MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DE LA DEPLECION DE VOLUMEN EN ADULTOS.

Autores: Theodore Post W, MD y Burton D Rose, MD (UpToDate) Traducción y adaptación: Luis Núñez, MD INTRODUCCIÓN La depleción de volumen se produce cuando se pierde líquido extracelular a una velocidad superior a la ingesta. Estas pérdidas pueden originarse del tracto gastrointestinal, la piel o los pulmones, los riñones, o mediante el secuestro agudo en un "tercer espacio", que no está en equilibrio con el líquido extracelular. Cuando ocurren estas pérdidas, dos factores tienden a proteger contra el desarrollo de la hipovolemia: • La ingesta de agua y sodio en la dieta son generalmente mayores a las necesidades basales. Como resultado, deben ocurrir pérdidas relativamente grandes, a menos que la ingesta disminuya en forma concomitante (como ocurre con la anorexia o vómitos). • El riñón disminuye las pérdidas urinarias de sodio y agua, aumentando su reabsorción. Esta respuesta renal explica, por ejemplo, por qué los pacientes que reciben un diurético para la hipertensión no desarrollan una depleción progresiva de volumen. Aunque el diurético tiazida inhibe la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, la pérdida de volumen inicial estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (y otros mecanismos de compensación), lo que determina un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y colector. Esto equilibra el efecto del diurético, resultando así en un nuevo estado de equilibrio en una o dos semanas, en las que ha habido una cierta pérdida de líquidos, pero la ingesta de sodio y la excreción vuelven a ser iguales. ETIOLOGÍA. La depleción de volumen es el resultado de la pérdida de agua y sodio desde los siguientes sitios anatómicos: • Pérdidas gastrointestinales, que incluyen vómitos, diarrea, hemorragia y drenaje externos. • Pérdidas renales, incluyendo los efectos de los diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, e hipoaldosteronismo. • Pérdidas cutáneas o respiratorias, tales como las pérdidas insensibles, sudor y quemaduras. • Secuestro en tercer espacio, incluyendo la obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento, fracturas, y pancreatitis aguda. Pérdidas gastrointestinales. Cada día se secretan aproximadamente 3 a 6 litros de líquido por el estómago, el páncreas, la vesícula biliar y los intestinos, hacia el lumen del tracto gastrointestinal. Casi todo este líquido se reabsorbe, con sólo 100 a 200 ml que se pierde en las heces. Sin embargo, puede producirse depleción de volumen si se disminuye la reabsorción (como con los drenajes externos y vómitos) o se aumenta la secreción (como con la diarrea). La hemorragia aguda de cualquier sitio en el tracto gastrointestinal es otra causa común de pérdida de volumen. Las pérdidas renales. En condiciones normales, la excreción renal de sodio y de agua se ajusta para que coincida con la ingesta. En un adulto normal, aproximadamente 130 a 180 litros se filtran a través de los capilares glomerulares cada día. Más del 98% al 99% del filtrado es reabsorbido por los túbulos, determinando una producción de orina promedio de 1 a 2 L/día. Por lo tanto, una pequeña (1% a 2 %) disminución de la reabsorción tubular puede llevar a un aumento de excreción de 2 a 4 L de agua y sodio, que si no se sustituye, puede provocar una grave depleción de volumen. Pérdida de agua y cloruro de sodio. Las causas más comunes de excesiva excreción urinaria de cloruro de sodio y agua son la administración de diuréticos y la presencia de solutos no reabsorbibles en la orina, como la glucosa en la diabetes mellitus descompensada. También están presentes grados variables de pérdida de sodio en muchas enfermedades renales. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal (filtrado glomerular

Este grado de pérdida de sodio no suele ser importante. permite identificar el origen de la pérdida de líquidos. como los ancianos. una alteración en la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en la respuesta renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) puede estar asociada con la excreción de volúmenes relativamente grandes (más de 10 L/día en casos severos) de orina diluida. peritonitis y la obstrucción de un sistema venoso mayor. Pérdidas cutáneas y respiratorias. Cuando esta barrera se interrumpe por quemaduras o lesiones exudativas de la piel. puede ser mayor de 1 a 2 L/h en un sujeto que efectúa ejercicios en un clima cálido y seco. las lesiones por aplastamiento. Este cuadro de grave nefropatía perdedora de sal se encuentra con mayor frecuencia en las enfermedades intersticiales y tubulares. La historia y exploración física precisa pueden ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. . Estos pacientes pueden tener una pérdida de sodio obligatoria de 10 a 40 mEq/día. La piel también actúa como una barrera que previene la pérdida de líquido intersticial al ambiente externo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. o en aquellos que tienen el mecanismo de la sed defectuoso. las hemorragias (como con el traumatismo o la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal). pérdidas pulmonares distintas de las de evaporación pueden conducir a la depleción de volumen. puede conducir a la depleción de volumen grave. debido a estas pérdidas. Pérdida de agua. un paciente con una fractura de cadera puede perder de 1500 a 2000 ml de sangre a los tejidos adyacentes a la fractura. promueve la reabsorción de agua pero no de sodio. que no se repone mediante un aumento de la ingesta. Aunque la producción de sudor es baja en el estado basal. Sin embargo. Otros ejemplos de este fenómeno incluyen la obstrucción intestinal. suele evitarse mediante el mecanismo de la sed. uso de diuréticos. El aumento de la excreción de agua libre se debe a una disminución de la reabsorción de agua en los túbulos colectores. si no se sustituye. Esto puede ocurrir con mayor frecuencia en pacientes que se encuentran con drenaje continuo de un derrame pleural. Secuestro en un tercer espacio. se puede perder un gran volumen de líquido. Esta pérdida de agua por lo general se acompaña de un aumento equivalente en el consumo de agua. o poliuria. o un carcinoma de células alveolares con un marcado incremento en las secreciones bronquiales (broncorrea). por lo general maligno. La depleción de volumen puede ser producida por la pérdida de líquido intersticial e intravascular en un tercer espacio que no está en equilibrio con el líquido extracelular. y la hipernatremia persistente se producirá en los lactantes y los pacientes con compromiso de conciencia (especialmente en coma) ya que ninguno de ellos tiene acceso directo al agua. La depleción de volumen también puede ocurrir por un aumento selectivo en la excreción urinaria de agua. la hipovolemia. Como resultado. El balance hídrico negativo. como la enfermedad renal medular quística. en contraste con los sujetos normales que pueden disminuir la excreción de sodio a menos de 5 mEq/día. Cada día se pierden aproximadamente 700 a 1000 ml de agua por la evaporación de la piel y por el tracto respiratorio.inferior a 25 ml/min) son incapaces de conservar el máximo de sodio si se someten agudamente a una dieta baja en sodio. la pancreatitis grave. la disminución aguda del volumen de sangre. En raras ocasiones está presente un grado más grave de pérdida de sodio. Aunque es poco frecuente. Aunque este líquido posteriormente se reabsorberá en un período de días o semanas. diarrea. la pérdida de agua. las pérdidas de sodio del sudor pueden producir hipovolemia. similar a la de la diabetes insípida. Sin embargo. A modo de ejemplo. en el que las pérdidas urinarias obligatorias podrían ser superiores a 100 mEq de sodio y 2 litros de agua por día. ya que la elevación inicial de la osmolaridad plasmática y de la concentración de sodio. estimula la sed. En esta situación se producirá hipovolemia a menos que el paciente mantenga una elevada ingesta de sodio. dado que el equilibrio normal del sodio se mantiene mientras el paciente se encuentre en una dieta regular. donde la hormona antidiurética (ADH). la historia de vómitos. A modo de ejemplo.

