica del plasma (en algunos pacientes con síndrome nefrótico aguda severo). Como por ejemplo. por disminución de los mecanismos de la sed y por una incapacidad para aumentar el consumo de agua debido a la movilidad comprometido y/o a la disminución de la capacidad de deglución. A diferencia de los individuos más jóvenes. la glomerulonefritis aguda o estenosis bilateral de la arteria renal). la debilidad muscular de la parte superior del cuerpo. la confusión. y el hundimiento de los ojos. El más específico es la pérdida aguda de peso. estos cambios pueden estar ausentes debido a la hipoalbuminemia subyacente y/o anemia. Un problema adicional es la incapacidad para detectar hipovolemia relativa con facilidad en los pacientes con estados edematosos o insuficiencia renal. sin embargo. en cuya situación debería esperarse la coexistencia de hipernatremia. Las personas mayores son especialmente propensas a desarrollar hipernatremia.parte. una concentración baja de sodio urinario es prácticamente patognomónico de la reducción de la perfusión tisular. Además de la historia y las manifestaciones clínicas. existe una tendencia a suponer que la causa es la falta de reemplazo de las pérdidas insensibles.

La presencia de hipernatremia y/o pérdida de peso son sugerentes de pérdida de líquidos. con edema periférico. Enfermedad renal. En este contexto. Cirrosis. o terapia diurética excesivamente agresiva. ya que ésta puede ser útil en aquellos pacientes con elevado volumen intravascular. ya que los riñones son normales e incluso se han utilizado con éxito para el trasplante renal. En un estudio. Distinguir entre estas dos posibilidades es sumamente importante al considerar la terapia con diuréticos. pero perjudicial en pacientes con bajo volumen arterial efectivo. Por ello. la concentración de sodio urinario puede ser superior al 25 mEq/L y la osmolaridad urinaria puede ser inferior a 350 mosmol/kg. algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes se instaura un tratamiento con diuréticos. El síndrome hepatorrenal es una enfermedad prerrenal. en contraste con la progresión de la enfermedad renal subyacente. ya sea por pérdidas gastrointestinales. por ejemplo. El diagnóstico de la depleción del volumen intravascular en el paciente con síndrome nefrótico es particularmente difícil. hemorragia. los factores de riesgo que se identificaron fueron los siguientes: • • • Género masculino Edad > 85 años Más de cuatro enfermedades crónicas . Un signo clínico objetivo de gran utilidad. El examen físico también le permite fácilmente al clínico distinguir entre la depleción de volumen y la cirrosis. El diagnóstico de laboratorio de la hipovolemia puede ser difícil de establecer en los pacientes con enfermedad renal subyacente. Estos pacientes pueden requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar para adecuar la administración de fluidos. una disminución significativa de la perfusión tisular puede ser detectada por una elevación no explicada del BUN. efectuar un correcto diagnóstico es importante ya que la depleción de volumen es una causa reversible de deterioro de la función renal. la pérdida de volumen puede inducir disminución de la perfusión renal. el diagnóstico del síndrome hepatorrenal requiere la falta de recuperación de la función renal después de interrumpir los potenciales nefrotóxicos y una juiciosa reposición de líquidos. Por un lado. El diagnóstico diferencial entre la insuficiencia cardíaca congestiva y la depleción de volumen generalmente es fácil de realizar mediante el examen físico. otros pueden requerir terapia empírica con reposición de líquidos y/o monitoreo intravascular para revertir las consecuencias de la hipovolemia. se han hecho intentos para identificar a los individuos en riesgo de depleción de volumen. Dado que en los adultos mayores las manifestaciones de la depleción de volumen no son específicas. y la predominancia de cada uno de ellos varía entre cada paciente. Insuficiencia cardíaca. en ocasiones el síndrome hepatorrenal. en algunos pacientes.depleción de volumen relativo en algunos casos. pero estos hallazgos no siempre están presentes. un trastorno asociado con ascitis y. lo que daría lugar a una concentración de sodio muy baja en la orina. es la elevación de la relación BUN / creatinina y una concentración baja de sodio urinario. En esta situación. Anciano. sobre todo entre los más ancianos y las personas que viven en