Cuidado de enfermería al paciente neo-

pediatrico con alteraciones en el sistema

hematológico: Anemia, policitemia, terapia
transfusiones.

Oscar Duvan Garcia Mayorga

Mayerli Garcia Mayorga

7to semestre
 Contenido
1. Motivación
2. Competencia general
3. Competencias específicas
4. Importancia para enfermería
5. Propósito
6. Importancia en enfermeria
7. Anemia , policitemia , terapia transfusional
8. Síntesis
9. Caso clínico
10.Evaluación
11.Bibliografías
 Motivación

https://www.memegenerator.es/meme/2976657
9
 Competencia general
➔ Identificar los diferentes tipos de alteraciones en el
sistema hematológico aplicando los cuidados de
enfermería para solventar la sintomatología y
proveer la evolución del paciente neonatal.
 Competencias específicas
➔ Reflexionar acerca de la importancia del papel de enfermería
en el cuidado del neonato con alteraciones hematológicas.
➔ Determinar la fisiopatología y la historia natural y social de
alteraciones las alteraciones hematológicas.
➔ Establecer el Plan de Atención de Enfermería en caso clínico
➔ Evaluar el conocimiento adquirido de los estudiantes
mediante actividad de retroalimentación.
 Propósito
Se quiere que los estudiantes de 7to semestre
adquieren los conocimientos necesarios para
poder brindar atención a los pacientes
neonatales con alteraciones hematológicas
 Importancia enfermería
Es importante para enfermería conocer los
diferentes trastornos hematológicos del
pediátrico para poder así utilizar conocimientos
que potencialicen el estado de salud del mismo
brindado desde un cuidado personalizado como
lo brinda esta profesión.
 Anemia

https://www.ecured.cu/Anemia_fisiol%C3%B3gica_del_lactante
 Epidemiología
La anemia afecta en todo el mundo a 1620 millones de personas
(IC95%: 1500 a 1740 millones), lo que corresponde al 24,8% de la
población (IC95%: 22,9% a 26,7%). La máxima prevalencia se da
en los niños en edad preescolar (47,4%, IC95%: 45,7% a 49,1%), y
la mínima en los varones (12,7%, IC95%: 8,6% a 16,9%). No
obstante, el grupo de población que cuenta con el máximo número
de personas afectadas es el de las mujeres no embarazadas (468,4
millones, IC95%: 446,2 a 490,6 millones). (1)
 Definición
La anemia se define como la reducción de la masa de
glóbulos rojos (GR), de la concentración de hemoglobina
(Hb) o del hematocrito (Ht).

Los valores hematológicos normales varían en función de

la edad gestacional y de la edad cronológica.
hematocrito central
< 45% o hemoglobina
(Hb) < 15 g/dl durante
la primera semana de
vida. De forma fisiológica,
la Hb desciende hasta
alcanzar su nivel más
bajo a las 8-12 semanas
(9 g/dl en el pretérmino
y 11 g/dl
FISIOLOGÍA ANEMIA
 ANTES Y DESPUÉS DEL PARTO

-Hemorragia placentaria (placenta previa, desprendimiento de placenta)