esta generalmente mejor conservada. En estos pacientes. El resultado neto es que aproximadamente dos tercios de la pérdida de agua provienen del líquido intracelular. Estos síntomas suelen ser reversibles. en pacientes . Estos pacientes presentarán síntomas de hipernatremia (producida por el déficit de agua) antes que síntomas debido a una marcada depleción del líquido extracelular. que sólo se produce en la insuficiencia suprarrenal primaria. desde las células al líquido extracelular. llamada turgencia. calambres musculares. hipernatremia o hiperglicemia. Anormalidades asociadas. Los pacientes con esta enfermedad relatan con frecuencia una historia de ingerir alimentos muy salados (incluidos los que no suelen ser salados) e incluso consumo directo de sal. como la elasticidad disminuye con la edad. presentan elevación de la concentración de sodio (y de la osmolaridad plasmática). Un síntoma adicional. la turgencia normal no excluye la presencia de hipovolemia. dolor de pecho. la que se recupera más lentamente después que se libera el pellizco. Aunque la disminución de la turgencia cutánea es un hallazgo clínico importante. es un marcado deseo de ingerir sal. la disminución de la turgencia de la piel es un indicador fiable de depleción de volumen. aunque se puede producir necrosis de los tejidos si el estado de bajo flujo persiste. La pérdida de líquido intersticial produce una disminución de la turgencia de la piel. En los pacientes más jóvenes. Examen físico. coronarias. Los síntomas inducidos por la hipovolemia se relacionan principalmente con la disminución de la perfusión tisular.Síntomas. La disminución del volumen intersticial se puede detectar mediante el examen de la piel y las membranas mucosas. es en parte dependiente del volumen intersticial de la piel y del tejido subcutáneo. • Aquellos relacionados con el tipo de líquido perdido. y mareo postural. fatigabilidad fácil. Esta propiedad elástica. la disminución de la turgencia de la piel no refleja necesariamente hipovolemia en pacientes mayores (de más de 55 a 60 años). Las primeras manifestaciones incluyen cansancio. convulsiones y coma debido a la hiponatremia. ciertos hallazgos en el examen físico pueden sugerir la depleción de volumen. sed. confusión. Piel y membranas mucosas. dependiendo de la composición del líquido que se pierde. en donde la mayor parte del déficit de líquidos proviene del líquido extracelular. Depleción de volumen. Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o hipocaliemia grave. Tipo de líquido perdido. Los síntomas más graves son los siguientes: • • • Debilidad muscular. En comparación. respectivamente. • Aquellos que se deben a los trastornos electrolíticos y ácido-base que pueden acompañar a la depleción de volumen. Letargia. lo que hace que el agua se mueva a favor de una gradiente osmótica. mientras que una disminución en el volumen plasmático puede llevar a una disminución de la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas yugulares. Esto es particularmente cierto en caso de déficit leve de volumen. La hipovolemia sintomática generalmente ocurre en pacientes con una pérdida de agua y sodio isoosmótico. debido a la hipopotasemia o hiperpotasemia. La disminución de la turgencia en estos sitios sugiere depleción de volumen. El mecanismo responsable de este aumento de la ingesta de sal  no se conoce. la elasticidad de la piel de la parte interna de los muslos y la que recubre el esternón. La pérdida de líquidos más severo puede provocar dolor abdominal. Se puede producir una variedad de trastornos electrolíticos y ácido-base. o cerebral. En cambio. Aunque es relativamente poco sensible e inespecífico. lo que se denomina signo del pliegue positivo. Si se pellizca la piel del muslo. de inmediato regresará a su estado normal una vez que se libera la presión. o letargo y confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentéricas. Los pacientes hipovolémicos presentan 3 grupos de síntomas: • Aquellos secundarios a la depleción de volumen. los pacientes con pérdida de agua pura debido a las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. la pantorrilla o el antebrazo de sujetos normales.

