MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DE LA DEPLECION DE VOLUMEN EN ADULTOS.

Autores: Theodore Post W, MD y Burton D Rose, MD (UpToDate) Traducción y adaptación: Luis Núñez, MD INTRODUCCIÓN La depleción de volumen se produce cuando se pierde líquido extracelular a una velocidad superior a la ingesta. Estas pérdidas pueden originarse del tracto gastrointestinal, la piel o los pulmones, los riñones, o mediante el secuestro agudo en un "tercer espacio", que no está en equilibrio con el líquido extracelular. Cuando ocurren estas pérdidas, dos factores tienden a proteger contra el desarrollo de la hipovolemia: • La ingesta de agua y sodio en la dieta son generalmente mayores a las necesidades basales. Como resultado, deben ocurrir pérdidas relativamente grandes, a menos que la ingesta disminuya en forma concomitante (como ocurre con la anorexia o vómitos). • El riñón disminuye las pérdidas urinarias de sodio y agua, aumentando su reabsorción. Esta respuesta renal explica, por ejemplo, por qué los pacientes que reciben un diurético para la hipertensión no desarrollan una depleción progresiva de volumen. Aunque el diurético tiazida inhibe la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, la pérdida de volumen inicial estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (y otros mecanismos de compensación), lo que determina un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y colector. Esto equilibra el efecto del diurético, resultando así en un nuevo estado de equilibrio en una o dos semanas, en las que ha habido una cierta pérdida de líquidos, pero la ingesta de sodio y la excreción vuelven a ser iguales. ETIOLOGÍA. La depleción de volumen es el resultado de la pérdida de agua y sodio desde los siguientes sitios anatómicos: • Pérdidas gastrointestinales, que incluyen vómitos, diarrea, hemorragia y drenaje externos. • Pérdidas renales, incluyendo los efectos de los diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, e hipoaldosteronismo. • Pérdidas cutáneas o respiratorias, tales como las pérdidas insensibles, sudor y quemaduras. • Secuestro en tercer espacio, incluyendo la obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento, fracturas, y pancreatitis aguda. Pérdidas gastrointestinales. Cada día se secretan aproximadamente 3 a 6 litros de líquido por el estómago, el páncreas, la vesícula biliar y los intestinos, hacia el lumen del tracto gastrointestinal. Casi todo este líquido se reabsorbe, con sólo 100 a 200 ml que se pierde en las heces. Sin embargo, puede producirse depleción de volumen si se disminuye la reabsorción (como con los drenajes externos y vómitos) o se aumenta la secreción (como con la diarrea). La hemorragia aguda de cualquier sitio en el tracto gastrointestinal es otra causa común de pérdida de volumen. Las pérdidas renales. En condiciones normales, la excreción renal de sodio y de agua se ajusta para que coincida con la ingesta. En un adulto normal, aproximadamente 130 a 180 litros se filtran a través de los capilares glomerulares cada día. Más del 98% al 99% del filtrado es reabsorbido por los túbulos, determinando una producción de orina promedio de 1 a 2 L/día. Por lo tanto, una pequeña (1% a 2 %) disminución de la reabsorción tubular puede llevar a un aumento de excreción de 2 a 4 L de agua y sodio, que si no se sustituye, puede provocar una grave depleción de volumen. Pérdida de agua y cloruro de sodio. Las causas más comunes de excesiva excreción urinaria de cloruro de sodio y agua son la administración de diuréticos y la presencia de solutos no reabsorbibles en la orina, como la glucosa en la diabetes mellitus descompensada. También están presentes grados variables de pérdida de sodio en muchas enfermedades renales. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal (filtrado glomerular

una alteración en la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en la respuesta renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) puede estar asociada con la excreción de volúmenes relativamente grandes (más de 10 L/día en casos severos) de orina diluida. en contraste con los sujetos normales que pueden disminuir la excreción de sodio a menos de 5 mEq/día. Esto puede ocurrir con mayor frecuencia en pacientes que se encuentran con drenaje continuo de un derrame pleural. o poliuria. Esta pérdida de agua por lo general se acompaña de un aumento equivalente en el consumo de agua. Sin embargo. A modo de ejemplo. La depleción de volumen también puede ocurrir por un aumento selectivo en la excreción urinaria de agua. como los ancianos. uso de diuréticos. diarrea. permite identificar el origen de la pérdida de líquidos. dado que el equilibrio normal del sodio se mantiene mientras el paciente se encuentre en una dieta regular. Pérdida de agua. o en aquellos que tienen el mecanismo de la sed defectuoso. un paciente con una fractura de cadera puede perder de 1500 a 2000 ml de sangre a los tejidos adyacentes a la fractura. Estos pacientes pueden tener una pérdida de sodio obligatoria de 10 a 40 mEq/día. promueve la reabsorción de agua pero no de sodio. Este cuadro de grave nefropatía perdedora de sal se encuentra con mayor frecuencia en las enfermedades intersticiales y tubulares. las hemorragias (como con el traumatismo o la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal). Sin embargo. En raras ocasiones está presente un grado más grave de pérdida de sodio. puede conducir a la depleción de volumen grave. En esta situación se producirá hipovolemia a menos que el paciente mantenga una elevada ingesta de sodio. La historia y exploración física precisa pueden ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. La depleción de volumen puede ser producida por la pérdida de líquido intersticial e intravascular en un tercer espacio que no está en equilibrio con el líquido extracelular. A modo de ejemplo. por lo general maligno. . o un carcinoma de células alveolares con un marcado incremento en las secreciones bronquiales (broncorrea). donde la hormona antidiurética (ADH). las lesiones por aplastamiento. Cuando esta barrera se interrumpe por quemaduras o lesiones exudativas de la piel. si no se sustituye. El balance hídrico negativo. Cada día se pierden aproximadamente 700 a 1000 ml de agua por la evaporación de la piel y por el tracto respiratorio. similar a la de la diabetes insípida. ya que la elevación inicial de la osmolaridad plasmática y de la concentración de sodio. puede ser mayor de 1 a 2 L/h en un sujeto que efectúa ejercicios en un clima cálido y seco. se puede perder un gran volumen de líquido. la disminución aguda del volumen de sangre. La piel también actúa como una barrera que previene la pérdida de líquido intersticial al ambiente externo. la hipovolemia. como la enfermedad renal medular quística. la pancreatitis grave. pérdidas pulmonares distintas de las de evaporación pueden conducir a la depleción de volumen. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. estimula la sed. Aunque la producción de sudor es baja en el estado basal. Como resultado. suele evitarse mediante el mecanismo de la sed. Pérdidas cutáneas y respiratorias. Este grado de pérdida de sodio no suele ser importante. peritonitis y la obstrucción de un sistema venoso mayor. la historia de vómitos. El aumento de la excreción de agua libre se debe a una disminución de la reabsorción de agua en los túbulos colectores. Aunque es poco frecuente. las pérdidas de sodio del sudor pueden producir hipovolemia. en el que las pérdidas urinarias obligatorias podrían ser superiores a 100 mEq de sodio y 2 litros de agua por día. y la hipernatremia persistente se producirá en los lactantes y los pacientes con compromiso de conciencia (especialmente en coma) ya que ninguno de ellos tiene acceso directo al agua.inferior a 25 ml/min) son incapaces de conservar el máximo de sodio si se someten agudamente a una dieta baja en sodio. Otros ejemplos de este fenómeno incluyen la obstrucción intestinal. debido a estas pérdidas. Aunque este líquido posteriormente se reabsorberá en un período de días o semanas. la pérdida de agua. que no se repone mediante un aumento de la ingesta. Secuestro en un tercer espacio.