-Hemorragia de cordón umbilical (vasos aberrantes, inserción velamentosa,
hematoma de cordón)
-Hemorragia fetal: transfusión fetomaterna (8% de los embarazos, crónica o
aguda), fetoplacentaria (cesárea con extracción del feto por encima del nivel de la
placenta, tumoración placentaria, hematoma, nudos o prolapso oculto de cordón),
feto fetal (placenta monocorial con anastomosis arteriovenosas), iatrógena (2)
 PERIODO NEONATAL
-Enfermedad hemorrágica del recién nacido
-Intracraneal: en relación con prematuridad, segundo gemelo, parto de nalgas o parto rápido,
-hipoxia
-Cefalohematoma masivo, hemorragia subgaleal o caput hemorrágico
-Retroperitoneal: renal o suprarrenal
-Rotura hepática o esplénica
-Gastrointestinal: ulcus , enterocolitis necrosante, sonda nasogástrica (descartar deglución de
sangre materna)
-Umbilical
-Anemia iatrógena (extracciones múltiples, sobre todo en el prematuro)
 AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN DE HEMATÍES
-Anemia hemolítica inmune (incompatibilidad grupo ABO y Rh, enfermedad autoinmune
materna, lupus eritematoso sistémico, anemia hemolítica autoinmune, inducida por fármacos
como ácido valproico, penicilina)
-Alteraciones enzimáticas (déficit glucosa-6-fosfato DH, déficit de piruvatocinasa)
-Defectos en la membrana de los hematíes (esferocitosis, eliptocitosis)
-Hemoglobinopatías (síndromes talasémicos)
-Infecciones (sepsis bacterianas o víricas, infecciones congénitas [TORCH])
-Alteraciones mecánicas de hematíes (CID, hemangiomas)
-Carencia de vitamina E
-Metabolopatías (galactosemia, osteopetrosis)
 ANEMIA HIPOPLASICA
-Anemia hipoplásica fisiológica: en el RN a término (6.ª-12.ª semana
de vida), en el RN prematuro (4.ª-10.ª semana de vida)
-Anemia aplásica congénita: anemia de Blackfand-Diamond, anemia
de Fanconi, diseritropoyética, Estren-Damesheck, aplasia idiopática
-Anemia aplásica secundaria: leucemia congénita, infecciones
(rubéola, parvovirus B19), Albers-
Schonberg, Benjamin, anemia postransfusión (extrauterina o
intrauterina por isoinmunización)
ANEMIA FERROPÉNICA
ANEMIA MEGALOBLASTICA
 ¿QUÉ ES LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA?

- Anemia debida a alteracion en la sintesis de

acido desoxirribonucleico (DNA)
- Las células se dividen lentamente pero el
desarrollo del citoplasma es normal por lo
que las células son grandes
 ETIOLOGÍA
-MULTIFACTORIAL
-Cualquier falla que se produzca, desde el aporte exógeno de los alimentos, su
absorción, metabolización a utilización nivel celular
1 Ingesta inadecuada
2 Defectos de su absorción
3 Incremento de los requerimientos
4 Uso de fármacos (Ca) Vitamina (C)
 VITAMINA B12 COBALAMINA
FUNCIONES
-Regulación del ADN
-Mantenimiento de neuronas
-Regula formación de eritrocitos
-Controla nivel de homocisteína
 CARENCIA DE B12

- Enteritis
- Intestino corto
- Sobrecrecimiento
bacteriano
- Parásitos: Dyphillobotrium
latum
 ACIDO FOLICO (FOLATOS)
FUNCIONES:
-Cofactor en la biosintesis de acidos nucleicos
-Metabolismo de purinas y aminoácidos
-Maduración y proliferación celular
-Hematopoyesis
-Previene defecto en el desarrollo del tubo neural
 Fisiopatología Anemia Megaloblástica
En la síntesis de ADN participan 2 enzimas

Síntesis inhibida por

déficit de folatos

Síntesis inhibida por déficit de

Folatos y vitamina B12
CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS ESPECÍFICOS
SÍNTOMAS ESPECÍFICOS DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA
DIAGNÓSTICO
 TALASEMIA
La talasemia es un trastorno sanguíneo hereditario que hace que tu cuerpo
tenga menos hemoglobina de lo normal. La hemoglobina permite que los
glóbulos rojos transportan oxígeno. La talasemia puede causar anemia, lo que
te hace sentir con fatiga
 SÍNTOMAS
Existen varios tipos de talasemia. Los signos y síntomas que tienes dependen del tipo y la severidad de la afección.

Los signos y síntomas de la talasemia pueden incluir lo siguiente:

● Fatiga
● Debilidad
● Piel pálida o amarillenta
● Deformidades óseas faciales
● Crecimiento lento
● Hinchazón abdominal
● Orina oscura

Algunos bebés muestran signos y síntomas de talasemia al nacer; otros los desarrollan durante los dos primeros años de
vida. Algunas personas que solo tienen un gen de la hemoglobina afectado no tienen síntomas de talasemia.
 CAUSAS
La talasemia es causada por mutaciones en el ADN de las células que producen hemoglobina, la sustancia en los
glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el cuerpo. Las mutaciones asociadas con la talasemia se transmiten
de padres a hijos.

Las moléculas de hemoglobina están formadas por cadenas llamadas cadenas alfa y beta, que pueden verse
afectadas por mutaciones. En la talasemia, la producción de las cadenas alfa o beta se reduce, lo que genera
alfatalasemia o betatalasemia.