ya que será aproximadamente igual a la distancia vertical entre el nivel superior de la columna de líquido dentro de la vena y el nivel de la aurícula derecha (se calcula como 5 cm por detrás del ángulo de Louis). • Método de medición. la estimación de la presión venosa yugular es útil para confirmar el diagnóstico de hipovolemia y para guiar la terapia de reemplazo del volumen. La reducción del volumen vascular que se observa con la hipovolemia se aprecia principalmente en la circulación venosa. ya que las secreciones salivales están habitualmente disminuidas en este contexto. El paciente debe ubicarse inicialmente en decúbito. justo por encima de la clavícula. el tronco del paciente debe ser elevada a 45 o incluso 90 grados. Aunque 120/80 mmHg puede ser considerado "normal". La piel esta generalmente seca en pacientes hipovolémicos y una axila seca es particularmente sugerente del diagnóstico.jóvenes cuya piel es muy elástica. La lengua y la mucosa oral también pueden estar secas. y en pacientes obesos ya que los depósitos de grasa bajo la piel evitan que se aprecien los cambios en la turgencia de la piel. lo que daría lugar a una disminución de la presión venosa. Ahora es posible medir la presión venosa. La vena yugular externa se puede identificar provocando una ligera presión con el dedo índice. Cabe señalar que la definición de presión arterial normal. Esto ocluye la vena. Ésta. El examen de la piel puede ser útil en el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria. La vena yugular externa por lo general puede ser visualizada más fácilmente con luz que incida en forma oblicua a través del cuello. un vaso que corre a través del músculo esternocleidomastoideo. La presión arterial se puede encontrar casi normal en decúbito. la vena yugular externa puede permanecer distendida. Presión venosa yugular. La presión venosa normal es de 1 a 8 cm H2O o de 1 a 6 mmHg (1. . Un valor bajo por sí solo puede ser normal y no establece el diagnóstico de hipovolemia. especialmente en los pliegues palmares y la mucosa bucal. Si la vena se distiende en toda su longitud.36 cm H2O es igual a 1. pero baja considerablemente al cambiar a la posición vertical. Como resultado. hasta que pueda apreciarse un nivel superior. la oclusión de la vena a la altura de la clavícula debe ser liberada y la vena debe ser ocluida por arriba para prevenir la distensión por el flujo de sangre que continua. La insuficiente liberación de cortisol lleva a la hipersecreción de ACTH. en ausencia de una neuropatía autonómica o del uso de medicamentos simpaticolíticos para la hipertensión.0 mmHg). con el tronco elevado de 15 a 30 grados y la cabeza girada levemente hacia el lado a examinar. depende del valor habitual del paciente. En un paciente con una presión venosa aumentada notablemente debido a la insuficiencia ventricular derecha. En este momento. una presión arterial muy baja obtenida por auscultación o palpación puede estar asociada a una presión cercana a lo normal cuando se la mide directamente mediante un catéter intraarterial. que puede provocar un aumento de la pigmentación de la piel. Como resultado. Presión arterial. que normalmente contiene un 70% del volumen de sangre. en casos de hipovolemia leve. puede ser la principal queja del paciente y es muy sugerente de hipovolemia. en esta situación. al producir mareos. La presión venosa se puede estimar con suficiente precisión en la mayoría de los pacientes mediante el examen de la vena yugular externa. en realidad es una presión arterial baja en los pacientes hipertensos cuya presión arterial habitual es 180/100 mmHg. incluso cuando el paciente está en posición vertical. que produce disminución de la intensidad de los ruidos de Korotkoff (cuando la presión arterial se mide con un esfigmomanómetro) y del pulso radial. que luego se dilata mientras la sangre sigue entrando de la circulación cerebral. lo que se denomina hipotensión postural. La marcada pérdida de líquidos puede inducir vasoconstricción neurohumoral.

la medición de la presión venosa central es útil debido a su relación directa con la PFDVI. el factor determinante del gasto del ventrículo izquierdo y por lo tanto la perfusión tisular. Sin embargo. no debe suponerse que la presión venosa es muy baja. Relación entre las presiones en la aurícula derecha y la izquierda. Un problema menos frecuente son las dobleces u obstrucción de la vena yugular externa en la base del cuello. hay un aumento en la presión venosa yugular externa que no refleja un cambio similar en la presión en la aurícula derecha. hay dos situaciones clínicas en las que la presión venosa central o auricular derecha no es una estimación precisa de la PFDVI: . En estos casos. A modo de ejemplo. Si bien es la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) y no la presión en la aurícula derecha. Esta posibilidad se debe sospechar si se encuentra una presión venosa elevada en un paciente sin evidencia o historia de enfermedad cardíaca o pulmonar.Hay algunas limitaciones para el uso de esta técnica. la vena yugular externa puede no ser visible cuando se ocluye en la clavícula. En este escenario. especialmente en pacientes con un cuello grueso. la presión venosa se debe medir directamente mediante la inserción de un catéter en la aurícula derecha. Si esto ocurre.

