MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DE LA DEPLECION DE VOLUMEN EN ADULTOS.

Autores: Theodore Post W, MD y Burton D Rose, MD (UpToDate) Traducción y adaptación: Luis Núñez, MD INTRODUCCIÓN La depleción de volumen se produce cuando se pierde líquido extracelular a una velocidad superior a la ingesta. Estas pérdidas pueden originarse del tracto gastrointestinal, la piel o los pulmones, los riñones, o mediante el secuestro agudo en un "tercer espacio", que no está en equilibrio con el líquido extracelular. Cuando ocurren estas pérdidas, dos factores tienden a proteger contra el desarrollo de la hipovolemia: • La ingesta de agua y sodio en la dieta son generalmente mayores a las necesidades basales. Como resultado, deben ocurrir pérdidas relativamente grandes, a menos que la ingesta disminuya en forma concomitante (como ocurre con la anorexia o vómitos). • El riñón disminuye las pérdidas urinarias de sodio y agua, aumentando su reabsorción. Esta respuesta renal explica, por ejemplo, por qué los pacientes que reciben un diurético para la hipertensión no desarrollan una depleción progresiva de volumen. Aunque el diurético tiazida inhibe la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, la pérdida de volumen inicial estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (y otros mecanismos de compensación), lo que determina un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y colector. Esto equilibra el efecto del diurético, resultando así en un nuevo estado de equilibrio en una o dos semanas, en las que ha habido una cierta pérdida de líquidos, pero la ingesta de sodio y la excreción vuelven a ser iguales. ETIOLOGÍA. La depleción de volumen es el resultado de la pérdida de agua y sodio desde los siguientes sitios anatómicos: • Pérdidas gastrointestinales, que incluyen vómitos, diarrea, hemorragia y drenaje externos. • Pérdidas renales, incluyendo los efectos de los diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, e hipoaldosteronismo. • Pérdidas cutáneas o respiratorias, tales como las pérdidas insensibles, sudor y quemaduras. • Secuestro en tercer espacio, incluyendo la obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento, fracturas, y pancreatitis aguda. Pérdidas gastrointestinales. Cada día se secretan aproximadamente 3 a 6 litros de líquido por el estómago, el páncreas, la vesícula biliar y los intestinos, hacia el lumen del tracto gastrointestinal. Casi todo este líquido se reabsorbe, con sólo 100 a 200 ml que se pierde en las heces. Sin embargo, puede producirse depleción de volumen si se disminuye la reabsorción (como con los drenajes externos y vómitos) o se aumenta la secreción (como con la diarrea). La hemorragia aguda de cualquier sitio en el tracto gastrointestinal es otra causa común de pérdida de volumen. Las pérdidas renales. En condiciones normales, la excreción renal de sodio y de agua se ajusta para que coincida con la ingesta. En un adulto normal, aproximadamente 130 a 180 litros se filtran a través de los capilares glomerulares cada día. Más del 98% al 99% del filtrado es reabsorbido por los túbulos, determinando una producción de orina promedio de 1 a 2 L/día. Por lo tanto, una pequeña (1% a 2 %) disminución de la reabsorción tubular puede llevar a un aumento de excreción de 2 a 4 L de agua y sodio, que si no se sustituye, puede provocar una grave depleción de volumen. Pérdida de agua y cloruro de sodio. Las causas más comunes de excesiva excreción urinaria de cloruro de sodio y agua son la administración de diuréticos y la presencia de solutos no reabsorbibles en la orina, como la glucosa en la diabetes mellitus descompensada. También están presentes grados variables de pérdida de sodio en muchas enfermedades renales. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal (filtrado glomerular

las hemorragias (como con el traumatismo o la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal). la disminución aguda del volumen de sangre. promueve la reabsorción de agua pero no de sodio. Estos pacientes pueden tener una pérdida de sodio obligatoria de 10 a 40 mEq/día. A modo de ejemplo. una alteración en la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en la respuesta renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) puede estar asociada con la excreción de volúmenes relativamente grandes (más de 10 L/día en casos severos) de orina diluida. o poliuria. Sin embargo. en el que las pérdidas urinarias obligatorias podrían ser superiores a 100 mEq de sodio y 2 litros de agua por día. ya que la elevación inicial de la osmolaridad plasmática y de la concentración de sodio. como la enfermedad renal medular quística. la hipovolemia. debido a estas pérdidas. peritonitis y la obstrucción de un sistema venoso mayor. estimula la sed. se puede perder un gran volumen de líquido. un paciente con una fractura de cadera puede perder de 1500 a 2000 ml de sangre a los tejidos adyacentes a la fractura. o en aquellos que tienen el mecanismo de la sed defectuoso. La depleción de volumen también puede ocurrir por un aumento selectivo en la excreción urinaria de agua. que no se repone mediante un aumento de la ingesta. similar a la de la diabetes insípida. En esta situación se producirá hipovolemia a menos que el paciente mantenga una elevada ingesta de sodio. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Secuestro en un tercer espacio. las pérdidas de sodio del sudor pueden producir hipovolemia. Como resultado. Pérdidas cutáneas y respiratorias. A modo de ejemplo. Pérdida de agua. puede ser mayor de 1 a 2 L/h en un sujeto que efectúa ejercicios en un clima cálido y seco.inferior a 25 ml/min) son incapaces de conservar el máximo de sodio si se someten agudamente a una dieta baja en sodio. Cada día se pierden aproximadamente 700 a 1000 ml de agua por la evaporación de la piel y por el tracto respiratorio. Aunque este líquido posteriormente se reabsorberá en un período de días o semanas. permite identificar el origen de la pérdida de líquidos. Aunque la producción de sudor es baja en el estado basal. Aunque es poco frecuente. suele evitarse mediante el mecanismo de la sed. Esta pérdida de agua por lo general se acompaña de un aumento equivalente en el consumo de agua. En raras ocasiones está presente un grado más grave de pérdida de sodio. Sin embargo. El aumento de la excreción de agua libre se debe a una disminución de la reabsorción de agua en los túbulos colectores. como los ancianos. Otros ejemplos de este fenómeno incluyen la obstrucción intestinal. la pancreatitis grave. diarrea. . la pérdida de agua. dado que el equilibrio normal del sodio se mantiene mientras el paciente se encuentre en una dieta regular. Este cuadro de grave nefropatía perdedora de sal se encuentra con mayor frecuencia en las enfermedades intersticiales y tubulares. las lesiones por aplastamiento. o un carcinoma de células alveolares con un marcado incremento en las secreciones bronquiales (broncorrea). puede conducir a la depleción de volumen grave. La depleción de volumen puede ser producida por la pérdida de líquido intersticial e intravascular en un tercer espacio que no está en equilibrio con el líquido extracelular. y la hipernatremia persistente se producirá en los lactantes y los pacientes con compromiso de conciencia (especialmente en coma) ya que ninguno de ellos tiene acceso directo al agua. pérdidas pulmonares distintas de las de evaporación pueden conducir a la depleción de volumen. si no se sustituye. uso de diuréticos. La piel también actúa como una barrera que previene la pérdida de líquido intersticial al ambiente externo. El balance hídrico negativo. Cuando esta barrera se interrumpe por quemaduras o lesiones exudativas de la piel. Este grado de pérdida de sodio no suele ser importante. donde la hormona antidiurética (ADH). por lo general maligno. la historia de vómitos. La historia y exploración física precisa pueden ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. Esto puede ocurrir con mayor frecuencia en pacientes que se encuentran con drenaje continuo de un derrame pleural. en contraste con los sujetos normales que pueden disminuir la excreción de sodio a menos de 5 mEq/día.

coronarias. la elasticidad de la piel de la parte interna de los muslos y la que recubre el esternón. La disminución del volumen intersticial se puede detectar mediante el examen de la piel y las membranas mucosas. en donde la mayor parte del déficit de líquidos proviene del líquido extracelular. respectivamente. es en parte dependiente del volumen intersticial de la piel y del tejido subcutáneo. llamada turgencia. En comparación. la que se recupera más lentamente después que se libera el pellizco. • Aquellos que se deben a los trastornos electrolíticos y ácido-base que pueden acompañar a la depleción de volumen. El mecanismo responsable de este aumento de la ingesta de sal  no se conoce. Los síntomas inducidos por la hipovolemia se relacionan principalmente con la disminución de la perfusión tisular. o letargo y confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentéricas. o cerebral. Los pacientes hipovolémicos presentan 3 grupos de síntomas: • Aquellos secundarios a la depleción de volumen. de inmediato regresará a su estado normal una vez que se libera la presión. como la elasticidad disminuye con la edad. Esto es particularmente cierto en caso de déficit leve de volumen. lo que se denomina signo del pliegue positivo. Las primeras manifestaciones incluyen cansancio. debido a la hipopotasemia o hiperpotasemia. Examen físico. presentan elevación de la concentración de sodio (y de la osmolaridad plasmática). Un síntoma adicional. en pacientes . Esta propiedad elástica. El resultado neto es que aproximadamente dos tercios de la pérdida de agua provienen del líquido intracelular. • Aquellos relacionados con el tipo de líquido perdido. La disminución de la turgencia en estos sitios sugiere depleción de volumen. Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o hipocaliemia grave. Los síntomas más graves son los siguientes: • • • Debilidad muscular. calambres musculares. convulsiones y coma debido a la hiponatremia. desde las células al líquido extracelular. Estos síntomas suelen ser reversibles. Si se pellizca la piel del muslo. la disminución de la turgencia de la piel no refleja necesariamente hipovolemia en pacientes mayores (de más de 55 a 60 años). En estos pacientes. Anormalidades asociadas. y mareo postural. Estos pacientes presentarán síntomas de hipernatremia (producida por el déficit de agua) antes que síntomas debido a una marcada depleción del líquido extracelular. Aunque la disminución de la turgencia cutánea es un hallazgo clínico importante. lo que hace que el agua se mueva a favor de una gradiente osmótica. fatigabilidad fácil. hipernatremia o hiperglicemia. Aunque es relativamente poco sensible e inespecífico.Síntomas. Piel y membranas mucosas. En los pacientes más jóvenes. Tipo de líquido perdido. aunque se puede producir necrosis de los tejidos si el estado de bajo flujo persiste. La pérdida de líquidos más severo puede provocar dolor abdominal. que sólo se produce en la insuficiencia suprarrenal primaria. ciertos hallazgos en el examen físico pueden sugerir la depleción de volumen. En cambio. Letargia. Se puede producir una variedad de trastornos electrolíticos y ácido-base. mientras que una disminución en el volumen plasmático puede llevar a una disminución de la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas yugulares. la disminución de la turgencia de la piel es un indicador fiable de depleción de volumen. esta generalmente mejor conservada. los pacientes con pérdida de agua pura debido a las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. dolor de pecho. la pantorrilla o el antebrazo de sujetos normales. Depleción de volumen. La pérdida de líquido intersticial produce una disminución de la turgencia de la piel. es un marcado deseo de ingerir sal. dependiendo de la composición del líquido que se pierde. sed. Los pacientes con esta enfermedad relatan con frecuencia una historia de ingerir alimentos muy salados (incluidos los que no suelen ser salados) e incluso consumo directo de sal. confusión. la turgencia normal no excluye la presencia de hipovolemia. La hipovolemia sintomática generalmente ocurre en pacientes con una pérdida de agua y sodio isoosmótico.

