Manejo en intoxicaciones

frecuentes en pediatría.

➔ Luisa Fernanda Rodriguez.

Pr esentado Por: ➔ Angie Tatiana Rodriguez.
➔ Ingrid Katherin Duarte. ➔ Paola Rodriguez.
➔ Angela Daniela Aparicio ➔ Claudia Patricia Tapiero.
➔ Juanita Moreno Ome. ➔ Miguel Angel Triviño.
➔ Jhon Fredy Jimenez. ➔ Daniela Velandia.
➔ Laleska Ríos López. ➔ Santiago Velasquez.

Presentado a: Rodrigo Bernardo Acero Barbosa.

➔ VII Semestre
 Tabla de contenido
1. Introducción.
1.1 Competencia general y
competencias específicas.
1.2 Motivación.
1.3 Importancia para enfermería.
2. Epidemiología.
3. Intoxicación y generalidades.
3.1 Bloqueadores de calcio y
betabloqueadores.
3.2 Hidropiridinas: Nifedipino,
amlodipino nicardipino, felodipina.
3.3 Las no Hidropiridinas:
diltiazem verapamilo.
4. Intoxicación por Sulfonilureas,
antidiabéticos e insulina.
4.1 Metformina, insulina.
 Tabla de contenido
5. Intoxicación por metanol
etilenglicol.
6. Intoxicación por opiáceos.
7. Intoxicación por paracetamol.
8. Intoxicación por Aines.
9. Intoxicación por
psicofármacos.
10. Intoxicaciones en el hogar.
10.1 Álcalis.
10.2 Cáusticos.
11. Plaguicidas.
11.1 Rodenticidas.
12. Síntesis.
13. Conclusiones.
14. Evaluación.
15. Referencias bibliográficas.
 Introducción
Los tóxicos con los que contactan los niños varían enormemente en función
de la edad y del tipo de intoxicación. Los fármacos son globalmente el tipo
de tóxico más frecuentemente implicado en las intoxicaciones pediátricas
(50% del total). Un 2º gran grupo lo forman los productos del hogar, y por
detrás están el etanol y el monóxido de carbono.
Otro problema es la venta libre de medicamentos y su uso sin receta médica
aumentando la posibilidad de intoxicaciones por manejo inadecuado de la
dosificación
 Competencia General.
Identificar las intoxicaciones más comunes en la población
pediátrica, con su debido manejo por parte del equipo de
enfermería, además de los fármacos indicados en cada
situación con su respectiva farmacocinética, farmacodinamia,
indicaciones, presentaciones, reacciones adversas y demás
generalidades que son indispensables en el conocimiento para
dar un manejo íntegro a cada paciente.
 Competencias Específicas.
• Identificar las diferentes intoxicaciones y
sus consecuencias en la población
pediátrica.
• Dar a conocer los tratamientos específicos
para el manejo de las intoxicaciones
frecuentes en la población pediátrica.
• Identificar y brindar los cuidados
adecuados, según cada tipo de intoxicación.
Motivacion
 Importancia para enfermeria
Martha E Rogers Rogers expone en su obra que la
enfermera para lograr su objetivo debe
recoger datos que conciernen al
paciente y su entorno, utilizar técnicas
intelectuales y manuales, en especial de
relaciones humanas.Los cuidados de
enfermería se brindan a partir de un
proceso planificado que incluye:
● Valoración (recogida de datos).
● Planificación (establecimiento de
objetivos, cuidados de enfermería).
● Evaluación (percepción durante el
proceso de intervención).
 Importancia para enfermeria
Martha E Rogers La atención de enfermería era dirigida a pacientes
con problemas reales o potenciales y regulaba las
relaciones con el ser humano y su entorno.
➢ Enfermería: la enfermería es una profesión que
requiere aprendizaje y que se puede interpretar
como una ciencia y como un arte
➢ Salud: Rogers define el concepto de persona
como un sistema abierto en proceso continuo
➢ Persona: Ella utilizó el concepto salud pasiva
para simbolizar un estado saludable y la
ausencia de enfermedad
➢ Medio ambiente :Rogers definía este como
irreducible, un campo de energía.
 Epidemiología
La mayoría de las intoxicaciones infantiles se producen
por:
• Ingestas accidentales (70-80%)
• Error de dosificación (10%)
• De forma voluntaria en un intento autolítico (9,8%).
 Intoxicación