tanto la depleción grave de volumen (que deteriora la acumulación de urea en la médula renal) y la hipopotasemia (que induce resistencia a   la hormona antidiurética [ADH]) pueden limitar el aumento de la osmolalidad urinaria en algunos pacientes. Anormalidades de laboratorio. pero la concentración de sodio en orina es mayor de lo esperado debido a la concentración. es menos exacta que la osmolalidad. la administración de diuréticos o la presencia de diabetes insípida central o nefrogénica. la presión venosa central no puede ser utilizada como una guía de la terapia. Se produce una excepción cuando el sodio se excreta con otro anión. Como resultado. ya que también puede haber un aumento de reabsorción de agua. incluso en presencia de depleción de volumen. la orina se encuentra relativamente concentrada. pero un valor relativamente isosmótico no excluye esta enfermedad. en donde el FENa suele ser inferior al 1 % en pacientes hipovolémicos. ya que el sodio y el cloro son reabsorbidos por lo general juntos. Por lo tanto. tenga una concentración urinaria de sodio elevada. • La presión venosa central tiende a superar la PFDVI en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha pura (como en el cor pulmonale). La fracción excretada de sodio. A modo de ejemplo. Los valores algo superiores a 25 mEq/L no excluyen la hipovolemia. y como resultado. En este contexto. esta medida es más difícil de evaluar en pacientes con una velocidad de filtración glomerular normal. pero la presión venosa central puede permanecer sin cambios si la función ventricular derecha es normal. donde la necesidad de excretar el bicarbonato en exceso. Osmolalidad urinaria. La fracción excretada de sodio evalúa directamente el manejo de sodio. Esta respuesta puede no apreciarse. como bicarbonato de sodio. como suele apreciarse con la hipovolemia. La respuesta del riñón a la depleción de volumen es conservar el sodio y el agua en un intento por expandir el volumen extracelular. Por lo tanto. Además de confirmar la presencia de depleción de volumen.015 es sugerente de una orina concentrada. podría incrementar la concentración de sodio en la orina a pesar de la presencia de depleción de volumen. Esta prueba. En los estados hipovolémico. ya que la carga de sodio filtrado es tan alta en este contexto que se debe establecer un valor diferente (FENa <0. Concentración de sodio urinario. la concentración de cloruro en la orina sigue siendo bajo y es con frecuencia un mejor índice de depleción de volumen. la presión de enclavamiento se incrementa. es aconsejable medir la concentración de cloruro en la orina cuando un paciente aparentemente hipovolémico. Estos pacientes pueden tener la presión venosa central elevada. por la presencia de una diuresis osmótica.• En pacientes con insuficiencia pura del lado izquierdo del corazón. Esto es más frecuente en la alcalosis metabólica. un valor por encima de 1.1 a 0. La hipovolemia puede producir una variedad de cambios en la composición de la orina y la sangre. sin embargo. el tratamiento de una baja presión venosa central con expansores de volumen puede desencadenar un edema pulmonar agudo. la concentración de sodio urinario en los estados hipovolémicos debe ser inferior a 25 mEq/L. una osmolalidad urinaria alta es consistente con la hipovolemia. . estos cambios pueden dar importantes pistas de la etiología. por lo que no se ve afectada por el volumen de orina. así como del número de partículas de soluto en la orina. en este contexto. En este contexto. ya que depende del tamaño. La concentración de cloruro en la orina es generalmente similar a la de sodio en los estados hipovolémico. con una osmolalidad a menudo superior a 450 mosmol/kg. Con la excepción de los trastornos en los que se altera la reabsorción de sodio.2 %) para diagnosticar la depleción de volumen. La concentración urinaria también puede evaluarse midiendo la gravedad específica. En comparación. La FENa es más útil en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda con una velocidad de filtración glomerular muy baja. pudiendo ser tan bajo como 1 mEq/L. si la capacidad de concentración se ve afectada por la enfermedad renal. Una alternativa a la medición de la concentración de sodio en la orina es el cálculo de la fracción excretada de sodio (FENa). sin embargo. la tasa de excreción de sodio y el volumen de orina son bajos. se debe utilizar sólo si la osmolalidad no se puede medir.

donde está unida en forma pasiva a la reabsorción de sodio y agua. La primera es mucho más común. Aunque la proporción de BUN/creatinina plasmática es útil en la evaluación de pacientes hipovolémicos. El efecto neto es una disminución de la excreción de urea y elevación del nitrógeno ureico en sangre y de la proporción de BUN/creatinina plasmática. Como resultado. Análisis de orina. debido a la disminución de la ingesta de proteínas). o por la oliguria. El análisis de orina suele ser normal en los estados hipovolémico. Se pueden utilizar las determinaciones seriadas de estos parámetros para evaluar el curso de la enfermedad renal. ya que la secreción de potasio en el túbulo colector cortical se reduce al disminuir la entrega de sodio y agua en ese sitio. En los sujetos normales y en aquellos con enfermedad renal no complicada. Sin embargo. y es la interacción entre ellos la que determina el nivel observado. el BUN también se puede elevar cuando aumenta la tasa de producción de urea o su reabsorción tubular. la concentración plasmática de creatinina es una estimación más fiable de la VFG. Concentración plasmática de potasio. debido a la insuficiencia renal puede existir una incapacidad para excretar por la orina la carga de potasio de la dieta. da lugar a hipernatremia. La concentración plasmática de creatinina se incrementará sólo si el grado de hipovolemia es lo suficientemente grave como para bajar la velocidad de filtración glomerular. gran parte de esto ocurre en el túbulo proximal. en la que el análisis de orina revela proteínas. En general. ya que se produce a un ritmo relativamente constante por el músculo esquelético y no se reabsorbe en los túbulos renales. como en las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. El volumen de orina suele ser. alrededor del 40% a 50 % de la urea filtrada es reabsorbida. con frecuencia hasta más de 20:1. y/o cilindros.Volumen urinario. mientras que una proporción normal puede ocurrir en pacientes con hipovolemia si la producción de urea se reduce (por ejemplo. Este aumento selectivo en el BUN se llama azotemia prerrenal. Concentración plasmática de sodio. La pérdida primaria de agua. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia pueden ocurrir en el paciente hipovolémico. el aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio en la depleción de volumen produce un aumento paralelo en la reabsorción de urea. en un paciente determinado. Por otra . Una relación alta puede ser debida únicamente a un aumento de la producción de urea (en caso de hemorragia gastrointestinal). de las otras causas de insuficiencia renal. pero no todas. o por el hipoaldosteronismo. bajo (oliguria) en pacientes hipovolémicos. si se deteriora la capacidad de concentración como se indicó anteriormente. la pérdida de sal y de agua puede estar asociada con hiponatremia. aunque no siempre. Concentración de BUN y creatinina plasmática. que tienden a causar retención del agua ingerida. Sin embargo. El examen de la orina es una importante herramienta diagnóstica en pacientes con elevaciones en el nitrógeno ureico en sangre y de la concentración plasmática de creatinina. Aunque muchos pacientes mantienen el pH extracelular normal. células. debido al consiguiente incremento de la reabsorción de urea. debido a la pérdida de potasio por el tracto gastrointestinal o por la orina. tienden a desarrollar alcalosis metabólica debido a la pérdida de iones hidrógeno y la contracción de volumen. Sin embargo. debido al aumento de reabsorción de sodio y agua. La depleción de volumen estimula la liberación de la hormona antidiurética. Equilibrio ácido-base. Una variedad de factores pueden influir en la concentración plasmática de sodio en los estados hipovolémico. se puede presentar ya sea alcalosis metabólica o acidosis metabólica. El efecto de la pérdida de líquidos en el equilibrio ácido-base también es variable. este valor puede estar bastante más elevado en los estados hipovolémico. la oliguria puede no estar presente. ya que el riñón no está enfermo. está sujeta a interpretaciones erróneas ya que también se ve afectada por la tasa de producción de urea. Por otra parte. Esto está en contraste con la mayoría. el BUN (nitrógeno ureico en sangre) y la concentración plasmática de creatinina varían inversamente con la velocidad de filtración glomerular (VFG). la proporción de BUN/creatinina plasmática es de aproximadamente 10:1. Por lo tanto. En la mayoría de las veces. Sin embargo. aumentando a medida que la VFG disminuye. Los pacientes con vómitos o aspiración nasogástrica o los que utilizan diuréticos.

