MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DE LA DEPLECION DE VOLUMEN EN ADULTOS.

Autores: Theodore Post W, MD y Burton D Rose, MD (UpToDate) Traducción y adaptación: Luis Núñez, MD INTRODUCCIÓN La depleción de volumen se produce cuando se pierde líquido extracelular a una velocidad superior a la ingesta. Estas pérdidas pueden originarse del tracto gastrointestinal, la piel o los pulmones, los riñones, o mediante el secuestro agudo en un "tercer espacio", que no está en equilibrio con el líquido extracelular. Cuando ocurren estas pérdidas, dos factores tienden a proteger contra el desarrollo de la hipovolemia: • La ingesta de agua y sodio en la dieta son generalmente mayores a las necesidades basales. Como resultado, deben ocurrir pérdidas relativamente grandes, a menos que la ingesta disminuya en forma concomitante (como ocurre con la anorexia o vómitos). • El riñón disminuye las pérdidas urinarias de sodio y agua, aumentando su reabsorción. Esta respuesta renal explica, por ejemplo, por qué los pacientes que reciben un diurético para la hipertensión no desarrollan una depleción progresiva de volumen. Aunque el diurético tiazida inhibe la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, la pérdida de volumen inicial estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (y otros mecanismos de compensación), lo que determina un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y colector. Esto equilibra el efecto del diurético, resultando así en un nuevo estado de equilibrio en una o dos semanas, en las que ha habido una cierta pérdida de líquidos, pero la ingesta de sodio y la excreción vuelven a ser iguales. ETIOLOGÍA. La depleción de volumen es el resultado de la pérdida de agua y sodio desde los siguientes sitios anatómicos: • Pérdidas gastrointestinales, que incluyen vómitos, diarrea, hemorragia y drenaje externos. • Pérdidas renales, incluyendo los efectos de los diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, e hipoaldosteronismo. • Pérdidas cutáneas o respiratorias, tales como las pérdidas insensibles, sudor y quemaduras. • Secuestro en tercer espacio, incluyendo la obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento, fracturas, y pancreatitis aguda. Pérdidas gastrointestinales. Cada día se secretan aproximadamente 3 a 6 litros de líquido por el estómago, el páncreas, la vesícula biliar y los intestinos, hacia el lumen del tracto gastrointestinal. Casi todo este líquido se reabsorbe, con sólo 100 a 200 ml que se pierde en las heces. Sin embargo, puede producirse depleción de volumen si se disminuye la reabsorción (como con los drenajes externos y vómitos) o se aumenta la secreción (como con la diarrea). La hemorragia aguda de cualquier sitio en el tracto gastrointestinal es otra causa común de pérdida de volumen. Las pérdidas renales. En condiciones normales, la excreción renal de sodio y de agua se ajusta para que coincida con la ingesta. En un adulto normal, aproximadamente 130 a 180 litros se filtran a través de los capilares glomerulares cada día. Más del 98% al 99% del filtrado es reabsorbido por los túbulos, determinando una producción de orina promedio de 1 a 2 L/día. Por lo tanto, una pequeña (1% a 2 %) disminución de la reabsorción tubular puede llevar a un aumento de excreción de 2 a 4 L de agua y sodio, que si no se sustituye, puede provocar una grave depleción de volumen. Pérdida de agua y cloruro de sodio. Las causas más comunes de excesiva excreción urinaria de cloruro de sodio y agua son la administración de diuréticos y la presencia de solutos no reabsorbibles en la orina, como la glucosa en la diabetes mellitus descompensada. También están presentes grados variables de pérdida de sodio en muchas enfermedades renales. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal (filtrado glomerular

Sin embargo. pérdidas pulmonares distintas de las de evaporación pueden conducir a la depleción de volumen. ya que la elevación inicial de la osmolaridad plasmática y de la concentración de sodio. Esto puede ocurrir con mayor frecuencia en pacientes que se encuentran con drenaje continuo de un derrame pleural. A modo de ejemplo. por lo general maligno. Como resultado. o en aquellos que tienen el mecanismo de la sed defectuoso. en el que las pérdidas urinarias obligatorias podrían ser superiores a 100 mEq de sodio y 2 litros de agua por día. las pérdidas de sodio del sudor pueden producir hipovolemia. suele evitarse mediante el mecanismo de la sed. un paciente con una fractura de cadera puede perder de 1500 a 2000 ml de sangre a los tejidos adyacentes a la fractura. Aunque es poco frecuente. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. la disminución aguda del volumen de sangre. y la hipernatremia persistente se producirá en los lactantes y los pacientes con compromiso de conciencia (especialmente en coma) ya que ninguno de ellos tiene acceso directo al agua. la historia de vómitos. peritonitis y la obstrucción de un sistema venoso mayor. En esta situación se producirá hipovolemia a menos que el paciente mantenga una elevada ingesta de sodio. estimula la sed. puede conducir a la depleción de volumen grave. debido a estas pérdidas. uso de diuréticos. La depleción de volumen puede ser producida por la pérdida de líquido intersticial e intravascular en un tercer espacio que no está en equilibrio con el líquido extracelular. Otros ejemplos de este fenómeno incluyen la obstrucción intestinal. Aunque este líquido posteriormente se reabsorberá en un período de días o semanas. Este grado de pérdida de sodio no suele ser importante. Cuando esta barrera se interrumpe por quemaduras o lesiones exudativas de la piel. Pérdida de agua. o poliuria. En raras ocasiones está presente un grado más grave de pérdida de sodio. o un carcinoma de células alveolares con un marcado incremento en las secreciones bronquiales (broncorrea). La piel también actúa como una barrera que previene la pérdida de líquido intersticial al ambiente externo. la pancreatitis grave. La depleción de volumen también puede ocurrir por un aumento selectivo en la excreción urinaria de agua. Aunque la producción de sudor es baja en el estado basal. que no se repone mediante un aumento de la ingesta. El aumento de la excreción de agua libre se debe a una disminución de la reabsorción de agua en los túbulos colectores. diarrea. Este cuadro de grave nefropatía perdedora de sal se encuentra con mayor frecuencia en las enfermedades intersticiales y tubulares. Secuestro en un tercer espacio. la pérdida de agua. La historia y exploración física precisa pueden ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. las lesiones por aplastamiento. como los ancianos. Sin embargo. la hipovolemia. en contraste con los sujetos normales que pueden disminuir la excreción de sodio a menos de 5 mEq/día. una alteración en la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en la respuesta renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) puede estar asociada con la excreción de volúmenes relativamente grandes (más de 10 L/día en casos severos) de orina diluida. promueve la reabsorción de agua pero no de sodio. A modo de ejemplo. como la enfermedad renal medular quística. las hemorragias (como con el traumatismo o la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal). El balance hídrico negativo. . Estos pacientes pueden tener una pérdida de sodio obligatoria de 10 a 40 mEq/día. Esta pérdida de agua por lo general se acompaña de un aumento equivalente en el consumo de agua. dado que el equilibrio normal del sodio se mantiene mientras el paciente se encuentre en una dieta regular. Cada día se pierden aproximadamente 700 a 1000 ml de agua por la evaporación de la piel y por el tracto respiratorio. puede ser mayor de 1 a 2 L/h en un sujeto que efectúa ejercicios en un clima cálido y seco. se puede perder un gran volumen de líquido. similar a la de la diabetes insípida. si no se sustituye. Pérdidas cutáneas y respiratorias. donde la hormona antidiurética (ADH). permite identificar el origen de la pérdida de líquidos.inferior a 25 ml/min) son incapaces de conservar el máximo de sodio si se someten agudamente a una dieta baja en sodio.