En la alfatalasemia, la gravedad de la talasemia que tienes depende del número de mutaciones genéticas que heredas
de tus padres. Cuanto más mutados estén los genes, más grave será la talasemia.

En la betatalasemia, la gravedad de la talasemia que tengas depende de la parte de la molécula de hemoglobina que
está afectada
 ALFATALASEMIA
Cuatro genes están implicados en la formación de la cadena de hemoglobina alfa. Tienes dos de cada uno de tus
padres. Si heredas:

● Un gen mutado, no tendrás signos o síntomas de talasemia. Pero es portador de la enfermedad y puedes
transmitirla a tus hijos.
● Dos genes mutados, tus signos y síntomas de talasemia serán leves. Esta afección podría llamarse
característica de alfa-talasemia.
● Tres genes mutados, tus signos y síntomas serán de moderados a severos.
 BETATALASEMIA
Dos genes están implicados en la formación de la cadena de hemoglobina beta. Recibes uno de cada uno de tus
padres. Si heredas:

● Un gen mutado, tendrás signos y síntomas leves. Esta afección se denomina talasemia menor o beta
talasemia.
● Dos genes mutados, tus signos y síntomas serán de moderados a graves. Esta afección se denomina
talasemia mayor o anemia de Cooley.
Los bebés que nacen con dos genes defectuosos de betahemoglobina generalmente son saludables al
nacer, pero desarrollan signos y síntomas dentro de los primeros dos años de vida. Una forma más leve,
llamada talasemia intermedia, también puede resultar de dos genes mutado
 FACTORES DE RIESGO
Los factores que aumentan el riesgo de talasemia son, entre otros:

● Antecedentes familiares de talasemia. La talasemia se transmite de padres a hijos a través de genes de

hemoglobina mutada.
● Cierta ascendencia. La talasemia ocurre con mayor frecuencia en afroamericanos y en personas de
ascendencia mediterránea y del sudeste asiático.
 COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones de la talasemia de moderada a grave incluyen las siguientes:

● Sobrecarga de hierro. Las personas con talasemia pueden recibir demasiado hierro en el cuerpo, ya sea
por la enfermedad o por transfusiones sanguíneas frecuentes. Demasiado hierro puede resultar en daño al
corazón, hígado y sistema endocrino, lo cual incluye las glándulas productoras de hormonas que regulan
los procesos en todo el cuerpo.
● Infección. Las personas con talasemia tienen un mayor riesgo de infección. Esto es especialmente cierto
si te han extirpado el bazo
En casos de talasemia grave, pueden ocurrir las siguientes complicaciones:

Deformidades óseas

Bazo agrandado

Disminución de las tasas de crecimiento

Problemas cardíacos
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
En la evaluación diagnóstica es importante investigar los
antecedentes familiares (anemia, ictericia, cálculos biliares,
esplenectomía, grupo sanguíneo y Rh) y la historia obstétrica
(alteraciones placentarias, tiempo de ligadura del cordón,
hemorragia visible, fármacos, iso-inmunización sanguínea). Las
exploraciones complementarias básicas incluyen hemograma o
hematocrito, bilirrubina, recuento de reticulocitos y test de
Coombs.
Hemograma:
la presencia de
eritroblastos en el
hemograma es normal
hasta el cuarto día de
vida. En la hemorragia
aguda, el hematocrito
puede mantenerse normal
por vasoconstricción
compensadora.
Recuento de reticulocitos: deben
ser de 4-6% los primeros 3 días de
vida. Durante las 2 semanas de vida
pueden bajar hasta alrededor del
1%3 Éstos son el mejor indicador del
tipo de anemia (aumento en la
pérdida crónica y la hemólisis,
descenso en la infección y en los
defectos de producción)
Bilirrubina: es tan importante la cifra co-
mo su evolución (velocidad de ascenso) en
la anemia hemolítica, pues condiciona el
tratamiento.