las personas mayores tienen una menor agua corporal total (relación con el peso) y por lo tanto. Hematocrito y concentración plasmática de albúmina. Un problema adicional es la incapacidad para detectar hipovolemia relativa con facilidad en los pacientes con estados edematosos o insuficiencia renal. dificultad para hablar. Las personas mayores son especialmente propensas a desarrollar hipernatremia. A diferencia de los individuos más jóvenes. en ausencia de una condición perdedora de sal (por ejemplo. sin embargo. la presencia de baja cantidad de sodio urinario no significa necesariamente que el paciente tiene depleción del volumen. la pérdida de bicarbonato (debido a la diarrea o fístulas intestinales) puede conducir a la acidosis metabólica. por disminución de los mecanismos de la sed y por una incapacidad para aumentar el consumo de agua debido a la movilidad comprometido y/o a la disminución de la capacidad de deglución. y a una baja presión oncótica del plasma (en algunos pacientes con síndrome nefrótico aguda severo). diuréticos. Otros signos. aunque la hipotensión ortostática puede ocurrir con hipovolemia importante. A modo de ejemplo. la glomerulonefritis aguda o estenosis bilateral de la arteria renal). ya que los pacientes edematosos con insuficiencia cardiaca. en cuya situación debería esperarse la coexistencia de hipernatremia. en comparación con los jóvenes. tendrán una mayor reducción en el volumen de líquido extracelular. una reducción en el volumen de plasma debido a la depleción de volumen tiende a elevar tanto el hematocrito como la concentración plasmática de albúmina. estos cambios pueden estar ausentes debido a la hipoalbuminemia subyacente y/o anemia. síntomas y/o resultados pueden ser poco fiables. Aunque la clínica y/o las anormalidades de laboratorio pueden sugerir la . Una historia y exploración física precisa puede ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. Muchos otros signos clínicos. DIAGNÓSTICO. enfermedad renal subyacente) o isquemia renal selectiva (por ejemplo. Sin embargo. una concentración baja de sodio urinario es prácticamente patognomónico de la reducción de la perfusión tisular. la pérdida de líquidos en las personas mayores se presenta con signos y síntomas inespecíficos. cirrosis con ascitis y el síndrome nefrótico también conservan ávidamente el sodio. Además de la historia y las manifestaciones clínicas. El más específico es la pérdida aguda de peso. a la vasodilatación esplácnica y el secuestro de líquido en la cavidad peritoneal (cirrosis). se puede producir acidosis láctica en estado de shock y cetoacidosis en la diabetes mellitus no controlada. Como por ejemplo. Dado que hay menos agua en la grasa que en el músculo. debida. los hallazgos de laboratorio pueden ser importantes para el diagnóstico. por ejemplo. La historia debe identificar la fuente de pérdida de fluidos. puede ser difícil precisar con exactitud el peso previo en los ancianos. como la sequedad de la lengua o de la boca. La pérdida de peso es particularmente importante de identificar porque las personas mayores. la debilidad muscular de la parte superior del cuerpo. muchos de estos síntomas son inespecíficos. y la confusión puede resultar de una variedad de causas. Estos trastornos se caracterizan por la depleción de volumen circulante eficaz debido a una reducción primaria en el gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca). En particular. a la hemorragia. a menudo se asocian con la depleción de volumen en las personas mayores. es también común en pacientes ancianos normovolémicos. Sin embargo. PERSONAS MAYORES. para un determinado grado de pérdida de líquidos. Sin embargo. Además.parte. la confusión. Dado que los glóbulos rojas y la albúmina están esencialmente limitados al espacio vascular. la debilidad muscular puede ser debida al desuso y atrofia. En ausencia de lo anterior. tienen una mayor proporción de grasa en relación con la masa magra muscular. y el hundimiento de los ojos. la sequedad de la boca puede estar causada por la respiración bucal o medicamentos anticolinérgicos. existe una tendencia a suponer que la causa es la falta de reemplazo de las pérdidas insensibles.