presentan elevación de la concentración de sodio (y de la osmolaridad plasmática). o letargo y confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentéricas. En cambio. dependiendo de la composición del líquido que se pierde. Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o hipocaliemia grave. desde las células al líquido extracelular. los pacientes con pérdida de agua pura debido a las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. la que se recupera más lentamente después que se libera el pellizco. Aunque es relativamente poco sensible e inespecífico. lo que se denomina signo del pliegue positivo. Estos síntomas suelen ser reversibles. esta generalmente mejor conservada. Los pacientes hipovolémicos presentan 3 grupos de síntomas: • Aquellos secundarios a la depleción de volumen. hipernatremia o hiperglicemia. Se puede producir una variedad de trastornos electrolíticos y ácido-base. debido a la hipopotasemia o hiperpotasemia. en donde la mayor parte del déficit de líquidos proviene del líquido extracelular. llamada turgencia. convulsiones y coma debido a la hiponatremia. la disminución de la turgencia de la piel no refleja necesariamente hipovolemia en pacientes mayores (de más de 55 a 60 años). Estos pacientes presentarán síntomas de hipernatremia (producida por el déficit de agua) antes que síntomas debido a una marcada depleción del líquido extracelular.Síntomas. El resultado neto es que aproximadamente dos tercios de la pérdida de agua provienen del líquido intracelular. Tipo de líquido perdido. calambres musculares. La disminución del volumen intersticial se puede detectar mediante el examen de la piel y las membranas mucosas. El mecanismo responsable de este aumento de la ingesta de sal  no se conoce. Las primeras manifestaciones incluyen cansancio. que sólo se produce en la insuficiencia suprarrenal primaria. sed. ciertos hallazgos en el examen físico pueden sugerir la depleción de volumen. La pérdida de líquidos más severo puede provocar dolor abdominal. lo que hace que el agua se mueva a favor de una gradiente osmótica. Piel y membranas mucosas. y mareo postural. o cerebral. aunque se puede producir necrosis de los tejidos si el estado de bajo flujo persiste. en pacientes . Si se pellizca la piel del muslo. mientras que una disminución en el volumen plasmático puede llevar a una disminución de la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas yugulares. de inmediato regresará a su estado normal una vez que se libera la presión. Depleción de volumen. En estos pacientes. Letargia. • Aquellos relacionados con el tipo de líquido perdido. La pérdida de líquido intersticial produce una disminución de la turgencia de la piel. como la elasticidad disminuye con la edad. • Aquellos que se deben a los trastornos electrolíticos y ácido-base que pueden acompañar a la depleción de volumen. Los síntomas inducidos por la hipovolemia se relacionan principalmente con la disminución de la perfusión tisular. es en parte dependiente del volumen intersticial de la piel y del tejido subcutáneo. respectivamente. Esta propiedad elástica. la elasticidad de la piel de la parte interna de los muslos y la que recubre el esternón. Esto es particularmente cierto en caso de déficit leve de volumen. confusión. la turgencia normal no excluye la presencia de hipovolemia. la disminución de la turgencia de la piel es un indicador fiable de depleción de volumen. coronarias. Un síntoma adicional. Los pacientes con esta enfermedad relatan con frecuencia una historia de ingerir alimentos muy salados (incluidos los que no suelen ser salados) e incluso consumo directo de sal. La disminución de la turgencia en estos sitios sugiere depleción de volumen. En comparación. Anormalidades asociadas. la pantorrilla o el antebrazo de sujetos normales. dolor de pecho. La hipovolemia sintomática generalmente ocurre en pacientes con una pérdida de agua y sodio isoosmótico. es un marcado deseo de ingerir sal. Examen físico. Aunque la disminución de la turgencia cutánea es un hallazgo clínico importante. Los síntomas más graves son los siguientes: • • • Debilidad muscular. fatigabilidad fácil. En los pacientes más jóvenes.

