MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DE LA DEPLECION DE VOLUMEN EN ADULTOS.

Autores: Theodore Post W, MD y Burton D Rose, MD (UpToDate) Traducción y adaptación: Luis Núñez, MD INTRODUCCIÓN La depleción de volumen se produce cuando se pierde líquido extracelular a una velocidad superior a la ingesta. Estas pérdidas pueden originarse del tracto gastrointestinal, la piel o los pulmones, los riñones, o mediante el secuestro agudo en un "tercer espacio", que no está en equilibrio con el líquido extracelular. Cuando ocurren estas pérdidas, dos factores tienden a proteger contra el desarrollo de la hipovolemia: • La ingesta de agua y sodio en la dieta son generalmente mayores a las necesidades basales. Como resultado, deben ocurrir pérdidas relativamente grandes, a menos que la ingesta disminuya en forma concomitante (como ocurre con la anorexia o vómitos). • El riñón disminuye las pérdidas urinarias de sodio y agua, aumentando su reabsorción. Esta respuesta renal explica, por ejemplo, por qué los pacientes que reciben un diurético para la hipertensión no desarrollan una depleción progresiva de volumen. Aunque el diurético tiazida inhibe la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, la pérdida de volumen inicial estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (y otros mecanismos de compensación), lo que determina un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y colector. Esto equilibra el efecto del diurético, resultando así en un nuevo estado de equilibrio en una o dos semanas, en las que ha habido una cierta pérdida de líquidos, pero la ingesta de sodio y la excreción vuelven a ser iguales. ETIOLOGÍA. La depleción de volumen es el resultado de la pérdida de agua y sodio desde los siguientes sitios anatómicos: • Pérdidas gastrointestinales, que incluyen vómitos, diarrea, hemorragia y drenaje externos. • Pérdidas renales, incluyendo los efectos de los diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, e hipoaldosteronismo. • Pérdidas cutáneas o respiratorias, tales como las pérdidas insensibles, sudor y quemaduras. • Secuestro en tercer espacio, incluyendo la obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento, fracturas, y pancreatitis aguda. Pérdidas gastrointestinales. Cada día se secretan aproximadamente 3 a 6 litros de líquido por el estómago, el páncreas, la vesícula biliar y los intestinos, hacia el lumen del tracto gastrointestinal. Casi todo este líquido se reabsorbe, con sólo 100 a 200 ml que se pierde en las heces. Sin embargo, puede producirse depleción de volumen si se disminuye la reabsorción (como con los drenajes externos y vómitos) o se aumenta la secreción (como con la diarrea). La hemorragia aguda de cualquier sitio en el tracto gastrointestinal es otra causa común de pérdida de volumen. Las pérdidas renales. En condiciones normales, la excreción renal de sodio y de agua se ajusta para que coincida con la ingesta. En un adulto normal, aproximadamente 130 a 180 litros se filtran a través de los capilares glomerulares cada día. Más del 98% al 99% del filtrado es reabsorbido por los túbulos, determinando una producción de orina promedio de 1 a 2 L/día. Por lo tanto, una pequeña (1% a 2 %) disminución de la reabsorción tubular puede llevar a un aumento de excreción de 2 a 4 L de agua y sodio, que si no se sustituye, puede provocar una grave depleción de volumen. Pérdida de agua y cloruro de sodio. Las causas más comunes de excesiva excreción urinaria de cloruro de sodio y agua son la administración de diuréticos y la presencia de solutos no reabsorbibles en la orina, como la glucosa en la diabetes mellitus descompensada. También están presentes grados variables de pérdida de sodio en muchas enfermedades renales. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal (filtrado glomerular

donde la hormona antidiurética (ADH). A modo de ejemplo. Sin embargo. promueve la reabsorción de agua pero no de sodio. un paciente con una fractura de cadera puede perder de 1500 a 2000 ml de sangre a los tejidos adyacentes a la fractura. o un carcinoma de células alveolares con un marcado incremento en las secreciones bronquiales (broncorrea). peritonitis y la obstrucción de un sistema venoso mayor. A modo de ejemplo. suele evitarse mediante el mecanismo de la sed. una alteración en la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en la respuesta renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) puede estar asociada con la excreción de volúmenes relativamente grandes (más de 10 L/día en casos severos) de orina diluida. la disminución aguda del volumen de sangre. Aunque la producción de sudor es baja en el estado basal. La depleción de volumen puede ser producida por la pérdida de líquido intersticial e intravascular en un tercer espacio que no está en equilibrio con el líquido extracelular. similar a la de la diabetes insípida. las lesiones por aplastamiento. por lo general maligno. Este cuadro de grave nefropatía perdedora de sal se encuentra con mayor frecuencia en las enfermedades intersticiales y tubulares. Sin embargo. que no se repone mediante un aumento de la ingesta. diarrea. Pérdidas cutáneas y respiratorias. estimula la sed. Estos pacientes pueden tener una pérdida de sodio obligatoria de 10 a 40 mEq/día. como los ancianos. El aumento de la excreción de agua libre se debe a una disminución de la reabsorción de agua en los túbulos colectores. o poliuria. si no se sustituye. la pancreatitis grave. la historia de vómitos. como la enfermedad renal medular quística. En raras ocasiones está presente un grado más grave de pérdida de sodio. Cuando esta barrera se interrumpe por quemaduras o lesiones exudativas de la piel. . Aunque este líquido posteriormente se reabsorberá en un período de días o semanas. En esta situación se producirá hipovolemia a menos que el paciente mantenga una elevada ingesta de sodio. puede ser mayor de 1 a 2 L/h en un sujeto que efectúa ejercicios en un clima cálido y seco. la hipovolemia. La depleción de volumen también puede ocurrir por un aumento selectivo en la excreción urinaria de agua. o en aquellos que tienen el mecanismo de la sed defectuoso. pérdidas pulmonares distintas de las de evaporación pueden conducir a la depleción de volumen. debido a estas pérdidas. en el que las pérdidas urinarias obligatorias podrían ser superiores a 100 mEq de sodio y 2 litros de agua por día. El balance hídrico negativo.inferior a 25 ml/min) son incapaces de conservar el máximo de sodio si se someten agudamente a una dieta baja en sodio. Como resultado. Aunque es poco frecuente. y la hipernatremia persistente se producirá en los lactantes y los pacientes con compromiso de conciencia (especialmente en coma) ya que ninguno de ellos tiene acceso directo al agua. las pérdidas de sodio del sudor pueden producir hipovolemia. uso de diuréticos. Pérdida de agua. La piel también actúa como una barrera que previene la pérdida de líquido intersticial al ambiente externo. La historia y exploración física precisa pueden ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. permite identificar el origen de la pérdida de líquidos. Secuestro en un tercer espacio. ya que la elevación inicial de la osmolaridad plasmática y de la concentración de sodio. en contraste con los sujetos normales que pueden disminuir la excreción de sodio a menos de 5 mEq/día. Esto puede ocurrir con mayor frecuencia en pacientes que se encuentran con drenaje continuo de un derrame pleural. la pérdida de agua. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Otros ejemplos de este fenómeno incluyen la obstrucción intestinal. Esta pérdida de agua por lo general se acompaña de un aumento equivalente en el consumo de agua. puede conducir a la depleción de volumen grave. las hemorragias (como con el traumatismo o la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal). Este grado de pérdida de sodio no suele ser importante. Cada día se pierden aproximadamente 700 a 1000 ml de agua por la evaporación de la piel y por el tracto respiratorio. dado que el equilibrio normal del sodio se mantiene mientras el paciente se encuentre en una dieta regular. se puede perder un gran volumen de líquido.