Reacción del organismo a la entrada de

cualquier sustancia tóxica que causa lesión
o enfermedad y que en ocasiones pueden
llevar a la muerte.
 Generalidades
DOSIS DOSIS MÍNIMA DOSIS
INEFICAZ MÁXIMA

DOSIS DOSIS
TERAPÉUTICA MORTAL

DOSIS TÓXICA
 Tipos de intoxicaciones
Accidentales: Niños menores de 5 años, preescolares,
que en su fase exploradora tienen a su alcance los
productos o tóxicos, o en niños mayores que ingieren
una sustancia guardada en recipientes distintos al
original

Voluntarias: en adolescentes la intoxicación puede

obedecer a un intento de suicidio, sobre todo en el sexo
femenino, suelen estar causadas por más de un
medicamento, generalmente, relacionado con el
sistema nervioso central.
 Vias de ingreso

Vía Vía Vía

Inhalatoria Parenteral Dérmica

Vía
Vía Oral
Oftalmica
Abordaje, estabilización y manejo del paciente
con una posible intoxicación

En los casos de compromiso vital las medidas preventivas se enmarcan

en el buen desarrollo de un ABCDE PEDIÁTRICO.

A. Vía aérea: Mantener vía aérea permeable, aspirar secreciones

A. Ventilación: Valorar la ventilación mediante la frecuencia respiratoria,

auscultación, Pulsioximetría ( S02)
-Si persiste la dificultad respiratoria, aplicar 02 con mascarilla con
reservorio 10-15 litros por minuto
-Si está en falla respiratoria dar ventilación a presión positiva con
bolsa autoinflable y posterior intubación endotraqueal.
Abordaje, estabilización y manejo del paciente
con una posible intoxicación

- Si hay alteración del nivel de conciencia y es necesario el lavado

gástrico o la administración de carbón activado con el riesgo de
broncoaspiración, la intubación endotraqueal será electiva.

C. Circulación: Valorar mediante frecuen cia cardiaca, presión

arterial, pulsos, temperatura de piel, llenado capilar, auscultación
cardiaca.
- Obtener siempre acceso venoso.
- Si hay estado de choque iniciamos con volumen de SSN a 20 cc/kg.
Abordaje, estabilización y manejo del paciente
con una posible intoxicación

D. Valoración neurológica: Valorar nivel de conciencia, escala de

Glasgow, tamaño y reactividad pupilar, presencia o no de convulsiones.
- Si hay disminución del nivel de conciencia administrar 02 y
considerar intubación endotraqueal si la Escala de Glasgow persiste <
8
- Determinar glucemia: Si hay hipoglicemia administrar suero
glucosado al 10%, en un bolos de 5-10ml/Kg
- Si convulsiona administrar Midazolam de 0.1-0.2 mg/kg IV o Diazepam
0.2-0.5 mg/kg/dosis IV.

E. Exposición del paciente valorando posibles lesiones asociadas.

 Anamnesis
La actuación ante un niño intoxicado costa en primer
lugar en el soporte vital y estabilización seguido de la
identificación del tóxico, la realización de pruebas
complementarias y la aplicación de medidas de
desintoxicación en caso de que fuera necesario.
 Anamnesis
• Exploración física: Encaminada a buscar
síntomas,signos guía y/o síndromes tóxicos.
• Pruebas de laboratorio: No existen normas establecidas
con respecto a la realización de pruebas analíticas y a
otras exploraciones complementarias que deben
realizarse de forma sistemática. Solo en caso de tóxicos
desconocidos se debe realizar una batería de pruebas
complementarias de manera rutinaria.
 Pruebas de laboratorio
Urea y creatinina en
Gases venosos Electrolitos
sangre

Glucometria Tira reactiva de orina Electrocardiograma

 Intoxicación por bloqueadores de
canales de CA y betabloqueadores
FARMACODINAMIA
BCC
Bloquean canales de Ca
++, causando hipotensión
por vasodilatación y
disminución del EFECTO INOTROPO NEGATIVO
automatismo.
NIVEL PANCREÁTICO.
 Intoxicación por bloqueadores de
canales de CA y betabloqueadores

FARMACODINAMI
A
BB
Al bloquear los receptores
beta 1 adrenérgicos,
disminuyen la
concentración intracelular
de AMPc y, secundario a
EFECTOS
esto, la liberación de calcio
Intoxicación por bloqueadores de
canales de CA y betabloqueadores