la pantorrilla o el antebrazo de sujetos normales. Depleción de volumen. y mareo postural. sed. aunque se puede producir necrosis de los tejidos si el estado de bajo flujo persiste. Esta propiedad elástica. o letargo y confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentéricas. la turgencia normal no excluye la presencia de hipovolemia. es en parte dependiente del volumen intersticial de la piel y del tejido subcutáneo. que sólo se produce en la insuficiencia suprarrenal primaria. llamada turgencia. de inmediato regresará a su estado normal una vez que se libera la presión. en donde la mayor parte del déficit de líquidos proviene del líquido extracelular. en pacientes . lo que se denomina signo del pliegue positivo. Se puede producir una variedad de trastornos electrolíticos y ácido-base. En estos pacientes. esta generalmente mejor conservada. La pérdida de líquido intersticial produce una disminución de la turgencia de la piel.Síntomas. desde las células al líquido extracelular. como la elasticidad disminuye con la edad. Los pacientes con esta enfermedad relatan con frecuencia una historia de ingerir alimentos muy salados (incluidos los que no suelen ser salados) e incluso consumo directo de sal. Los pacientes hipovolémicos presentan 3 grupos de síntomas: • Aquellos secundarios a la depleción de volumen. En los pacientes más jóvenes. mientras que una disminución en el volumen plasmático puede llevar a una disminución de la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas yugulares. Tipo de líquido perdido. la que se recupera más lentamente después que se libera el pellizco. El resultado neto es que aproximadamente dos tercios de la pérdida de agua provienen del líquido intracelular. fatigabilidad fácil. Piel y membranas mucosas. • Aquellos que se deben a los trastornos electrolíticos y ácido-base que pueden acompañar a la depleción de volumen. • Aquellos relacionados con el tipo de líquido perdido. convulsiones y coma debido a la hiponatremia. La disminución de la turgencia en estos sitios sugiere depleción de volumen. Aunque es relativamente poco sensible e inespecífico. presentan elevación de la concentración de sodio (y de la osmolaridad plasmática). Aunque la disminución de la turgencia cutánea es un hallazgo clínico importante. calambres musculares. La disminución del volumen intersticial se puede detectar mediante el examen de la piel y las membranas mucosas. En cambio. dependiendo de la composición del líquido que se pierde. Estos síntomas suelen ser reversibles. La hipovolemia sintomática generalmente ocurre en pacientes con una pérdida de agua y sodio isoosmótico. Los síntomas inducidos por la hipovolemia se relacionan principalmente con la disminución de la perfusión tisular. Un síntoma adicional. Examen físico. coronarias. ciertos hallazgos en el examen físico pueden sugerir la depleción de volumen. dolor de pecho. Los síntomas más graves son los siguientes: • • • Debilidad muscular. El mecanismo responsable de este aumento de la ingesta de sal  no se conoce. la disminución de la turgencia de la piel no refleja necesariamente hipovolemia en pacientes mayores (de más de 55 a 60 años). es un marcado deseo de ingerir sal. Estos pacientes presentarán síntomas de hipernatremia (producida por el déficit de agua) antes que síntomas debido a una marcada depleción del líquido extracelular. la disminución de la turgencia de la piel es un indicador fiable de depleción de volumen. Si se pellizca la piel del muslo. confusión. Las primeras manifestaciones incluyen cansancio. los pacientes con pérdida de agua pura debido a las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. lo que hace que el agua se mueva a favor de una gradiente osmótica. La pérdida de líquidos más severo puede provocar dolor abdominal. Letargia. respectivamente. o cerebral. hipernatremia o hiperglicemia. Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o hipocaliemia grave. debido a la hipopotasemia o hiperpotasemia. Esto es particularmente cierto en caso de déficit leve de volumen. En comparación. la elasticidad de la piel de la parte interna de los muslos y la que recubre el esternón. Anormalidades asociadas.

