MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DE LA DEPLECION DE VOLUMEN EN ADULTOS.

Autores: Theodore Post W, MD y Burton D Rose, MD (UpToDate) Traducción y adaptación: Luis Núñez, MD INTRODUCCIÓN La depleción de volumen se produce cuando se pierde líquido extracelular a una velocidad superior a la ingesta. Estas pérdidas pueden originarse del tracto gastrointestinal, la piel o los pulmones, los riñones, o mediante el secuestro agudo en un "tercer espacio", que no está en equilibrio con el líquido extracelular. Cuando ocurren estas pérdidas, dos factores tienden a proteger contra el desarrollo de la hipovolemia: • La ingesta de agua y sodio en la dieta son generalmente mayores a las necesidades basales. Como resultado, deben ocurrir pérdidas relativamente grandes, a menos que la ingesta disminuya en forma concomitante (como ocurre con la anorexia o vómitos). • El riñón disminuye las pérdidas urinarias de sodio y agua, aumentando su reabsorción. Esta respuesta renal explica, por ejemplo, por qué los pacientes que reciben un diurético para la hipertensión no desarrollan una depleción progresiva de volumen. Aunque el diurético tiazida inhibe la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, la pérdida de volumen inicial estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (y otros mecanismos de compensación), lo que determina un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y colector. Esto equilibra el efecto del diurético, resultando así en un nuevo estado de equilibrio en una o dos semanas, en las que ha habido una cierta pérdida de líquidos, pero la ingesta de sodio y la excreción vuelven a ser iguales. ETIOLOGÍA. La depleción de volumen es el resultado de la pérdida de agua y sodio desde los siguientes sitios anatómicos: • Pérdidas gastrointestinales, que incluyen vómitos, diarrea, hemorragia y drenaje externos. • Pérdidas renales, incluyendo los efectos de los diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, e hipoaldosteronismo. • Pérdidas cutáneas o respiratorias, tales como las pérdidas insensibles, sudor y quemaduras. • Secuestro en tercer espacio, incluyendo la obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento, fracturas, y pancreatitis aguda. Pérdidas gastrointestinales. Cada día se secretan aproximadamente 3 a 6 litros de líquido por el estómago, el páncreas, la vesícula biliar y los intestinos, hacia el lumen del tracto gastrointestinal. Casi todo este líquido se reabsorbe, con sólo 100 a 200 ml que se pierde en las heces. Sin embargo, puede producirse depleción de volumen si se disminuye la reabsorción (como con los drenajes externos y vómitos) o se aumenta la secreción (como con la diarrea). La hemorragia aguda de cualquier sitio en el tracto gastrointestinal es otra causa común de pérdida de volumen. Las pérdidas renales. En condiciones normales, la excreción renal de sodio y de agua se ajusta para que coincida con la ingesta. En un adulto normal, aproximadamente 130 a 180 litros se filtran a través de los capilares glomerulares cada día. Más del 98% al 99% del filtrado es reabsorbido por los túbulos, determinando una producción de orina promedio de 1 a 2 L/día. Por lo tanto, una pequeña (1% a 2 %) disminución de la reabsorción tubular puede llevar a un aumento de excreción de 2 a 4 L de agua y sodio, que si no se sustituye, puede provocar una grave depleción de volumen. Pérdida de agua y cloruro de sodio. Las causas más comunes de excesiva excreción urinaria de cloruro de sodio y agua son la administración de diuréticos y la presencia de solutos no reabsorbibles en la orina, como la glucosa en la diabetes mellitus descompensada. También están presentes grados variables de pérdida de sodio en muchas enfermedades renales. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal (filtrado glomerular

un paciente con una fractura de cadera puede perder de 1500 a 2000 ml de sangre a los tejidos adyacentes a la fractura. A modo de ejemplo. Secuestro en un tercer espacio. Pérdida de agua. o en aquellos que tienen el mecanismo de la sed defectuoso. se puede perder un gran volumen de líquido. El aumento de la excreción de agua libre se debe a una disminución de la reabsorción de agua en los túbulos colectores. Sin embargo. Estos pacientes pueden tener una pérdida de sodio obligatoria de 10 a 40 mEq/día. las lesiones por aplastamiento. una alteración en la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en la respuesta renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) puede estar asociada con la excreción de volúmenes relativamente grandes (más de 10 L/día en casos severos) de orina diluida. como los ancianos. puede ser mayor de 1 a 2 L/h en un sujeto que efectúa ejercicios en un clima cálido y seco. Este grado de pérdida de sodio no suele ser importante. . Aunque la producción de sudor es baja en el estado basal. en contraste con los sujetos normales que pueden disminuir la excreción de sodio a menos de 5 mEq/día. permite identificar el origen de la pérdida de líquidos. Cuando esta barrera se interrumpe por quemaduras o lesiones exudativas de la piel. Este cuadro de grave nefropatía perdedora de sal se encuentra con mayor frecuencia en las enfermedades intersticiales y tubulares. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. la pancreatitis grave. que no se repone mediante un aumento de la ingesta. La depleción de volumen puede ser producida por la pérdida de líquido intersticial e intravascular en un tercer espacio que no está en equilibrio con el líquido extracelular. En raras ocasiones está presente un grado más grave de pérdida de sodio. La piel también actúa como una barrera que previene la pérdida de líquido intersticial al ambiente externo. Aunque es poco frecuente. la pérdida de agua. suele evitarse mediante el mecanismo de la sed. debido a estas pérdidas. En esta situación se producirá hipovolemia a menos que el paciente mantenga una elevada ingesta de sodio. ya que la elevación inicial de la osmolaridad plasmática y de la concentración de sodio. promueve la reabsorción de agua pero no de sodio. Esta pérdida de agua por lo general se acompaña de un aumento equivalente en el consumo de agua. o