Letargia. Un síntoma adicional. debido a la hipopotasemia o hiperpotasemia. Se puede producir una variedad de trastornos electrolíticos y ácido-base. Si se pellizca la piel del muslo. Los pacientes con esta enfermedad relatan con frecuencia una historia de ingerir alimentos muy salados (incluidos los que no suelen ser salados) e incluso consumo directo de sal. Depleción de volumen. coronarias. • Aquellos que se deben a los trastornos electrolíticos y ácido-base que pueden acompañar a la depleción de volumen. que sólo se produce en la insuficiencia suprarrenal primaria. Examen físico. la disminución de la turgencia de la piel es un indicador fiable de depleción de volumen. llamada turgencia. El resultado neto es que aproximadamente dos tercios de la pérdida de agua provienen del líquido intracelular. hipernatremia o hiperglicemia. Tipo de líquido perdido. La pérdida de líquido intersticial produce una disminución de la turgencia de la piel. En cambio.Síntomas. calambres musculares. La hipovolemia sintomática generalmente ocurre en pacientes con una pérdida de agua y sodio isoosmótico. respectivamente. o cerebral. Esto es particularmente cierto en caso de déficit leve de volumen. Los pacientes hipovolémicos presentan 3 grupos de síntomas: • Aquellos secundarios a la depleción de volumen. es en parte dependiente del volumen intersticial de la piel y del tejido subcutáneo. En los pacientes más jóvenes. Los síntomas más graves son los siguientes: • • • Debilidad muscular. en donde la mayor parte del déficit de líquidos proviene del líquido extracelular. ciertos hallazgos en el examen físico pueden sugerir la depleción de volumen. la disminución de la turgencia de la piel no refleja necesariamente hipovolemia en pacientes mayores (de más de 55 a 60 años). Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o hipocaliemia grave. la pantorrilla o el antebrazo de sujetos normales. sed. Aunque la disminución de la turgencia cutánea es un hallazgo clínico importante. fatigabilidad fácil. Los síntomas inducidos por la hipovolemia se relacionan principalmente con la disminución de la perfusión tisular. La disminución de la turgencia en estos sitios sugiere depleción de volumen. lo que se denomina signo del pliegue positivo. Estos pacientes presentarán síntomas de hipernatremia (producida por el déficit de agua) antes que síntomas debido a una marcada depleción del líquido extracelular. es un marcado deseo de ingerir sal. dolor de pecho. presentan elevación de la concentración de sodio (y de la osmolaridad plasmática). como la elasticidad disminuye con la edad. y mareo postural. los pacientes con pérdida de agua pura debido a las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. Anormalidades asociadas. Esta propiedad elástica. La disminución del volumen intersticial se puede detectar mediante el examen de la piel y las membranas mucosas. En comparación. o letargo y confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentéricas. Aunque es relativamente poco sensible e inespecífico. confusión. aunque se puede producir necrosis de los tejidos si el estado de bajo flujo persiste. Piel y membranas mucosas. la turgencia normal no excluye la presencia de hipovolemia. Estos síntomas suelen ser reversibles. la elasticidad de la piel de la parte interna de los muslos y la que recubre el esternón. dependiendo de la composición del líquido que se pierde. en pacientes . En estos pacientes. El mecanismo responsable de este aumento de la ingesta de sal  no se conoce. esta generalmente mejor conservada. Las primeras manifestaciones incluyen cansancio. La pérdida de líquidos más severo puede provocar dolor abdominal. de inmediato regresará a su estado normal una vez que se libera la presión. • Aquellos relacionados con el tipo de líquido perdido. mientras que una disminución en el volumen plasmático puede llevar a una disminución de la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas yugulares. convulsiones y coma debido a la hiponatremia. la que se recupera más lentamente después que se libera el pellizco. lo que hace que el agua se mueva a favor de una gradiente osmótica. desde las células al líquido extracelular.