Presión venosa yugular. que luego se dilata mientras la sangre sigue entrando de la circulación cerebral. Cabe señalar que la definición de presión arterial normal. y en pacientes obesos ya que los depósitos de grasa bajo la piel evitan que se aprecien los cambios en la turgencia de la piel. justo por encima de la clavícula.0 mmHg). Aunque 120/80 mmHg puede ser considerado "normal". hasta que pueda apreciarse un nivel superior. La piel esta generalmente seca en pacientes hipovolémicos y una axila seca es particularmente sugerente del diagnóstico. la oclusión de la vena a la altura de la clavícula debe ser liberada y la vena debe ser ocluida por arriba para prevenir la distensión por el flujo de sangre que continua. el tronco del paciente debe ser elevada a 45 o incluso 90 grados. La marcada pérdida de líquidos puede inducir vasoconstricción neurohumoral. una presión arterial muy baja obtenida por auscultación o palpación puede estar asociada a una presión cercana a lo normal cuando se la mide directamente mediante un catéter intraarterial. especialmente en los pliegues palmares y la mucosa bucal. Si la vena se distiende en toda su longitud. Como resultado. en esta situación. depende del valor habitual del paciente. que normalmente contiene un 70% del volumen de sangre. lo que se denomina hipotensión postural. La presión venosa normal es de 1 a 8 cm H2O o de 1 a 6 mmHg (1. que produce disminución de la intensidad de los ruidos de Korotkoff (cuando la presión arterial se mide con un esfigmomanómetro) y del pulso radial. El paciente debe ubicarse inicialmente en decúbito.36 cm H2O es igual a 1. • Método de medición. La lengua y la mucosa oral también pueden estar secas. ya que será aproximadamente igual a la distancia vertical entre el nivel superior de la columna de líquido dentro de la vena y el nivel de la aurícula derecha (se calcula como 5 cm por detrás del ángulo de Louis). . El examen de la piel puede ser útil en el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria. Un valor bajo por sí solo puede ser normal y no establece el diagnóstico de hipovolemia.jóvenes cuya piel es muy elástica. lo que daría lugar a una disminución de la presión venosa. Ésta. pero baja considerablemente al cambiar a la posición vertical. La vena yugular externa por lo general puede ser visualizada más fácilmente con luz que incida en forma oblicua a través del cuello. La insuficiente liberación de cortisol lleva a la hipersecreción de ACTH. que puede provocar un aumento de la pigmentación de la piel. con el tronco elevado de 15 a 30 grados y la cabeza girada levemente hacia el lado a examinar. un vaso que corre a través del músculo esternocleidomastoideo. en realidad es una presión arterial baja en los pacientes hipertensos cuya presión arterial habitual es 180/100 mmHg. puede ser la principal queja del paciente y es muy sugerente de hipovolemia. La presión venosa se puede estimar con suficiente precisión en la mayoría de los pacientes mediante el examen de la vena yugular externa. En este momento. la estimación de la presión venosa yugular es útil para confirmar el diagnóstico de hipovolemia y para guiar la terapia de reemplazo del volumen. en casos de hipovolemia leve. la vena yugular externa puede permanecer distendida. incluso cuando el paciente está en posición vertical. ya que las secreciones salivales están habitualmente disminuidas en este contexto. Esto ocluye la vena. en ausencia de una neuropatía autonómica o del uso de medicamentos simpaticolíticos para la hipertensión. al producir mareos. La reducción del volumen vascular que se observa con la hipovolemia se aprecia principalmente en la circulación venosa. La vena yugular externa se puede identificar provocando una ligera presión con el dedo índice. Como resultado. La presión arterial se puede encontrar casi normal en decúbito. Presión arterial. En un paciente con una presión venosa aumentada notablemente debido a la insuficiencia ventricular derecha. Ahora es posible medir la presión venosa.

hay un aumento en la presión venosa yugular externa que no refleja un cambio similar en la presión en la aurícula derecha. la presión venosa se debe medir directamente mediante la inserción de un catéter en la aurícula derecha. A modo de ejemplo. no debe suponerse que la presión venosa es muy baja. hay dos situaciones clínicas en las que la presión venosa central o auricular derecha no es una estimación precisa de la PFDVI: . Un problema menos frecuente son las dobleces u obstrucción de la vena yugular externa en la base del cuello. el factor determinante del gasto del ventrículo izquierdo y por lo tanto la perfusión tisular. Relación entre las presiones en la aurícula derecha y la izquierda. Sin embargo. la vena yugular externa puede no ser visible cuando se ocluye en la clavícula. Si esto ocurre.Hay algunas limitaciones para el uso de esta técnica. En estos casos. Si bien es la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) y no la presión en la aurícula derecha. especialmente en pacientes con un cuello grueso. la medición de la presión venosa central es útil debido a su relación directa con la PFDVI. En este escenario. Esta posibilidad se debe sospechar si se encuentra una presión venosa elevada en un paciente sin evidencia o historia de enfermedad cardíaca o pulmonar.