otros pueden requerir terapia empírica con reposición de líquidos y/o monitoreo intravascular para revertir las consecuencias de la hipovolemia. la pérdida de volumen puede inducir disminución de la perfusión renal. Por un lado. El diagnóstico diferencial entre la insuficiencia cardíaca congestiva y la depleción de volumen generalmente es fácil de realizar mediante el examen físico. un trastorno asociado con ascitis y. ya sea por pérdidas gastrointestinales. Anciano. con edema periférico. y aumento de la vasoconstricción renal. Por ello. La historia y examen físico pueden ser de utilidad en algunos pacientes. Sin embargo. pueden tener una caída del gasto cardíaco debido a la depleción de volumen. ya que los riñones son normales e incluso se han utilizado con éxito para el trasplante renal. la hipoalbuminemia se asocia a un llenado insuficiente (bajo volumen arterial efectivo) y la retención renal de sodio se asocia a hipervolemia. disminución de la perfusión tisular y. Enfermedad renal. ya que la insuficiencia renal deteriora la capacidad para conservar el máximo de sodio y de concentrar la orina. Estos pacientes pueden requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar para adecuar la administración de fluidos. pero perjudicial en pacientes con bajo volumen arterial efectivo. Por ello. Cirrosis. se han hecho intentos para identificar a los individuos en riesgo de depleción de volumen. En este contexto. A pesar de esta dificultad. algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes se instaura un tratamiento con diuréticos. pero estos hallazgos no siempre están presentes. Sin embargo. hemorragia. Un signo clínico objetivo de gran utilidad. aunque menos específico que en los individuos jóvenes. o terapia diurética excesivamente agresiva. Insuficiencia cardíaca. por ejemplo. sobre todo entre los más ancianos y las personas que viven en los hogares de ancianos. en contraste con la progresión de la enfermedad renal subyacente. es la elevación de la relación BUN / creatinina y una concentración baja de sodio urinario. Además. El examen físico también le permite fácilmente al clínico distinguir entre la depleción de volumen y la cirrosis. hiponatremia. ya que ésta puede ser útil en aquellos pacientes con elevado volumen intravascular. Dado que en los adultos mayores las manifestaciones de la depleción de volumen no son específicas. la concentración de sodio urinario puede ser superior al 25 mEq/L y la osmolaridad urinaria puede ser inferior a 350 mosmol/kg. retención de sodio y agua. El síndrome hepatorrenal es una enfermedad prerrenal. en algunos pacientes. los factores de riesgo que se identificaron fueron los siguientes: • • • Género masculino Edad > 85 años Más de cuatro enfermedades crónicas . el diagnóstico del síndrome hepatorrenal requiere la falta de recuperación de la función renal después de interrumpir los potenciales nefrotóxicos y una juiciosa reposición de líquidos. puede estar justificada una cuidadosa reposición de líquidos en el paciente cuya función renal se ha deteriorado sin una causa obvia. La presencia de hipernatremia y/o pérdida de peso son sugerentes de pérdida de líquidos. El diagnóstico de la depleción del volumen intravascular en el paciente con síndrome nefrótico es particularmente difícil.depleción de volumen relativo en algunos casos. el análisis de orina puede ser anormal debido a la enfermedad primaria. En esta situación. lo que daría lugar a una concentración de sodio muy baja en la orina. en ocasiones el síndrome hepatorrenal. Distinguir entre estas dos posibilidades es sumamente importante al considerar la terapia con diuréticos. La vasodilatación progresiva vista en la cirrosis conduce a la activación de los vasoconstrictores endógenos. efectuar un correcto diagnóstico es importante ya que la depleción de volumen es una causa reversible de deterioro de la función renal. El diagnóstico de laboratorio de la hipovolemia puede ser difícil de establecer en los pacientes con enfermedad renal subyacente. y la predominancia de cada uno de ellos varía entre cada paciente. En un estudio. una disminución significativa de la perfusión tisular puede ser detectada por una elevación no explicada del BUN.

los cuales ayudan a contrarrestar el shock hemorrágico. Como la causa más frecuente de hipovolemia es la hemorragia. Este síndrome se asocia con un marcado incremento en la actividad simpática y se caracteriza por taquicardia. Condición médica o quirúrgica en que la rápida pérdida de líquidos provoca una falla orgánica múltiple. Fisiopatología El cuerpo humano responde a una hemorragia aguda mediante la activación de los siguientes sistemas fisiológicos principales: hematológico. debido a un volumen circulante insuficiente que determina una perfusión inadecuada. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la conservación del agua posterior. que posteriormente se convierte en angiotensina II en los pulmones y el hígado. Se requieren aproximadamente 24 horas para que el coagulo fibrinice y madure. la vasoconstricción del músculo liso arteriolar. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. que hace que posteriormente se deposite fibrina y estabilice el coágulo.• • • • Mayor de cuatro medicamentos Postrado en cama Uso de laxantes Infecciones crónicas SHOCK HIPOVOLEMICO. El vaso dañado expone el colágeno. Esta respuesta se produce por un aumento de liberación de noradrenalina y por la disminución del tono vagal basal (regulada por los barorreceptores en el arco carotídeo. La causa del shock hipovolémico secundario a . la historia es muy importante para determinar las posibles causas y para dirigir el estudio diagnóstico. y agitación y confusión debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral. Con mucha frecuencia. El sistema neuroendocrino responde a un shock hemorrágico secretando la hormona antidiurética (ADH). el shock hipovolémico es secundario a la rápida pérdida de sangre (shock hemorrágico). y constriñendo los vasos sanguíneos periféricos. oliguria (por lo general inferior a 15 ml/h). a continuación se detalla la fisiopatología y manejo del shock hipovolémico hemorrágico. El sistema renal responde a un shock hemorrágico aumentando la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Además. extremidades frías y pegajosas. corazón y riñones. arco aórtico. La ADH indirectamente induce una mayor reabsorción de agua y sal (NaCl) en el túbulo distal. el músculo y tracto gastrointestinal. Historia: • En un paciente con un posible shock secundario a hipovolemia. y disminuye la de la piel. La ADH es liberada por la glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la presión arterial (detectado por barorreceptores) y una disminución en la concentración de sodio (detectado por osmorreceptores). cardiovascular. y el asa de Henle. La angiotensina II tiene 2 efectos principales. las plaquetas se activan (también por medio de la liberación local de tromboxano A2) y forma un coágulo inmaduro en el origen de la hemorragia. el aumento de la contractilidad miocárdica. El sistema cardiovascular responde inicialmente a un shock hipovolémico mediante el aumento de la frecuencia cardíaca. El sistema hematológico responde a una pérdida de sangre aguda grave mediante la activación de la cascada de la coagulación y la contracción de los vasos sangrantes (por medio de la liberación local de tromboxano de A2). renal y neuroendocrino. y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. El sistema cardiovascular también responde mediante la redistribución de la sangre hacia el cerebro. cianosis. los tubulos colectores. aurícula izquierda y pulmonar). Clínica.