La presión venosa normal es de 1 a 8 cm H2O o de 1 a 6 mmHg (1. Un valor bajo por sí solo puede ser normal y no establece el diagnóstico de hipovolemia. que luego se dilata mientras la sangre sigue entrando de la circulación cerebral. La presión arterial se puede encontrar casi normal en decúbito. puede ser la principal queja del paciente y es muy sugerente de hipovolemia.36 cm H2O es igual a 1. La insuficiente liberación de cortisol lleva a la hipersecreción de ACTH. un vaso que corre a través del músculo esternocleidomastoideo. Esto ocluye la vena. La lengua y la mucosa oral también pueden estar secas. El paciente debe ubicarse inicialmente en decúbito. pero baja considerablemente al cambiar a la posición vertical. ya que será aproximadamente igual a la distancia vertical entre el nivel superior de la columna de líquido dentro de la vena y el nivel de la aurícula derecha (se calcula como 5 cm por detrás del ángulo de Louis). La vena yugular externa se puede identificar provocando una ligera presión con el dedo índice. en esta situación. en ausencia de una neuropatía autonómica o del uso de medicamentos simpaticolíticos para la hipertensión. con el tronco elevado de 15 a 30 grados y la cabeza girada levemente hacia el lado a examinar. al producir mareos. la vena yugular externa puede permanecer distendida. Como resultado. La vena yugular externa por lo general puede ser visualizada más fácilmente con luz que incida en forma oblicua a través del cuello. en casos de hipovolemia leve. Como resultado. depende del valor habitual del paciente. Presión venosa yugular. En un paciente con una presión venosa aumentada notablemente debido a la insuficiencia ventricular derecha. en realidad es una presión arterial baja en los pacientes hipertensos cuya presión arterial habitual es 180/100 mmHg. La presión venosa se puede estimar con suficiente precisión en la mayoría de los pacientes mediante el examen de la vena yugular externa. que produce disminución de la intensidad de los ruidos de Korotkoff (cuando la presión arterial se mide con un esfigmomanómetro) y del pulso radial. y en pacientes obesos ya que los depósitos de grasa bajo la piel evitan que se aprecien los cambios en la turgencia de la piel. una presión arterial muy baja obtenida por auscultación o palpación puede estar asociada a una presión cercana a lo normal cuando se la mide directamente mediante un catéter intraarterial. que puede provocar un aumento de la pigmentación de la piel. hasta que pueda apreciarse un nivel superior. Ésta. la oclusión de la vena a la altura de la clavícula debe ser liberada y la vena debe ser ocluida por arriba para prevenir la distensión por el flujo de sangre que continua. lo que se denomina hipotensión postural. justo por encima de la clavícula. especialmente en los pliegues palmares y la mucosa bucal. • Método de medición. el tronco del paciente debe ser elevada a 45 o incluso 90 grados. La piel esta generalmente seca en pacientes hipovolémicos y una axila seca es particularmente sugerente del diagnóstico. Presión arterial. Ahora es posible medir la presión venosa. . La reducción del volumen vascular que se observa con la hipovolemia se aprecia principalmente en la circulación venosa. Si la vena se distiende en toda su longitud. lo que daría lugar a una disminución de la presión venosa. El examen de la piel puede ser útil en el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria. Cabe señalar que la definición de presión arterial normal. La marcada pérdida de líquidos puede inducir vasoconstricción neurohumoral. ya que las secreciones salivales están habitualmente disminuidas en este contexto.0 mmHg). Aunque 120/80 mmHg puede ser considerado "normal". incluso cuando el paciente está en posición vertical. que normalmente contiene un 70% del volumen de sangre. En este momento. la estimación de la presión venosa yugular es útil para confirmar el diagnóstico de hipovolemia y para guiar la terapia de reemplazo del volumen.jóvenes cuya piel es muy elástica.

no debe suponerse que la presión venosa es muy baja. hay un aumento en la presión venosa yugular externa que no refleja un cambio similar en la presión en la aurícula derecha.Hay algunas limitaciones para el uso de esta técnica. Si esto ocurre. Sin embargo. la medición de la presión venosa central es útil debido a su relación directa con la PFDVI. Un problema menos frecuente son las dobleces u obstrucción de la vena yugular externa en la base del cuello. Esta posibilidad se debe sospechar si se encuentra una presión venosa elevada en un paciente sin evidencia o historia de enfermedad cardíaca o pulmonar. la vena yugular externa puede no ser visible cuando se ocluye en la clavícula. Si bien es la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) y no la presión en la aurícula derecha. En estos casos. A modo de ejemplo. Relación entre las presiones en la aurícula derecha y la izquierda. especialmente en pacientes con un cuello grueso. En este escenario. el factor determinante del gasto del ventrículo izquierdo y por lo tanto la perfusión tisular. hay dos situaciones clínicas en las que la presión venosa central o auricular derecha no es una estimación precisa de la PFDVI: . la presión venosa se debe medir directamente mediante la inserción de un catéter en la aurícula derecha.