en casos de hipovolemia leve. un vaso que corre a través del músculo esternocleidomastoideo. Esto ocluye la vena. La vena yugular externa se puede identificar provocando una ligera presión con el dedo índice. Presión arterial. pero baja considerablemente al cambiar a la posición vertical. la vena yugular externa puede permanecer distendida. una presión arterial muy baja obtenida por auscultación o palpación puede estar asociada a una presión cercana a lo normal cuando se la mide directamente mediante un catéter intraarterial. Como resultado. Un valor bajo por sí solo puede ser normal y no establece el diagnóstico de hipovolemia. que produce disminución de la intensidad de los ruidos de Korotkoff (cuando la presión arterial se mide con un esfigmomanómetro) y del pulso radial. la estimación de la presión venosa yugular es útil para confirmar el diagnóstico de hipovolemia y para guiar la terapia de reemplazo del volumen. La presión arterial se puede encontrar casi normal en decúbito. con el tronco elevado de 15 a 30 grados y la cabeza girada levemente hacia el lado a examinar. que puede provocar un aumento de la pigmentación de la piel. hasta que pueda apreciarse un nivel superior. La insuficiente liberación de cortisol lleva a la hipersecreción de ACTH. el tronco del paciente debe ser elevada a 45 o incluso 90 grados. La presión venosa se puede estimar con suficiente precisión en la mayoría de los pacientes mediante el examen de la vena yugular externa. El paciente debe ubicarse inicialmente en decúbito. Presión venosa yugular. y en pacientes obesos ya que los depósitos de grasa bajo la piel evitan que se aprecien los cambios en la turgencia de la piel. especialmente en los pliegues palmares y la mucosa bucal. La piel esta generalmente seca en pacientes hipovolémicos y una axila seca es particularmente sugerente del diagnóstico. Ésta. en realidad es una presión arterial baja en los pacientes hipertensos cuya presión arterial habitual es 180/100 mmHg. ya que las secreciones salivales están habitualmente disminuidas en este contexto. justo por encima de la clavícula. que normalmente contiene un 70% del volumen de sangre. La reducción del volumen vascular que se observa con la hipovolemia se aprecia principalmente en la circulación venosa. Cabe señalar que la definición de presión arterial normal. . El examen de la piel puede ser útil en el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria.36 cm H2O es igual a 1. La marcada pérdida de líquidos puede inducir vasoconstricción neurohumoral. Aunque 120/80 mmHg puede ser considerado "normal". lo que se denomina hipotensión postural. Ahora es posible medir la presión venosa. Si la vena se distiende en toda su longitud. En este momento. ya que será aproximadamente igual a la distancia vertical entre el nivel superior de la columna de líquido dentro de la vena y el nivel de la aurícula derecha (se calcula como 5 cm por detrás del ángulo de Louis). Como resultado. la oclusión de la vena a la altura de la clavícula debe ser liberada y la vena debe ser ocluida por arriba para prevenir la distensión por el flujo de sangre que continua. que luego se dilata mientras la sangre sigue entrando de la circulación cerebral. en esta situación. puede ser la principal queja del paciente y es muy sugerente de hipovolemia. La presión venosa normal es de 1 a 8 cm H2O o de 1 a 6 mmHg (1. depende del valor habitual del paciente. lo que daría lugar a una disminución de la presión venosa. En un paciente con una presión venosa aumentada notablemente debido a la insuficiencia ventricular derecha. en ausencia de una neuropatía autonómica o del uso de medicamentos simpaticolíticos para la hipertensión. incluso cuando el paciente está en posición vertical. • Método de medición.0 mmHg). La vena yugular externa por lo general puede ser visualizada más fácilmente con luz que incida en forma oblicua a través del cuello. al producir mareos.jóvenes cuya piel es muy elástica. La lengua y la mucosa oral también pueden estar secas.

Si bien es la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) y no la presión en la aurícula derecha. Sin embargo.Hay algunas limitaciones para el uso de esta técnica. Un problema menos frecuente son las dobleces u obstrucción de la vena yugular externa en la base del cuello. el factor determinante del gasto del ventrículo izquierdo y por lo tanto la perfusión tisular. En estos casos. no debe suponerse que la presión venosa es muy baja. la medición de la presión venosa central es útil debido a su relación directa con la PFDVI. A modo de ejemplo. Relación entre las presiones en la aurícula derecha y la izquierda. En este escenario. la presión venosa se debe medir directamente mediante la inserción de un catéter en la aurícula derecha. hay un aumento en la presión venosa yugular externa que no refleja un cambio similar en la presión en la aurícula derecha. especialmente en pacientes con un cuello grueso. Esta posibilidad se debe sospechar si se encuentra una presión venosa elevada en un paciente sin evidencia o historia de enfermedad cardíaca o pulmonar. hay dos situaciones clínicas en las que la presión venosa central o auricular derecha no es una estimación precisa de la PFDVI: . la vena yugular externa puede no ser visible cuando se ocluye en la clavícula. Si esto ocurre.