poliuria. la hipovolemia. por lo general maligno. Aunque este líquido posteriormente se reabsorberá en un período de días o semanas. si no se sustituye. las hemorragias (como con el traumatismo o la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal). Pérdidas cutáneas y respiratorias. y la hipernatremia persistente se producirá en los lactantes y los pacientes con compromiso de conciencia (especialmente en coma) ya que ninguno de ellos tiene acceso directo al agua. Como resultado. estimula la sed. Otros ejemplos de este fenómeno incluyen la obstrucción intestinal. la disminución aguda del volumen de sangre. las pérdidas de sodio del sudor pueden producir hipovolemia. como la enfermedad renal medular quística. o un carcinoma de células alveolares con un marcado incremento en las secreciones bronquiales (broncorrea). El balance hídrico negativo. La depleción de volumen también puede ocurrir por un aumento selectivo en la excreción urinaria de agua. uso de diuréticos. donde la hormona antidiurética (ADH).inferior a 25 ml/min) son incapaces de conservar el máximo de sodio si se someten agudamente a una dieta baja en sodio. Cada día se pierden aproximadamente 700 a 1000 ml de agua por la evaporación de la piel y por el tracto respiratorio. pérdidas pulmonares distintas de las de evaporación pueden conducir a la depleción de volumen. La historia y exploración física precisa pueden ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. similar a la de la diabetes insípida. A modo de ejemplo. diarrea. la historia de vómitos. Sin embargo. peritonitis y la obstrucción de un sistema venoso mayor. dado que el equilibrio normal del sodio se mantiene mientras el paciente se encuentre en una dieta regular. puede conducir a la depleción de volumen grave. Esto puede ocurrir con mayor frecuencia en pacientes que se encuentran con drenaje continuo de un derrame pleural. en el que las pérdidas urinarias obligatorias podrían ser superiores a 100 mEq de sodio y 2 litros de agua por día.

Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o hipocaliemia grave. desde las células al líquido extracelular. Estos síntomas suelen ser reversibles. El mecanismo responsable de este aumento de la ingesta de sal  no se conoce. En cambio.Síntomas. Piel y membranas mucosas. o cerebral. que sólo se produce en la insuficiencia suprarrenal primaria. la disminución de la turgencia de la piel es un indicador fiable de depleción de volumen. dependiendo de la composición del líquido que se pierde. esta generalmente mejor conservada. como la elasticidad disminuye con la edad. confusión. • Aquellos relacionados con el tipo de líquido perdido. convulsiones y coma debido a la hiponatremia. aunque se puede producir necrosis de los tejidos si el estado de bajo flujo persiste. y mareo postural. calambres musculares. la turgencia normal no excluye la presencia de hipovolemia. Letargia. lo que hace que el agua se mueva a favor de una gradiente osmótica. Los pacientes con esta enfermedad relatan con frecuencia una historia de ingerir alimentos muy salados (incluidos los que no suelen ser salados) e incluso consumo directo de sal. hipernatremia o hiperglicemia. los pacientes con pérdida de agua pura debido a las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. la elasticidad de la piel de la parte interna de los muslos y la que recubre el esternón. llamada turgencia. Si se pellizca la piel del muslo. Examen físico. mientras que una disminución en el volumen plasmático puede llevar a una disminución de la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas yugulares. Los síntomas más graves son los siguientes: • • • Debilidad muscular. Se puede producir una variedad de trastornos electrolíticos y ácido-base. la pantorrilla o el antebrazo de sujetos normales. En comparación. la que se recupera más lentamente después que se libera el pellizco. Los síntomas inducidos por la hipovolemia se relacionan principalmente con la disminución de la perfusión tisular. ciertos hallazgos en el examen físico pueden sugerir la depleción de volumen. Esto es particularmente cierto en caso de déficit leve de volumen. • Aquellos que se deben a los trastornos electrolíticos y ácido-base que pueden acompañar a la depleción de volumen. La hipovolemia sintomática generalmente ocurre en pacientes con una pérdida de agua y sodio isoosmótico. debido a la hipopotasemia o hiperpotasemia. El resultado neto es que aproximadamente dos tercios de la pérdida de agua provienen del líquido intracelular. lo que se denomina signo del pliegue positivo. Los pacientes hipovolémicos presentan 3 grupos de síntomas: • Aquellos secundarios a la depleción de volumen. en pacientes . Tipo de líquido perdido. la disminución de la turgencia de la piel no refleja necesariamente hipovolemia en pacientes mayores (de más de 55 a 60 años). Aunque es relativamente poco sensible e inespecífico. Las primeras manifestaciones incluyen cansancio. de inmediato regresará a su estado normal una vez que se libera la presión. Aunque la disminución de la turgencia cutánea es un hallazgo clínico importante. La disminución de la turgencia en estos sitios sugiere depleción de volumen. En estos pacientes. Depleción de volumen. La disminución del volumen intersticial se puede detectar mediante el examen de la piel y las membranas mucosas. respectivamente. es un marcado deseo de ingerir sal. fatigabilidad fácil. coronarias. Estos pacientes presentarán síntomas de hipernatremia (producida por el déficit de agua) antes que síntomas debido a una marcada depleción del líquido extracelular. dolor de pecho. Esta propiedad elástica. La pérdida de líquido intersticial produce una disminución de la turgencia de la piel. La pérdida de líquidos más severo puede provocar dolor abdominal. Anormalidades asociadas. en donde la mayor parte del déficit de líquidos proviene del líquido extracelular. Un síntoma adicional. sed. presentan elevación de la concentración de sodio (y de la osmolaridad plasmática). o letargo y confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentéricas. es en parte dependiente del volumen intersticial de la piel y del tejido subcutáneo. En los pacientes más jóvenes.