ya que también puede haber un aumento de reabsorción de agua. Esto es más frecuente en la alcalosis metabólica. como suele apreciarse con la hipovolemia. Anormalidades de laboratorio. tanto la depleción grave de volumen (que deteriora la acumulación de urea en la médula renal) y la hipopotasemia (que induce resistencia a   la hormona antidiurética [ADH]) pueden limitar el aumento de la osmolalidad urinaria en algunos pacientes. la administración de diuréticos o la presencia de diabetes insípida central o nefrogénica. pero la concentración de sodio en orina es mayor de lo esperado debido a la concentración. pudiendo ser tan bajo como 1 mEq/L. el tratamiento de una baja presión venosa central con expansores de volumen puede desencadenar un edema pulmonar agudo. esta medida es más difícil de evaluar en pacientes con una velocidad de filtración glomerular normal. La fracción excretada de sodio evalúa directamente el manejo de sodio. como bicarbonato de sodio. una osmolalidad urinaria alta es consistente con la hipovolemia. la presión venosa central no puede ser utilizada como una guía de la terapia. si la capacidad de concentración se ve afectada por la enfermedad renal. la concentración de cloruro en la orina sigue siendo bajo y es con frecuencia un mejor índice de depleción de volumen. Además de confirmar la presencia de depleción de volumen. la orina se encuentra relativamente concentrada. ya que el sodio y el cloro son reabsorbidos por lo general juntos. es aconsejable medir la concentración de cloruro en la orina cuando un paciente aparentemente hipovolémico. podría incrementar la concentración de sodio en la orina a pesar de la presencia de depleción de volumen. la tasa de excreción de sodio y el volumen de orina son bajos. A modo de ejemplo. ya que depende del tamaño. y como resultado. tenga una concentración urinaria de sodio elevada. Por lo tanto. sin embargo. pero un valor relativamente isosmótico no excluye esta enfermedad.015 es sugerente de una orina concentrada. En este contexto. en este contexto. sin embargo. En comparación. Con la excepción de los trastornos en los que se altera la reabsorción de sodio. incluso en presencia de depleción de volumen. La respuesta del riñón a la depleción de volumen es conservar el sodio y el agua en un intento por expandir el volumen extracelular. Como resultado. es menos exacta que la osmolalidad.• En pacientes con insuficiencia pura del lado izquierdo del corazón. La concentración de cloruro en la orina es generalmente similar a la de sodio en los estados hipovolémico. Los valores algo superiores a 25 mEq/L no excluyen la hipovolemia. un valor por encima de 1. La hipovolemia puede producir una variedad de cambios en la composición de la orina y la sangre. la presión de enclavamiento se incrementa. donde la necesidad de excretar el bicarbonato en exceso. La fracción excretada de sodio. • La presión venosa central tiende a superar la PFDVI en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha pura (como en el cor pulmonale). ya que la carga de sodio filtrado es tan alta en este contexto que se debe establecer un valor diferente (FENa <0. la concentración de sodio urinario en los estados hipovolémicos debe ser inferior a 25 mEq/L. por lo que no se ve afectada por el volumen de orina. La concentración urinaria también puede evaluarse midiendo la gravedad específica.1 a 0. Esta prueba. estos cambios pueden dar importantes pistas de la etiología. Concentración de sodio urinario. en donde el FENa suele ser inferior al 1 % en pacientes hipovolémicos. Esta respuesta puede no apreciarse.2 %) para diagnosticar la depleción de volumen. En los estados hipovolémico. . Por lo tanto. Osmolalidad urinaria. Se produce una excepción cuando el sodio se excreta con otro anión. En este contexto. con una osmolalidad a menudo superior a 450 mosmol/kg. Una alternativa a la medición de la concentración de sodio en la orina es el cálculo de la fracción excretada de sodio (FENa). por la presencia de una diuresis osmótica. Estos pacientes pueden tener la presión venosa central elevada. La FENa es más útil en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda con una velocidad de filtración glomerular muy baja. pero la presión venosa central puede permanecer sin cambios si la función ventricular derecha es normal. así como del número de partículas de soluto en la orina. se debe utilizar sólo si la osmolalidad no se puede medir.

La depleción de volumen estimula la liberación de la hormona antidiurética. debido a la pérdida de potasio por el tracto gastrointestinal o por la orina. el BUN también se puede elevar cuando aumenta la tasa de producción de urea o su reabsorción tubular. en un paciente determinado. Aunque muchos pacientes mantienen el pH extracelular normal. o por el hipoaldosteronismo. Concentración de BUN y creatinina plasmática. con frecuencia hasta más de 20:1. se puede presentar ya sea alcalosis metabólica o acidosis metabólica. está sujeta a interpretaciones erróneas ya que también se ve afectada por la tasa de producción de urea. La primera es mucho más común. donde está unida en forma pasiva a la reabsorción de sodio y agua. ya que se produce a un ritmo relativamente constante por el músculo esquelético y no se reabsorbe en los túbulos renales. Se pueden utilizar las determinaciones seriadas de estos parámetros para evaluar el curso de la enfermedad renal. Sin embargo. El examen de la orina es una importante herramienta diagnóstica en pacientes con elevaciones en el nitrógeno ureico en sangre y de la concentración plasmática de creatinina. El volumen de orina suele ser. la pérdida de sal y de agua puede estar asociada con hiponatremia. Como resultado. la oliguria puede no estar presente. mientras que una proporción normal puede ocurrir en pacientes con hipovolemia si la producción de urea se reduce (por ejemplo. Una relación alta puede ser debida únicamente a un aumento de la producción de urea (en caso de hemorragia gastrointestinal). debido al aumento de reabsorción de sodio y agua. Sin embargo. el aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio en la depleción de volumen produce un aumento paralelo en la reabsorción de urea. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia pueden ocurrir en el paciente hipovolémico. o por la oliguria. pero no todas. debido a la disminución de la ingesta de proteínas). de las otras causas de insuficiencia renal. tienden a desarrollar alcalosis metabólica debido a la pérdida de iones hidrógeno y la contracción de volumen. Sin embargo.Volumen urinario. en la que el análisis de orina revela proteínas. En general. si se deteriora la capacidad de concentración como se indicó anteriormente. Una variedad de factores pueden influir en la concentración plasmática de sodio en los estados hipovolémico. ya que la secreción de potasio en el túbulo colector cortical se reduce al disminuir la entrega de sodio y agua en ese sitio. Equilibrio ácido-base. El efecto neto es una disminución de la excreción de urea y elevación del nitrógeno ureico en sangre y de la proporción de BUN/creatinina plasmática. debido a la insuficiencia renal puede existir una incapacidad para excretar por la orina la carga de potasio de la dieta. La pérdida primaria de agua. y es la interacción entre ellos la que determina el nivel observado. Por otra parte. En los sujetos normales y en aquellos con enfermedad renal no complicada. Por lo tanto. En la mayoría de las veces. la proporción de BUN/creatinina plasmática es de aproximadamente 10:1. que tienden a causar retención del agua ingerida. Los pacientes con vómitos o aspiración nasogástrica o los que utilizan diuréticos. gran parte de esto ocurre en el túbulo proximal. da lugar a hipernatremia. Sin embargo. como en las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. el BUN (nitrógeno ureico en sangre) y la concentración plasmática de creatinina varían inversamente con la velocidad de filtración glomerular (VFG). y/o cilindros. bajo (oliguria) en pacientes hipovolémicos. El análisis de orina suele ser normal en los estados hipovolémico. El efecto de la pérdida de líquidos en el equilibrio ácido-base también es variable. Por otra . debido al consiguiente incremento de la reabsorción de urea. Concentración plasmática de sodio. alrededor del 40% a 50 % de la urea filtrada es reabsorbida. ya que el riñón no está enfermo. Esto está en contraste con la mayoría. aumentando a medida que la VFG disminuye. células. Este aumento selectivo en el BUN se llama azotemia prerrenal. Análisis de orina. Concentración plasmática de potasio. este valor puede estar bastante más elevado en los estados hipovolémico. la concentración plasmática de creatinina es una estimación más fiable de la VFG. La concentración plasmática de creatinina se incrementará sólo si el grado de hipovolemia es lo suficientemente grave como para bajar la velocidad de filtración glomerular. aunque no siempre. Aunque la proporción de BUN/creatinina plasmática es útil en la evaluación de pacientes hipovolémicos.