El paciente debe ubicarse inicialmente en decúbito. en ausencia de una neuropatía autonómica o del uso de medicamentos simpaticolíticos para la hipertensión. Si la vena se distiende en toda su longitud. y en pacientes obesos ya que los depósitos de grasa bajo la piel evitan que se aprecien los cambios en la turgencia de la piel. Un valor bajo por sí solo puede ser normal y no establece el diagnóstico de hipovolemia. la oclusión de la vena a la altura de la clavícula debe ser liberada y la vena debe ser ocluida por arriba para prevenir la distensión por el flujo de sangre que continua. que produce disminución de la intensidad de los ruidos de Korotkoff (cuando la presión arterial se mide con un esfigmomanómetro) y del pulso radial. una presión arterial muy baja obtenida por auscultación o palpación puede estar asociada a una presión cercana a lo normal cuando se la mide directamente mediante un catéter intraarterial. La insuficiente liberación de cortisol lleva a la hipersecreción de ACTH. En este momento. . La presión arterial se puede encontrar casi normal en decúbito. depende del valor habitual del paciente. lo que se denomina hipotensión postural. pero baja considerablemente al cambiar a la posición vertical. Cabe señalar que la definición de presión arterial normal. puede ser la principal queja del paciente y es muy sugerente de hipovolemia. El examen de la piel puede ser útil en el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria. La marcada pérdida de líquidos puede inducir vasoconstricción neurohumoral. hasta que pueda apreciarse un nivel superior. especialmente en los pliegues palmares y la mucosa bucal. Como resultado. Presión arterial. La reducción del volumen vascular que se observa con la hipovolemia se aprecia principalmente en la circulación venosa. Aunque 120/80 mmHg puede ser considerado "normal". en casos de hipovolemia leve. con el tronco elevado de 15 a 30 grados y la cabeza girada levemente hacia el lado a examinar. Ésta. En un paciente con una presión venosa aumentada notablemente debido a la insuficiencia ventricular derecha. La presión venosa se puede estimar con suficiente precisión en la mayoría de los pacientes mediante el examen de la vena yugular externa.0 mmHg). que luego se dilata mientras la sangre sigue entrando de la circulación cerebral. Como resultado. La vena yugular externa por lo general puede ser visualizada más fácilmente con luz que incida en forma oblicua a través del cuello. que puede provocar un aumento de la pigmentación de la piel. La presión venosa normal es de 1 a 8 cm H2O o de 1 a 6 mmHg (1. ya que las secreciones salivales están habitualmente disminuidas en este contexto. La lengua y la mucosa oral también pueden estar secas. que normalmente contiene un 70% del volumen de sangre. La piel esta generalmente seca en pacientes hipovolémicos y una axila seca es particularmente sugerente del diagnóstico. el tronco del paciente debe ser elevada a 45 o incluso 90 grados. Ahora es posible medir la presión venosa. Presión venosa yugular. la estimación de la presión venosa yugular es útil para confirmar el diagnóstico de hipovolemia y para guiar la terapia de reemplazo del volumen.jóvenes cuya piel es muy elástica. ya que será aproximadamente igual a la distancia vertical entre el nivel superior de la columna de líquido dentro de la vena y el nivel de la aurícula derecha (se calcula como 5 cm por detrás del ángulo de Louis). un vaso que corre a través del músculo esternocleidomastoideo. • Método de medición. la vena yugular externa puede permanecer distendida. La vena yugular externa se puede identificar provocando una ligera presión con el dedo índice. en esta situación. incluso cuando el paciente está en posición vertical.36 cm H2O es igual a 1. en realidad es una presión arterial baja en los pacientes hipertensos cuya presión arterial habitual es 180/100 mmHg. Esto ocluye la vena. al producir mareos. justo por encima de la clavícula. lo que daría lugar a una disminución de la presión venosa.

Esta posibilidad se debe sospechar si se encuentra una presión venosa elevada en un paciente sin evidencia o historia de enfermedad cardíaca o pulmonar. Relación entre las presiones en la aurícula derecha y la izquierda. En estos casos. la presión venosa se debe medir directamente mediante la inserción de un catéter en la aurícula derecha. especialmente en pacientes con un cuello grueso. Si esto ocurre. En este escenario. hay dos situaciones clínicas en las que la presión venosa central o auricular derecha no es una estimación precisa de la PFDVI: . la medición de la presión venosa central es útil debido a su relación directa con la PFDVI. el factor determinante del gasto del ventrículo izquierdo y por lo tanto la perfusión tisular. la vena yugular externa puede no ser visible cuando se ocluye en la clavícula.Hay algunas limitaciones para el uso de esta técnica. Sin embargo. no debe suponerse que la presión venosa es muy baja. A modo de ejemplo. hay un aumento en la presión venosa yugular externa que no refleja un cambio similar en la presión en la aurícula derecha. Un problema menos frecuente son las dobleces u obstrucción de la vena yugular externa en la base del cuello. Si bien es la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) y no la presión en la aurícula derecha.