Si la vena se distiende en toda su longitud. Cabe señalar que la definición de presión arterial normal. depende del valor habitual del paciente. en ausencia de una neuropatía autonómica o del uso de medicamentos simpaticolíticos para la hipertensión. con el tronco elevado de 15 a 30 grados y la cabeza girada levemente hacia el lado a examinar. El paciente debe ubicarse inicialmente en decúbito. el tronco del paciente debe ser elevada a 45 o incluso 90 grados. • Método de medición. Ésta.jóvenes cuya piel es muy elástica. Un valor bajo por sí solo puede ser normal y no establece el diagnóstico de hipovolemia. Presión arterial. La lengua y la mucosa oral también pueden estar secas. Como resultado. la oclusión de la vena a la altura de la clavícula debe ser liberada y la vena debe ser ocluida por arriba para prevenir la distensión por el flujo de sangre que continua. lo que se denomina hipotensión postural. hasta que pueda apreciarse un nivel superior. la estimación de la presión venosa yugular es útil para confirmar el diagnóstico de hipovolemia y para guiar la terapia de reemplazo del volumen. Presión venosa yugular. en esta situación. que produce disminución de la intensidad de los ruidos de Korotkoff (cuando la presión arterial se mide con un esfigmomanómetro) y del pulso radial. pero baja considerablemente al cambiar a la posición vertical. . Esto ocluye la vena. una presión arterial muy baja obtenida por auscultación o palpación puede estar asociada a una presión cercana a lo normal cuando se la mide directamente mediante un catéter intraarterial. Aunque 120/80 mmHg puede ser considerado "normal". justo por encima de la clavícula. La vena yugular externa por lo general puede ser visualizada más fácilmente con luz que incida en forma oblicua a través del cuello. El examen de la piel puede ser útil en el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria. La presión arterial se puede encontrar casi normal en decúbito. La piel esta generalmente seca en pacientes hipovolémicos y una axila seca es particularmente sugerente del diagnóstico. En un paciente con una presión venosa aumentada notablemente debido a la insuficiencia ventricular derecha. La presión venosa normal es de 1 a 8 cm H2O o de 1 a 6 mmHg (1. La reducción del volumen vascular que se observa con la hipovolemia se aprecia principalmente en la circulación venosa. y en pacientes obesos ya que los depósitos de grasa bajo la piel evitan que se aprecien los cambios en la turgencia de la piel. un vaso que corre a través del músculo esternocleidomastoideo. Como resultado. puede ser la principal queja del paciente y es muy sugerente de hipovolemia. lo que daría lugar a una disminución de la presión venosa. que puede provocar un aumento de la pigmentación de la piel.0 mmHg). incluso cuando el paciente está en posición vertical. que luego se dilata mientras la sangre sigue entrando de la circulación cerebral. En este momento. en casos de hipovolemia leve. Ahora es posible medir la presión venosa. en realidad es una presión arterial baja en los pacientes hipertensos cuya presión arterial habitual es 180/100 mmHg. que normalmente contiene un 70% del volumen de sangre. La vena yugular externa se puede identificar provocando una ligera presión con el dedo índice. ya que las secreciones salivales están habitualmente disminuidas en este contexto. La marcada pérdida de líquidos puede inducir vasoconstricción neurohumoral. especialmente en los pliegues palmares y la mucosa bucal. ya que será aproximadamente igual a la distancia vertical entre el nivel superior de la columna de líquido dentro de la vena y el nivel de la aurícula derecha (se calcula como 5 cm por detrás del ángulo de Louis). la vena yugular externa puede permanecer distendida. La insuficiente liberación de cortisol lleva a la hipersecreción de ACTH. al producir mareos. La presión venosa se puede estimar con suficiente precisión en la mayoría de los pacientes mediante el examen de la vena yugular externa.36 cm H2O es igual a 1.

A modo de ejemplo. Sin embargo. especialmente en pacientes con un cuello grueso. la vena yugular externa puede no ser visible cuando se ocluye en la clavícula. Si bien es la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) y no la presión en la aurícula derecha. el factor determinante del gasto del ventrículo izquierdo y por lo tanto la perfusión tisular. hay dos situaciones clínicas en las que la presión venosa central o auricular derecha no es una estimación precisa de la PFDVI: . Un problema menos frecuente son las dobleces u obstrucción de la vena yugular externa en la base del cuello.Hay algunas limitaciones para el uso de esta técnica. En este escenario. no debe suponerse que la presión venosa es muy baja. Esta posibilidad se debe sospechar si se encuentra una presión venosa elevada en un paciente sin evidencia o historia de enfermedad cardíaca o pulmonar. En estos casos. la medición de la presión venosa central es útil debido a su relación directa con la PFDVI. hay un aumento en la presión venosa yugular externa que no refleja un cambio similar en la presión en la aurícula derecha. Relación entre las presiones en la aurícula derecha y la izquierda. la presión venosa se debe medir directamente mediante la inserción de un catéter en la aurícula derecha. Si esto ocurre.