tanto la depleción grave de volumen (que deteriora la acumulación de urea en la médula renal) y la hipopotasemia (que induce resistencia a   la hormona antidiurética [ADH]) pueden limitar el aumento de la osmolalidad urinaria en algunos pacientes. pero un valor relativamente isosmótico no excluye esta enfermedad. es menos exacta que la osmolalidad. En este contexto. y como resultado. En los estados hipovolémico. Esta respuesta puede no apreciarse. con una osmolalidad a menudo superior a 450 mosmol/kg. En este contexto. Concentración de sodio urinario. La concentración urinaria también puede evaluarse midiendo la gravedad específica. se debe utilizar sólo si la osmolalidad no se puede medir. ya que el sodio y el cloro son reabsorbidos por lo general juntos. como bicarbonato de sodio. como suele apreciarse con la hipovolemia. ya que también puede haber un aumento de reabsorción de agua. • La presión venosa central tiende a superar la PFDVI en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha pura (como en el cor pulmonale). La fracción excretada de sodio. La respuesta del riñón a la depleción de volumen es conservar el sodio y el agua en un intento por expandir el volumen extracelular. por lo que no se ve afectada por el volumen de orina. pero la presión venosa central puede permanecer sin cambios si la función ventricular derecha es normal. la administración de diuréticos o la presencia de diabetes insípida central o nefrogénica. sin embargo. así como del número de partículas de soluto en la orina. tenga una concentración urinaria de sodio elevada. En comparación. en donde el FENa suele ser inferior al 1 % en pacientes hipovolémicos. es aconsejable medir la concentración de cloruro en la orina cuando un paciente aparentemente hipovolémico. donde la necesidad de excretar el bicarbonato en exceso.2 %) para diagnosticar la depleción de volumen.1 a 0. La hipovolemia puede producir una variedad de cambios en la composición de la orina y la sangre. ya que depende del tamaño. pero la concentración de sodio en orina es mayor de lo esperado debido a la concentración. Se produce una excepción cuando el sodio se excreta con otro anión. Esta prueba. Los valores algo superiores a 25 mEq/L no excluyen la hipovolemia. la concentración de cloruro en la orina sigue siendo bajo y es con frecuencia un mejor índice de depleción de volumen. la presión de enclavamiento se incrementa.015 es sugerente de una orina concentrada.• En pacientes con insuficiencia pura del lado izquierdo del corazón. La fracción excretada de sodio evalúa directamente el manejo de sodio. ya que la carga de sodio filtrado es tan alta en este contexto que se debe establecer un valor diferente (FENa <0. . la tasa de excreción de sodio y el volumen de orina son bajos. Estos pacientes pueden tener la presión venosa central elevada. La concentración de cloruro en la orina es generalmente similar a la de sodio en los estados hipovolémico. incluso en presencia de depleción de volumen. Anormalidades de laboratorio. Por lo tanto. Además de confirmar la presencia de depleción de volumen. pudiendo ser tan bajo como 1 mEq/L. Una alternativa a la medición de la concentración de sodio en la orina es el cálculo de la fracción excretada de sodio (FENa). por la presencia de una diuresis osmótica. La FENa es más útil en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda con una velocidad de filtración glomerular muy baja. estos cambios pueden dar importantes pistas de la etiología. sin embargo. una osmolalidad urinaria alta es consistente con la hipovolemia. el tratamiento de una baja presión venosa central con expansores de volumen puede desencadenar un edema pulmonar agudo. A modo de ejemplo. Osmolalidad urinaria. la concentración de sodio urinario en los estados hipovolémicos debe ser inferior a 25 mEq/L. un valor por encima de 1. Como resultado. en este contexto. la presión venosa central no puede ser utilizada como una guía de la terapia. podría incrementar la concentración de sodio en la orina a pesar de la presencia de depleción de volumen. la orina se encuentra relativamente concentrada. Por lo tanto. Con la excepción de los trastornos en los que se altera la reabsorción de sodio. esta medida es más difícil de evaluar en pacientes con una velocidad de filtración glomerular normal. Esto es más frecuente en la alcalosis metabólica. si la capacidad de concentración se ve afectada por la enfermedad renal.

el aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio en la depleción de volumen produce un aumento paralelo en la reabsorción de urea. que tienden a causar retención del agua ingerida. ya que se produce a un ritmo relativamente constante por el músculo esquelético y no se reabsorbe en los túbulos renales. Sin embargo. mientras que una proporción normal puede ocurrir en pacientes con hipovolemia si la producción de urea se reduce (por ejemplo. Una relación alta puede ser debida únicamente a un aumento de la producción de urea (en caso de hemorragia gastrointestinal). La pérdida primaria de agua. debido al aumento de reabsorción de sodio y agua. Por otra . pero no todas. Sin embargo. se puede presentar ya sea alcalosis metabólica o acidosis metabólica. Sin embargo. El volumen de orina suele ser. y es la interacción entre ellos la que determina el nivel observado. Este aumento selectivo en el BUN se llama azotemia prerrenal. La concentración plasmática de creatinina se incrementará sólo si el grado de hipovolemia es lo suficientemente grave como para bajar la velocidad de filtración glomerular. ya que la secreción de potasio en el túbulo colector cortical se reduce al disminuir la entrega de sodio y agua en ese sitio. Por lo tanto. El efecto neto es una disminución de la excreción de urea y elevación del nitrógeno ureico en sangre y de la proporción de BUN/creatinina plasmática. En general. Sin embargo. como en las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. En la mayoría de las veces. Equilibrio ácido-base. con frecuencia hasta más de 20:1. Análisis de orina. El efecto de la pérdida de líquidos en el equilibrio ácido-base también es variable. En los sujetos normales y en aquellos con enfermedad renal no complicada. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia pueden ocurrir en el paciente hipovolémico. aunque no siempre. alrededor del 40% a 50 % de la urea filtrada es reabsorbida. células. de las otras causas de insuficiencia renal. tienden a desarrollar alcalosis metabólica debido a la pérdida de iones hidrógeno y la contracción de volumen. La primera es mucho más común. debido al consiguiente incremento de la reabsorción de urea. bajo (oliguria) en pacientes hipovolémicos. el BUN (nitrógeno ureico en sangre) y la concentración plasmática de creatinina varían inversamente con la velocidad de filtración glomerular (VFG). si se deteriora la capacidad de concentración como se indicó anteriormente. o por el hipoaldosteronismo. la concentración plasmática de creatinina es una estimación más fiable de la VFG. Esto está en contraste con la mayoría. Aunque la proporción de BUN/creatinina plasmática es útil en la evaluación de pacientes hipovolémicos. Aunque muchos pacientes mantienen el pH extracelular normal. debido a la insuficiencia renal puede existir una incapacidad para excretar por la orina la carga de potasio de la dieta. la pérdida de sal y de agua puede estar asociada con hiponatremia. Los pacientes con vómitos o aspiración nasogástrica o los que utilizan diuréticos. Concentración plasmática de potasio. debido a la pérdida de potasio por el tracto gastrointestinal o por la orina. da lugar a hipernatremia. El examen de la orina es una importante herramienta diagnóstica en pacientes con elevaciones en el nitrógeno ureico en sangre y de la concentración plasmática de creatinina. Concentración plasmática de sodio.Volumen urinario. Como resultado. donde está unida en forma pasiva a la reabsorción de sodio y agua. en un paciente determinado. Se pueden utilizar las determinaciones seriadas de estos parámetros para evaluar el curso de la enfermedad renal. Una variedad de factores pueden influir en la concentración plasmática de sodio en los estados hipovolémico. aumentando a medida que la VFG disminuye. El análisis de orina suele ser normal en los estados hipovolémico. debido a la disminución de la ingesta de proteínas). Por otra parte. Concentración de BUN y creatinina plasmática. gran parte de esto ocurre en el túbulo proximal. la proporción de BUN/creatinina plasmática es de aproximadamente 10:1. este valor puede estar bastante más elevado en los estados hipovolémico. en la que el análisis de orina revela proteínas. está sujeta a interpretaciones erróneas ya que también se ve afectada por la tasa de producción de urea. ya que el riñón no está enfermo. o por la oliguria. y/o cilindros. la oliguria puede no estar presente. el BUN también se puede elevar cuando aumenta la tasa de producción de urea o su reabsorción tubular. La depleción de volumen estimula la liberación de la hormona antidiurética.