por la presencia de una diuresis osmótica. como suele apreciarse con la hipovolemia. Esta prueba. Esta respuesta puede no apreciarse. La fracción excretada de sodio. ya que depende del tamaño. En este contexto. si la capacidad de concentración se ve afectada por la enfermedad renal. Anormalidades de laboratorio. donde la necesidad de excretar el bicarbonato en exceso. ya que también puede haber un aumento de reabsorción de agua. con una osmolalidad a menudo superior a 450 mosmol/kg. . Como resultado. la concentración de sodio urinario en los estados hipovolémicos debe ser inferior a 25 mEq/L. Además de confirmar la presencia de depleción de volumen. La concentración urinaria también puede evaluarse midiendo la gravedad específica. La fracción excretada de sodio evalúa directamente el manejo de sodio. Estos pacientes pueden tener la presión venosa central elevada. un valor por encima de 1. es aconsejable medir la concentración de cloruro en la orina cuando un paciente aparentemente hipovolémico. La FENa es más útil en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda con una velocidad de filtración glomerular muy baja. se debe utilizar sólo si la osmolalidad no se puede medir. esta medida es más difícil de evaluar en pacientes con una velocidad de filtración glomerular normal.1 a 0. en donde el FENa suele ser inferior al 1 % en pacientes hipovolémicos. ya que la carga de sodio filtrado es tan alta en este contexto que se debe establecer un valor diferente (FENa <0. La concentración de cloruro en la orina es generalmente similar a la de sodio en los estados hipovolémico.• En pacientes con insuficiencia pura del lado izquierdo del corazón. pudiendo ser tan bajo como 1 mEq/L. Por lo tanto. el tratamiento de una baja presión venosa central con expansores de volumen puede desencadenar un edema pulmonar agudo. pero un valor relativamente isosmótico no excluye esta enfermedad. En este contexto. la presión de enclavamiento se incrementa. la tasa de excreción de sodio y el volumen de orina son bajos. En comparación. por lo que no se ve afectada por el volumen de orina. estos cambios pueden dar importantes pistas de la etiología. Una alternativa a la medición de la concentración de sodio en la orina es el cálculo de la fracción excretada de sodio (FENa). una osmolalidad urinaria alta es consistente con la hipovolemia. sin embargo. podría incrementar la concentración de sodio en la orina a pesar de la presencia de depleción de volumen. La respuesta del riñón a la depleción de volumen es conservar el sodio y el agua en un intento por expandir el volumen extracelular. la orina se encuentra relativamente concentrada. pero la concentración de sodio en orina es mayor de lo esperado debido a la concentración. es menos exacta que la osmolalidad. la administración de diuréticos o la presencia de diabetes insípida central o nefrogénica. Con la excepción de los trastornos en los que se altera la reabsorción de sodio. la presión venosa central no puede ser utilizada como una guía de la terapia. en este contexto. tanto la depleción grave de volumen (que deteriora la acumulación de urea en la médula renal) y la hipopotasemia (que induce resistencia a   la hormona antidiurética [ADH]) pueden limitar el aumento de la osmolalidad urinaria en algunos pacientes. incluso en presencia de depleción de volumen. sin embargo. la concentración de cloruro en la orina sigue siendo bajo y es con frecuencia un mejor índice de depleción de volumen. como bicarbonato de sodio. Los valores algo superiores a 25 mEq/L no excluyen la hipovolemia. Esto es más frecuente en la alcalosis metabólica. Por lo tanto. Se produce una excepción cuando el sodio se excreta con otro anión. así como del número de partículas de soluto en la orina. • La presión venosa central tiende a superar la PFDVI en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha pura (como en el cor pulmonale). A modo de ejemplo. pero la presión venosa central puede permanecer sin cambios si la función ventricular derecha es normal. Osmolalidad urinaria. Concentración de sodio urinario.2 %) para diagnosticar la depleción de volumen.015 es sugerente de una orina concentrada. La hipovolemia puede producir una variedad de cambios en la composición de la orina y la sangre. tenga una concentración urinaria de sodio elevada. y como resultado. ya que el sodio y el cloro son reabsorbidos por lo general juntos. En los estados hipovolémico.

debido al aumento de reabsorción de sodio y agua. ya que se produce a un ritmo relativamente constante por el músculo esquelético y no se reabsorbe en los túbulos renales. este valor puede estar bastante más elevado en los estados hipovolémico. Por otra . que tienden a causar retención del agua ingerida. aunque no siempre. está sujeta a interpretaciones erróneas ya que también se ve afectada por la tasa de producción de urea. En los sujetos normales y en aquellos con enfermedad renal no complicada. Concentración de BUN y creatinina plasmática. Sin embargo. aumentando a medida que la VFG disminuye. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia pueden ocurrir en el paciente hipovolémico. pero no todas. si se deteriora la capacidad de concentración como se indicó anteriormente. el BUN (nitrógeno ureico en sangre) y la concentración plasmática de creatinina varían inversamente con la velocidad de filtración glomerular (VFG). debido a la insuficiencia renal puede existir una incapacidad para excretar por la orina la carga de potasio de la dieta. Por lo tanto. o por el hipoaldosteronismo. Los pacientes con vómitos o aspiración nasogástrica o los que utilizan diuréticos. ya que la secreción de potasio en el túbulo colector cortical se reduce al disminuir la entrega de sodio y agua en ese sitio. Como resultado. debido al consiguiente incremento de la reabsorción de urea. Análisis de orina. gran parte de esto ocurre en el túbulo proximal. como en las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. Sin embargo. células. Sin embargo. mientras que una proporción normal puede ocurrir en pacientes con hipovolemia si la producción de urea se reduce (por ejemplo. bajo (oliguria) en pacientes hipovolémicos. El análisis de orina suele ser normal en los estados hipovolémico. Se pueden utilizar las determinaciones seriadas de estos parámetros para evaluar el curso de la enfermedad renal. la proporción de BUN/creatinina plasmática es de aproximadamente 10:1. debido a la pérdida de potasio por el tracto gastrointestinal o por la orina. Por otra parte. En general. y es la interacción entre ellos la que determina el nivel observado. la pérdida de sal y de agua puede estar asociada con hiponatremia. da lugar a hipernatremia. La pérdida primaria de agua. de las otras causas de insuficiencia renal. donde está unida en forma pasiva a la reabsorción de sodio y agua. La primera es mucho más común. la oliguria puede no estar presente. Sin embargo. La depleción de volumen estimula la liberación de la hormona antidiurética. El examen de la orina es una importante herramienta diagnóstica en pacientes con elevaciones en el nitrógeno ureico en sangre y de la concentración plasmática de creatinina. y/o cilindros. Una variedad de factores pueden influir en la concentración plasmática de sodio en los estados hipovolémico. tienden a desarrollar alcalosis metabólica debido a la pérdida de iones hidrógeno y la contracción de volumen. Aunque la proporción de BUN/creatinina plasmática es útil en la evaluación de pacientes hipovolémicos. El efecto de la pérdida de líquidos en el equilibrio ácido-base también es variable. El volumen de orina suele ser. se puede presentar ya sea alcalosis metabólica o acidosis metabólica. En la mayoría de las veces. con frecuencia hasta más de 20:1. Una relación alta puede ser debida únicamente a un aumento de la producción de urea (en caso de hemorragia gastrointestinal). ya que el riñón no está enfermo.Volumen urinario. en la que el análisis de orina revela proteínas. Esto está en contraste con la mayoría. Concentración plasmática de potasio. o por la oliguria. El efecto neto es una disminución de la excreción de urea y elevación del nitrógeno ureico en sangre y de la proporción de BUN/creatinina plasmática. Este aumento selectivo en el BUN se llama azotemia prerrenal. alrededor del 40% a 50 % de la urea filtrada es reabsorbida. en un paciente determinado. el aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio en la depleción de volumen produce un aumento paralelo en la reabsorción de urea. Aunque muchos pacientes mantienen el pH extracelular normal. la concentración plasmática de creatinina es una estimación más fiable de la VFG. debido a la disminución de la ingesta de proteínas). Equilibrio ácido-base. La concentración plasmática de creatinina se incrementará sólo si el grado de hipovolemia es lo suficientemente grave como para bajar la velocidad de filtración glomerular. el BUN también se puede elevar cuando aumenta la tasa de producción de urea o su reabsorción tubular. Concentración plasmática de sodio.