los hogares de ancianos. disminución de la perfusión tisular y. La vasodilatación progresiva vista en la cirrosis conduce a la activación de los vasoconstrictores endógenos. retención de sodio y agua. y aumento de la vasoconstricción renal. el análisis de orina puede ser anormal debido a la enfermedad primaria. aunque menos específico que en los individuos jóvenes. Además. pueden tener una caída del gasto cardíaco debido a la depleción de volumen. la hipoalbuminemia se asocia a un llenado insuficiente (bajo volumen arterial efectivo) y la retención renal de sodio se asocia a hipervolemia. hiponatremia. La historia y examen físico pueden ser de utilidad en algunos pacientes. Por ello. ya que la insuficiencia renal deteriora la capacidad para conservar el máximo de sodio y de concentrar la orina. Sin embargo. A pesar de esta dificultad. puede estar justificada una cuidadosa reposición de líquidos en el paciente cuya función renal se ha deteriorado sin una causa obvia. Sin embargo.

El sistema hematológico responde a una pérdida de sangre aguda grave mediante la activación de la cascada de la coagulación y la contracción de los vasos sangrantes (por medio de la liberación local de tromboxano de A2). la vasoconstricción del músculo liso arteriolar. Con mucha frecuencia. oliguria (por lo general inferior a 15 ml/h). extremidades frías y pegajosas. La ADH indirectamente induce una mayor reabsorción de agua y sal (NaCl) en el túbulo distal. El sistema neuroendocrino responde a un shock hemorrágico secretando la hormona antidiurética (ADH). El sistema cardiovascular también responde mediante la redistribución de la sangre hacia el cerebro. cardiovascular. El sistema cardiovascular responde inicialmente a un shock hipovolémico mediante el aumento de la frecuencia cardíaca. el shock hipovolémico es secundario a la rápida pérdida de sangre (shock hemorrágico). Clínica. los tubulos colectores. que hace que posteriormente se deposite fibrina y estabilice el coágulo. a continuación se detalla la fisiopatología y manejo del shock hipovolémico hemorrágico. las plaquetas se activan (también por medio de la liberación local de tromboxano A2) y forma un coágulo inmaduro en el origen de la hemorragia. arco aórtico. El sistema renal responde a un shock hemorrágico aumentando la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Además. La angiotensina II tiene 2 efectos principales. La ADH es liberada por la glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la presión arterial (detectado por barorreceptores) y una disminución en la concentración de sodio (detectado por osmorreceptores). y agitación y confusión debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral. corazón y riñones. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la conservación del agua posterior. Historia: • En un paciente con un posible shock secundario a hipovolemia. renal y neuroendocrino. que posteriormente se convierte en angiotensina II en los pulmones y el hígado. y disminuye la de la piel. Como la causa más frecuente de hipovolemia es la hemorragia. el músculo y tracto gastrointestinal. cianosis. La causa del shock hipovolémico secundario a . Esta respuesta se produce por un aumento de liberación de noradrenalina y por la disminución del tono vagal basal (regulada por los barorreceptores en el arco carotídeo. y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. y el asa de Henle. aurícula izquierda y pulmonar). El vaso dañado expone el colágeno. la historia es muy importante para determinar las posibles causas y para dirigir el estudio diagnóstico. debido a un volumen circulante insuficiente que determina una perfusión inadecuada. y constriñendo los vasos sanguíneos periféricos.• • • • Mayor de cuatro medicamentos Postrado en cama Uso de laxantes Infecciones crónicas SHOCK HIPOVOLEMICO. Se requieren aproximadamente 24 horas para que el coagulo fibrinice y madure. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. Este síndrome se asocia con un marcado incremento en la actividad simpática y se caracteriza por taquicardia. Fisiopatología El cuerpo humano responde a una hemorragia aguda mediante la activación de los siguientes sistemas fisiológicos principales: hematológico. los cuales ayudan a contrarrestar el shock hemorrágico. el aumento de la contractilidad miocárdica. Condición médica o quirúrgica en que la rápida pérdida de líquidos provoca una falla orgánica múltiple.