La pérdida de peso es particularmente importante de identificar porque las personas mayores. PERSONAS MAYORES. es también común en pacientes ancianos normovolémicos. y la confusión puede resultar de una variedad de causas. y a una baja presión oncótica del plasma (en algunos pacientes con síndrome nefrótico aguda severo). El más específico es la pérdida aguda de peso. la confusión. las personas mayores tienen una menor agua corporal total (relación con el peso) y por lo tanto. Hematocrito y concentración plasmática de albúmina. una concentración baja de sodio urinario es prácticamente patognomónico de la reducción de la perfusión tisular. la debilidad muscular puede ser debida al desuso y atrofia. en cuya situación debería esperarse la coexistencia de hipernatremia. a la hemorragia. como la sequedad de la lengua o de la boca. ya que los pacientes edematosos con insuficiencia cardiaca. cirrosis con ascitis y el síndrome nefrótico también conservan ávidamente el sodio. Estos trastornos se caracterizan por la depleción de volumen circulante eficaz debido a una reducción primaria en el gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca). muchos de estos síntomas son inespecíficos. Las personas mayores son especialmente propensas a desarrollar hipernatremia. síntomas y/o resultados pueden ser poco fiables. una reducción en el volumen de plasma debido a la depleción de volumen tiende a elevar tanto el hematocrito como la concentración plasmática de albúmina. en comparación con los jóvenes. tendrán una mayor reducción en el volumen de líquido extracelular. puede ser difícil precisar con exactitud el peso previo en los ancianos. para un determinado grado de pérdida de líquidos. Como por ejemplo. Otros signos. Dado que hay menos agua en la grasa que en el músculo. enfermedad renal subyacente) o isquemia renal selectiva (por ejemplo. estos cambios pueden estar ausentes debido a la hipoalbuminemia subyacente y/o anemia. Una historia y exploración física precisa puede ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. Dado que los glóbulos rojas y la albúmina están esencialmente limitados al espacio vascular. Además. en ausencia de una condición perdedora de sal (por ejemplo. Un problema adicional es la incapacidad para detectar hipovolemia relativa con facilidad en los pacientes con estados edematosos o insuficiencia renal. sin embargo. Sin embargo. y el hundimiento de los ojos. debida. la sequedad de la boca puede estar causada por la respiración bucal o medicamentos anticolinérgicos. Sin embargo. se puede producir acidosis láctica en estado de shock y cetoacidosis en la diabetes mellitus no controlada. Muchos otros signos clínicos. por disminución de los mecanismos de la sed y por una incapacidad para aumentar el consumo de agua debido a la movilidad comprometido y/o a la disminución de la capacidad de deglución. la presencia de baja cantidad de sodio urinario no significa necesariamente que el paciente tiene depleción del volumen. existe una tendencia a suponer que la causa es la falta de reemplazo de las pérdidas insensibles. Además de la historia y las manifestaciones clínicas. a la vasodilatación esplácnica y el secuestro de líquido en la cavidad peritoneal (cirrosis). la debilidad muscular de la parte superior del cuerpo. En particular. la pérdida de líquidos en las personas mayores se presenta con signos y síntomas inespecíficos. Aunque la clínica y/o las anormalidades de laboratorio pueden sugerir la . a menudo se asocian con la depleción de volumen en las personas mayores. la pérdida de bicarbonato (debido a la diarrea o fístulas intestinales) puede conducir a la acidosis metabólica. dificultad para hablar. DIAGNÓSTICO. los hallazgos de laboratorio pueden ser importantes para el diagnóstico. En ausencia de lo anterior. La historia debe identificar la fuente de pérdida de fluidos. A diferencia de los individuos más jóvenes. la glomerulonefritis aguda o estenosis bilateral de la arteria renal). aunque la hipotensión ortostática puede ocurrir con hipovolemia importante. diuréticos. Sin embargo. por ejemplo.parte. A modo de ejemplo. tienen una mayor proporción de grasa en relación con la masa magra muscular.