Existen dos clases de BCC:

Las Las no
dihidropiridinas dihidropiridinas
- Nifedipino - Diltiazem
-Amlodipino - Verapamilo
- Nicardipino Mayor efecto a
- Felodipina nivel miocárdico.
Mayor efecto
vasodilatador.
 Intoxicación por bloqueadores de
canales de CA y betabloqueadores
FARMACOCINÉTICA

METABOLISMO
HEPÁTICO

ABSORCIÓN INTESTINAL

EXCRECIÓN RENAL
La mayoría tienen alta liposolubilidad, lo
que favorece su paso de la barrera
hematoencefálica.
 Intoxicación por bloqueadores de
canales de CA y betabloqueadores

● Hipotensión Las manifestaciones

● Bradicardia de la intoxicación se
● Convulsiones producen tras 1-3
● Algunos generan horas en el caso de
Edema pulmonar presentaciones de
liberación “normal“ y
entre 12-24 horas en
el caso de que la
presentación sea
retardada.
 Intoxicación por bloqueadores de
canales de CA y betabloqueadores

MANEJO TERAPÉUTICO:
Administración de
Irrigación intestinal con cristaloides
polietilenglicol a dosis de 25 a
40 mL/ kg/h hasta obtener un
efluente claro.

Terapia con insulina-glucosa. Se

Iniciar monitoreo
electrocardiográfico
administra una infusión continua
de glucosa de 0.5 a 1 g/kg/h -
Insulina de 0.5 a 1 UI/kg/h,
debiendo mantener la glucemia
por arriba de 100 mg/dL.
 Intoxicación por bloqueadores de
canales de CA y betabloqueadores

Tratamiento en la intoxicación
por calcioantagonistas a dosis
de 10 a 20 mg/kg (0.5-1
mEq/kg) cada 5 a 10 minutos
hasta obtener respuesta.

GLUCAGÓN:Medicamento de
elección para la intoxicación por
betabloqueadores con una
dosis inicial de 50 μg/kg,
seguida de una infusión
continua de 50 a 100 μg/kg/h.
Intoxicación por sulfonilureas, antidiabéticos
e insulina
Medicamentos utilizados para el control de la hiperglucemia, bien sea de
administración oral como son las sulfonilureas, biguanidas, glitazonas,
meglitinidas e inhibidores de la alfa glucosidasa y de administración
parenteral como la insulina. Uno de los riesgos del uso de estos fármacos
es la hipoglicemia.

Sulfonilureas
Intoxicación por sulfonilureas, antidiabéticos
e insulina
Farmac
odinamia
Célula Beta pancreática

Libre
Fracción
Proteínas

Citocromos
Intoxicación por sulfonilureas, antidiabéticos
e insulina
 Intoxicación por sulfonilureas,
antidiabéticos e insulina

Insulinas:
Al ser administradas
facilitan la captación y
utilización de la glucosa por
parte de la célula. Se
promueve la producción de
glicógeno y lipogénesis.
Intoxicación por sulfonilureas,
antidiabéticos e insulina
 Intoxicación por sulfonilureas,
antidiabéticos e insulina

Manifestaciones clínicas
-La hipoglucemia se manifiesta
 Intoxicación por sulfonilureas,
antidiabéticos e insulina

Diagnóstico
 Intoxicación por sulfonilureas,
antidiabéticos e insulina
Tratamiento
- Una dosis de c -Los pacientes -Se debe -Bicarbonato de
carbón activado sintomáticos con monitorizar al sodio 1 – 2
puede ser hipoglucemia paciente mEq/L en caso
potencialmente requieren durante 12 – 24 de acidosis
útil si el tratamiento horas posterior láctica con
inmediato con 25
paciente se a la monitoreo de
gramos de dextrosa,
presenta hasta estabilización gases arteriales.
utilizando dextrosa
una hora 5 o 10%, de la glucemia y -En caso de
después de la administracion en sin aporte de sulfonilureas, la
ingesta venas periféricas. glucosa. alcalinización
- Si un acceso de la orina y la
central está Hemoperfusión
disponible, se puede son útiles
administrar
dextrosa al 20 o 50%
en adultos, o 25% en
niños.
 Intoxicación por sulfonilureas,
antidiabéticos e insulina
Tratamiento

administrar glucosa 0,5-1 g/kg IV, para aumentar

rápidamente los niveles de glucosa. Esta dosis puede
repetirse si persiste la hipoglucemia en controles posteriores.