Si el paciente está consciente. y el dolor. puede dar información sobre la localización del dolor. historia de consumo de alcohol. • La disminución de la presión del pulso es el resultado del aumento de los niveles de catecolaminas. Examen Físico: El examen físico debe comenzar siempre con una evaluación de la vía aérea. los factores de riesgo para el embarazo ectópico. respiración y circulación. o Determinar la cronología de los vómitos y hematemesis. • Por lo general no hay cambios en la PA. como confusión o agitación. Hemorragia clase I (pérdida de 0-15%) • En ausencia de complicaciones. y coagulopatías (iatrogénicas o no). uso excesivo de drogas anti-inflamatorios no esteroidales. Una vez que estos se han evaluado y estabilizado. piel fría y húmeda. retraso del llenado capilar. Si se está considerando una causa ginecológica. mientras que un paciente con antecedentes de hematemesis desde el comienzo probablemente es portador de enfermedad de úlcera péptica o várices esofágicas. frecuencia respiratoria y a la perfusión de la piel. En pacientes con hemorragia digestiva. sólo se aprecia mínima taquicardia. melena. El signo clásico de un aneurisma torácico es un dolor desgarrante que se irradia a la espalda. El dolor en el pecho. ya que puede retrasar el diagnóstico. No confíe en la presión arterial (PA) sistólica como el principal indicador de shock. Los síntomas de shock. • Un retraso del llene capilar de más de 3 segundos corresponde a una pérdida de volumen de aproximadamente 10%. el sistema circulatorio debe ser evaluado para determinar signos y síntomas de shock. disminución de la PA sistólica. la hemorragia interna puede no ser tan obvia y los pacientes se referirán sólo debilidad. Una prueba de embarazo negativa excluye normalmente el embarazo ectópico en el diagnóstico. Se han definido las clases de hemorragia basado en el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo. Los aneurismas de aorta abdominal suele dar lugar a dolor abdominal. taquipnea. independientemente de si creen que están embarazadas o no. la presión de pulso y la frecuencia respiratoria. de espalda o dolor en el costado. Se debe prestar atención al pulso. disminución de la presión del pulso. como debilidad. letargo. pero la decisión de administrar sangre debe estar basada en la respuesta inicial a los líquidos. o El paciente que presenta hematemesis después de múltiples episodios de vómitos intensos es más propenso a tener síndrome de Boerhaave o un desgarro de Mallory-Weiss. En cambio. lo que provoca un aumento de la resistencia vascular periférica y un aumento en la presión diastólica. El tratamiento debe ser agresivo y dirigido más por la respuesta a la terapia que por la clasificación inicial. Hemorragia clase II (pérdida del 15-30%) • Los síntomas clínicos incluyen taquicardia (frecuencia > 100 latidos por minuto). Clase IV hemorragia (pérdida de> 40%) . se debe averiguar por la existencia de hematemesis. aturdimiento y confusión. • En pacientes sin otras lesiones o pérdidas de líquido. y ansiedad leve. abdomen o la espalda pueden indicar un problema vascular. Los mecanismos compensadores previenen una disminución significativa en la presión sistólica hasta que el paciente ha perdido el 30% del volumen sanguíneo. 30-40% es la menor cantidad de pérdida de sangre que es capaz de disminuir la presión sistólica.• • • • • • hemorragia externa normalmente es obvio y fácil de diagnosticar. • La mayoría de estos pacientes requieren transfusiones de sangre. reunir información sobre lo siguiente: la última menstruación. Hemorragia clase III (pérdida de 30-40%) • Los pacientes suelen tener marcada taquipnea y taquicardia. el pasaje vaginal de productos de la concepción. Todas las mujeres en edad fértil deben someterse a una prueba de embarazo. deben ser evaluadas en todos los pacientes. sangrado vaginal (incluyendo la cantidad y duración). y cambios significativos en el estado mental. oliguria. o un cambio en el estado mental.