Las personas mayores son especialmente propensas a desarrollar hipernatremia. la presencia de baja cantidad de sodio urinario no significa necesariamente que el paciente tiene depleción del volumen. la pérdida de líquidos en las personas mayores se presenta con signos y síntomas inespecíficos. Además de la historia y las manifestaciones clínicas. en cuya situación debería esperarse la coexistencia de hipernatremia. Sin embargo. las personas mayores tienen una menor agua corporal total (relación con el peso) y por lo tanto. Dado que hay menos agua en la grasa que en el músculo. estos cambios pueden estar ausentes debido a la hipoalbuminemia subyacente y/o anemia. y el hundimiento de los ojos. Sin embargo. y la confusión puede resultar de una variedad de causas. la debilidad muscular de la parte superior del cuerpo. a menudo se asocian con la depleción de volumen en las personas mayores. los hallazgos de laboratorio pueden ser importantes para el diagnóstico. La pérdida de peso es particularmente importante de identificar porque las personas mayores. dificultad para hablar. existe una tendencia a suponer que la causa es la falta de reemplazo de las pérdidas insensibles. la glomerulonefritis aguda o estenosis bilateral de la arteria renal). tendrán una mayor reducción en el volumen de líquido extracelular. debida. muchos de estos síntomas son inespecíficos. Estos trastornos se caracterizan por la depleción de volumen circulante eficaz debido a una reducción primaria en el gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca). la pérdida de bicarbonato (debido a la diarrea o fístulas intestinales) puede conducir a la acidosis metabólica. Muchos otros signos clínicos. por ejemplo.parte. la confusión. a la hemorragia. ya que los pacientes edematosos con insuficiencia cardiaca. diuréticos. la sequedad de la boca puede estar causada por la respiración bucal o medicamentos anticolinérgicos. PERSONAS MAYORES. a la vasodilatación esplácnica y el secuestro de líquido en la cavidad peritoneal (cirrosis). cirrosis con ascitis y el síndrome nefrótico también conservan ávidamente el sodio. Como por ejemplo. enfermedad renal subyacente) o isquemia renal selectiva (por ejemplo. en comparación con los jóvenes. puede ser difícil precisar con exactitud el peso previo en los ancianos. Hematocrito y concentración plasmática de albúmina. Un problema adicional es la incapacidad para detectar hipovolemia relativa con facilidad en los pacientes con estados edematosos o insuficiencia renal. Una historia y exploración física precisa puede ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. aunque la hipotensión ortostática puede ocurrir con hipovolemia importante. Otros signos. A diferencia de los individuos más jóvenes. es también común en pacientes ancianos normovolémicos. DIAGNÓSTICO. y a una baja presión oncótica del plasma (en algunos pacientes con síndrome nefrótico aguda severo). Aunque la clínica y/o las anormalidades de laboratorio pueden sugerir la . En particular. síntomas y/o resultados pueden ser poco fiables. El más específico es la pérdida aguda de peso. En ausencia de lo anterior. como la sequedad de la lengua o de la boca. Sin embargo. tienen una mayor proporción de grasa en relación con la masa magra muscular. Además. A modo de ejemplo. una concentración baja de sodio urinario es prácticamente patognomónico de la reducción de la perfusión tisular. Dado que los glóbulos rojas y la albúmina están esencialmente limitados al espacio vascular. en ausencia de una condición perdedora de sal (por ejemplo. sin embargo. una reducción en el volumen de plasma debido a la depleción de volumen tiende a elevar tanto el hematocrito como la concentración plasmática de albúmina. La historia debe identificar la fuente de pérdida de fluidos. se puede producir acidosis láctica en estado de shock y cetoacidosis en la diabetes mellitus no controlada. la debilidad muscular puede ser debida al desuso y atrofia. por disminución de los mecanismos de la sed y por una incapacidad para aumentar el consumo de agua debido a la movilidad comprometido y/o a la disminución de la capacidad de deglución. para un determinado grado de pérdida de líquidos.