abdomen o la espalda pueden indicar un problema vascular. o Determinar la cronología de los vómitos y hematemesis. Una prueba de embarazo negativa excluye normalmente el embarazo ectópico en el diagnóstico. Los mecanismos compensadores previenen una disminución significativa en la presión sistólica hasta que el paciente ha perdido el 30% del volumen sanguíneo. El dolor en el pecho. la hemorragia interna puede no ser tan obvia y los pacientes se referirán sólo debilidad. o un cambio en el estado mental. Examen Físico: El examen físico debe comenzar siempre con una evaluación de la vía aérea. y cambios significativos en el estado mental. independientemente de si creen que están embarazadas o no. Hemorragia clase II (pérdida del 15-30%) • Los síntomas clínicos incluyen taquicardia (frecuencia > 100 latidos por minuto). Se han definido las clases de hemorragia basado en el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo. disminución de la presión del pulso. de espalda o dolor en el costado. sangrado vaginal (incluyendo la cantidad y duración). Hemorragia clase III (pérdida de 30-40%) • Los pacientes suelen tener marcada taquipnea y taquicardia. • En pacientes sin otras lesiones o pérdidas de líquido. la presión de pulso y la frecuencia respiratoria. Los aneurismas de aorta abdominal suele dar lugar a dolor abdominal. piel fría y húmeda. el pasaje vaginal de productos de la concepción. uso excesivo de drogas anti-inflamatorios no esteroidales. como confusión o agitación. respiración y circulación. El signo clásico de un aneurisma torácico es un dolor desgarrante que se irradia a la espalda. mientras que un paciente con antecedentes de hematemesis desde el comienzo probablemente es portador de enfermedad de úlcera péptica o várices esofágicas. disminución de la PA sistólica. y coagulopatías (iatrogénicas o no). Se debe prestar atención al pulso. melena. El tratamiento debe ser agresivo y dirigido más por la respuesta a la terapia que por la clasificación inicial. Los síntomas de shock. como debilidad. puede dar información sobre la localización del dolor. Clase IV hemorragia (pérdida de> 40%) . deben ser evaluadas en todos los pacientes. se debe averiguar por la existencia de hematemesis. • Por lo general no hay cambios en la PA. En pacientes con hemorragia digestiva. 30-40% es la menor cantidad de pérdida de sangre que es capaz de disminuir la presión sistólica. reunir información sobre lo siguiente: la última menstruación. y el dolor. frecuencia respiratoria y a la perfusión de la piel. historia de consumo de alcohol. letargo. aturdimiento y confusión. • Un retraso del llene capilar de más de 3 segundos corresponde a una pérdida de volumen de aproximadamente 10%. • La mayoría de estos pacientes requieren transfusiones de sangre. • La disminución de la presión del pulso es el resultado del aumento de los niveles de catecolaminas. En cambio. Si se está considerando una causa ginecológica. o El paciente que presenta hematemesis después de múltiples episodios de vómitos intensos es más propenso a tener síndrome de Boerhaave o un desgarro de Mallory-Weiss. Todas las mujeres en edad fértil deben someterse a una prueba de embarazo. Si el paciente está consciente. los factores de riesgo para el embarazo ectópico. ya que puede retrasar el diagnóstico. taquipnea. retraso del llenado capilar. Una vez que estos se han evaluado y estabilizado. lo que provoca un aumento de la resistencia vascular periférica y un aumento en la presión diastólica. oliguria. Hemorragia clase I (pérdida de 0-15%) • En ausencia de complicaciones. sólo se aprecia mínima taquicardia. el sistema circulatorio debe ser evaluado para determinar signos y síntomas de shock. pero la decisión de administrar sangre debe estar basada en la respuesta inicial a los líquidos. y ansiedad leve.• • • • • • hemorragia externa normalmente es obvio y fácil de diagnosticar. No confíe en la presión arterial (PA) sistólica como el principal indicador de shock.