A modo de ejemplo. La concentración de cloruro en la orina es generalmente similar a la de sodio en los estados hipovolémico. Estos pacientes pueden tener la presión venosa central elevada. Concentración de sodio urinario. como suele apreciarse con la hipovolemia. incluso en presencia de depleción de volumen. Osmolalidad urinaria. La hipovolemia puede producir una variedad de cambios en la composición de la orina y la sangre. La concentración urinaria también puede evaluarse midiendo la gravedad específica. si la capacidad de concentración se ve afectada por la enfermedad renal. esta medida es más difícil de evaluar en pacientes con una velocidad de filtración glomerular normal. La respuesta del riñón a la depleción de volumen es conservar el sodio y el agua en un intento por expandir el volumen extracelular. la concentración de cloruro en la orina sigue siendo bajo y es con frecuencia un mejor índice de depleción de volumen. En este contexto. es menos exacta que la osmolalidad. ya que depende del tamaño. Anormalidades de laboratorio. la concentración de sodio urinario en los estados hipovolémicos debe ser inferior a 25 mEq/L. el tratamiento de una baja presión venosa central con expansores de volumen puede desencadenar un edema pulmonar agudo. La fracción excretada de sodio evalúa directamente el manejo de sodio. y como resultado. estos cambios pueden dar importantes pistas de la etiología. En este contexto. Esta respuesta puede no apreciarse. sin embargo. pero un valor relativamente isosmótico no excluye esta enfermedad. La FENa es más útil en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda con una velocidad de filtración glomerular muy baja. así como del número de partículas de soluto en la orina. La fracción excretada de sodio. por lo que no se ve afectada por el volumen de orina. Por lo tanto. Con la excepción de los trastornos en los que se altera la reabsorción de sodio. donde la necesidad de excretar el bicarbonato en exceso. Una alternativa a la medición de la concentración de sodio en la orina es el cálculo de la fracción excretada de sodio (FENa).1 a 0. ya que también puede haber un aumento de reabsorción de agua. En comparación. pudiendo ser tan bajo como 1 mEq/L. pero la concentración de sodio en orina es mayor de lo esperado debido a la concentración.015 es sugerente de una orina concentrada. Los valores algo superiores a 25 mEq/L no excluyen la hipovolemia. tanto la depleción grave de volumen (que deteriora la acumulación de urea en la médula renal) y la hipopotasemia (que induce resistencia a   la hormona antidiurética [ADH]) pueden limitar el aumento de la osmolalidad urinaria en algunos pacientes. en este contexto. Además de confirmar la presencia de depleción de volumen. Como resultado. se debe utilizar sólo si la osmolalidad no se puede medir.• En pacientes con insuficiencia pura del lado izquierdo del corazón. por la presencia de una diuresis osmótica. la presión de enclavamiento se incrementa. la tasa de excreción de sodio y el volumen de orina son bajos. tenga una concentración urinaria de sodio elevada. como bicarbonato de sodio. ya que el sodio y el cloro son reabsorbidos por lo general juntos. la administración de diuréticos o la presencia de diabetes insípida central o nefrogénica. ya que la carga de sodio filtrado es tan alta en este contexto que se debe establecer un valor diferente (FENa <0. Por lo tanto. es aconsejable medir la concentración de cloruro en la orina cuando un paciente aparentemente hipovolémico.2 %) para diagnosticar la depleción de volumen. sin embargo. En los estados hipovolémico. un valor por encima de 1. podría incrementar la concentración de sodio en la orina a pesar de la presencia de depleción de volumen. una osmolalidad urinaria alta es consistente con la hipovolemia. con una osmolalidad a menudo superior a 450 mosmol/kg. pero la presión venosa central puede permanecer sin cambios si la función ventricular derecha es normal. la orina se encuentra relativamente concentrada. en donde el FENa suele ser inferior al 1 % en pacientes hipovolémicos. la presión venosa central no puede ser utilizada como una guía de la terapia. • La presión venosa central tiende a superar la PFDVI en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha pura (como en el cor pulmonale). Esto es más frecuente en la alcalosis metabólica. Esta prueba. Se produce una excepción cuando el sodio se excreta con otro anión. .

con frecuencia hasta más de 20:1. Análisis de orina. Concentración de BUN y creatinina plasmática. gran parte de esto ocurre en el túbulo proximal. La depleción de volumen estimula la liberación de la hormona antidiurética. Sin embargo. células. El examen de la orina es una importante herramienta diagnóstica en pacientes con elevaciones en el nitrógeno ureico en sangre y de la concentración plasmática de creatinina. El efecto neto es una disminución de la excreción de urea y elevación del nitrógeno ureico en sangre y de la proporción de BUN/creatinina plasmática. Se pueden utilizar las determinaciones seriadas de estos parámetros para evaluar el curso de la enfermedad renal. En general. debido al aumento de reabsorción de sodio y agua. Por otra . el BUN (nitrógeno ureico en sangre) y la concentración plasmática de creatinina varían inversamente con la velocidad de filtración glomerular (VFG). la oliguria puede no estar presente. la concentración plasmática de creatinina es una estimación más fiable de la VFG. La pérdida primaria de agua. Concentración plasmática de sodio. en un paciente determinado. La primera es mucho más común. debido a la disminución de la ingesta de proteínas). Por lo tanto. bajo (oliguria) en pacientes hipovolémicos. que tienden a causar retención del agua ingerida. Por otra parte. y/o cilindros. si se deteriora la capacidad de concentración como se indicó anteriormente. El volumen de orina suele ser. alrededor del 40% a 50 % de la urea filtrada es reabsorbida. como en las pérdidas insensibles o la diabetes insípida. o por el hipoaldosteronismo. Equilibrio ácido-base. Los pacientes con vómitos o aspiración nasogástrica o los que utilizan diuréticos. aumentando a medida que la VFG disminuye. mientras que una proporción normal puede ocurrir en pacientes con hipovolemia si la producción de urea se reduce (por ejemplo. Sin embargo. está sujeta a interpretaciones erróneas ya que también se ve afectada por la tasa de producción de urea. En la mayoría de las veces. este valor puede estar bastante más elevado en los estados hipovolémico. debido a la pérdida de potasio por el tracto gastrointestinal o por la orina. Esto está en contraste con la mayoría. ya que la secreción de potasio en el túbulo colector cortical se reduce al disminuir la entrega de sodio y agua en ese sitio. se puede presentar ya sea alcalosis metabólica o acidosis metabólica. o por la oliguria. aunque no siempre. el BUN también se puede elevar cuando aumenta la tasa de producción de urea o su reabsorción tubular. Sin embargo. Sin embargo. la pérdida de sal y de agua puede estar asociada con hiponatremia. de las otras causas de insuficiencia renal. El efecto de la pérdida de líquidos en el equilibrio ácido-base también es variable. debido al consiguiente incremento de la reabsorción de urea. pero no todas. la proporción de BUN/creatinina plasmática es de aproximadamente 10:1. en la que el análisis de orina revela proteínas. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia pueden ocurrir en el paciente hipovolémico. Una variedad de factores pueden influir en la concentración plasmática de sodio en los estados hipovolémico. da lugar a hipernatremia.Volumen urinario. Aunque la proporción de BUN/creatinina plasmática es útil en la evaluación de pacientes hipovolémicos. donde está unida en forma pasiva a la reabsorción de sodio y agua. Este aumento selectivo en el BUN se llama azotemia prerrenal. el aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio en la depleción de volumen produce un aumento paralelo en la reabsorción de urea. El análisis de orina suele ser normal en los estados hipovolémico. La concentración plasmática de creatinina se incrementará sólo si el grado de hipovolemia es lo suficientemente grave como para bajar la velocidad de filtración glomerular. Una relación alta puede ser debida únicamente a un aumento de la producción de urea (en caso de hemorragia gastrointestinal). Concentración plasmática de potasio. debido a la insuficiencia renal puede existir una incapacidad para excretar por la orina la carga de potasio de la dieta. ya que el riñón no está enfermo. tienden a desarrollar alcalosis metabólica debido a la pérdida de iones hidrógeno y la contracción de volumen. y es la interacción entre ellos la que determina el nivel observado. En los sujetos normales y en aquellos con enfermedad renal no complicada. Aunque muchos pacientes mantienen el pH extracelular normal. ya que se produce a un ritmo relativamente constante por el músculo esquelético y no se reabsorbe en los túbulos renales. Como resultado.