ya que la carga de sodio filtrado es tan alta en este contexto que se debe establecer un valor diferente (FENa <0. Concentración de sodio urinario. un valor por encima de 1. Esta respuesta puede no apreciarse. donde la necesidad de excretar el bicarbonato en exceso. • La presión venosa central tiende a superar la PFDVI en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha pura (como en el cor pulmonale). por lo que no se ve afectada por el volumen de orina.• En pacientes con insuficiencia pura del lado izquierdo del corazón. la presión venosa central no puede ser utilizada como una guía de la terapia. Por lo tanto. como suele apreciarse con la hipovolemia. En los estados hipovolémico. la orina se encuentra relativamente concentrada. esta medida es más difícil de evaluar en pacientes con una velocidad de filtración glomerular normal. pudiendo ser tan bajo como 1 mEq/L.1 a 0. Los valores algo superiores a 25 mEq/L no excluyen la hipovolemia. En este contexto. Con la excepción de los trastornos en los que se altera la reabsorción de sodio. . y como resultado. la concentración de sodio urinario en los estados hipovolémicos debe ser inferior a 25 mEq/L. la presión de enclavamiento se incrementa. La FENa es más útil en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda con una velocidad de filtración glomerular muy baja. La concentración urinaria también puede evaluarse midiendo la gravedad específica. Osmolalidad urinaria. A modo de ejemplo. Esto es más frecuente en la alcalosis metabólica. ya que también puede haber un aumento de reabsorción de agua. Anormalidades de laboratorio. tenga una concentración urinaria de sodio elevada. La respuesta del riñón a la depleción de volumen es conservar el sodio y el agua en un intento por expandir el volumen extracelular. la tasa de excreción de sodio y el volumen de orina son bajos. se debe utilizar sólo si la osmolalidad no se puede medir. podría incrementar la concentración de sodio en la orina a pesar de la presencia de depleción de volumen.015 es sugerente de una orina concentrada. sin embargo. La fracción excretada de sodio evalúa directamente el manejo de sodio. como bicarbonato de sodio. Como resultado. pero un valor relativamente isosmótico no excluye esta enfermedad. Se produce una excepción cuando el sodio se excreta con otro anión. la concentración de cloruro en la orina sigue siendo bajo y es con frecuencia un mejor índice de depleción de volumen. pero la concentración de sodio en orina es mayor de lo esperado debido a la concentración. estos cambios pueden dar importantes pistas de la etiología. el tratamiento de una baja presión venosa central con expansores de volumen puede desencadenar un edema pulmonar agudo. Estos pacientes pueden tener la presión venosa central elevada. La fracción excretada de sodio. En este contexto. Una alternativa a la medición de la concentración de sodio en la orina es el cálculo de la fracción excretada de sodio (FENa). la administración de diuréticos o la presencia de diabetes insípida central o nefrogénica. en este contexto. con una osmolalidad a menudo superior a 450 mosmol/kg. pero la presión venosa central puede permanecer sin cambios si la función ventricular derecha es normal. La hipovolemia puede producir una variedad de cambios en la composición de la orina y la sangre. En comparación. sin embargo. así como del número de partículas de soluto en la orina. ya que depende del tamaño. tanto la depleción grave de volumen (que deteriora la acumulación de urea en la médula renal) y la hipopotasemia (que induce resistencia a   la hormona antidiurética [ADH]) pueden limitar el aumento de la osmolalidad urinaria en algunos pacientes. Además de confirmar la presencia de depleción de volumen. incluso en presencia de depleción de volumen. Esta prueba. en donde el FENa suele ser inferior al 1 % en pacientes hipovolémicos. es menos exacta que la osmolalidad. si la capacidad de concentración se ve afectada por la enfermedad renal. una osmolalidad urinaria alta es consistente con la hipovolemia. ya que el sodio y el cloro son reabsorbidos por lo general juntos. La concentración de cloruro en la orina es generalmente similar a la de sodio en los estados hipovolémico. por la presencia de una diuresis osmótica. es aconsejable medir la concentración de cloruro en la orina cuando un paciente aparentemente hipovolémico. Por lo tanto.2 %) para diagnosticar la depleción de volumen.

ya que la secreción de potasio en el túbulo colector cortical se reduce al disminuir la entrega de sodio y agua en ese sitio. está sujeta a interpretaciones erróneas ya que también se ve afectada por la tasa de producción de urea. La concentración plasmática de creatinina se incrementará sólo si el grado de hipovolemia es lo suficientemente grave como para bajar la velocidad de filtración glomerular. y/o cilindros. tienden a desarrollar alcalosis metabólica debido a la pérdida de iones hidrógeno y la contracción de volumen. si se deteriora la capacidad de concentración como se indicó anteriormente. Una variedad de factores pueden influir en la concentración plasmática de sodio en los estados hipovolémico. El análisis de orina suele ser normal en los estados hipovolémico. Equilibrio ácido-base. Análisis de orina. ya que se produce a un ritmo relativamente constante por el músculo esquelético y no se reabsorbe en los túbulos renales. Esto está en contraste con la mayoría. Sin embargo. pero no todas. la pérdida de sal y de agua puede estar asociada con hiponatremia. de las otras causas de insuficiencia renal. El efecto neto es una disminución de la excreción de urea y elevación del nitrógeno ureico en sangre y de la proporción de BUN/creatinina plasmática. debido al consiguiente incremento de la reabsorción de urea. debido a la disminución de la ingesta de proteínas). Sin embargo. que tienden a causar retención del agua ingerida. en la que el análisis de orina revela proteínas. bajo (oliguria) en pacientes hipovolémicos. en un paciente determinado. y es la interacción entre ellos la que determina el nivel observado. este valor puede estar bastante más elevado en los estados hipovolémico. Aunque la proporción de BUN/creatinina plasmática es útil en la evaluación de pacientes hipovolémicos. Por otra . el aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio en la depleción de volumen produce un aumento paralelo en la reabsorción de urea. En los sujetos normales y en aquellos con enfermedad renal no complicada. Concentración de BUN y creatinina plasmática. o por el hipoaldosteronismo. o por la oliguria. debido a la pérdida de potasio por el tracto gastrointestinal o por la orina. La primera es mucho más común. aumentando a medida que la VFG disminuye. El efecto de la pérdida de líquidos en el equilibrio ácido-base también es variable. Como resultado. da lugar a hipernatremia. Sin embargo. el BUN también se puede elevar cuando aumenta la tasa de producción de urea o su reabsorción tubular. mientras que una proporción normal puede ocurrir en pacientes con hipovolemia si la producción de urea se reduce (por ejemplo. Este aumento selectivo en el BUN se llama azotemia prerrenal. El examen de la orina es una importante herramienta diagnóstica en pacientes con elevaciones en el nitrógeno ureico en sangre y de la concentración plasmática de creatinina. como en las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. la oliguria puede no estar presente. debido a la insuficiencia renal puede existir una incapacidad para excretar por la orina la carga de potasio de la dieta. alrededor del 40% a 50 % de la urea filtrada es reabsorbida. la concentración plasmática de creatinina es una estimación más fiable de la VFG. se puede presentar ya sea alcalosis metabólica o acidosis metabólica. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia pueden ocurrir en el paciente hipovolémico. El volumen de orina suele ser. En general. gran parte de esto ocurre en el túbulo proximal. Se pueden utilizar las determinaciones seriadas de estos parámetros para evaluar el curso de la enfermedad renal. Concentración plasmática de sodio. Por otra parte. La depleción de volumen estimula la liberación de la hormona antidiurética. Por lo tanto. con frecuencia hasta más de 20:1. debido al aumento de reabsorción de sodio y agua. Aunque muchos pacientes mantienen el pH extracelular normal. células. la proporción de BUN/creatinina plasmática es de aproximadamente 10:1. el BUN (nitrógeno ureico en sangre) y la concentración plasmática de creatinina varían inversamente con la velocidad de filtración glomerular (VFG). Sin embargo.Volumen urinario. La pérdida primaria de agua. donde está unida en forma pasiva a la reabsorción de sodio y agua. aunque no siempre. Una relación alta puede ser debida únicamente a un aumento de la producción de urea (en caso de hemorragia gastrointestinal). En la mayoría de las veces. Los pacientes con vómitos o aspiración nasogástrica o los que utilizan diuréticos. Concentración plasmática de potasio. ya que el riñón no está enfermo.