la concentración de sodio urinario puede ser superior al 25 mEq/L y la osmolaridad urinaria puede ser inferior a 350 mosmol/kg. se han hecho intentos para identificar a los individuos en riesgo de depleción de volumen. el diagnóstico del síndrome hepatorrenal requiere la falta de recuperación de la función renal después de interrumpir los potenciales nefrotóxicos y una juiciosa reposición de líquidos. Estos pacientes pueden requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar para adecuar la administración de fluidos. en algunos pacientes. los factores de riesgo que se identificaron fueron los siguientes: • • • Género masculino Edad > 85 años Más de cuatro enfermedades crónicas . Enfermedad renal. lo que daría lugar a una concentración de sodio muy baja en la orina. Un signo clínico objetivo de gran utilidad. algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes se instaura un tratamiento con diuréticos. un trastorno asociado con ascitis y. En un estudio. y la predominancia de cada uno de ellos varía entre cada paciente. la hipoalbuminemia se asocia a un llenado insuficiente (bajo volumen arterial efectivo) y la retención renal de sodio se asocia a hipervolemia. Cirrosis. El diagnóstico diferencial entre la insuficiencia cardíaca congestiva y la depleción de volumen generalmente es fácil de realizar mediante el examen físico. Por un lado. La presencia de hipernatremia y/o pérdida de peso son sugerentes de pérdida de líquidos. A pesar de esta dificultad. efectuar un correcto diagnóstico es importante ya que la depleción de volumen es una causa reversible de deterioro de la función renal. ya sea por pérdidas gastrointestinales. disminución de la perfusión tisular y. Anciano. pero perjudicial en pacientes con bajo volumen arterial efectivo. es la elevación de la relación BUN / creatinina y una concentración baja de sodio urinario. o terapia diurética excesivamente agresiva. Dado que en los adultos mayores las manifestaciones de la depleción de volumen no son específicas. el análisis de orina puede ser anormal debido a la enfermedad primaria. por ejemplo. La vasodilatación progresiva vista en la cirrosis conduce a la activación de los vasoconstrictores endógenos. pero estos hallazgos no siempre están presentes. El síndrome hepatorrenal es una enfermedad prerrenal. hiponatremia. una disminución significativa de la perfusión tisular puede ser detectada por una elevación no explicada del BUN. ya que ésta puede ser útil en aquellos pacientes con elevado volumen intravascular. otros pueden requerir terapia empírica con reposición de líquidos y/o monitoreo intravascular para revertir las consecuencias de la hipovolemia. El examen físico también le permite fácilmente al clínico distinguir entre la depleción de volumen y la cirrosis. con edema periférico. ya que los riñones son normales e incluso se han utilizado con éxito para el trasplante renal. en ocasiones el síndrome hepatorrenal. hemorragia.depleción de volumen relativo en algunos casos. El diagnóstico de laboratorio de la hipovolemia puede ser difícil de establecer en los pacientes con enfermedad renal subyacente. retención de sodio y agua. Por ello. aunque menos específico que en los individuos jóvenes. Además. La historia y examen físico pueden ser de utilidad en algunos pacientes. Sin embargo. y aumento de la vasoconstricción renal. En esta situación. En este contexto. la pérdida de volumen puede inducir disminución de la perfusión renal. Insuficiencia cardíaca. sobre todo entre los más ancianos y las personas que viven en los hogares de ancianos. puede estar justificada una cuidadosa reposición de líquidos en el paciente cuya función renal se ha deteriorado sin una causa obvia. ya que la insuficiencia renal deteriora la capacidad para conservar el máximo de sodio y de concentrar la orina. pueden tener una caída del gasto cardíaco debido a la depleción de volumen. en contraste con la progresión de la enfermedad renal subyacente. El diagnóstico de la depleción del volumen intravascular en el paciente con síndrome nefrótico es particularmente difícil. Distinguir entre estas dos posibilidades es sumamente importante al considerar la terapia con diuréticos. Sin embargo. Por ello.

extremidades frías y pegajosas. cardiovascular. El sistema renal responde a un shock hemorrágico aumentando la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. renal y neuroendocrino. El vaso dañado expone el colágeno. El sistema cardiovascular también responde mediante la redistribución de la sangre hacia el cerebro.• • • • Mayor de cuatro medicamentos Postrado en cama Uso de laxantes Infecciones crónicas SHOCK HIPOVOLEMICO. debido a un volumen circulante insuficiente que determina una perfusión inadecuada. arco aórtico. Historia: • En un paciente con un posible shock secundario a hipovolemia. el músculo y tracto gastrointestinal. aurícula izquierda y pulmonar). La causa del shock hipovolémico secundario a . La ADH indirectamente induce una mayor reabsorción de agua y sal (NaCl) en el túbulo distal. Clínica. oliguria (por lo general inferior a 15 ml/h). y el asa de Henle. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la conservación del agua posterior. corazón y riñones. a continuación se detalla la fisiopatología y manejo del shock hipovolémico hemorrágico. y constriñendo los vasos sanguíneos periféricos. el shock hipovolémico es secundario a la rápida pérdida de sangre (shock hemorrágico). y agitación y confusión debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral. Como la causa más frecuente de hipovolemia es la hemorragia. las plaquetas se activan (también por medio de la liberación local de tromboxano A2) y forma un coágulo inmaduro en el origen de la hemorragia. cianosis. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. y disminuye la de la piel. La ADH es liberada por la glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la presión arterial (detectado por barorreceptores) y una disminución en la concentración de sodio (detectado por osmorreceptores). la historia es muy importante para determinar las posibles causas y para dirigir el estudio diagnóstico. Se requieren aproximadamente 24 horas para que el coagulo fibrinice y madure. Condición médica o quirúrgica en que la rápida pérdida de líquidos provoca una falla orgánica múltiple. los cuales ayudan a contrarrestar el shock hemorrágico. Además. Fisiopatología El cuerpo humano responde a una hemorragia aguda mediante la activación de los siguientes sistemas fisiológicos principales: hematológico. Con mucha frecuencia. y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. los tubulos colectores. que hace que posteriormente se deposite fibrina y estabilice el coágulo. La angiotensina II tiene 2 efectos principales. el aumento de la contractilidad miocárdica. El sistema hematológico responde a una pérdida de sangre aguda grave mediante la activación de la cascada de la coagulación y la contracción de los vasos sangrantes (por medio de la liberación local de tromboxano de A2). Esta respuesta se produce por un aumento de liberación de noradrenalina y por la disminución del tono vagal basal (regulada por los barorreceptores en el arco carotídeo. El sistema neuroendocrino responde a un shock hemorrágico secretando la hormona antidiurética (ADH). El sistema cardiovascular responde inicialmente a un shock hipovolémico mediante el aumento de la frecuencia cardíaca. que posteriormente se convierte en angiotensina II en los pulmones y el hígado. la vasoconstricción del músculo liso arteriolar. Este síndrome se asocia con un marcado incremento en la actividad simpática y se caracteriza por taquicardia.