Grupo ABO, Rh y test de Coombs (directo,

indirecto): positivo en las anemias
hemolíticas inmunes por incompatibilidad
ABO o Rh. Puede ser falsamente negativo si
el título de anticuerpos es bajo.
En la anemia hemorrágica aguda existe descenso del hematocrito junto con
reticulocitos normales (posteriormente se produce un aumento de bilirrubina si
el sangrado es interno). En la anemia hemorrágica crónica se produce un
descenso del hematocrito y aumento de los reticulocitos. Si la anemia es
hemolítica se aprecia descenso del hematocrito, aumento de reticulocitos y de
bilirrubina (con Coombs positivo si es inmune). Finalmente, en la anemia aplásica
se produce un descenso del hematocrito y de reticulocitos (< 4%).
Extensión de sangre: para la
morfología eritrocitaria (hay
que orientar el diagnóstico de
sospecha pues con frecuencia
se ven hematíes dismórficos en
el neonatal, que no tienen
traducción patológica).
TRATAMIENTO
1: Administración temprana de EPO (Ocho días de vida) Parece reducir el
número de transfusiones requeridas en los prematuros
Administración temprana de EPO aumenta el riesgo de retinopatías del
prematuro
2: No administrar rutinariamente EPO durante los primeros 8 días de vida.
3: 80 y 90% de los RNP reciben al menos una transfusión durante su
hospitalización.
1mg hierro por cada mililitro transfundido.
 Policitemia neonatal
Se define policitemia neonatal al aumento anormal de
glóbulos rojos traducido por un hematocrito venoso central
mayor o igual a 65% durante los primeros días de vida.
 Incidencia
1. La incidencia de policitemia con o sin hiperviscosidad
varían de 1% a 5% del total de la población de neonatos

1. 10% a 15% en los pequeños para la edad gestacional y

6% a 8% en los grandes para la edad gestacional.
 Factores de riesgo
Factores maternos

• Edad materna avanzada

• Enfermedades renales, tensas antes de la ligadura
cardiacas o respiratorias del cordón umbilical
• Diabetes • Fumar durante el embarazo
Oligohidramnios • Embarazo en la altura
 Fisiopatología
Hematocrito > 65% en muestra obtenida en vena
periférica
Normal para el RNT: 40 – 60%

Alteración Mecanismo
Aumento Aumento
flujo fisiopatológico
hematocrito viscosidad
sanguíneo a principal
sanguínea órganos policitemia
 Clasificación
Viscosidad sanguínea Hematocrito es el principal
determinante

Aumentó forma lineal hasta valores de Hto 60-65%, luego aumento

exponencial Pequeño aumento Hto, gran aumento de viscosidad

Otros determinantes de viscosidad sanguínea:

- Ph sanguíneo (<7)
- Tamaño vaso sanguíneo (arterias, arteriolas. No en capilares)
- Menor medida: proteínas plasmáticas, leucocitos, plaquetas.
 Alteraciones hemodinámicas
Flujo sanguíneo
como mecanismo de
Contenido O2
Policitemia en sangre
autorregulación, NO
como causal de
isquemia

Neuroglucopenia Daño neurológico Glucosa presente en el

componente plasmático de la sangre, se encuentra
disminuido por la poliglobulia, consumo de glucosa por
gran masa de eritrocitos
 Alteraciones hemodinámicas
NIVEL RENAL

-ADisminución
nivel renal: del flujo renal, volumen urinario y excreción
de Na y K cuando hay volumen sanguíneo disminuido
- Con volumen sanguíneo normal (pinzamiento tardío de
cordón) filtración glomerular y volumen urinario son
normales.
- Se han descrito trastornos de coagulación y trombosis de
vena renal
 Alteraciones hemodinámicas
A nivel metabólico:

40% presenta hipoglucemia asintomática

Utilización de glucosa aumentada por gran
masa de GR Se plantea también disminución de
neoglucogénesis
 Alteraciones hemodinámicas
A nivel gastrointestinal:
- Disminución del flujo sanguíneo intestinal,
extracción de O2 y consumo de O2.
- Elevación bilirrubina
- Menor actividad de lipasa en intestino
 Manifestaciones clínicas
Neurológicas: - Cardiorrespiratorias: -
Letargia - Irritabilidad Plétora - Cianosis - Digestivas: - Rechazo
- Succión débil - Bradicardia - Dificultad alimentario - Vómitos -
respiratoria - ECN
Convulsiones - Insuficiencia cardíaca
Temblores congestiva

Genitourinarias: - Metabólicas: - La mayoría

Oliguria - Hipernatremia - Hipoglicemia - asintomáticos
Hiperkalemia - Priapismo Hiperbilirrubinemia
 Diagnóstico
Solicitar hematocrito 2 – 4 h de vida a:

Medir siempre hematocrito venoso

Todo RN sintomático: cianosis, taquipnea,
dificultad alimentación, vómitos
RN con factores de riesgo: asfixia (hipoxia
crónica)
 Tratamiento
¿A quién tratar?