muchos de estos síntomas son inespecíficos. dificultad para hablar. en ausencia de una condición perdedora de sal (por ejemplo. aunque la hipotensión ortostática puede ocurrir con hipovolemia importante. y a una baja presión oncótica del plasma (en algunos pacientes con síndrome nefrótico aguda severo). tendrán una mayor reducción en el volumen de líquido extracelular. a la hemorragia. a menudo se asocian con la depleción de volumen en las personas mayores. la glomerulonefritis aguda o estenosis bilateral de la arteria renal). La pérdida de peso es particularmente importante de identificar porque las personas mayores. las personas mayores tienen una menor agua corporal total (relación con el peso) y por lo tanto. Muchos otros signos clínicos. una concentración baja de sodio urinario es prácticamente patognomónico de la reducción de la perfusión tisular. en cuya situación debería esperarse la coexistencia de hipernatremia. es también común en pacientes ancianos normovolémicos. tienen una mayor proporción de grasa en relación con la masa magra muscular. A modo de ejemplo.parte. se puede producir acidosis láctica en estado de shock y cetoacidosis en la diabetes mellitus no controlada. Hematocrito y concentración plasmática de albúmina. cirrosis con ascitis y el síndrome nefrótico también conservan ávidamente el sodio. DIAGNÓSTICO. ya que los pacientes edematosos con insuficiencia cardiaca. sin embargo. síntomas y/o resultados pueden ser poco fiables. la confusión. como la sequedad de la lengua o de la boca. Dado que hay menos agua en la grasa que en el músculo. la debilidad muscular de la parte superior del cuerpo. la pérdida de líquidos en las personas mayores se presenta con signos y síntomas inespecíficos. Una historia y exploración física precisa puede ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. estos cambios pueden estar ausentes debido a la hipoalbuminemia subyacente y/o anemia. la presencia de baja cantidad de sodio urinario no significa necesariamente que el paciente tiene depleción del volumen. Además de la historia y las manifestaciones clínicas. puede ser difícil precisar con exactitud el peso previo en los ancianos. y el hundimiento de los ojos. Aunque la clínica y/o las anormalidades de laboratorio pueden sugerir la . enfermedad renal subyacente) o isquemia renal selectiva (por ejemplo. Estos trastornos se caracterizan por la depleción de volumen circulante eficaz debido a una reducción primaria en el gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca). Sin embargo. Como por ejemplo. la sequedad de la boca puede estar causada por la respiración bucal o medicamentos anticolinérgicos. La historia debe identificar la fuente de pérdida de fluidos. Un problema adicional es la incapacidad para detectar hipovolemia relativa con facilidad en los pacientes con estados edematosos o insuficiencia renal. PERSONAS MAYORES. En particular. existe una tendencia a suponer que la causa es la falta de reemplazo de las pérdidas insensibles. Dado que los glóbulos rojas y la albúmina están esencialmente limitados al espacio vascular. por disminución de los mecanismos de la sed y por una incapacidad para aumentar el consumo de agua debido a la movilidad comprometido y/o a la disminución de la capacidad de deglución. El más específico es la pérdida aguda de peso. debida. una reducción en el volumen de plasma debido a la depleción de volumen tiende a elevar tanto el hematocrito como la concentración plasmática de albúmina. Las personas mayores son especialmente propensas a desarrollar hipernatremia. la pérdida de bicarbonato (debido a la diarrea o fístulas intestinales) puede conducir a la acidosis metabólica. y la confusión puede resultar de una variedad de causas. en comparación con los jóvenes. los hallazgos de laboratorio pueden ser importantes para el diagnóstico. la debilidad muscular puede ser debida al desuso y atrofia. diuréticos. por ejemplo. a la vasodilatación esplácnica y el secuestro de líquido en la cavidad peritoneal (cirrosis). Otros signos. para un determinado grado de pérdida de líquidos. Sin embargo. En ausencia de lo anterior. Además. Sin embargo. A diferencia de los individuos más jóvenes.