Se debe instalar una línea arterial en todos los pacientes que no responden con prontitud a la reanimación inicial con líquidos. una disminución de la resistencia vascular sistémica. a un shock irreversible y falla multiorgánica. o El pecho debe ser auscultado buscando disminución del murmullo vesicular. El abdomen debe ser examinado buscando dolor. . por ejemplo. Velocidad y monitoreo de la reposición de volumen. y una peor respuesta a los medicamentos vasoactivos. distensión o soplos. o El abdomen debe ser examinado en busca de sensibilidad y de distensión. Se debe buscar evidencia de un aneurisma aórtico. uterino o anexial. y fuera del cuerpo. El atraso de la terapia puede dar lugar a lesión isquémica y. la diuresis. En este contexto. muslos. a la hemorragia o el secuestro en un tercer espacio. posiblemente. el estado mental. incluyendo la presión arterial. debido a que una hemorragia potencialmente mortal puede provenir del miocardio. La reposición de líquidos debe continuar a esta velocidad inicial rápida. El shock irreversible se asocia con pérdida del tono vascular. piel pálida y fría. En general. mientras la presión arterial sistémica siga siendo baja.• Los síntomas incluyen los siguientes: taquicardia. en un intento por restaurar la perfusión tisular. A menudo los signos clínicos. En estos pacientes. abdomen. disminución de la PA sistólica. úlcera péptica o congestión hepática. Las 4 áreas en las cuales puede ocurrir una hemorragia potencialmente mortal son las siguientes: pecho. disminución marcada de la diuresis (o ausencia de producción). En caso de una paciente embarazada. como norepinefrina  y dopamina. realice un examen con espéculo estéril. ya que no se corrige el problema primario y tienden a reducir aún más la perfusión tisular. la mayoría de las veces la hemorragia es intraabdominal. No es posible predecir con exactitud el déficit total de fluidos en un paciente con shock hipovolémico. el monitoreo de la presión venosa central puede ayudar a dirigir el tratamiento. tan rápidamente como sea posible. Busque dolor abdominal. • • • TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIA SEVERA O SHOCK HIPOVOLEMICO EN ADULTOS En pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico está indicado una rápida reposición de volumen. El desarrollo de edema periférico es a menudo secundario a la hipoalbuminemia dilucional aguda y no debe utilizarse como un marcador para la reanimación adecuada de líquidos o sobrecarga de líquidos. o Chequear todo el cuerpo del paciente buscando sangrado externo. el tipo de líquido infundido y el papel de la terapia con alcalinos en pacientes con acidosis láctica concurrente. reducción de la presión de pulso (o la presión diastólica indetectable). son suficientes para guiar la resucitación. la acumulación de sangre en los capilares y tejidos. por lo general no se deben administrar. • Esta cantidad de hemorragia amenaza la vida. sobre todo si continúa la pérdida de líquidos debido. La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar que la disminución de la perfusión tisular se haga irreversible. vasos sanguíneos o una laceración pulmonar. y la perfusión periférica. En el paciente sin traumatismo. También se deben buscar signos de hematomas o hemorragias. o Los muslos deben ser revisadas buscando deformidades o aumento de volumen (signos de fractura de fémur y hemorragia en el muslo). depresión del estado mental (o pérdida de conciencia). Los vasopresores. deben ser aportados al menos uno a dos litros de solución salina isotónica. se deben considerar tres aspectos en general: la velocidad de reposición de líquidos. lo que puede indicar lesión intraabdominal. a menos que el paciente tenga una enfermedad cardiopulmonar subyacente. Hay poco valor añadido de la medición de la presión capilar pulmonar.