retención de sodio y agua. pueden tener una caída del gasto cardíaco debido a la depleción de volumen. y la predominancia de cada uno de ellos varía entre cada paciente. con edema periférico. El diagnóstico diferencial entre la insuficiencia cardíaca congestiva y la depleción de volumen generalmente es fácil de realizar mediante el examen físico. y aumento de la vasoconstricción renal. en ocasiones el síndrome hepatorrenal. Insuficiencia cardíaca. Estos pacientes pueden requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar para adecuar la administración de fluidos. Dado que en los adultos mayores las manifestaciones de la depleción de volumen no son específicas. se han hecho intentos para identificar a los individuos en riesgo de depleción de volumen. una disminución significativa de la perfusión tisular puede ser detectada por una elevación no explicada del BUN. El diagnóstico de laboratorio de la hipovolemia puede ser difícil de establecer en los pacientes con enfermedad renal subyacente. aunque menos específico que en los individuos jóvenes. Además. Enfermedad renal. los factores de riesgo que se identificaron fueron los siguientes: • • • Género masculino Edad > 85 años Más de cuatro enfermedades crónicas . sobre todo entre los más ancianos y las personas que viven en los hogares de ancianos. Distinguir entre estas dos posibilidades es sumamente importante al considerar la terapia con diuréticos. En un estudio. ya sea por pérdidas gastrointestinales. La historia y examen físico pueden ser de utilidad en algunos pacientes. por ejemplo. La presencia de hipernatremia y/o pérdida de peso son sugerentes de pérdida de líquidos. Por ello. Un signo clínico objetivo de gran utilidad. Por ello. efectuar un correcto diagnóstico es importante ya que la depleción de volumen es una causa reversible de deterioro de la función renal. Por un lado. la hipoalbuminemia se asocia a un llenado insuficiente (bajo volumen arterial efectivo) y la retención renal de sodio se asocia a hipervolemia. en algunos pacientes. en contraste con la progresión de la enfermedad renal subyacente. Sin embargo. puede estar justificada una cuidadosa reposición de líquidos en el paciente cuya función renal se ha deteriorado sin una causa obvia. pero perjudicial en pacientes con bajo volumen arterial efectivo. el diagnóstico del síndrome hepatorrenal requiere la falta de recuperación de la función renal después de interrumpir los potenciales nefrotóxicos y una juiciosa reposición de líquidos. pero estos hallazgos no siempre están presentes. El síndrome hepatorrenal es una enfermedad prerrenal. lo que daría lugar a una concentración de sodio muy baja en la orina. Anciano. el análisis de orina puede ser anormal debido a la enfermedad primaria. La vasodilatación progresiva vista en la cirrosis conduce a la activación de los vasoconstrictores endógenos. hemorragia. es la elevación de la relación BUN / creatinina y una concentración baja de sodio urinario. ya que los riñones son normales e incluso se han utilizado con éxito para el trasplante renal. la pérdida de volumen puede inducir disminución de la perfusión renal. ya que ésta puede ser útil en aquellos pacientes con elevado volumen intravascular. A pesar de esta dificultad. otros pueden requerir terapia empírica con reposición de líquidos y/o monitoreo intravascular para revertir las consecuencias de la hipovolemia. un trastorno asociado con ascitis y. El examen físico también le permite fácilmente al clínico distinguir entre la depleción de volumen y la cirrosis. En esta situación.depleción de volumen relativo en algunos casos. disminución de la perfusión tisular y. En este contexto. Sin embargo. la concentración de sodio urinario puede ser superior al 25 mEq/L y la osmolaridad urinaria puede ser inferior a 350 mosmol/kg. Cirrosis. El diagnóstico de la depleción del volumen intravascular en el paciente con síndrome nefrótico es particularmente difícil. hiponatremia. o terapia diurética excesivamente agresiva. ya que la insuficiencia renal deteriora la capacidad para conservar el máximo de sodio y de concentrar la orina. algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes se instaura un tratamiento con diuréticos.

debido a un volumen circulante insuficiente que determina una perfusión inadecuada. la historia es muy importante para determinar las posibles causas y para dirigir el estudio diagnóstico. El sistema hematológico responde a una pérdida de sangre aguda grave mediante la activación de la cascada de la coagulación y la contracción de los vasos sangrantes (por medio de la liberación local de tromboxano de A2). Como la causa más frecuente de hipovolemia es la hemorragia. cardiovascular. el músculo y tracto gastrointestinal. Con mucha frecuencia. Historia: • En un paciente con un posible shock secundario a hipovolemia. las plaquetas se activan (también por medio de la liberación local de tromboxano A2) y forma un coágulo inmaduro en el origen de la hemorragia. arco aórtico. y disminuye la de la piel. Se requieren aproximadamente 24 horas para que el coagulo fibrinice y madure. extremidades frías y pegajosas. los tubulos colectores. que posteriormente se convierte en angiotensina II en los pulmones y el hígado. La ADH indirectamente induce una mayor reabsorción de agua y sal (NaCl) en el túbulo distal. renal y neuroendocrino. La causa del shock hipovolémico secundario a . El sistema renal responde a un shock hemorrágico aumentando la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. a continuación se detalla la fisiopatología y manejo del shock hipovolémico hemorrágico. y agitación y confusión debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral. El sistema cardiovascular también responde mediante la redistribución de la sangre hacia el cerebro. La angiotensina II tiene 2 efectos principales. El sistema cardiovascular responde inicialmente a un shock hipovolémico mediante el aumento de la frecuencia cardíaca. Condición médica o quirúrgica en que la rápida pérdida de líquidos provoca una falla orgánica múltiple. y constriñendo los vasos sanguíneos periféricos. corazón y riñones. el shock hipovolémico es secundario a la rápida pérdida de sangre (shock hemorrágico). Además. y el asa de Henle. la vasoconstricción del músculo liso arteriolar. Fisiopatología El cuerpo humano responde a una hemorragia aguda mediante la activación de los siguientes sistemas fisiológicos principales: hematológico. El sistema neuroendocrino responde a un shock hemorrágico secretando la hormona antidiurética (ADH). La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la conservación del agua posterior. y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. El vaso dañado expone el colágeno. Este síndrome se asocia con un marcado incremento en la actividad simpática y se caracteriza por taquicardia. los cuales ayudan a contrarrestar el shock hemorrágico. el aumento de la contractilidad miocárdica. Esta respuesta se produce por un aumento de liberación de noradrenalina y por la disminución del tono vagal basal (regulada por los barorreceptores en el arco carotídeo. oliguria (por lo general inferior a 15 ml/h). La ADH es liberada por la glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la presión arterial (detectado por barorreceptores) y una disminución en la concentración de sodio (detectado por osmorreceptores). cianosis. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I.• • • • Mayor de cuatro medicamentos Postrado en cama Uso de laxantes Infecciones crónicas SHOCK HIPOVOLEMICO. Clínica. que hace que posteriormente se deposite fibrina y estabilice el coágulo. aurícula izquierda y pulmonar).