Dado que los glóbulos rojas y la albúmina están esencialmente limitados al espacio vascular. Estos trastornos se caracterizan por la depleción de volumen circulante eficaz debido a una reducción primaria en el gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca). PERSONAS MAYORES. ya que los pacientes edematosos con insuficiencia cardiaca. Otros signos. debida. y el hundimiento de los ojos. por disminución de los mecanismos de la sed y por una incapacidad para aumentar el consumo de agua debido a la movilidad comprometido y/o a la disminución de la capacidad de deglución. en comparación con los jóvenes. aunque la hipotensión ortostática puede ocurrir con hipovolemia importante. las personas mayores tienen una menor agua corporal total (relación con el peso) y por lo tanto. Hematocrito y concentración plasmática de albúmina. Las personas mayores son especialmente propensas a desarrollar hipernatremia. la confusión. a la vasodilatación esplácnica y el secuestro de líquido en la cavidad peritoneal (cirrosis). A modo de ejemplo. en cuya situación debería esperarse la coexistencia de hipernatremia. la pérdida de bicarbonato (debido a la diarrea o fístulas intestinales) puede conducir a la acidosis metabólica. Sin embargo. La pérdida de peso es particularmente importante de identificar porque las personas mayores. para un determinado grado de pérdida de líquidos. como la sequedad de la lengua o de la boca. es también común en pacientes ancianos normovolémicos. los hallazgos de laboratorio pueden ser importantes para el diagnóstico. Además de la historia y las manifestaciones clínicas. en ausencia de una condición perdedora de sal (por ejemplo. la debilidad muscular puede ser debida al desuso y atrofia. se puede producir acidosis láctica en estado de shock y cetoacidosis en la diabetes mellitus no controlada. a menudo se asocian con la depleción de volumen en las personas mayores. una reducción en el volumen de plasma debido a la depleción de volumen tiende a elevar tanto el hematocrito como la concentración plasmática de albúmina. a la hemorragia. Un problema adicional es la incapacidad para detectar hipovolemia relativa con facilidad en los pacientes con estados edematosos o insuficiencia renal. la pérdida de líquidos en las personas mayores se presenta con signos y síntomas inespecíficos. Muchos otros signos clínicos. A diferencia de los individuos más jóvenes. La historia debe identificar la fuente de pérdida de fluidos. estos cambios pueden estar ausentes debido a la hipoalbuminemia subyacente y/o anemia. En particular. DIAGNÓSTICO. cirrosis con ascitis y el síndrome nefrótico también conservan ávidamente el sodio. la sequedad de la boca puede estar causada por la respiración bucal o medicamentos anticolinérgicos. la debilidad muscular de la parte superior del cuerpo. tienen una mayor proporción de grasa en relación con la masa magra muscular. existe una tendencia a suponer que la causa es la falta de reemplazo de las pérdidas insensibles. diuréticos. Dado que hay menos agua en la grasa que en el músculo. Además. una concentración baja de sodio urinario es prácticamente patognomónico de la reducción de la perfusión tisular. Aunque la clínica y/o las anormalidades de laboratorio pueden sugerir la . por ejemplo. Sin embargo. Sin embargo. El más específico es la pérdida aguda de peso. Una historia y exploración física precisa puede ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. muchos de estos síntomas son inespecíficos. la presencia de baja cantidad de sodio urinario no significa necesariamente que el paciente tiene depleción del volumen. En ausencia de lo anterior. enfermedad renal subyacente) o isquemia renal selectiva (por ejemplo. síntomas y/o resultados pueden ser poco fiables. y la confusión puede resultar de una variedad de causas. sin embargo. tendrán una mayor reducción en el volumen de líquido extracelular.parte. la glomerulonefritis aguda o estenosis bilateral de la arteria renal). Como por ejemplo. dificultad para hablar. puede ser difícil precisar con exactitud el peso previo en los ancianos. y a una baja presión oncótica del plasma (en algunos pacientes con síndrome nefrótico aguda severo).