RN hto > 65% pero < 70% sólo tratar si son sintomáticos
(síntomas asociados a la hiperviscosidad y/o hipoglicemia)

RN hematocritos > 70% se tratarán sintomáticos como

asintomáticos.

Medidas generales - Régimen 0 por 24 – 48 horas en

sintomáticos o RN de mayor riesgo ( severos, asfixia) -
Asintomáticos Buscar hipoglicemia - Alimentar idealmente
con LME - Puede mantenerse con su madre e ir evaluando
aparición de síntomas
 Eritroféresis
Recambio parcial de la sangre total del RN restituyéndola
con suero fisiológico

Objetivo: Hto a 55%

Extracción fraccionada en 1 hora por vía periférica +

Fleboclisis por otra vena periférica
 ¿ Cuánto se debe extraer ?
Volumen extracción (ml) = Volumen de sangre (80ml/kg) x (Hto observado)
– (Hto deseado)

Hto Observado
Hto Observado
 Seguimiento
¿Cuándo reiniciar alimentación?
- Asintomático sin otros FR: 6 – 8 horas post eritroféresis con
Hto normal
- Sintomático o asociado a asfixia, hipoglicemia o infección: 24
horas post eritroféresis si condición clínica lo permite
¿Cuándo controlar Hematocrito? 6 – 8 horas post
eritroféresis
 Transfusión sanguínea
● En pediatría, la indicación de transfusión se debe realizar después de
valorar el equilibrio entre los riesgos y los beneficios, que se debe
explicar a los padres para obtener su consentimiento por escrito

● En la solicitud de la transfusión al banco de sangre, deben constar el

diagnóstico y los datos relevantes de la historia clínica, como el peso
en caso de prematuros o los tratamientos que está recibiendo el
paciente que justifiquen la administración de componentes
sanguíneos modificados.

● En la transfusión a niños menores de 4 meses se deben considerar su

volumen sanguíneo, la respuesta fisiológica diferente a la anemia, la
inmadurez de su sistema humoral y la toxicidad de las soluciones aditivas
de los concentrados de hematíes.
 INDICACIÓN PARA LA TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES

No hay criterios universalmente aceptados, pero sí pautas utilizadas por la mayoría de