Ante la sospecha de deficiencia de tiamina (por alcoholismo u

otras formas de malnutrición), se debe dar tiamina (100 mg IV)
junto con la glucosa.
 Intoxicación por sulfonilureas,
antidiabéticos e insulina

Tratamiento
El octreótido, un análogo de la somatostatina, inhibe la liberación de insulina de
las células beta pancreáticas. revierte la hipoglucemia secundaria a fármacos
hipoglucemiantes. El uso temprano de octreótido puede limitar la hipoglucemia
recurrente y prevenir las complicaciones de la administración excesiva de
dextrosa. La dosis es de 50 µg subcutáneos cada seis horas.

Los pacientes con sobredosis de metformina generalmente requieren sólo

descontaminación gastrointestinal y observación.
 Intoxicación por sulfonilureas,
antidiabéticos e insulina

Cuidados de Enfermería
• Realice un cuidadoso interrogatorio de los medicamentos que venía tomado el
paciente.
• El estado mental debe ser observado regularmente
• Es razonable monitorizar cada una a dos horas, después un control inicial y
después a intervalos de cada 4 a 6 horas.
• Llevar un control de electrolitos ya que la administración de glucosa puede
generar hipocalcemia e hipofosfatemia
• Control de la glucemia cada hora hasta normalizar el valor.
• Una vez que el control de la hipoglucemia se ha obtenido, en los casos de sobredosis
de sulfonilureas o meglitinidas, el paciente debe ser alimentado.
• Dado que el vómito es común después de la administración del glucagón, deben
tomarse precauciones para proteger la vía aérea, importante mantener una
posición semifowler.
 Intoxicación por Ingestión de
cáusticos
Los productos del hogar suponen
Son sustancias con capacidad
la segunda causa de intoxicación
de producir quemaduras en
después de los fármacos,
los tejidos con los que
suponiendo hasta un 19% de las
contactan.
intoxicaciones

Los cáusticos pueden ser álcalis o

ácidos, con diferente mecanismo
lesional.

Los álcalis producen lesiones cáusticas con
pH ≥ 12 y dan lugar a una necrosis por
licuefacción que favorece la
profundización de las lesiones y mayor
riesgo de perforación aguda. Afectan
principalmente al esófago.
Los ácidos producen lesiones
cáusticas con pH ≤ 3, dando lugar
a necrosis por coagulación con
formación de escaras y menor
riesgo de perforación. Afectan
principalmente al estómago.
 Fisiopatología
Los ácidos causan necrosis; se
forma una escara, que limita el
daño.
Los álcalis provocan una
necrosis por licuefacción
rápida; no forma esporas y el
daño continúa hasta que el
álcali es neutralizado o diluido
Los productos sólidos tienden a
dejar partículas que se entierran
o quedan pegadas y queman los
tejidos, lo que desalienta la
ingestión continua y localiza el
daño
Estos tienden a afectar mas el
estomago que el esofago
Los álcalis tienden a afectar el
esófago más que el estómago,
pero la ingestión de grandes
cantidades afecta gravemente
a ambos por igual
Como los preparados líquidos no
quedan pegados, pueden ingerirse
grandes cantidades fácilmente, y el
daño puede estar más diseminado. Los
líquidos también pueden aspirarse, lo
que produce lesiones de las vías aéreas.
 Alcalis
Agente Presente en
Hidróxido sódico ● Productos de limpieza doméstica
● Fabricación de jabones caseros
● Limpiadores de hornos
Hidróxido potásico ● Productos de limpieza doméstica
Carbonatos sódicos y cálcicos ● Cremas depilatorias
● Limpiadores de prótesis dentales
Sales sódicas ● Detergentes industriales
Hipoclorito sódico ● Desinfección de agua potable
● Desinfección de agua de piscinas
Amoniaco ● Colorantes y tintes capilares
● Limpiadores de joyas
 Signos y síntomas