disminución de la perfusión tisular y. en contraste con la progresión de la enfermedad renal subyacente. efectuar un correcto diagnóstico es importante ya que la depleción de volumen es una causa reversible de deterioro de la función renal. Enfermedad renal. Insuficiencia cardíaca. El examen físico también le permite fácilmente al clínico distinguir entre la depleción de volumen y la cirrosis. un trastorno asociado con ascitis y. En esta situación. Cirrosis. Por ello. hiponatremia. el diagnóstico del síndrome hepatorrenal requiere la falta de recuperación de la función renal después de interrumpir los potenciales nefrotóxicos y una juiciosa reposición de líquidos. El diagnóstico de laboratorio de la hipovolemia puede ser difícil de establecer en los pacientes con enfermedad renal subyacente. ya que ésta puede ser útil en aquellos pacientes con elevado volumen intravascular. pero perjudicial en pacientes con bajo volumen arterial efectivo. En este contexto. algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes se instaura un tratamiento con diuréticos. Un signo clínico objetivo de gran utilidad. La vasodilatación progresiva vista en la cirrosis conduce a la activación de los vasoconstrictores endógenos. El diagnóstico de la depleción del volumen intravascular en el paciente con síndrome nefrótico es particularmente difícil. o terapia diurética excesivamente agresiva. Distinguir entre estas dos posibilidades es sumamente importante al considerar la terapia con diuréticos. es la elevación de la relación BUN / creatinina y una concentración baja de sodio urinario. La presencia de hipernatremia y/o pérdida de peso son sugerentes de pérdida de líquidos. lo que daría lugar a una concentración de sodio muy baja en la orina. Anciano. hemorragia. ya sea por pérdidas gastrointestinales. otros pueden requerir terapia empírica con reposición de líquidos y/o monitoreo intravascular para revertir las consecuencias de la hipovolemia. una disminución significativa de la perfusión tisular puede ser detectada por una elevación no explicada del BUN. la hipoalbuminemia se asocia a un llenado insuficiente (bajo volumen arterial efectivo) y la retención renal de sodio se asocia a hipervolemia. en ocasiones el síndrome hepatorrenal. Además. Por ello. la concentración de sodio urinario puede ser superior al 25 mEq/L y la osmolaridad urinaria puede ser inferior a 350 mosmol/kg. Sin embargo. ya que los riñones son normales e incluso se han utilizado con éxito para el trasplante renal. y aumento de la vasoconstricción renal. por ejemplo. Por un lado. con edema periférico. se han hecho intentos para identificar a los individuos en riesgo de depleción de volumen. pueden tener una caída del gasto cardíaco debido a la depleción de volumen. La historia y examen físico pueden ser de utilidad en algunos pacientes. En un estudio. el análisis de orina puede ser anormal debido a la enfermedad primaria. aunque menos específico que en los individuos jóvenes. la pérdida de volumen puede inducir disminución de la perfusión renal. ya que la insuficiencia renal deteriora la capacidad para conservar el máximo de sodio y de concentrar la orina.depleción de volumen relativo en algunos casos. El síndrome hepatorrenal es una enfermedad prerrenal. en algunos pacientes. Dado que en los adultos mayores las manifestaciones de la depleción de volumen no son específicas. A pesar de esta dificultad. Estos pacientes pueden requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar para adecuar la administración de fluidos. El diagnóstico diferencial entre la insuficiencia cardíaca congestiva y la depleción de volumen generalmente es fácil de realizar mediante el examen físico. retención de sodio y agua. los factores de riesgo que se identificaron fueron los siguientes: • • • Género masculino Edad > 85 años Más de cuatro enfermedades crónicas . Sin embargo. puede estar justificada una cuidadosa reposición de líquidos en el paciente cuya función renal se ha deteriorado sin una causa obvia. y la predominancia de cada uno de ellos varía entre cada paciente. sobre todo entre los más ancianos y las personas que viven en los hogares de ancianos. pero estos hallazgos no siempre están presentes.

Historia: • En un paciente con un posible shock secundario a hipovolemia. que posteriormente se convierte en angiotensina II en los pulmones y el hígado. El sistema hematológico responde a una pérdida de sangre aguda grave mediante la activación de la cascada de la coagulación y la contracción de los vasos sangrantes (por medio de la liberación local de tromboxano de A2). El sistema renal responde a un shock hemorrágico aumentando la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Fisiopatología El cuerpo humano responde a una hemorragia aguda mediante la activación de los siguientes sistemas fisiológicos principales: hematológico. Como la causa más frecuente de hipovolemia es la hemorragia. El sistema neuroendocrino responde a un shock hemorrágico secretando la hormona antidiurética (ADH). oliguria (por lo general inferior a 15 ml/h). Esta respuesta se produce por un aumento de liberación de noradrenalina y por la disminución del tono vagal basal (regulada por los barorreceptores en el arco carotídeo. y agitación y confusión debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral. El sistema cardiovascular responde inicialmente a un shock hipovolémico mediante el aumento de la frecuencia cardíaca. el shock hipovolémico es secundario a la rápida pérdida de sangre (shock hemorrágico). cardiovascular. y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. Se requieren aproximadamente 24 horas para que el coagulo fibrinice y madure. El sistema cardiovascular también responde mediante la redistribución de la sangre hacia el cerebro. Este síndrome se asocia con un marcado incremento en la actividad simpática y se caracteriza por taquicardia. Condición médica o quirúrgica en que la rápida pérdida de líquidos provoca una falla orgánica múltiple. Además. las plaquetas se activan (también por medio de la liberación local de tromboxano A2) y forma un coágulo inmaduro en el origen de la hemorragia. el aumento de la contractilidad miocárdica. Clínica. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. cianosis. y el asa de Henle. debido a un volumen circulante insuficiente que determina una perfusión inadecuada. arco aórtico. los cuales ayudan a contrarrestar el shock hemorrágico. el músculo y tracto gastrointestinal. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la conservación del agua posterior. la vasoconstricción del músculo liso arteriolar. La angiotensina II tiene 2 efectos principales. La causa del shock hipovolémico secundario a . extremidades frías y pegajosas.• • • • Mayor de cuatro medicamentos Postrado en cama Uso de laxantes Infecciones crónicas SHOCK HIPOVOLEMICO. corazón y riñones. a continuación se detalla la fisiopatología y manejo del shock hipovolémico hemorrágico. La ADH indirectamente induce una mayor reabsorción de agua y sal (NaCl) en el túbulo distal. los tubulos colectores. renal y neuroendocrino. La ADH es liberada por la glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la presión arterial (detectado por barorreceptores) y una disminución en la concentración de sodio (detectado por osmorreceptores). y constriñendo los vasos sanguíneos periféricos. y disminuye la de la piel. Con mucha frecuencia. que hace que posteriormente se deposite fibrina y estabilice el coágulo. aurícula izquierda y pulmonar). la historia es muy importante para determinar las posibles causas y para dirigir el estudio diagnóstico. El vaso dañado expone el colágeno.