Se han definido las clases de hemorragia basado en el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo. Los mecanismos compensadores previenen una disminución significativa en la presión sistólica hasta que el paciente ha perdido el 30% del volumen sanguíneo. independientemente de si creen que están embarazadas o no. pero la decisión de administrar sangre debe estar basada en la respuesta inicial a los líquidos. uso excesivo de drogas anti-inflamatorios no esteroidales. y coagulopatías (iatrogénicas o no). disminución de la PA sistólica. se debe averiguar por la existencia de hematemesis. reunir información sobre lo siguiente: la última menstruación. ya que puede retrasar el diagnóstico. El signo clásico de un aneurisma torácico es un dolor desgarrante que se irradia a la espalda. Los síntomas de shock. • La disminución de la presión del pulso es el resultado del aumento de los niveles de catecolaminas. En cambio. Se debe prestar atención al pulso. la hemorragia interna puede no ser tan obvia y los pacientes se referirán sólo debilidad. • Por lo general no hay cambios en la PA. Examen Físico: El examen físico debe comenzar siempre con una evaluación de la vía aérea. • Un retraso del llene capilar de más de 3 segundos corresponde a una pérdida de volumen de aproximadamente 10%. Hemorragia clase I (pérdida de 0-15%) • En ausencia de complicaciones. El dolor en el pecho. o Determinar la cronología de los vómitos y hematemesis. sangrado vaginal (incluyendo la cantidad y duración). respiración y circulación. la presión de pulso y la frecuencia respiratoria. retraso del llenado capilar. disminución de la presión del pulso. 30-40% es la menor cantidad de pérdida de sangre que es capaz de disminuir la presión sistólica. como debilidad. Si el paciente está consciente. Una vez que estos se han evaluado y estabilizado. Hemorragia clase III (pérdida de 30-40%) • Los pacientes suelen tener marcada taquipnea y taquicardia. • La mayoría de estos pacientes requieren transfusiones de sangre. y cambios significativos en el estado mental. puede dar información sobre la localización del dolor. Clase IV hemorragia (pérdida de> 40%) . o El paciente que presenta hematemesis después de múltiples episodios de vómitos intensos es más propenso a tener síndrome de Boerhaave o un desgarro de Mallory-Weiss. piel fría y húmeda. y el dolor. como confusión o agitación. de espalda o dolor en el costado. abdomen o la espalda pueden indicar un problema vascular. aturdimiento y confusión. mientras que un paciente con antecedentes de hematemesis desde el comienzo probablemente es portador de enfermedad de úlcera péptica o várices esofágicas. historia de consumo de alcohol. sólo se aprecia mínima taquicardia. No confíe en la presión arterial (PA) sistólica como el principal indicador de shock. frecuencia respiratoria y a la perfusión de la piel. Los aneurismas de aorta abdominal suele dar lugar a dolor abdominal. El tratamiento debe ser agresivo y dirigido más por la respuesta a la terapia que por la clasificación inicial. o un cambio en el estado mental. y ansiedad leve. letargo. Una prueba de embarazo negativa excluye normalmente el embarazo ectópico en el diagnóstico. Todas las mujeres en edad fértil deben someterse a una prueba de embarazo. melena. deben ser evaluadas en todos los pacientes. En pacientes con hemorragia digestiva. los factores de riesgo para el embarazo ectópico. oliguria. Si se está considerando una causa ginecológica. lo que provoca un aumento de la resistencia vascular periférica y un aumento en la presión diastólica. Hemorragia clase II (pérdida del 15-30%) • Los síntomas clínicos incluyen taquicardia (frecuencia > 100 latidos por minuto). taquipnea.• • • • • • hemorragia externa normalmente es obvio y fácil de diagnosticar. • En pacientes sin otras lesiones o pérdidas de líquido. el pasaje vaginal de productos de la concepción. el sistema circulatorio debe ser evaluado para determinar signos y síntomas de shock.