debido a un menor movimiento de la albúmina a través de la pared capilar. que podría dar lugar a la estasis de la circulación capilar ya comprometida. Elección de los líquidos de sustitución. las soluciones que contienen coloide no son más eficaces en la preservación de la función pulmonar. Sin embargo. la hipoalbuminemia aguda inducida por la solución salina puede provocar edema periférico. a pesar de que se debe aportar 1. La elección del líquido de sustitución depende en parte del tipo de líquido que se ha perdido. En resumen.5 a 3 veces más solución salina. en la actualidad no existen datos suficientes. se puede utilizar la variación de la presión arterial en las fases respiratorias. un aumento adicional no es necesario para el transporte de oxígeno   y aumenta la viscosidad de la sangre. Además. debido a dos posibles ventajas sobre la reposición de líquidos con solución salina: (1) expansión más rápida del volumen plasmático. a la permeabilidad relativamente alta de los capilares alveolares a la albúmina. Sin embargo. se prefiere las soluciones salinas para la reposición de volumen. y son mucho menos caras. que puedan predecir la hipovolemia persistente. A medida que se produce la hipoalbuminemia. En comparación. dos tercios de los cuales pasan al intersticio). se han utilizado tanto soluciones salinas isotónicas como soluciones que contienen coloides. Las soluciones salinas son igualmente eficaces en la expansión del volumen plasmático. se requiere sangre para reponer el volumen de los pacientes que se encuentran con una hemorragia activa. ya que la solución coloidal se mantiene en el espacio vascular (en contraste con solución salina. El efecto neto es poco o ningún cambio en la gradiente de presión oncótica transcapilar y por lo tanto poca tendencia al desarrollo de edema pulmonar. el hematocrito no debe elevarse por encima del 35 %. Grandes variaciones respiratorias de la presión arterial sistólica y la presión de pulso se asocian a hipovolemia persistente y bajo llenado ventricular derecho. Se han hecho esfuerzos para determinar el punto de corte de las variaciones en las fases respiratorias. existe una reducción paralela de la concentración proteica intersticial alveolar. ya que no se produciría hipoalbuminemia dilucional. Algunos médicos han abogado por la administración de soluciones que contienen coloides (como la albúmina o el hetastarch). En general. Estos cambios se acentúan en los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica. esto no es perjudicial. a causa de su distribución extravascular. Sin embargo. cuando la hipovolemia no es secundaria a una hemorragia. Coloides versus cristaloides. y no se dispone de monitoreo de la presión venosa central. el que es reparado por la administración de solución salina. Para reemplazar el déficit de líquido extracelular.Si el paciente no responde prontamente. ya que la pérdida de líquidos también conduce a un déficit del líquido intersticial. pero no pone la vida en peligro. Como un ejemplo obvio. para estimar el estado de la reanimación con líquidos. no han podido demostrar ninguno de estos beneficios teóricos. que conduce a una mayor presión oncótica intersticial que del tejido subcutáneo. y (2) un menor riesgo de edema pulmonar. . ya que parecen ser tan seguras y eficaces como las soluciones que contienen coloides. los ensayos aleatorizados controlados y los meta-análisis. lo que es un problema estético. al menos en parte. Esta falta de protección se debe.

se pueden agregar bicarbonato de sodio   al líquido de sustitución. Este tema se trata por separado. en un intento por corregir tanto la acidosis como el déficit de volumen.10. dando lugar a una reducción en el pH extracelular por debajo de 7. la eficacia de la terapia álcali en acidosis láctica sigue siendo controvertida.Esquema Manejo Paciente Traumatizado Sustitutos de la sangre. TERAPIA DE ESTABILIZACIÓN. En este caso. . Sin embargo. Los pacientes con hipoperfusión marcada también pueden desarrollar acidosis láctica.

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