DISFAGIA SIALORREA VÓMITOS

HEMATEMESIS DISNEA INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

 Ácidos
Agente Presente en

Ácido sulfúrico ● Baterías, pilas

Ácido oxálico ● Desinfectantes

Ácido clorhídrico ● Disolventes

● Anticorrosivos

Ácido fosfórico ● Pulimento de metales

Bisulfito sódico ● Limpiadores

Ácido fluorhídrico ● Antioxidantes

● Grabación de vidrio
● Productos de joyería

Ácido fórmico ● Fumigantes

Ácido carbólico ● Antisépticos

Ácido nítrico ● Limpieza interior de cañerías

Ácido ftálico ● Pesticidas

 Manejo
En el paciente inestable,
mantenimiento de la vía
aérea, administración de
oxígeno y canalización de vía
venosa
Identificar el producto,
componentes, concentración,
cantidad ingerida y tiempo de
contacto.
Si hay síntomas respiratorios,
valorar la intubación precoz. Si
compromiso cardiovascular,
administración de fluidos e
inotrópicos
Exploración física dirigida a
buscar lesiones orofaríngeas y
descartar signos de
perforación.
 Manejo
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Es el único método que
permite el diagnóstico
exacto de la lesión, su
extensión,el pronóstico y la
actitud terapéutica.
Debe realizarse después de
las primeras 6 horas de la
ingesta, una vez
descartada la perforación
y en condiciones
hemodinámicas estables, y
no más allá de pasadas 24-
48 h.
Indicaciones:
lesiones orales sugestivas
de causticidad, ingesta
muy probable y
sintomática de productos
con pH de riesgo, ingesta
voluntaria, presencia de
al menos dos síntomas o
algún vómito.
Contraindicaciones: inestabilidad hemodinámica,
sospecha de perforación, quemaduras de tercer
grado en hipofaringe o laringe, obstrucción de la vía
aérea superior y clínica de causticación grave con
más de 6 h de evolución.
 Clasificación endoscópica
de las lesiones producidas por cáusticos según Zargar

Grado 2b
Grado 1. Ulceración
Edema e circunferencial
hiperemia de .
la mucosa.

Grado 3.
Grado 2a
Ulceración
Ulceración
profunda y
superficial
áreas
localizada,
extensas de
friabilidad
necrosis.
y ampollas
 Pruebas complementarias
Hemograma, coagulación Leucocitosis, hemólisis,
y pruebas cruzadas anemia, coagulopatía por
consumo.

Equilibrio ácido-base y
Acidosis metabólica.
electrolitos

Insuficiencia renal
Iones, urea y creatinina secundaria al shock y
hemolisis

RX de tórax y abdomen Descartar neumotórax o

perforación
¿Que no hacer?
NO inducir el vómito

NO utilizar agentes
neutralizantes.
NO colocar SNG a
ciegas

NO realizar lavado
gástrico
 Precauciones
Contraindicada la inducción del vómito para evitar re-
exponer el esófago al cáustico.

No recomendado el uso de diluyentes como agua o leche, por

su beneficio limitado a los primeros 5-10 minutos

Riesgo de inducir el vómito, dificultar la visión

endoscópica y riesgo de perforación por aumento de la
presión luminal.

Contraindicados los neutralizantes (bicarbonato sódico

para los ácidos, ácidos débiles para los álcalis) ya que la
reacción exotérmica que producen aumenta las lesiones.

El carbón activado no es efectivo (no absorbe cáusticos e

interfiere en la evaluación endoscópica), y el vaciado
gástrico está contraindicado.
 Tratamiento
Protección gástrica y
supresión de reflujo Corticoides: uso
gastroesofágico: Antieméticos: controvertido.
inhibidores de la bomba ondansetrón (0,15 Indicados si
de protones (omeprazol mg/kg/dosis, máx 8 edema de la vía
0,5-2 mg/kg/día, máx. mg). aérea superior.
80 mg) o anti H2
(ranitidina

Deben administrarse
antibióticos en casos de
infección confirmada,
perforación o si se
están usando
corticoides. Ampicilina
(200 mg/kg/día).
 Cuidados de enfermería
• Monitorizar y controlar las
constantes vitales
• Determinar el estado de
consciencia
• Indagar el motivo de la
intoxicación
• Canalización urgente de vía
venosa y sondaje nasogástrico si la
intoxicación es por productos
ingeridos
• Recogida de muestras para
determinaciones.
• Tratar de disminuir la absorción
del producto o ayudar a la
eliminación.
 Antidepresivos Tricíclicos (ATC)