abdomen o la espalda pueden indicar un problema vascular. independientemente de si creen que están embarazadas o no. retraso del llenado capilar. el sistema circulatorio debe ser evaluado para determinar signos y síntomas de shock. • En pacientes sin otras lesiones o pérdidas de líquido. letargo. se debe averiguar por la existencia de hematemesis. • La mayoría de estos pacientes requieren transfusiones de sangre. o Determinar la cronología de los vómitos y hematemesis. Los aneurismas de aorta abdominal suele dar lugar a dolor abdominal. puede dar información sobre la localización del dolor. ya que puede retrasar el diagnóstico. piel fría y húmeda. • Por lo general no hay cambios en la PA. En pacientes con hemorragia digestiva. pero la decisión de administrar sangre debe estar basada en la respuesta inicial a los líquidos. taquipnea. respiración y circulación. lo que provoca un aumento de la resistencia vascular periférica y un aumento en la presión diastólica. la presión de pulso y la frecuencia respiratoria. el pasaje vaginal de productos de la concepción. melena. como confusión o agitación. y cambios significativos en el estado mental. Los mecanismos compensadores previenen una disminución significativa en la presión sistólica hasta que el paciente ha perdido el 30% del volumen sanguíneo. 30-40% es la menor cantidad de pérdida de sangre que es capaz de disminuir la presión sistólica. sangrado vaginal (incluyendo la cantidad y duración). deben ser evaluadas en todos los pacientes.• • • • • • hemorragia externa normalmente es obvio y fácil de diagnosticar. El tratamiento debe ser agresivo y dirigido más por la respuesta a la terapia que por la clasificación inicial. • Un retraso del llene capilar de más de 3 segundos corresponde a una pérdida de volumen de aproximadamente 10%. o El paciente que presenta hematemesis después de múltiples episodios de vómitos intensos es más propenso a tener síndrome de Boerhaave o un desgarro de Mallory-Weiss. No confíe en la presión arterial (PA) sistólica como el principal indicador de shock. y coagulopatías (iatrogénicas o no). o un cambio en el estado mental. Hemorragia clase III (pérdida de 30-40%) • Los pacientes suelen tener marcada taquipnea y taquicardia. • La disminución de la presión del pulso es el resultado del aumento de los niveles de catecolaminas. historia de consumo de alcohol. Clase IV hemorragia (pérdida de> 40%) . sólo se aprecia mínima taquicardia. mientras que un paciente con antecedentes de hematemesis desde el comienzo probablemente es portador de enfermedad de úlcera péptica o várices esofágicas. El dolor en el pecho. Los síntomas de shock. Se debe prestar atención al pulso. reunir información sobre lo siguiente: la última menstruación. y ansiedad leve. y el dolor. como debilidad. oliguria. la hemorragia interna puede no ser tan obvia y los pacientes se referirán sólo debilidad. aturdimiento y confusión. Hemorragia clase I (pérdida de 0-15%) • En ausencia de complicaciones. disminución de la PA sistólica. disminución de la presión del pulso. Una prueba de embarazo negativa excluye normalmente el embarazo ectópico en el diagnóstico. uso excesivo de drogas anti-inflamatorios no esteroidales. En cambio. Examen Físico: El examen físico debe comenzar siempre con una evaluación de la vía aérea. Se han definido las clases de hemorragia basado en el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo. los factores de riesgo para el embarazo ectópico. de espalda o dolor en el costado. Hemorragia clase II (pérdida del 15-30%) • Los síntomas clínicos incluyen taquicardia (frecuencia > 100 latidos por minuto). Si se está considerando una causa ginecológica. El signo clásico de un aneurisma torácico es un dolor desgarrante que se irradia a la espalda. Todas las mujeres en edad fértil deben someterse a una prueba de embarazo. Si el paciente está consciente. frecuencia respiratoria y a la perfusión de la piel. Una vez que estos se han evaluado y estabilizado.