El tratamiento debe ser agresivo y dirigido más por la respuesta a la terapia que por la clasificación inicial. uso excesivo de drogas anti-inflamatorios no esteroidales. Examen Físico: El examen físico debe comenzar siempre con una evaluación de la vía aérea. Hemorragia clase II (pérdida del 15-30%) • Los síntomas clínicos incluyen taquicardia (frecuencia > 100 latidos por minuto). historia de consumo de alcohol. No confíe en la presión arterial (PA) sistólica como el principal indicador de shock. oliguria. reunir información sobre lo siguiente: la última menstruación. los factores de riesgo para el embarazo ectópico. aturdimiento y confusión. • La disminución de la presión del pulso es el resultado del aumento de los niveles de catecolaminas. Una prueba de embarazo negativa excluye normalmente el embarazo ectópico en el diagnóstico. melena. Se han definido las clases de hemorragia basado en el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo. el pasaje vaginal de productos de la concepción. Todas las mujeres en edad fértil deben someterse a una prueba de embarazo. Si se está considerando una causa ginecológica. frecuencia respiratoria y a la perfusión de la piel. Si el paciente está consciente. disminución de la PA sistólica. lo que provoca un aumento de la resistencia vascular periférica y un aumento en la presión diastólica. • En pacientes sin otras lesiones o pérdidas de líquido. Clase IV hemorragia (pérdida de> 40%) . o El paciente que presenta hematemesis después de múltiples episodios de vómitos intensos es más propenso a tener síndrome de Boerhaave o un desgarro de Mallory-Weiss. de espalda o dolor en el costado. • La mayoría de estos pacientes requieren transfusiones de sangre. la hemorragia interna puede no ser tan obvia y los pacientes se referirán sólo debilidad. o un cambio en el estado mental. Hemorragia clase III (pérdida de 30-40%) • Los pacientes suelen tener marcada taquipnea y taquicardia. sólo se aprecia mínima taquicardia. Hemorragia clase I (pérdida de 0-15%) • En ausencia de complicaciones. Se debe prestar atención al pulso. el sistema circulatorio debe ser evaluado para determinar signos y síntomas de shock. sangrado vaginal (incluyendo la cantidad y duración). El signo clásico de un aneurisma torácico es un dolor desgarrante que se irradia a la espalda. • Por lo general no hay cambios en la PA. se debe averiguar por la existencia de hematemesis. puede dar información sobre la localización del dolor. independientemente de si creen que están embarazadas o no. o Determinar la cronología de los vómitos y hematemesis. como confusión o agitación. respiración y circulación. mientras que un paciente con antecedentes de hematemesis desde el comienzo probablemente es portador de enfermedad de úlcera péptica o várices esofágicas. taquipnea.• • • • • • hemorragia externa normalmente es obvio y fácil de diagnosticar. Una vez que estos se han evaluado y estabilizado. piel fría y húmeda. y el dolor. 30-40% es la menor cantidad de pérdida de sangre que es capaz de disminuir la presión sistólica. letargo. Los síntomas de shock. y cambios significativos en el estado mental. abdomen o la espalda pueden indicar un problema vascular. retraso del llenado capilar. como debilidad. • Un retraso del llene capilar de más de 3 segundos corresponde a una pérdida de volumen de aproximadamente 10%. la presión de pulso y la frecuencia respiratoria. y ansiedad leve. deben ser evaluadas en todos los pacientes. En cambio. y coagulopatías (iatrogénicas o no). pero la decisión de administrar sangre debe estar basada en la respuesta inicial a los líquidos. disminución de la presión del pulso. En pacientes con hemorragia digestiva. Los mecanismos compensadores previenen una disminución significativa en la presión sistólica hasta que el paciente ha perdido el 30% del volumen sanguíneo. El dolor en el pecho. Los aneurismas de aorta abdominal suele dar lugar a dolor abdominal. ya que puede retrasar el diagnóstico.