y el hundimiento de los ojos. aunque la hipotensión ortostática puede ocurrir con hipovolemia importante. A diferencia de los individuos más jóvenes. una reducción en el volumen de plasma debido a la depleción de volumen tiende a elevar tanto el hematocrito como la concentración plasmática de albúmina. es también común en pacientes ancianos normovolémicos. cirrosis con ascitis y el síndrome nefrótico también conservan ávidamente el sodio. Como por ejemplo. Hematocrito y concentración plasmática de albúmina. la pérdida de líquidos en las personas mayores se presenta con signos y síntomas inespecíficos. En ausencia de lo anterior. la confusión. tienen una mayor proporción de grasa en relación con la masa magra muscular. por disminución de los mecanismos de la sed y por una incapacidad para aumentar el consumo de agua debido a la movilidad comprometido y/o a la disminución de la capacidad de deglución. puede ser difícil precisar con exactitud el peso previo en los ancianos. Sin embargo. se puede producir acidosis láctica en estado de shock y cetoacidosis en la diabetes mellitus no controlada. una concentración baja de sodio urinario es prácticamente patognomónico de la reducción de la perfusión tisular. la presencia de baja cantidad de sodio urinario no significa necesariamente que el paciente tiene depleción del volumen. a menudo se asocian con la depleción de volumen en las personas mayores. Estos trastornos se caracterizan por la depleción de volumen circulante eficaz debido a una reducción primaria en el gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca). en comparación con los jóvenes. estos cambios pueden estar ausentes debido a la hipoalbuminemia subyacente y/o anemia. DIAGNÓSTICO. El más específico es la pérdida aguda de peso. Además. la debilidad muscular de la parte superior del cuerpo.parte. en ausencia de una condición perdedora de sal (por ejemplo. en cuya situación debería esperarse la coexistencia de hipernatremia. síntomas y/o resultados pueden ser poco fiables. debida. existe una tendencia a suponer que la causa es la falta de reemplazo de las pérdidas insensibles. sin embargo. La historia debe identificar la fuente de pérdida de fluidos. Un problema adicional es la incapacidad para detectar hipovolemia relativa con facilidad en los pacientes con estados edematosos o insuficiencia renal. tendrán una mayor reducción en el volumen de líquido extracelular. Sin embargo. Otros signos. A modo de ejemplo. Dado que hay menos agua en la grasa que en el músculo. En particular. las personas mayores tienen una menor agua corporal total (relación con el peso) y por lo tanto. muchos de estos síntomas son inespecíficos. Muchos otros signos clínicos. enfermedad renal subyacente) o isquemia renal selectiva (por ejemplo. ya que los pacientes edematosos con insuficiencia cardiaca. y la confusión puede resultar de una variedad de causas. la pérdida de bicarbonato (debido a la diarrea o fístulas intestinales) puede conducir a la acidosis metabólica. la debilidad muscular puede ser debida al desuso y atrofia. Una historia y exploración física precisa puede ayudar a determinar la presencia y etiología de la depleción de volumen. PERSONAS MAYORES. diuréticos. a la vasodilatación esplácnica y el secuestro de líquido en la cavidad peritoneal (cirrosis). a la hemorragia. los hallazgos de laboratorio pueden ser importantes para el diagnóstico. y a una baja presión oncótica del plasma (en algunos pacientes con síndrome nefrótico aguda severo). Dado que los glóbulos rojas y la albúmina están esencialmente limitados al espacio vascular. como la sequedad de la lengua o de la boca. para un determinado grado de pérdida de líquidos. Las personas mayores son especialmente propensas a desarrollar hipernatremia. Además de la historia y las manifestaciones clínicas. por ejemplo. La pérdida de peso es particularmente importante de identificar porque las personas mayores. la glomerulonefritis aguda o estenosis bilateral de la arteria renal). dificultad para hablar. Aunque la clínica y/o las anormalidades de laboratorio pueden sugerir la . la sequedad de la boca puede estar causada por la respiración bucal o medicamentos anticolinérgicos. Sin embargo.