Distinguir entre estas dos posibilidades es sumamente importante al considerar la terapia con diuréticos. una disminución significativa de la perfusión tisular puede ser detectada por una elevación no explicada del BUN. Anciano. retención de sodio y agua. En este contexto. ya que ésta puede ser útil en aquellos pacientes con elevado volumen intravascular. El diagnóstico diferencial entre la insuficiencia cardíaca congestiva y la depleción de volumen generalmente es fácil de realizar mediante el examen físico. en ocasiones el síndrome hepatorrenal. los factores de riesgo que se identificaron fueron los siguientes: • • • Género masculino Edad > 85 años Más de cuatro enfermedades crónicas . por ejemplo. El diagnóstico de laboratorio de la hipovolemia puede ser difícil de establecer en los pacientes con enfermedad renal subyacente. Por ello. A pesar de esta dificultad. Enfermedad renal. otros pueden requerir terapia empírica con reposición de líquidos y/o monitoreo intravascular para revertir las consecuencias de la hipovolemia. pero perjudicial en pacientes con bajo volumen arterial efectivo. El síndrome hepatorrenal es una enfermedad prerrenal. Insuficiencia cardíaca. Cirrosis. La vasodilatación progresiva vista en la cirrosis conduce a la activación de los vasoconstrictores endógenos. En un estudio. la concentración de sodio urinario puede ser superior al 25 mEq/L y la osmolaridad urinaria puede ser inferior a 350 mosmol/kg. En esta situación. Sin embargo. en contraste con la progresión de la enfermedad renal subyacente. el diagnóstico del síndrome hepatorrenal requiere la falta de recuperación de la función renal después de interrumpir los potenciales nefrotóxicos y una juiciosa reposición de líquidos. Por un lado. Además. ya sea por pérdidas gastrointestinales. en algunos pacientes. Estos pacientes pueden requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar para adecuar la administración de fluidos. disminución de la perfusión tisular y. Sin embargo. y aumento de la vasoconstricción renal. El examen físico también le permite fácilmente al clínico distinguir entre la depleción de volumen y la cirrosis. el análisis de orina puede ser anormal debido a la enfermedad primaria. La historia y examen físico pueden ser de utilidad en algunos pacientes. y la predominancia de cada uno de ellos varía entre cada paciente. puede estar justificada una cuidadosa reposición de líquidos en el paciente cuya función renal se ha deteriorado sin una causa obvia. La presencia de hipernatremia y/o pérdida de peso son sugerentes de pérdida de líquidos. algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes se instaura un tratamiento con diuréticos. Un signo clínico objetivo de gran utilidad. hemorragia. un trastorno asociado con ascitis y. ya que la insuficiencia renal deteriora la capacidad para conservar el máximo de sodio y de concentrar la orina. la hipoalbuminemia se asocia a un llenado insuficiente (bajo volumen arterial efectivo) y la retención renal de sodio se asocia a hipervolemia. El diagnóstico de la depleción del volumen intravascular en el paciente con síndrome nefrótico es particularmente difícil. hiponatremia. es la elevación de la relación BUN / creatinina y una concentración baja de sodio urinario. pero estos hallazgos no siempre están presentes. aunque menos específico que en los individuos jóvenes.depleción de volumen relativo en algunos casos. se han hecho intentos para identificar a los individuos en riesgo de depleción de volumen. Dado que en los adultos mayores las manifestaciones de la depleción de volumen no son específicas. efectuar un correcto diagnóstico es importante ya que la depleción de volumen es una causa reversible de deterioro de la función renal. con edema periférico. la pérdida de volumen puede inducir disminución de la perfusión renal. lo que daría lugar a una concentración de sodio muy baja en la orina. sobre todo entre los más ancianos y las personas que viven en los hogares de ancianos. ya que los riñones son normales e incluso se han utilizado con éxito para el trasplante renal. o terapia diurética excesivamente agresiva. pueden tener una caída del gasto cardíaco debido a la depleción de volumen. Por ello.

las plaquetas se activan (también por medio de la liberación local de tromboxano A2) y forma un coágulo inmaduro en el origen de la hemorragia. El sistema hematológico responde a una pérdida de sangre aguda grave mediante la activación de la cascada de la coagulación y la contracción de los vasos sangrantes (por medio de la liberación local de tromboxano de A2). cardiovascular. aurícula izquierda y pulmonar). corazón y riñones. y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. El sistema renal responde a un shock hemorrágico aumentando la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. los cuales ayudan a contrarrestar el shock hemorrágico. Condición médica o quirúrgica en que la rápida pérdida de líquidos provoca una falla orgánica múltiple. el aumento de la contractilidad miocárdica. oliguria (por lo general inferior a 15 ml/h). Este síndrome se asocia con un marcado incremento en la actividad simpática y se caracteriza por taquicardia. El sistema cardiovascular también responde mediante la redistribución de la sangre hacia el cerebro. que hace que posteriormente se deposite fibrina y estabilice el coágulo. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la conservación del agua posterior. El vaso dañado expone el colágeno. y el asa de Henle. Esta respuesta se produce por un aumento de liberación de noradrenalina y por la disminución del tono vagal basal (regulada por los barorreceptores en el arco carotídeo. Con mucha frecuencia. El sistema cardiovascular responde inicialmente a un shock hipovolémico mediante el aumento de la frecuencia cardíaca. y constriñendo los vasos sanguíneos periféricos. Clínica. Además. el shock hipovolémico es secundario a la rápida pérdida de sangre (shock hemorrágico). a continuación se detalla la fisiopatología y manejo del shock hipovolémico hemorrágico. Historia: • En un paciente con un posible shock secundario a hipovolemia. cianosis. el músculo y tracto gastrointestinal. renal y neuroendocrino.• • • • Mayor de cuatro medicamentos Postrado en cama Uso de laxantes Infecciones crónicas SHOCK HIPOVOLEMICO. La ADH es liberada por la glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la presión arterial (detectado por barorreceptores) y una disminución en la concentración de sodio (detectado por osmorreceptores). los tubulos colectores. arco aórtico. La ADH indirectamente induce una mayor reabsorción de agua y sal (NaCl) en el túbulo distal. debido a un volumen circulante insuficiente que determina una perfusión inadecuada. La angiotensina II tiene 2 efectos principales. y disminuye la de la piel. que posteriormente se convierte en angiotensina II en los pulmones y el hígado. la historia es muy importante para determinar las posibles causas y para dirigir el estudio diagnóstico. Fisiopatología El cuerpo humano responde a una hemorragia aguda mediante la activación de los siguientes sistemas fisiológicos principales: hematológico. y agitación y confusión debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral. la vasoconstricción del músculo liso arteriolar. El sistema neuroendocrino responde a un shock hemorrágico secretando la hormona antidiurética (ADH). Como la causa más frecuente de hipovolemia es la hemorragia. La causa del shock hipovolémico secundario a . extremidades frías y pegajosas. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. Se requieren aproximadamente 24 horas para que el coagulo fibrinice y madure.