La reposición de líquidos debe continuar a esta velocidad inicial rápida. En el paciente sin traumatismo. o El pecho debe ser auscultado buscando disminución del murmullo vesicular. sobre todo si continúa la pérdida de líquidos debido. Velocidad y monitoreo de la reposición de volumen. depresión del estado mental (o pérdida de conciencia). una disminución de la resistencia vascular sistémica. a la hemorragia o el secuestro en un tercer espacio. abdomen. No es posible predecir con exactitud el déficit total de fluidos en un paciente con shock hipovolémico. la diuresis. • Esta cantidad de hemorragia amenaza la vida. a menos que el paciente tenga una enfermedad cardiopulmonar subyacente. y una peor respuesta a los medicamentos vasoactivos. mientras la presión arterial sistémica siga siendo baja. En caso de una paciente embarazada. muslos. . la mayoría de las veces la hemorragia es intraabdominal. posiblemente. En este contexto. El desarrollo de edema periférico es a menudo secundario a la hipoalbuminemia dilucional aguda y no debe utilizarse como un marcador para la reanimación adecuada de líquidos o sobrecarga de líquidos. tan rápidamente como sea posible. En estos pacientes.• Los síntomas incluyen los siguientes: taquicardia. La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar que la disminución de la perfusión tisular se haga irreversible. En general. uterino o anexial. Se debe buscar evidencia de un aneurisma aórtico. el monitoreo de la presión venosa central puede ayudar a dirigir el tratamiento. como norepinefrina  y dopamina. por lo general no se deben administrar. deben ser aportados al menos uno a dos litros de solución salina isotónica. distensión o soplos. vasos sanguíneos o una laceración pulmonar. piel pálida y fría. y fuera del cuerpo. disminución marcada de la diuresis (o ausencia de producción). Busque dolor abdominal. disminución de la PA sistólica. debido a que una hemorragia potencialmente mortal puede provenir del miocardio. El shock irreversible se asocia con pérdida del tono vascular. Se debe instalar una línea arterial en todos los pacientes que no responden con prontitud a la reanimación inicial con líquidos. Hay poco valor añadido de la medición de la presión capilar pulmonar. ya que no se corrige el problema primario y tienden a reducir aún más la perfusión tisular. reducción de la presión de pulso (o la presión diastólica indetectable). o Los muslos deben ser revisadas buscando deformidades o aumento de volumen (signos de fractura de fémur y hemorragia en el muslo). el estado mental. en un intento por restaurar la perfusión tisular. El abdomen debe ser examinado buscando dolor. úlcera péptica o congestión hepática. la acumulación de sangre en los capilares y tejidos. También se deben buscar signos de hematomas o hemorragias. realice un examen con espéculo estéril. A menudo los signos clínicos. o El abdomen debe ser examinado en busca de sensibilidad y de distensión. son suficientes para guiar la resucitación. el tipo de líquido infundido y el papel de la terapia con alcalinos en pacientes con acidosis láctica concurrente. El atraso de la terapia puede dar lugar a lesión isquémica y. incluyendo la presión arterial. o Chequear todo el cuerpo del paciente buscando sangrado externo. lo que puede indicar lesión intraabdominal. Los vasopresores. se deben considerar tres aspectos en general: la velocidad de reposición de líquidos. y la perfusión periférica. a un shock irreversible y falla multiorgánica. Las 4 áreas en las cuales puede ocurrir una hemorragia potencialmente mortal son las siguientes: pecho. • • • TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIA SEVERA O SHOCK HIPOVOLEMICO EN ADULTOS En pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico está indicado una rápida reposición de volumen. por ejemplo.

al menos en parte. pero no pone la vida en peligro. en la actualidad no existen datos suficientes. Estos cambios se acentúan en los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica. ya que la pérdida de líquidos también conduce a un déficit del líquido intersticial. . El efecto neto es poco o ningún cambio en la gradiente de presión oncótica transcapilar y por lo tanto poca tendencia al desarrollo de edema pulmonar. el que es reparado por la administración de solución salina. un aumento adicional no es necesario para el transporte de oxígeno   y aumenta la viscosidad de la sangre. Para reemplazar el déficit de líquido extracelular. Coloides versus cristaloides. Sin embargo. Grandes variaciones respiratorias de la presión arterial sistólica y la presión de pulso se asocian a hipovolemia persistente y bajo llenado ventricular derecho. Como un ejemplo obvio. existe una reducción paralela de la concentración proteica intersticial alveolar. En comparación. para estimar el estado de la reanimación con líquidos. y (2) un menor riesgo de edema pulmonar. lo que es un problema estético. a pesar de que se debe aportar 1. a causa de su distribución extravascular. Se han hecho esfuerzos para determinar el punto de corte de las variaciones en las fases respiratorias. Sin embargo. Sin embargo. ya que la solución coloidal se mantiene en el espacio vascular (en contraste con solución salina. se prefiere las soluciones salinas para la reposición de volumen. Elección de los líquidos de sustitución. el hematocrito no debe elevarse por encima del 35 %. cuando la hipovolemia no es secundaria a una hemorragia. que conduce a una mayor presión oncótica intersticial que del tejido subcutáneo. debido a un menor movimiento de la albúmina a través de la pared capilar. se puede utilizar la variación de la presión arterial en las fases respiratorias. los ensayos aleatorizados controlados y los meta-análisis. se han utilizado tanto soluciones salinas isotónicas como soluciones que contienen coloides. dos tercios de los cuales pasan al intersticio). y son mucho menos caras. Esta falta de protección se debe.Si el paciente no responde prontamente. que puedan predecir la hipovolemia persistente. Las soluciones salinas son igualmente eficaces en la expansión del volumen plasmático. no han podido demostrar ninguno de estos beneficios teóricos. En general. A medida que se produce la hipoalbuminemia. ya que no se produciría hipoalbuminemia dilucional. y no se dispone de monitoreo de la presión venosa central. a la permeabilidad relativamente alta de los capilares alveolares a la albúmina. Algunos médicos han abogado por la administración de soluciones que contienen coloides (como la albúmina o el hetastarch). las soluciones que contienen coloide no son más eficaces en la preservación de la función pulmonar. la hipoalbuminemia aguda inducida por la solución salina puede provocar edema periférico. ya que parecen ser tan seguras y eficaces como las soluciones que contienen coloides. En resumen. Además. La elección del líquido de sustitución depende en parte del tipo de líquido que se ha perdido.5 a 3 veces más solución salina. esto no es perjudicial. que podría dar lugar a la estasis de la circulación capilar ya comprometida. se requiere sangre para reponer el volumen de los pacientes que se encuentran con una hemorragia activa. debido a dos posibles ventajas sobre la reposición de líquidos con solución salina: (1) expansión más rápida del volumen plasmático.

se pueden agregar bicarbonato de sodio   al líquido de sustitución. Sin embargo. TERAPIA DE ESTABILIZACIÓN.Esquema Manejo Paciente Traumatizado Sustitutos de la sangre.10. Este tema se trata por separado. dando lugar a una reducción en el pH extracelular por debajo de 7. la eficacia de la terapia álcali en acidosis láctica sigue siendo controvertida. en un intento por corregir tanto la acidosis como el déficit de volumen. En este caso. . Los pacientes con hipoperfusión marcada también pueden desarrollar acidosis láctica.

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