En este contexto. ya que los riñones son normales e incluso se han utilizado con éxito para el trasplante renal. retención de sodio y agua. Sin embargo. una disminución significativa de la perfusión tisular puede ser detectada por una elevación no explicada del BUN. Por un lado. La vasodilatación progresiva vista en la cirrosis conduce a la activación de los vasoconstrictores endógenos. un trastorno asociado con ascitis y. lo que daría lugar a una concentración de sodio muy baja en la orina. Estos pacientes pueden requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar para adecuar la administración de fluidos. es la elevación de la relación BUN / creatinina y una concentración baja de sodio urinario. los factores de riesgo que se identificaron fueron los siguientes: • • • Género masculino Edad > 85 años Más de cuatro enfermedades crónicas . En esta situación.depleción de volumen relativo en algunos casos. disminución de la perfusión tisular y. o terapia diurética excesivamente agresiva. el análisis de orina puede ser anormal debido a la enfermedad primaria. sobre todo entre los más ancianos y las personas que viven en los hogares de ancianos. El diagnóstico de laboratorio de la hipovolemia puede ser difícil de establecer en los pacientes con enfermedad renal subyacente. El examen físico también le permite fácilmente al clínico distinguir entre la depleción de volumen y la cirrosis. la concentración de sodio urinario puede ser superior al 25 mEq/L y la osmolaridad urinaria puede ser inferior a 350 mosmol/kg. en ocasiones el síndrome hepatorrenal. Dado que en los adultos mayores las manifestaciones de la depleción de volumen no son específicas. ya que la insuficiencia renal deteriora la capacidad para conservar el máximo de sodio y de concentrar la orina. ya que ésta puede ser útil en aquellos pacientes con elevado volumen intravascular. A pesar de esta dificultad. Distinguir entre estas dos posibilidades es sumamente importante al considerar la terapia con diuréticos. Cirrosis. Por ello. algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes se instaura un tratamiento con diuréticos. En un estudio. aunque menos específico que en los individuos jóvenes. hiponatremia. El síndrome hepatorrenal es una enfermedad prerrenal. pueden tener una caída del gasto cardíaco debido a la depleción de volumen. Por ello. Enfermedad renal. pero perjudicial en pacientes con bajo volumen arterial efectivo. El diagnóstico diferencial entre la insuficiencia cardíaca congestiva y la depleción de volumen generalmente es fácil de realizar mediante el examen físico. y la predominancia de cada uno de ellos varía entre cada paciente. se han hecho intentos para identificar a los individuos en riesgo de depleción de volumen. en contraste con la progresión de la enfermedad renal subyacente. por ejemplo. y aumento de la vasoconstricción renal. con edema periférico. El diagnóstico de la depleción del volumen intravascular en el paciente con síndrome nefrótico es particularmente difícil. La historia y examen físico pueden ser de utilidad en algunos pacientes. La presencia de hipernatremia y/o pérdida de peso son sugerentes de pérdida de líquidos. hemorragia. la pérdida de volumen puede inducir disminución de la perfusión renal. Sin embargo. pero estos hallazgos no siempre están presentes. la hipoalbuminemia se asocia a un llenado insuficiente (bajo volumen arterial efectivo) y la retención renal de sodio se asocia a hipervolemia. Además. ya sea por pérdidas gastrointestinales. Anciano. el diagnóstico del síndrome hepatorrenal requiere la falta de recuperación de la función renal después de interrumpir los potenciales nefrotóxicos y una juiciosa reposición de líquidos. en algunos pacientes. otros pueden requerir terapia empírica con reposición de líquidos y/o monitoreo intravascular para revertir las consecuencias de la hipovolemia. puede estar justificada una cuidadosa reposición de líquidos en el paciente cuya función renal se ha deteriorado sin una causa obvia. efectuar un correcto diagnóstico es importante ya que la depleción de volumen es una causa reversible de deterioro de la función renal. Insuficiencia cardíaca. Un signo clínico objetivo de gran utilidad.

El sistema renal responde a un shock hemorrágico aumentando la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. extremidades frías y pegajosas. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la conservación del agua posterior. y agitación y confusión debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral. El sistema cardiovascular responde inicialmente a un shock hipovolémico mediante el aumento de la frecuencia cardíaca. Además. Con mucha frecuencia. debido a un volumen circulante insuficiente que determina una perfusión inadecuada. cianosis. cardiovascular. el shock hipovolémico es secundario a la rápida pérdida de sangre (shock hemorrágico). La causa del shock hipovolémico secundario a . La ADH es liberada por la glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la presión arterial (detectado por barorreceptores) y una disminución en la concentración de sodio (detectado por osmorreceptores). Fisiopatología El cuerpo humano responde a una hemorragia aguda mediante la activación de los siguientes sistemas fisiológicos principales: hematológico. El sistema cardiovascular también responde mediante la redistribución de la sangre hacia el cerebro. renal y neuroendocrino. Historia: • En un paciente con un posible shock secundario a hipovolemia. El vaso dañado expone el colágeno. Esta respuesta se produce por un aumento de liberación de noradrenalina y por la disminución del tono vagal basal (regulada por los barorreceptores en el arco carotídeo. El sistema hematológico responde a una pérdida de sangre aguda grave mediante la activación de la cascada de la coagulación y la contracción de los vasos sangrantes (por medio de la liberación local de tromboxano de A2). La ADH indirectamente induce una mayor reabsorción de agua y sal (NaCl) en el túbulo distal. arco aórtico. a continuación se detalla la fisiopatología y manejo del shock hipovolémico hemorrágico. los cuales ayudan a contrarrestar el shock hemorrágico. que hace que posteriormente se deposite fibrina y estabilice el coágulo. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. y el asa de Henle. las plaquetas se activan (también por medio de la liberación local de tromboxano A2) y forma un coágulo inmaduro en el origen de la hemorragia. corazón y riñones. Condición médica o quirúrgica en que la rápida pérdida de líquidos provoca una falla orgánica múltiple. aurícula izquierda y pulmonar). oliguria (por lo general inferior a 15 ml/h). el aumento de la contractilidad miocárdica. y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal.• • • • Mayor de cuatro medicamentos Postrado en cama Uso de laxantes Infecciones crónicas SHOCK HIPOVOLEMICO. que posteriormente se convierte en angiotensina II en los pulmones y el hígado. la vasoconstricción del músculo liso arteriolar. los tubulos colectores. Como la causa más frecuente de hipovolemia es la hemorragia. el músculo y tracto gastrointestinal. y constriñendo los vasos sanguíneos periféricos. La angiotensina II tiene 2 efectos principales. El sistema neuroendocrino responde a un shock hemorrágico secretando la hormona antidiurética (ADH). y disminuye la de la piel. Clínica. Se requieren aproximadamente 24 horas para que el coagulo fibrinice y madure. Este síndrome se asocia con un marcado incremento en la actividad simpática y se caracteriza por taquicardia. la historia es muy importante para determinar las posibles causas y para dirigir el estudio diagnóstico.