aturdimiento y confusión. como confusión o agitación. Si el paciente está consciente. retraso del llenado capilar. uso excesivo de drogas anti-inflamatorios no esteroidales. El signo clásico de un aneurisma torácico es un dolor desgarrante que se irradia a la espalda. frecuencia respiratoria y a la perfusión de la piel. se debe averiguar por la existencia de hematemesis. Hemorragia clase I (pérdida de 0-15%) • En ausencia de complicaciones. los factores de riesgo para el embarazo ectópico. reunir información sobre lo siguiente: la última menstruación. sangrado vaginal (incluyendo la cantidad y duración). Una prueba de embarazo negativa excluye normalmente el embarazo ectópico en el diagnóstico. Hemorragia clase III (pérdida de 30-40%) • Los pacientes suelen tener marcada taquipnea y taquicardia. respiración y circulación. y el dolor. pero la decisión de administrar sangre debe estar basada en la respuesta inicial a los líquidos. letargo. abdomen o la espalda pueden indicar un problema vascular. • Por lo general no hay cambios en la PA.• • • • • • hemorragia externa normalmente es obvio y fácil de diagnosticar. El dolor en el pecho. Clase IV hemorragia (pérdida de> 40%) . mientras que un paciente con antecedentes de hematemesis desde el comienzo probablemente es portador de enfermedad de úlcera péptica o várices esofágicas. Los aneurismas de aorta abdominal suele dar lugar a dolor abdominal. Se han definido las clases de hemorragia basado en el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo. Todas las mujeres en edad fértil deben someterse a una prueba de embarazo. 30-40% es la menor cantidad de pérdida de sangre que es capaz de disminuir la presión sistólica. independientemente de si creen que están embarazadas o no. Examen Físico: El examen físico debe comenzar siempre con una evaluación de la vía aérea. el sistema circulatorio debe ser evaluado para determinar signos y síntomas de shock. El tratamiento debe ser agresivo y dirigido más por la respuesta a la terapia que por la clasificación inicial. o un cambio en el estado mental. melena. o El paciente que presenta hematemesis después de múltiples episodios de vómitos intensos es más propenso a tener síndrome de Boerhaave o un desgarro de Mallory-Weiss. ya que puede retrasar el diagnóstico. • La disminución de la presión del pulso es el resultado del aumento de los niveles de catecolaminas. historia de consumo de alcohol. y ansiedad leve. y coagulopatías (iatrogénicas o no). Los mecanismos compensadores previenen una disminución significativa en la presión sistólica hasta que el paciente ha perdido el 30% del volumen sanguíneo. y cambios significativos en el estado mental. deben ser evaluadas en todos los pacientes. la hemorragia interna puede no ser tan obvia y los pacientes se referirán sólo debilidad. el pasaje vaginal de productos de la concepción. sólo se aprecia mínima taquicardia. En pacientes con hemorragia digestiva. Se debe prestar atención al pulso. Si se está considerando una causa ginecológica. o Determinar la cronología de los vómitos y hematemesis. de espalda o dolor en el costado. disminución de la presión del pulso. Hemorragia clase II (pérdida del 15-30%) • Los síntomas clínicos incluyen taquicardia (frecuencia > 100 latidos por minuto). • En pacientes sin otras lesiones o pérdidas de líquido. Los síntomas de shock. • Un retraso del llene capilar de más de 3 segundos corresponde a una pérdida de volumen de aproximadamente 10%. como debilidad. la presión de pulso y la frecuencia respiratoria. No confíe en la presión arterial (PA) sistólica como el principal indicador de shock. taquipnea. piel fría y húmeda. En cambio. disminución de la PA sistólica. puede dar información sobre la localización del dolor. • La mayoría de estos pacientes requieren transfusiones de sangre. lo que provoca un aumento de la resistencia vascular periférica y un aumento en la presión diastólica. Una vez que estos se han evaluado y estabilizado. oliguria.