Los ATC (amitriptilina, imipramina, clomipramina,

nortriptilina, desipramina), como agentes únicos de
intoxicación medicamentosa,

Actúan por depresión de las vesículas presinápticas de

noradrenalina (NA) y bloquean su recaptación . Este
mecanismo de acción da cuenta de los efectos terapéuticos
en el SNC, pero también, de la toxicidad neurológica que se
manifiesta como estupor, coma y convulsiones.
Antidepresivos Tricíclicos (ATC)
Antidepresivos Tricíclicos (ATC)
Antidepresivos Tricíclicos (ATC)
Síndrome Serotoninérgico
 Síndrome Serotoninérgico

• Cuadro clínico
– Fiebre
– Agitación
– Hiperreflexia
– Ataxia
– Pobre coordinación
– Estado mental alterado
– Diaforesis
– Diarrea
 Síndrome Serotoninérgico

• CAUSA No 01: INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

• Causas del síndrome de serotonina

– Antidepresivos inhibidores recaptura serotonina
– Prozac, Zoloft, Paxil, Effexor, Anafranil.
– Uso de estos medicamentos con inhibidores de la enzima
MAO.

• Tratamiento:
– Observación.
– Protección del paciente para evitar que se haga daño.
– Bajar la temperatura corporal.
– Hidratación.
– Benzodiazepinas para agitación.
 Intoxicación por Metanol y
Etilenglicol.
Las intoxicaciones por METANOL.
metanol o alcohol
metílico y por etilenglicol
suponen una causa
importante de
intoxicaciones no
farmacológicas, Lo podemos encontrar en los
líquidos limpiaparabrisas,
principalmente en niños, aditivos de los combustibles,
debido a que cantidades bombonas de combustible
muy pequeñas pueden líquido, disolventes
producir una toxicidad industriales y en diversos
productos de pintura, como
importante. barnices, esmaltes y tintes.
Intoxicación por Metanol y
Etilenglicol.

Su toxicidad, que
está
determinada por
el
formaldehído y
el ácido
fórmico, es
muy grave.
 Metabolismo.
ABSORCIÓN. METABOLIZAC ELIMINACIÓN. CONCENTRACIÓN.
IÓN.

Su eliminación El pico de
sigue una concentración
cinética de plasmática
orden cero, es máxima se
decir, alcanza en 30-60
independiente minutos.
de la
concentración, y
en ausencia de
tratamiento
ocurre a una
velocidad de 8,5
mg/dl por hora.
 Fisiopatología.
Alcohol Aldehído Dependiente de
deshidrogenasa. deshidrogenasa. folato..

Metanol Formaldehído Ac. Fórmico CO2 +

H20

Acidosis
metabólica e
injuria tisular.
 Signos y Síntomas.
La clínica aparece en las
primeras 12 - 24 H.
 Signos y Síntomas.
TRIADA CARACTERÍSTICA.
★ Hipoxia tisular.
★ Acidosis metabólica grave con
hueco aniónico elevado.
★ Toxicidad ocular.
Síntomas
graves.

★ Inestabilidad Hemodinámica
(hipotensión y arritmias).
★ Respiración de Kussmaul.
★ Coma profundo.
 Diagnóstico.

El diagnóstico de sospecha se realiza por

los antecedentes, la clínica y los datos del
laboratorio. Debemos pensar en una
intoxicación por metanol en todo paciente
que presente alteración del estado mental,
trastornos visuales, dolor abdominal y
además se acompaña de acidosis
metabólica con anión gap elevado y un
aumento de la brecha osmolal.
 Medios Diagnósticos.

Gases Arteriales. Panel Toxicológico.

Acidosis metabólica Niveles elevados del

grave. tóxico en plasma.

Otros:
Hemograma, Uroanálisis,
Electrolitos séricos, ECG.
 Medios Diagnósticos.
NIVELES PLASMÁTICOS DE METANOL.

Intoxicación grave. Potencialmente letal.

>0.2 g/L. >1 g/L.

 Tratamiento.
Medidas de soporte: asegurar la apertura de la vía
aérea, la ventilación y la estabilidad hemodinámica.

Corrección de las alteraciones metabólicas y control de

las convulsiones.