ya que no se corrige el problema primario y tienden a reducir aún más la perfusión tisular. incluyendo la presión arterial. En caso de una paciente embarazada. reducción de la presión de pulso (o la presión diastólica indetectable). muslos. No es posible predecir con exactitud el déficit total de fluidos en un paciente con shock hipovolémico. se deben considerar tres aspectos en general: la velocidad de reposición de líquidos. En el paciente sin traumatismo. En este contexto. disminución de la PA sistólica. Busque dolor abdominal. tan rápidamente como sea posible. la acumulación de sangre en los capilares y tejidos. uterino o anexial. • Esta cantidad de hemorragia amenaza la vida. La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar que la disminución de la perfusión tisular se haga irreversible. depresión del estado mental (o pérdida de conciencia). Se debe buscar evidencia de un aneurisma aórtico. el monitoreo de la presión venosa central puede ayudar a dirigir el tratamiento. a la hemorragia o el secuestro en un tercer espacio. el estado mental. como norepinefrina  y dopamina. piel pálida y fría. lo que puede indicar lesión intraabdominal. la diuresis. En estos pacientes. úlcera péptica o congestión hepática. . a menos que el paciente tenga una enfermedad cardiopulmonar subyacente. o Chequear todo el cuerpo del paciente buscando sangrado externo. El desarrollo de edema periférico es a menudo secundario a la hipoalbuminemia dilucional aguda y no debe utilizarse como un marcador para la reanimación adecuada de líquidos o sobrecarga de líquidos. por ejemplo. o El pecho debe ser auscultado buscando disminución del murmullo vesicular. o Los muslos deben ser revisadas buscando deformidades o aumento de volumen (signos de fractura de fémur y hemorragia en el muslo). disminución marcada de la diuresis (o ausencia de producción). y fuera del cuerpo. El abdomen debe ser examinado buscando dolor. Hay poco valor añadido de la medición de la presión capilar pulmonar. distensión o soplos. La reposición de líquidos debe continuar a esta velocidad inicial rápida. por lo general no se deben administrar. una disminución de la resistencia vascular sistémica. el tipo de líquido infundido y el papel de la terapia con alcalinos en pacientes con acidosis láctica concurrente. Se debe instalar una línea arterial en todos los pacientes que no responden con prontitud a la reanimación inicial con líquidos. Los vasopresores. posiblemente. a un shock irreversible y falla multiorgánica. Las 4 áreas en las cuales puede ocurrir una hemorragia potencialmente mortal son las siguientes: pecho. o El abdomen debe ser examinado en busca de sensibilidad y de distensión. El shock irreversible se asocia con pérdida del tono vascular. sobre todo si continúa la pérdida de líquidos debido. la mayoría de las veces la hemorragia es intraabdominal. vasos sanguíneos o una laceración pulmonar. El atraso de la terapia puede dar lugar a lesión isquémica y. A menudo los signos clínicos. debido a que una hemorragia potencialmente mortal puede provenir del miocardio. en un intento por restaurar la perfusión tisular. mientras la presión arterial sistémica siga siendo baja. abdomen. Velocidad y monitoreo de la reposición de volumen. deben ser aportados al menos uno a dos litros de solución salina isotónica. realice un examen con espéculo estéril. En general. son suficientes para guiar la resucitación. y la perfusión periférica. También se deben buscar signos de hematomas o hemorragias.• Los síntomas incluyen los siguientes: taquicardia. y una peor respuesta a los medicamentos vasoactivos. • • • TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIA SEVERA O SHOCK HIPOVOLEMICO EN ADULTOS En pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico está indicado una rápida reposición de volumen.

Esta falta de protección se debe. . a causa de su distribución extravascular. pero no pone la vida en peligro. en la actualidad no existen datos suficientes. y no se dispone de monitoreo de la presión venosa central. La elección del líquido de sustitución depende en parte del tipo de líquido que se ha perdido. Las soluciones salinas son igualmente eficaces en la expansión del volumen plasmático. debido a un menor movimiento de la albúmina a través de la pared capilar. se requiere sangre para reponer el volumen de los pacientes que se encuentran con una hemorragia activa. y son mucho menos caras. lo que es un problema estético. que puedan predecir la hipovolemia persistente. Coloides versus cristaloides. Algunos médicos han abogado por la administración de soluciones que contienen coloides (como la albúmina o el hetastarch). a pesar de que se debe aportar 1. Como un ejemplo obvio. Sin embargo. En comparación. las soluciones que contienen coloide no son más eficaces en la preservación de la función pulmonar. En resumen. Para reemplazar el déficit de líquido extracelular. para estimar el estado de la reanimación con líquidos. Sin embargo. el hematocrito no debe elevarse por encima del 35 %. Grandes variaciones respiratorias de la presión arterial sistólica y la presión de pulso se asocian a hipovolemia persistente y bajo llenado ventricular derecho. A medida que se produce la hipoalbuminemia. un aumento adicional no es necesario para el transporte de oxígeno   y aumenta la viscosidad de la sangre. se prefiere las soluciones salinas para la reposición de volumen. el que es reparado por la administración de solución salina. dos tercios de los cuales pasan al intersticio). y (2) un menor riesgo de edema pulmonar. se han utilizado tanto soluciones salinas isotónicas como soluciones que contienen coloides. al menos en parte. ya que la solución coloidal se mantiene en el espacio vascular (en contraste con solución salina.5 a 3 veces más solución salina. existe una reducción paralela de la concentración proteica intersticial alveolar. Sin embargo. Además. se puede utilizar la variación de la presión arterial en las fases respiratorias. ya que parecen ser tan seguras y eficaces como las soluciones que contienen coloides. no han podido demostrar ninguno de estos beneficios teóricos. Elección de los líquidos de sustitución. En general. a la permeabilidad relativamente alta de los capilares alveolares a la albúmina. la hipoalbuminemia aguda inducida por la solución salina puede provocar edema periférico. Se han hecho esfuerzos para determinar el punto de corte de las variaciones en las fases respiratorias. que conduce a una mayor presión oncótica intersticial que del tejido subcutáneo. cuando la hipovolemia no es secundaria a una hemorragia. ya que la pérdida de líquidos también conduce a un déficit del líquido intersticial. El efecto neto es poco o ningún cambio en la gradiente de presión oncótica transcapilar y por lo tanto poca tendencia al desarrollo de edema pulmonar. Estos cambios se acentúan en los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica.Si el paciente no responde prontamente. los ensayos aleatorizados controlados y los meta-análisis. esto no es perjudicial. ya que no se produciría hipoalbuminemia dilucional. que podría dar lugar a la estasis de la circulación capilar ya comprometida. debido a dos posibles ventajas sobre la reposición de líquidos con solución salina: (1) expansión más rápida del volumen plasmático.

En este caso. TERAPIA DE ESTABILIZACIÓN. en un intento por corregir tanto la acidosis como el déficit de volumen. Los pacientes con hipoperfusión marcada también pueden desarrollar acidosis láctica. se pueden agregar bicarbonato de sodio   al líquido de sustitución. Este tema se trata por separado.10.Esquema Manejo Paciente Traumatizado Sustitutos de la sangre. dando lugar a una reducción en el pH extracelular por debajo de 7. . la eficacia de la terapia álcali en acidosis láctica sigue siendo controvertida. Sin embargo.

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