disminución marcada de la diuresis (o ausencia de producción). En general. muslos. vasos sanguíneos o una laceración pulmonar. y la perfusión periférica. lo que puede indicar lesión intraabdominal. la mayoría de las veces la hemorragia es intraabdominal. como norepinefrina  y dopamina. o El pecho debe ser auscultado buscando disminución del murmullo vesicular. La reposición de líquidos debe continuar a esta velocidad inicial rápida. son suficientes para guiar la resucitación. la diuresis. Busque dolor abdominal. También se deben buscar signos de hematomas o hemorragias. se deben considerar tres aspectos en general: la velocidad de reposición de líquidos. en un intento por restaurar la perfusión tisular. úlcera péptica o congestión hepática. Las 4 áreas en las cuales puede ocurrir una hemorragia potencialmente mortal son las siguientes: pecho. Los vasopresores. realice un examen con espéculo estéril. Se debe buscar evidencia de un aneurisma aórtico. A menudo los signos clínicos. ya que no se corrige el problema primario y tienden a reducir aún más la perfusión tisular. distensión o soplos. abdomen. a un shock irreversible y falla multiorgánica. debido a que una hemorragia potencialmente mortal puede provenir del miocardio. El shock irreversible se asocia con pérdida del tono vascular. Hay poco valor añadido de la medición de la presión capilar pulmonar. tan rápidamente como sea posible. o Los muslos deben ser revisadas buscando deformidades o aumento de volumen (signos de fractura de fémur y hemorragia en el muslo). El abdomen debe ser examinado buscando dolor. El atraso de la terapia puede dar lugar a lesión isquémica y. En estos pacientes. a menos que el paciente tenga una enfermedad cardiopulmonar subyacente. disminución de la PA sistólica. El desarrollo de edema periférico es a menudo secundario a la hipoalbuminemia dilucional aguda y no debe utilizarse como un marcador para la reanimación adecuada de líquidos o sobrecarga de líquidos. Velocidad y monitoreo de la reposición de volumen. No es posible predecir con exactitud el déficit total de fluidos en un paciente con shock hipovolémico. En caso de una paciente embarazada. deben ser aportados al menos uno a dos litros de solución salina isotónica. o Chequear todo el cuerpo del paciente buscando sangrado externo. y fuera del cuerpo. uterino o anexial. depresión del estado mental (o pérdida de conciencia). o El abdomen debe ser examinado en busca de sensibilidad y de distensión. mientras la presión arterial sistémica siga siendo baja. . una disminución de la resistencia vascular sistémica. reducción de la presión de pulso (o la presión diastólica indetectable). • • • TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIA SEVERA O SHOCK HIPOVOLEMICO EN ADULTOS En pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico está indicado una rápida reposición de volumen. La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar que la disminución de la perfusión tisular se haga irreversible. el estado mental. y una peor respuesta a los medicamentos vasoactivos. piel pálida y fría. posiblemente. En este contexto. • Esta cantidad de hemorragia amenaza la vida. el monitoreo de la presión venosa central puede ayudar a dirigir el tratamiento. por ejemplo.• Los síntomas incluyen los siguientes: taquicardia. por lo general no se deben administrar. a la hemorragia o el secuestro en un tercer espacio. Se debe instalar una línea arterial en todos los pacientes que no responden con prontitud a la reanimación inicial con líquidos. incluyendo la presión arterial. En el paciente sin traumatismo. sobre todo si continúa la pérdida de líquidos debido. el tipo de líquido infundido y el papel de la terapia con alcalinos en pacientes con acidosis láctica concurrente. la acumulación de sangre en los capilares y tejidos.

La elección del líquido de sustitución depende en parte del tipo de líquido que se ha perdido. cuando la hipovolemia no es secundaria a una hemorragia. El efecto neto es poco o ningún cambio en la gradiente de presión oncótica transcapilar y por lo tanto poca tendencia al desarrollo de edema pulmonar. se prefiere las soluciones salinas para la reposición de volumen. en la actualidad no existen datos suficientes. al menos en parte. se puede utilizar la variación de la presión arterial en las fases respiratorias. las soluciones que contienen coloide no son más eficaces en la preservación de la función pulmonar. ya que la solución coloidal se mantiene en el espacio vascular (en contraste con solución salina. pero no pone la vida en peligro. debido a un menor movimiento de la albúmina a través de la pared capilar.5 a 3 veces más solución salina. los ensayos aleatorizados controlados y los meta-análisis. Grandes variaciones respiratorias de la presión arterial sistólica y la presión de pulso se asocian a hipovolemia persistente y bajo llenado ventricular derecho. . a pesar de que se debe aportar 1. a la permeabilidad relativamente alta de los capilares alveolares a la albúmina. el que es reparado por la administración de solución salina. Además. Esta falta de protección se debe. Como un ejemplo obvio. que puedan predecir la hipovolemia persistente. Algunos médicos han abogado por la administración de soluciones que contienen coloides (como la albúmina o el hetastarch). se han utilizado tanto soluciones salinas isotónicas como soluciones que contienen coloides. ya que la pérdida de líquidos también conduce a un déficit del líquido intersticial. ya que no se produciría hipoalbuminemia dilucional. Sin embargo. En general. ya que parecen ser tan seguras y eficaces como las soluciones que contienen coloides. debido a dos posibles ventajas sobre la reposición de líquidos con solución salina: (1) expansión más rápida del volumen plasmático. y (2) un menor riesgo de edema pulmonar. Para reemplazar el déficit de líquido extracelular. Se han hecho esfuerzos para determinar el punto de corte de las variaciones en las fases respiratorias. esto no es perjudicial. En comparación. no han podido demostrar ninguno de estos beneficios teóricos.Si el paciente no responde prontamente. A medida que se produce la hipoalbuminemia. se requiere sangre para reponer el volumen de los pacientes que se encuentran con una hemorragia activa. la hipoalbuminemia aguda inducida por la solución salina puede provocar edema periférico. dos tercios de los cuales pasan al intersticio). Sin embargo. un aumento adicional no es necesario para el transporte de oxígeno   y aumenta la viscosidad de la sangre. que conduce a una mayor presión oncótica intersticial que del tejido subcutáneo. Las soluciones salinas son igualmente eficaces en la expansión del volumen plasmático. que podría dar lugar a la estasis de la circulación capilar ya comprometida. lo que es un problema estético. y son mucho menos caras. para estimar el estado de la reanimación con líquidos. Estos cambios se acentúan en los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica. Sin embargo. En resumen. Elección de los líquidos de sustitución. el hematocrito no debe elevarse por encima del 35 %. existe una reducción paralela de la concentración proteica intersticial alveolar. Coloides versus cristaloides. a causa de su distribución extravascular. y no se dispone de monitoreo de la presión venosa central.

En este caso. Los pacientes con hipoperfusión marcada también pueden desarrollar acidosis láctica. Este tema se trata por separado. Sin embargo. . en un intento por corregir tanto la acidosis como el déficit de volumen. dando lugar a una reducción en el pH extracelular por debajo de 7. la eficacia de la terapia álcali en acidosis láctica sigue siendo controvertida. se pueden agregar bicarbonato de sodio   al líquido de sustitución.10.Esquema Manejo Paciente Traumatizado Sustitutos de la sangre. TERAPIA DE ESTABILIZACIÓN.

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