ANEMIA EN EL

EMBARAZO
JORGE DUVAN GULFO REVOLLEDO
 DEFINICIÓN

• La anemia se define como una

reducción de la masa total de
eritrocitos circulantes por debajo
de los límites normales.
• reduce la capacidad de
transporte de oxígeno de la
sangre, provocando hipoxia
tisular.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN HTO.

TIPO Hb(Gr %) Hto

Leve 9-11 27-33

Moderada 7-9,9 21-27
Severa <7 <20
 CLASIFICACION

Anemia ferropenica o por déficit de hierro

Anemia megaloblastica o por déficit de B12

Anemia de células falciforme

 ANEMIA EN EL EMBARAZO

• Disminución de la masa de
hemoglobina durante el período
grávido puerperal. Con Hb <11gr.
% en el primer y tercer trimestre
• <10,5 gr. % en el segundo
trimestre.
 ANEMIA GRAVÍDICA

• “El embarazo es una condición

predisponente a que se manifieste
anemia por la discordancia entre el
aumento de la masa eritrocítica (18-
30%) y el incremento del volumen
plasmático (50%), con el agravante
de que puede coexistir con pérdida
aguda de sangre por una patología
obstétrica o médica concomitante”.
 ANEMIA FERROPENICA

Es la más común de las anemias afectando a casi el 95%

de la población de mujeres gestantes.

Es una anemia crónica caracterizada por GR pequeños

y pálidos por la depleción en los depósitos de Fe.

también puede deberse a un aumento en los

requerimientos del Fe, a una dieta inadecuada o bien por
la disminución en la absorción y hemorragias
FISIOLOGÍA DEL
HIERRO
 FISIOPATOLOGIA

se caracteriza por la utilización del hierro almacenado en la medula

ósea y el hígado

Se caracteriza por una depleción de los depósitos corporales y

alteraciones de los niveles séricos de hierro y la saturación de la
transferrina.

Consiste en una anemia ferropenica verdadera y se asocia con una

anemia microcitica hipocromica
 FISIOPATOLOGIA

Dado que el Fe se absorbe con dificultad, la mayoría de las

personas apenas satisfacen sus requerimientos diario.

Las pérdidas añadidas por menstruación (o.5mg/d), embarazo

(0.5mg-o.8mg/d), lactancia (0.4mg/d) y hemorragias causadas por
accidentes o enfermedades provocan con rapidez una ferropenia.
CUADRO CLÍNICO
 TRATAMIENTO

Hierro: 30 a 60 mg de hierro elemental

100-200 mg de hierro elemental diario
Ácido fólico : 400 μg (0,4 mg)
 ANEMIA MEGALOBLASTICA

• La anemia megaloblástica es
causada por la deficiencia de ácido
fólico o deficiencia en vitamina
B12. El ácido fólico pertenece al
grupo de las vitaminas B,
denominado algunas veces folato.
La deficiencia de folato afecta a la
síntesis de ADN y al crecimiento de
los glóbulos rojos.
 CAUSAS DE ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Dieta inadecuada: vegetarianos, lactancia materna de madres vegetarianas, alcholismo

Absorción inadecuada: factor intrínseco ausente, destrucción de la mucosa gástrica, trastornos del intestino
delgado (enfermedad celíaca, sprue, Ca, fármacos, etc.)

Uso inadecuado: hepatopatías, nefropatías, neoplasias, malnutrición

Aumento en los requerimientos: hipertiroidismo, lactancia, parásitos,

Aumento en la excreción: fijación sérica, enf del hígado y riñón

 FISIOPATOLOGÍA
La deficiencia de vitamina B12 produce hematopoyesis megaloblastica, con macrocitosis
en los eritrocitos y en sus precursores, así como en otras células como consecuencia de
asincronismo madurativo nucleo-citoplasmatico

La base del gigantismo se encuentra en la síntesis de ADN, las células en proliferación en

forma laboriosa sintetizan ADN y aumentan sus núcleos, pero cuando están en la ultima
división mitótica se retrasan y el ARN y los elementos citoplasmáticos siguen un ritmo
normal.