el tipo de líquido infundido y el papel de la terapia con alcalinos en pacientes con acidosis láctica concurrente. y una peor respuesta a los medicamentos vasoactivos. el monitoreo de la presión venosa central puede ayudar a dirigir el tratamiento. En estos pacientes. posiblemente. En caso de una paciente embarazada. y la perfusión periférica. a menos que el paciente tenga una enfermedad cardiopulmonar subyacente. piel pálida y fría. una disminución de la resistencia vascular sistémica. La reposición de líquidos debe continuar a esta velocidad inicial rápida. vasos sanguíneos o una laceración pulmonar. uterino o anexial. la diuresis. mientras la presión arterial sistémica siga siendo baja. disminución marcada de la diuresis (o ausencia de producción). depresión del estado mental (o pérdida de conciencia). Las 4 áreas en las cuales puede ocurrir una hemorragia potencialmente mortal son las siguientes: pecho. muslos. se deben considerar tres aspectos en general: la velocidad de reposición de líquidos. o Chequear todo el cuerpo del paciente buscando sangrado externo. a la hemorragia o el secuestro en un tercer espacio. El abdomen debe ser examinado buscando dolor. ya que no se corrige el problema primario y tienden a reducir aún más la perfusión tisular. distensión o soplos. y fuera del cuerpo. En el paciente sin traumatismo. por lo general no se deben administrar. Se debe buscar evidencia de un aneurisma aórtico. En general. El atraso de la terapia puede dar lugar a lesión isquémica y. En este contexto. La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar que la disminución de la perfusión tisular se haga irreversible. sobre todo si continúa la pérdida de líquidos debido. abdomen. incluyendo la presión arterial. reducción de la presión de pulso (o la presión diastólica indetectable). en un intento por restaurar la perfusión tisular. deben ser aportados al menos uno a dos litros de solución salina isotónica. Velocidad y monitoreo de la reposición de volumen. lo que puede indicar lesión intraabdominal. debido a que una hemorragia potencialmente mortal puede provenir del miocardio. Los vasopresores. o Los muslos deben ser revisadas buscando deformidades o aumento de volumen (signos de fractura de fémur y hemorragia en el muslo). Hay poco valor añadido de la medición de la presión capilar pulmonar. • Esta cantidad de hemorragia amenaza la vida. El desarrollo de edema periférico es a menudo secundario a la hipoalbuminemia dilucional aguda y no debe utilizarse como un marcador para la reanimación adecuada de líquidos o sobrecarga de líquidos. Se debe instalar una línea arterial en todos los pacientes que no responden con prontitud a la reanimación inicial con líquidos. disminución de la PA sistólica.• Los síntomas incluyen los siguientes: taquicardia. como norepinefrina  y dopamina. A menudo los signos clínicos. o El abdomen debe ser examinado en busca de sensibilidad y de distensión. el estado mental. Busque dolor abdominal. a un shock irreversible y falla multiorgánica. la acumulación de sangre en los capilares y tejidos. . úlcera péptica o congestión hepática. El shock irreversible se asocia con pérdida del tono vascular. por ejemplo. realice un examen con espéculo estéril. También se deben buscar signos de hematomas o hemorragias. o El pecho debe ser auscultado buscando disminución del murmullo vesicular. No es posible predecir con exactitud el déficit total de fluidos en un paciente con shock hipovolémico. • • • TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIA SEVERA O SHOCK HIPOVOLEMICO EN ADULTOS En pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico está indicado una rápida reposición de volumen. la mayoría de las veces la hemorragia es intraabdominal. son suficientes para guiar la resucitación. tan rápidamente como sea posible.

En resumen. el hematocrito no debe elevarse por encima del 35 %. para estimar el estado de la reanimación con líquidos. ya que la pérdida de líquidos también conduce a un déficit del líquido intersticial. En general. se prefiere las soluciones salinas para la reposición de volumen. Además. no han podido demostrar ninguno de estos beneficios teóricos. al menos en parte. el que es reparado por la administración de solución salina. La elección del líquido de sustitución depende en parte del tipo de líquido que se ha perdido. que puedan predecir la hipovolemia persistente. Como un ejemplo obvio. En comparación. pero no pone la vida en peligro.Si el paciente no responde prontamente. se han utilizado tanto soluciones salinas isotónicas como soluciones que contienen coloides. Sin embargo. Grandes variaciones respiratorias de la presión arterial sistólica y la presión de pulso se asocian a hipovolemia persistente y bajo llenado ventricular derecho. Las soluciones salinas son igualmente eficaces en la expansión del volumen plasmático. Sin embargo. a causa de su distribución extravascular. Sin embargo. Estos cambios se acentúan en los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica. dos tercios de los cuales pasan al intersticio). a pesar de que se debe aportar 1. que podría dar lugar a la estasis de la circulación capilar ya comprometida. El efecto neto es poco o ningún cambio en la gradiente de presión oncótica transcapilar y por lo tanto poca tendencia al desarrollo de edema pulmonar. y (2) un menor riesgo de edema pulmonar. ya que parecen ser tan seguras y eficaces como las soluciones que contienen coloides. cuando la hipovolemia no es secundaria a una hemorragia. que conduce a una mayor presión oncótica intersticial que del tejido subcutáneo. se requiere sangre para reponer el volumen de los pacientes que se encuentran con una hemorragia activa. Para reemplazar el déficit de líquido extracelular. se puede utilizar la variación de la presión arterial en las fases respiratorias. . debido a un menor movimiento de la albúmina a través de la pared capilar. y son mucho menos caras. Esta falta de protección se debe. A medida que se produce la hipoalbuminemia. a la permeabilidad relativamente alta de los capilares alveolares a la albúmina. los ensayos aleatorizados controlados y los meta-análisis. ya que la solución coloidal se mantiene en el espacio vascular (en contraste con solución salina. las soluciones que contienen coloide no son más eficaces en la preservación de la función pulmonar. existe una reducción paralela de la concentración proteica intersticial alveolar. Coloides versus cristaloides. Elección de los líquidos de sustitución. Algunos médicos han abogado por la administración de soluciones que contienen coloides (como la albúmina o el hetastarch). y no se dispone de monitoreo de la presión venosa central. en la actualidad no existen datos suficientes.5 a 3 veces más solución salina. esto no es perjudicial. un aumento adicional no es necesario para el transporte de oxígeno   y aumenta la viscosidad de la sangre. lo que es un problema estético. debido a dos posibles ventajas sobre la reposición de líquidos con solución salina: (1) expansión más rápida del volumen plasmático. Se han hecho esfuerzos para determinar el punto de corte de las variaciones en las fases respiratorias. ya que no se produciría hipoalbuminemia dilucional. la hipoalbuminemia aguda inducida por la solución salina puede provocar edema periférico.

Sin embargo.Esquema Manejo Paciente Traumatizado Sustitutos de la sangre. . dando lugar a una reducción en el pH extracelular por debajo de 7. Este tema se trata por separado. la eficacia de la terapia álcali en acidosis láctica sigue siendo controvertida. Los pacientes con hipoperfusión marcada también pueden desarrollar acidosis láctica.10. se pueden agregar bicarbonato de sodio   al líquido de sustitución. TERAPIA DE ESTABILIZACIÓN. en un intento por corregir tanto la acidosis como el déficit de volumen. En este caso.