Si existe acidosis metabólica (pH<7,3): aportar

bicarbonato sódico. Comenzar con 1-2 mEq/kg de
bicarbonato sódico iv en bolus, seguido de bicarbonato
sódico 1/6 M a 200-300 ml/hora

Administrar Fomepizol o 4-metilpirazol.

 Tratamiento.
Fomepizol o 4-metilpirazol:
es un inhibidor de la
alcohol deshidrogenasa.
Presenta una afinidad por
la enzima alcohol
deshidrogenasa 8.000 veces
mayor que el etanol, por lo
que previene el
metabolismo del metanol
en sus metabolitos tóxicos.
Presentación:
Viales 1.5 ml.
 Tratamiento.
FARMACOCINÉTICA .

ABSORCIÓN. METABOLIZACIÓN. ELIMINACIÓN. CONCENTRACIÓN.

Después de la El fomepizol se Su eliminación El volumen de

infusión metaboliza a través es a través de distribución es de 0.6
intravenosa, el del hígado. la orina. L/kg a 1.02 L/kg.
fomepizol se
distribuye
rápidamente al
agua corporal total.
 Tratamiento.
INTERACCIONES..

Interacciones recíprocas pueden ocurrir con el uso

concomitante del fomepizol con medicamentos que
aumentan o inhiben el sistema del citocromo P450 (por
ejemplo, fenitoína, carbamazepina, cimetidina,
ketoconazol. Sin embargo, estas potenciales
interacciones no se han estudiado.
 Tratamiento.
CONTRAINDICACIONES.

● Hipersensibilidad.
● El fomepizol se clasifica dentro de la categoría C de
riesgo en el embarazo.
 Tratamiento.
REACCIONES ADVERSAS.

● Organismo en general: dolor abdominal, fiebre, insuficiencia multiorgánica

sistémica, dolor durante la inyección de fomepizol, inflamación en el sitio de la
inyección, lumbalgia/dolor de espalda.
● Cardiovascular: Bradicardia sinusal, fleboesclerosis, taquicardia, flebitis,
shock, hipotensión.
● Gastrointestinal: vómitos, diarrea, dispepsia, acidez estomacal, disminución del
apetito.
● Hematológicas/sistema linfático: coagulación intravascular diseminada,
anemia
● Nervioso: mareos, convulsiones, agitación, sensación, rubor facial borracho,
vértigo.
● Respiratorias: hipo, faringitis.
● Órganos de los sentidos: olfacción anormal, visión borrosa transitoria, tinnitus.
● Urogenital: anuria.
 Tratamiento.
DOSIS.
15 mg/kg iv en 30 minutos,
seguidos de 10 mg/kg/12 horas iv
x 4 dosis. Después de 48 horas, si
se requieren más dosis,
aumentar a 15 mg/kg/12 horas,
hasta que el nivel de metanol sea
menor de 20 mg/dl y el paciente
se encuentre asintomático con
pH normal.
INDICADO.
- Concentraciones de metanol >20
mg/dl.
- Ingestión reciente documentada de
cantidades tóxicas de metanol y un
gap osmolal de > 10 mosm/kg.
- Sospecha fundada de ingesta de
metanol con 2 de las siguientes
condiciones: · pH arterial < 7,3. ·
Bicarbonato plasmático < 20 mEq/L.
- Gap o hiato osmolal > 10 mosm/kg
de agua.
 Tratamiento.
PARA TENER EN CUENTA….

En caso de no tener acceso al medicamento podríamos administrar

etanol intravenoso diluido al 10% en DAD al 5%. El objetivo sería
alcanzar unos niveles séricos de etanol de 100 mg/dl. Para ello, la dosis
de carga será de 800 mg/kg de etanol (8 ml/kg de etanol al 10%) y la
dosis de mantenimiento de 80-160 mg/kg/hora (1 ml/kg/hora de etanol
al 10%), siempre controlando los niveles de etanolemia.
 Tratamiento.
INDICACIONES PARA HEMODIÁLISIS.