Asincronia nuclear-citoplasmática, hay eritropoyesis ineficaz con hemolisis intramedular,

que es el principal mecanismo de la anemia.
CUADRO CLÍNICO
 DIAGNOSTICO

Frotis sanguíneo Hiperpigmentacion de los leucocitos polimorfonucleares, índices

macrociticos eritrocitarios, ovalocitos grandes, leucopenia y trombocitopenia

El aumento pronunciado de LDH y de bilirrubina como consecuencia de

hemolisis intramedular y es indicador de hematopoyesis intramedular ineficaz

Prueba confirmatoria radioinmunoanálisis

 TRATAMIENTO

• El objetivo es identificar y tratar la causa de la

deficiencia de folato.
• Los cambios en la alimentación pueden
ayudar a aumentar el nivel de folato. Coma
más hortalizas de hoja verde y cítricos.
• Administración de 1 mg de acido fólico
 ANEMIA FALCIFORME
• La enfermedad de células
falciformes es una
hemoglobinopatía hereditaria
frecuente que se presenta
principalmente en sujetos de
ascendencia africana.
 FISIOPATOLOGIA
Diferentes tipos de hemoglobina son producidos
durante la vida embrionaria, fetal y adulta; cada una
de éstas, consta de un tetrámero de cadenas
polipeptídicas de globina: un par de cadenas alfa
(141 aminoácidos), y un par de cadenas beta (146
aminoácidos). En el adulto, la principal hemoglobina
es la HgA (α2β2); en el feto es la HgF (α2γ2); y una
pequeña porción del adulto, la HgA2 (α2δ2)
Los eritrocitos aparecen hacia la sexta semana
después de la concepción y los tipos principales de
hemoglobina. En la semana 10-11, la
predominante es la hemoglobina fetal (HgF, α2γ2).
El cambio a la síntesis de hemoglobina adulta se
produce casi exclusivamente a la semana 38
 FISIOPATOLOGÍA

Las moléculas de HbS sufren polimerización cuando

se desoxigenan. Inicialmente, el citosol de los
eritrocitos se convierte de un líquido que fluye
libremente en un gel viscoso a medida que
se forman agregados de HbS. Al continuar la
desoxigenación, las moléculas de HbS agregadas se
organizan en fibras aciculares largas dentro de los
eritrocitos, produciendo una forma falciforme
distorsionada o en hoja de acebo.
CUADRO CLÍNICO
El dolor, generalmente, es más frecuente
durante el embarazo. Suele haber infecciones y
complicaciones pulmonares.

Generalmente, presentan cierto grado de

disfunción cardiaca por hipertrofia ventricular.

Hay aumento de la precarga y disminución de la

poscarga con fracción de eyección normal y
gasto cardiaco alto
 DIAGNOSTICO

 el hemograma se le observa anemia hemolítica (nivel de reticulocitos elevado),

volumen corpuscular medio (VCM) normal o disminuido y datos clínicos o
antecedentes que nos orienten a la presencia de drepanocitosis
 Frotis de sangre periférica
 La prueba confirmatoria es la electroforesis o separación cromatográfica de Hb
en Ph alcalino; también están disponibles actualmente la cromatografía liquida
de alta resolución y el análisis del ADN
 El diagnóstico prenatal es posible por el análisis del ADN fetal obtenido mediante
amniocentesis o biopsia coriónica.
 TRATAMIENTO
 Entre algunos cuidados que debe tener una mujer con Anemia
Falciforme en el Embarazo se pueden citar:
 Valoración constante con hematólogo y perinatólogo, durante la crisis.
 Analgésicos (Acetaminofén)
 Hidratación adecuada.
 Dieta saludable.
 Vitaminas Prenatales
 Suplementos de ácido fólico (vitamina B).
 La atención médica prenatal, regular y temprana es primordial para
las mujeres embarazadas que sufren este padecimiento. Una
constante periodicidad en las visitas otorga un mayor control más
oportuno de la enfermedad y el bienestar del feto