El abdomen debe ser examinado buscando dolor. el estado mental. disminución de la PA sistólica. se deben considerar tres aspectos en general: la velocidad de reposición de líquidos. la mayoría de las veces la hemorragia es intraabdominal. • • • TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIA SEVERA O SHOCK HIPOVOLEMICO EN ADULTOS En pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico está indicado una rápida reposición de volumen. El atraso de la terapia puede dar lugar a lesión isquémica y. En general. . por ejemplo. incluyendo la presión arterial. A menudo los signos clínicos. y la perfusión periférica. mientras la presión arterial sistémica siga siendo baja. una disminución de la resistencia vascular sistémica. a la hemorragia o el secuestro en un tercer espacio. tan rápidamente como sea posible. realice un examen con espéculo estéril. sobre todo si continúa la pérdida de líquidos debido. debido a que una hemorragia potencialmente mortal puede provenir del miocardio. Se debe buscar evidencia de un aneurisma aórtico. • Esta cantidad de hemorragia amenaza la vida. En estos pacientes. reducción de la presión de pulso (o la presión diastólica indetectable). o Los muslos deben ser revisadas buscando deformidades o aumento de volumen (signos de fractura de fémur y hemorragia en el muslo). En caso de una paciente embarazada. y fuera del cuerpo. Hay poco valor añadido de la medición de la presión capilar pulmonar. en un intento por restaurar la perfusión tisular. la acumulación de sangre en los capilares y tejidos. y una peor respuesta a los medicamentos vasoactivos. la diuresis. En este contexto. El shock irreversible se asocia con pérdida del tono vascular. abdomen. depresión del estado mental (o pérdida de conciencia). ya que no se corrige el problema primario y tienden a reducir aún más la perfusión tisular. uterino o anexial. el monitoreo de la presión venosa central puede ayudar a dirigir el tratamiento. úlcera péptica o congestión hepática. o El pecho debe ser auscultado buscando disminución del murmullo vesicular. distensión o soplos. Busque dolor abdominal. Velocidad y monitoreo de la reposición de volumen. En el paciente sin traumatismo. Se debe instalar una línea arterial en todos los pacientes que no responden con prontitud a la reanimación inicial con líquidos. o El abdomen debe ser examinado en busca de sensibilidad y de distensión. muslos. disminución marcada de la diuresis (o ausencia de producción). como norepinefrina  y dopamina. lo que puede indicar lesión intraabdominal. Las 4 áreas en las cuales puede ocurrir una hemorragia potencialmente mortal son las siguientes: pecho. La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar que la disminución de la perfusión tisular se haga irreversible. a un shock irreversible y falla multiorgánica. a menos que el paciente tenga una enfermedad cardiopulmonar subyacente. No es posible predecir con exactitud el déficit total de fluidos en un paciente con shock hipovolémico. deben ser aportados al menos uno a dos litros de solución salina isotónica. Los vasopresores. por lo general no se deben administrar. posiblemente. el tipo de líquido infundido y el papel de la terapia con alcalinos en pacientes con acidosis láctica concurrente. El desarrollo de edema periférico es a menudo secundario a la hipoalbuminemia dilucional aguda y no debe utilizarse como un marcador para la reanimación adecuada de líquidos o sobrecarga de líquidos. La reposición de líquidos debe continuar a esta velocidad inicial rápida.• Los síntomas incluyen los siguientes: taquicardia. También se deben buscar signos de hematomas o hemorragias. son suficientes para guiar la resucitación. vasos sanguíneos o una laceración pulmonar. o Chequear todo el cuerpo del paciente buscando sangrado externo. piel pálida y fría.

que puedan predecir la hipovolemia persistente. y son mucho menos caras. esto no es perjudicial. ya que no se produciría hipoalbuminemia dilucional. Además. no han podido demostrar ninguno de estos beneficios teóricos. y no se dispone de monitoreo de la presión venosa central. ya que la solución coloidal se mantiene en el espacio vascular (en contraste con solución salina. se prefiere las soluciones salinas para la reposición de volumen. El efecto neto es poco o ningún cambio en la gradiente de presión oncótica transcapilar y por lo tanto poca tendencia al desarrollo de edema pulmonar. En general.Si el paciente no responde prontamente. cuando la hipovolemia no es secundaria a una hemorragia. ya que parecen ser tan seguras y eficaces como las soluciones que contienen coloides. a causa de su distribución extravascular. se requiere sangre para reponer el volumen de los pacientes que se encuentran con una hemorragia activa. el hematocrito no debe elevarse por encima del 35 %. que conduce a una mayor presión oncótica intersticial que del tejido subcutáneo. Algunos médicos han abogado por la administración de soluciones que contienen coloides (como la albúmina o el hetastarch). Sin embargo. lo que es un problema estético. al menos en parte. debido a dos posibles ventajas sobre la reposición de líquidos con solución salina: (1) expansión más rápida del volumen plasmático. a pesar de que se debe aportar 1. existe una reducción paralela de la concentración proteica intersticial alveolar. pero no pone la vida en peligro. los ensayos aleatorizados controlados y los meta-análisis. la hipoalbuminemia aguda inducida por la solución salina puede provocar edema periférico. Para reemplazar el déficit de líquido extracelular. se han utilizado tanto soluciones salinas isotónicas como soluciones que contienen coloides. Las soluciones salinas son igualmente eficaces en la expansión del volumen plasmático. Estos cambios se acentúan en los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica. Como un ejemplo obvio. Coloides versus cristaloides. Sin embargo. para estimar el estado de la reanimación con líquidos. Grandes variaciones respiratorias de la presión arterial sistólica y la presión de pulso se asocian a hipovolemia persistente y bajo llenado ventricular derecho. Sin embargo.5 a 3 veces más solución salina. ya que la pérdida de líquidos también conduce a un déficit del líquido intersticial. En comparación. a la permeabilidad relativamente alta de los capilares alveolares a la albúmina. en la actualidad no existen datos suficientes. Se han hecho esfuerzos para determinar el punto de corte de las variaciones en las fases respiratorias. se puede utilizar la variación de la presión arterial en las fases respiratorias. que podría dar lugar a la estasis de la circulación capilar ya comprometida. A medida que se produce la hipoalbuminemia. Esta falta de protección se debe. . debido a un menor movimiento de la albúmina a través de la pared capilar. En resumen. y (2) un menor riesgo de edema pulmonar. dos tercios de los cuales pasan al intersticio). el que es reparado por la administración de solución salina. La elección del líquido de sustitución depende en parte del tipo de líquido que se ha perdido. Elección de los líquidos de sustitución. las soluciones que contienen coloide no son más eficaces en la preservación de la función pulmonar. un aumento adicional no es necesario para el transporte de oxígeno   y aumenta la viscosidad de la sangre.

TERAPIA DE ESTABILIZACIÓN.10. se pueden agregar bicarbonato de sodio   al líquido de sustitución. Los pacientes con hipoperfusión marcada también pueden desarrollar acidosis láctica. la eficacia de la terapia álcali en acidosis láctica sigue siendo controvertida. en un intento por corregir tanto la acidosis como el déficit de volumen. En este caso. Este tema se trata por separado. . dando lugar a una reducción en el pH extracelular por debajo de 7.Esquema Manejo Paciente Traumatizado Sustitutos de la sangre. Sin embargo.