servicios neonatales.
El uso de guías con umbrales para la transfusión disminuye el número de éstas.
Cada vez se tiende a ser más restrictivo con el criterio transfusional pues es un
procedimiento no exento de riesgos:
Sobrecarga de volumen Hiperpotasemia Hemólisis Enfermedad injerto contra
huésped Sensibilidad a antígenos eritrocitarios Infecciones
Hemoglobina (Hb) < 12 g/dL Hto < 36%
Pérdida aguda > 10% de la volemia.
Pérdida acumulada en 1 semana > 10% de la volemia.
Dependencia crónica de oxígeno: Hb < 11 g/dL.
Anemia tardía en paciente estable: Hb < 7 g/dL.
- Pérdida aguda >20% de la volemia - Pérdida aguda >10% de la
volemia asociada a síntomas de hipoxemia.
- A cualquier niño independiente de la edad gestacional si hay un
inmediato incremento de las necesidades de oxígeno que no puede
ser alcanzado aumentando el soporte respiratorio.
 Características de los concentrados a
transfundir
Muestra del RN
-Confirmar el grupo sanguíneo y Rh del bebé
(test de Coombs)
Muestra de la madre (prueba de compatibilidad)
Los neonatos SIEMPRE recibirán sangre Grupo O, Rh negativo o idéntico al del niño, y
compatible con plasma materno o suero/eluído del niño.
Procedimiento de transfusión
Todos los hemoderivados (hematíes, plasma, plaquetas y crioprecipitados) se
transfunden con un SISTEMA DE FILTRO de 170 a 200 micras para evitar que
microcoágulos y agregados celulares pasen al paciente.
Volumen a infundir: Peso en Kg x 80 (volemia del niño) x (Hto deseado – Hto
observado) Hto bolsa a transfundir Lo más habitual es transfundir 10-20 mL/Kg
Velocidad de Infusión: mediante bomba en 2-4 horas.
En casos de riesgo de sobrevolumen (<1000 gr, Insuf cardiaca) empezar a
2 mL/Kg/h la 1ª hora e incrementar el ritmo después; considerando la
posibilidad de uso de inotrópicos y/o furosemida (0.5-1 mg/Kg) a mitad
de la transfusión.
▪ Valorar transfundir 10 mL/Kg y otros 5-10 mL/kg a las 6-12 horas.
Si shock hipovolémico por hemorragia: 20ml/kg, en una hora.
TRANSFUSIÓN DE PLASMA CONGELADO
 Indicaciones
Coagulación intravascular diseminada
Sangrado por déficit de vitamina K
Coagulopatía secundaria a hepatopatía Reemplazamiento de
Antitrombina III, proteína C o S.
Reemplazamiento de los factores de coagulación. Revertir los
desórdenes hemostáticos tras una transfusión masiva (de 1 volemia)
Transfusión de concentrados de plaquetas
En RNT o prematuro estable y sin sangrado, si plaquetas <20-30.000/mm3
Si plaquetas <50.000/mm3 y:
Prematuros <1500 g durante los primeros 3-7 días de vida (mayor riesgo de
hemorragia intracraneal)
Hemorragia intraventricular reciente
Tratamiento con heparina o indometacina Comorbilidad: NEC, sepsis…
Sangrados menores concurrentes: petequias, por lugares de venopunción…
Y procedimiento invasivo (punción lumbar, exanguinotransfusión) o cirugía menor
Si plaquetas <100.000/mm3 y cirugía mayor, CID o alteración de la coagulación.
¿Qué hacer si presenta reacción alérgica?
 Síndrome de trali
Es un síndrome clínico relativamente raro , que
puede constituir una amenaza para la vida , se
caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda y
edema pulmonar no cardiogénico durante o
después de una transfusión de productos
hemáticos.
 Cuadro clínico
1. Disnea de aparición súbita
2. taquipnea , taquicardia , diaforesis
3. Hipotensión arterial
4. Fiebre y escalofrío
5. Alteración de la conciencia
6. Estertores
7. Imagen de infiltrado bilateral en la radiografía de
tórax
 Diagnóstico
Anticuerpos anti -HLA

Antragranulocitosis específicos
contra las del paciente
 Tratamiento
Volumen circulante adecuado

Soporte cardiopulmonar

Soporte ventilatorio y adm de oxígeno

favorece la recuperación en paciente
durante las 48 y 72 h
 Tratamiento
La presencia de deterioro
hemodinámico requerirá administración
de líquidos