• Por lo general no hay cambios en la PA. letargo. la presión de pulso y la frecuencia respiratoria. • En pacientes sin otras lesiones o pérdidas de líquido. • Un retraso del llene capilar de más de 3 segundos corresponde a una pérdida de volumen de aproximadamente 10%. el sistema circulatorio debe ser evaluado para determinar signos y síntomas de shock. como confusión o agitación. Si el paciente está consciente. Todas las mujeres en edad fértil deben someterse a una prueba de embarazo. Una prueba de embarazo negativa excluye normalmente el embarazo ectópico en el diagnóstico. Clase IV hemorragia (pérdida de> 40%) . lo que provoca un aumento de la resistencia vascular periférica y un aumento en la presión diastólica. deben ser evaluadas en todos los pacientes. El tratamiento debe ser agresivo y dirigido más por la respuesta a la terapia que por la clasificación inicial. Una vez que estos se han evaluado y estabilizado. Los aneurismas de aorta abdominal suele dar lugar a dolor abdominal. y el dolor. independientemente de si creen que están embarazadas o no. uso excesivo de drogas anti-inflamatorios no esteroidales. • La disminución de la presión del pulso es el resultado del aumento de los niveles de catecolaminas. Hemorragia clase I (pérdida de 0-15%) • En ausencia de complicaciones. • La mayoría de estos pacientes requieren transfusiones de sangre. En cambio. como debilidad. aturdimiento y confusión. piel fría y húmeda. En pacientes con hemorragia digestiva. taquipnea. o Determinar la cronología de los vómitos y hematemesis. Hemorragia clase III (pérdida de 30-40%) • Los pacientes suelen tener marcada taquipnea y taquicardia. disminución de la presión del pulso. respiración y circulación. reunir información sobre lo siguiente: la última menstruación. No confíe en la presión arterial (PA) sistólica como el principal indicador de shock. los factores de riesgo para el embarazo ectópico. y cambios significativos en el estado mental. Si se está considerando una causa ginecológica. ya que puede retrasar el diagnóstico. el pasaje vaginal de productos de la concepción. 30-40% es la menor cantidad de pérdida de sangre que es capaz de disminuir la presión sistólica. se debe averiguar por la existencia de hematemesis. Los mecanismos compensadores previenen una disminución significativa en la presión sistólica hasta que el paciente ha perdido el 30% del volumen sanguíneo. mientras que un paciente con antecedentes de hematemesis desde el comienzo probablemente es portador de enfermedad de úlcera péptica o várices esofágicas. Hemorragia clase II (pérdida del 15-30%) • Los síntomas clínicos incluyen taquicardia (frecuencia > 100 latidos por minuto). Examen Físico: El examen físico debe comenzar siempre con una evaluación de la vía aérea. y coagulopatías (iatrogénicas o no). Se debe prestar atención al pulso. historia de consumo de alcohol. frecuencia respiratoria y a la perfusión de la piel. melena. El signo clásico de un aneurisma torácico es un dolor desgarrante que se irradia a la espalda. pero la decisión de administrar sangre debe estar basada en la respuesta inicial a los líquidos. abdomen o la espalda pueden indicar un problema vascular. de espalda o dolor en el costado. o El paciente que presenta hematemesis después de múltiples episodios de vómitos intensos es más propenso a tener síndrome de Boerhaave o un desgarro de Mallory-Weiss. oliguria. retraso del llenado capilar. Se han definido las clases de hemorragia basado en el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo. puede dar información sobre la localización del dolor. y ansiedad leve. o un cambio en el estado mental. sólo se aprecia mínima taquicardia.• • • • • • hemorragia externa normalmente es obvio y fácil de diagnosticar. disminución de la PA sistólica. El dolor en el pecho. la hemorragia interna puede no ser tan obvia y los pacientes se referirán sólo debilidad. sangrado vaginal (incluyendo la cantidad y duración). Los síntomas de shock.