Introducción inotrópicos si se requiere

Administración de corticoides
 Prevención
Evitar transfusiones innecesarias
Verificar el almacenamiento de estos
 Caso clínico
Niño de 2 años y 2 meses de edad que ingresa desde Urgencias remitido por su pediatra de Atención Primaria por anorexia
importante y palidez. Consultaron por presentar desde dos días antes anorexia muy marcada, tomando apenas sólo lácteos. En
los tres o cuatro meses previos quizá notaban cierta palidez, si bien no les llamó la atención. Unos cuatro meses antes,
coincidiendo con una consulta por una infección respiratoria alta, ya se les propuso en el Centro de Salud la realización de
analítica, que no efectuaron. No presentaba fiebre, tos, diarrea, vómitos ni otros síntomas. Su actividad era aparentemente
normal. Nacimiento a la 37 semana de edad gestacional. Peso normal al nacimiento. Lactancia materna hasta el 6ª mes, desde
entonces toma leche entera de vaca. Diversificación no reglada. Gluten desde el 6º mes. Desde el año, come escasa carne y dieta
variada, de lo mismo que el resto de la familia, si bien en poca cantidad. No sigue control del niño sano, sí acude ocasionalmente
al pediatra en procesos agudos. Vacunación incompleta por decisión propia. No hay otros antecedentes significativos. En la
exploración física: Peso 12,2 kg (p25), Talla 90 (p75), TA 100/56. Palidez intensa de piel y mucosas. Soplo sistólico II-III/VI, sin
ritmo de galope. No hepatoesplenomegalia. Faringe hiperémica, glositis. Resto de exploración, no presentaba otros hallazgos. En
el hemograma al ingreso: Hb 4,3; nº de hematíes 3,22 millones por mm3 ; Hematocrito 14,9; Volumen Corpuscular Medio –VCM–
46,4 fL; Hemoglobina Corpuscular Media –HCM– 13,3 pg; Concentración de hemoglobina –CHCM– 28,7 g/dL; dispersión de
hematíes 22,6%; Leucocitos 10.720 /mcL (fórmula con autoanalizador N29 L41 M 15,5 E 9,7 Eosinófilos totales 1.040 LUC 3,4)
Plaquetas 447.000. Ferritina <3 mcg/l., Haptoglobina 88,2 mg/dl (normal); Hierro 34 mcg/dl (Normal 55-188); Capacidad total de
fijación de hierro –TIBC– 480 mcg/dl (Normal de 230-398); Test antiglobulina negativo; Reticulocitos 4,4% –corregidos sobre
hematocrito 1,4%– (N 0,5-1,5%); Electroforesis de Hemoglobina: no se observa aumento de banda anómala alguna; Hemoglobina
A2: 2,53 (1,50-3,40), Hemoglobina fetal 0,6 (0-0,9). Frotis en sangre periférica: moderada anisopoiquilocitosis de predominio
microcítico, con
marcada hipocromía y frecuentes eliptocitos. No alteraciones en serie blanca.
Después de transfusión de un concentrado de hematíes (hemograma postransfusión:
Hb 8,2, Hematocrito 25,9 VCM 57,2 HCM 18,2), se inició ferroterapia oral a 3
mg/Kg/día, y luego a 5 mg/Kg/día, que toleró bien, más un polivitamínico. A los 7 días
de iniciado el tratamiento: Hb 9,8 y VCM 66,3. Los demás estudios complementarios
no dieron otra alteración (urianálisis, estudios de parásitos, bioquímica básica, estudio
de coagulación, cultivos de faringe, urocultivo, coprocultivo, serología salmonella
typhi, parathyi, brucella (rosa de Bengala), toxoplasmosis, citomegalovirus,
mononucleosis –Paul Bunnell– anticuerpos antigliadina, radiografía de tórax, ecografía
abdominal, estudio cardiológico). En revisión a los dos meses y medio presenta: Hb
14,1 Hcto 40,9 VCM 73. Posteriormente la evolución clínica, ponderoestatural y
analítica durante un año ha sido satisfactoria.
 Cuidados de enfermería
• Reducir al mínimo la cantidad de sangre extraída para exámenes
complementarios para evitar que siga disminuyendo la concentración de
hematíes.
• Administrar diariamente los suplementos vitamínicos (vitamina C, vitamina E,
vitaminas A y D) para la prevención de la anemia hemolítica, la vitamina E
constituye una de las sustancias con mayor capacidad antioxidante, que influye
en los valores de la hemoglobina y el hematocrito.
• Administrar diariamente ácido fólico y fumarato ferroso, para la anemia .
Garantizar un adecuado aporte dietético.
• Brindar preferentemente leche materna o fórmula con bajo contenido en ácido
linoleico para mantener bajos niveles de ácidos grasos poliinsaturados en los
eritrocitos, ya que provoca mayor susceptibilidad a la hemólisis.
 Cuidados de enfermería
• Tener disponible una vena periférica, no se recomienda la transfusión
en venas profundas por el riesgo de trombocitopenia.
• Verificar que el hemoderivado a transfundir se corresponde con los
datos del paciente (nombre, historia clínica, grupo sanguíneo, fecha y
hora).
• Cerciorarse en el momento de transfundir que el hemoderivado se
encuentre a temperatura ambiente. Administrar estrictamente la
cantidad indicada de hemoderivado que se transfundirá, porque
podemos provocar un aumento de la volemia y aumentar la
sobrecarga cardíaca. Observar posibles reacciones transfusionales
durante y después de la transfusión.
 Diagnosticos de enfermeria
DX: Intolerancia a la actividad física

00078 Manejo inefectivo del régimen terapéutico

00093 Fatiga

00002 Desequilibrio nutricional por defecto

00043 Protección inefectiva

00004 Riesgo de infección

Alteración del bienestar
Dolor agudo
Alteración en las membranas bucales
Trastorno en la comunicación
Alteración en el patrón respiratorio
SÍNTESIS
 Referencias bibliográficas
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