• Esta cantidad de hemorragia amenaza la vida. o El abdomen debe ser examinado en busca de sensibilidad y de distensión. tan rápidamente como sea posible.• Los síntomas incluyen los siguientes: taquicardia. El abdomen debe ser examinado buscando dolor. En estos pacientes. También se deben buscar signos de hematomas o hemorragias. ya que no se corrige el problema primario y tienden a reducir aún más la perfusión tisular. Se debe instalar una línea arterial en todos los pacientes que no responden con prontitud a la reanimación inicial con líquidos. incluyendo la presión arterial. Las 4 áreas en las cuales puede ocurrir una hemorragia potencialmente mortal son las siguientes: pecho. El desarrollo de edema periférico es a menudo secundario a la hipoalbuminemia dilucional aguda y no debe utilizarse como un marcador para la reanimación adecuada de líquidos o sobrecarga de líquidos. por ejemplo. deben ser aportados al menos uno a dos litros de solución salina isotónica. en un intento por restaurar la perfusión tisular. y fuera del cuerpo. uterino o anexial. El atraso de la terapia puede dar lugar a lesión isquémica y. Los vasopresores. reducción de la presión de pulso (o la presión diastólica indetectable). úlcera péptica o congestión hepática. mientras la presión arterial sistémica siga siendo baja. o Los muslos deben ser revisadas buscando deformidades o aumento de volumen (signos de fractura de fémur y hemorragia en el muslo). realice un examen con espéculo estéril. No es posible predecir con exactitud el déficit total de fluidos en un paciente con shock hipovolémico. disminución de la PA sistólica. A menudo los signos clínicos. • • • TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIA SEVERA O SHOCK HIPOVOLEMICO EN ADULTOS En pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico está indicado una rápida reposición de volumen. y una peor respuesta a los medicamentos vasoactivos. En caso de una paciente embarazada. sobre todo si continúa la pérdida de líquidos debido. el estado mental. La reposición de líquidos debe continuar a esta velocidad inicial rápida. una disminución de la resistencia vascular sistémica. la diuresis. o El pecho debe ser auscultado buscando disminución del murmullo vesicular. posiblemente. . En general. piel pálida y fría. abdomen. a un shock irreversible y falla multiorgánica. Hay poco valor añadido de la medición de la presión capilar pulmonar. debido a que una hemorragia potencialmente mortal puede provenir del miocardio. como norepinefrina  y dopamina. En este contexto. En el paciente sin traumatismo. el monitoreo de la presión venosa central puede ayudar a dirigir el tratamiento. el tipo de líquido infundido y el papel de la terapia con alcalinos en pacientes con acidosis láctica concurrente. por lo general no se deben administrar. lo que puede indicar lesión intraabdominal. Velocidad y monitoreo de la reposición de volumen. Busque dolor abdominal. disminución marcada de la diuresis (o ausencia de producción). muslos. La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar que la disminución de la perfusión tisular se haga irreversible. Se debe buscar evidencia de un aneurisma aórtico. la mayoría de las veces la hemorragia es intraabdominal. a la hemorragia o el secuestro en un tercer espacio. distensión o soplos. o Chequear todo el cuerpo del paciente buscando sangrado externo. a menos que el paciente tenga una enfermedad cardiopulmonar subyacente. son suficientes para guiar la resucitación. se deben considerar tres aspectos en general: la velocidad de reposición de líquidos. El shock irreversible se asocia con pérdida del tono vascular. y la perfusión periférica. la acumulación de sangre en los capilares y tejidos. depresión del estado mental (o pérdida de conciencia). vasos sanguíneos o una laceración pulmonar.

que podría dar lugar a la estasis de la circulación capilar ya comprometida. que puedan predecir la hipovolemia persistente. Grandes variaciones respiratorias de la presión arterial sistólica y la presión de pulso se asocian a hipovolemia persistente y bajo llenado ventricular derecho. en la actualidad no existen datos suficientes. debido a dos posibles ventajas sobre la reposición de líquidos con solución salina: (1) expansión más rápida del volumen plasmático. se requiere sangre para reponer el volumen de los pacientes que se encuentran con una hemorragia activa. y no se dispone de monitoreo de la presión venosa central. cuando la hipovolemia no es secundaria a una hemorragia. Las soluciones salinas son igualmente eficaces en la expansión del volumen plasmático. Sin embargo. esto no es perjudicial. existe una reducción paralela de la concentración proteica intersticial alveolar. la hipoalbuminemia aguda inducida por la solución salina puede provocar edema periférico. se prefiere las soluciones salinas para la reposición de volumen. a la permeabilidad relativamente alta de los capilares alveolares a la albúmina. para estimar el estado de la reanimación con líquidos. el hematocrito no debe elevarse por encima del 35 %. Además. dos tercios de los cuales pasan al intersticio).5 a 3 veces más solución salina. El efecto neto es poco o ningún cambio en la gradiente de presión oncótica transcapilar y por lo tanto poca tendencia al desarrollo de edema pulmonar. Elección de los líquidos de sustitución. y (2) un menor riesgo de edema pulmonar. lo que es un problema estético. que conduce a una mayor presión oncótica intersticial que del tejido subcutáneo.Si el paciente no responde prontamente. Sin embargo. Esta falta de protección se debe. se han utilizado tanto soluciones salinas isotónicas como soluciones que contienen coloides. La elección del líquido de sustitución depende en parte del tipo de líquido que se ha perdido. a causa de su distribución extravascular. Sin embargo. al menos en parte. se puede utilizar la variación de la presión arterial en las fases respiratorias. En resumen. Estos cambios se acentúan en los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica. un aumento adicional no es necesario para el transporte de oxígeno   y aumenta la viscosidad de la sangre. . Coloides versus cristaloides. ya que la solución coloidal se mantiene en el espacio vascular (en contraste con solución salina. no han podido demostrar ninguno de estos beneficios teóricos. pero no pone la vida en peligro. Para reemplazar el déficit de líquido extracelular. los ensayos aleatorizados controlados y los meta-análisis. a pesar de que se debe aportar 1. En comparación. ya que no se produciría hipoalbuminemia dilucional. A medida que se produce la hipoalbuminemia. ya que la pérdida de líquidos también conduce a un déficit del líquido intersticial. Algunos médicos han abogado por la administración de soluciones que contienen coloides (como la albúmina o el hetastarch). y son mucho menos caras. el que es reparado por la administración de solución salina. Se han hecho esfuerzos para determinar el punto de corte de las variaciones en las fases respiratorias. En general. Como un ejemplo obvio. ya que parecen ser tan seguras y eficaces como las soluciones que contienen coloides. debido a un menor movimiento de la albúmina a través de la pared capilar. las soluciones que contienen coloide no son más eficaces en la preservación de la función pulmonar.

. en un intento por corregir tanto la acidosis como el déficit de volumen. dando lugar a una reducción en el pH extracelular por debajo de 7. En este caso. se pueden agregar bicarbonato de sodio   al líquido de sustitución.Esquema Manejo Paciente Traumatizado Sustitutos de la sangre. la eficacia de la terapia álcali en acidosis láctica sigue siendo controvertida.10. Este tema se trata por separado. Sin embargo. Los pacientes con hipoperfusión marcada también pueden desarrollar acidosis láctica. TERAPIA DE ESTABILIZACIÓN.

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