- Concentraciones sanguíneas de metanol > 50 mg/dl,

a menos que el pH arterial sea > 7,3.
- Acidosis metabólica severa con pH < 7,25.
- Alteraciones visuales, dosis de metanol ingerido
mayor de 30 ml, convulsiones y deterioro del estado
clínico a pesar de tratamiento intensivo, fallo renal o
alteraciones electrolíticas que no responden a
terapia estándar
La diálisis se debe mantener hasta que el nivel de metanol sea < 20 mg/dl, la
acidosis se haya resuelto y no haya signos de toxicidad sistémica o hasta que el
nivel de metanol sea indetectable. El fomepizol, al ser una sustancia dializable,
deberá ser administrado cada 4 horas durante la hemodiálisis para mantener
niveles adecuados
 Tratamiento.
TERAPIA COADYUVANTE

Todos los pacientes con intoxicación por metanol que

reciben tratamiento con inhibidores de la alcohol
deshidrogenasa (fomepizol o etanol) deben recibir
ácido fólico iv. para intensificar la metabolización
del ácido fórmico. Dosis: 50 mg/4 horas, 5 dosis y
después 1 dosis/día.
 Intoxicación por Metanol y
Etilenglicol.

ETILENGLICOL.

Lo podemos encontrar como

constituyente común de los
anticongelantes para los radiadores de
los coches, en soluciones descongelantes,
como estabilizador de la humedad en
fibras textiles, papel, cuero y tabaco, y
también como componente de algunas
tintas.
Intoxicación por Metanol y
Etilenglicol.

La dosis tóxica del etilenglicol es de

0,2 ml/kg de solución al 100%
 Metabolismo.
ABSORCIÓN. METABOLIZACI ELIMINACIÓN. CONCENTRACIÓN.
ÓN.

La eliminación El pico máximo de

del etilenglicol concentración
comienza sérica se alcanza
inmediatamente, en 1-4 horas
principalmente
por
metabolización
hepática o
excreción renal
directa.
 Fisiopatología.
Etilenglicol Ácido
Láctico

Glicolato Necrosis
tubular aguda
Glicólico, glioxílico y
Hipocalcemia
oxálico
Oxalato y depósitos
tisulares

Acidosis metabólica Acidosis Hipoxia

con AG aumentado Láctica tisular
Signos y Síntomas.
 Diagnóstico.

Se debe sospechar la intoxicación por

etilenglicol en todo paciente que se
presente con alteración del estado
mental, severa acidosis metabólica con
anión gap elevado, gap osmolal
aumentado, hipocalcemia y análisis
urinario con cristales de oxalato cálcico.
 Medios Diagnósticos.
Ante la sospecha de una intoxicación por
etilenglicol

Analítica sanguínea con hemograma, glucemia capilar,

bioquímica con electrolitos séricos, calcio, fósforo,
gasometría arterial, anión gap, osmolalidad sérica, ECG,
analítica de orina y pruebas de función renal, así como
niveles de etilenglicol, metanol y etanol

Niveles > 0,5 g/L Niveles > 2g/L

GRAVE LETAL
 Tratamiento.
Fomepizol o 4-metilpirazol:
es un inhibidor de la
alcohol deshidrogenasa.
Presenta una afinidad por
la enzima alcohol
deshidrogenasa 8.000 veces
mayor.

Presentación:
Viales 1.5 ml.
 Tratamiento.
INDICACIONES PARA HEMODIÁLISIS.
- Concentraciones sanguíneas de etilenglicol > 50 mg/dl, a
menos que
el pH arterial sea > 7,3 y la función renal sea normal.
- Evidencia de fallo renal con creatinina sérica > 3 mg/dl.
- Deterioro del estado clínico (fallo respiratorio o
hipotensión) a pesar
del tratamiento de soporte y acidosis metabólica con pH <
7,25.
- Alteraciones electrolíticas o del equilibrio ácido-base que
no responden a la terapia convencional.
La diálisis deberá continuarse hasta que el nivel de etilenglicol sea < 20 mg/dl, la
acidosis metabólica esté corregida y no haya signos de toxicidad sistémica o el nivel
sea indetectable.
El fomepizol, al ser una sustancia dializable, deberá ser administrado cada 4 horas
durante la hemodiálisis para mantener niveles adecuados
 Tratamiento.
TERAPIA COADYUVANTE

Tiamina: 100 mg iv cada 6 horas. Previene la

formación de ácido oxálico, facilitando la conversión
del ácido glicoxílico en metabolitos no tóxicos.

Piridoxina: 50 mg iv cada 6-12 horas en las primeras

24 horas. Presenta un mecanismo de acción similar al
de la tiamina.
 Tratamiento.
la tiamina se combina con el
adenosín-trifosfato (ATP) en el
hígado, los riñones y los leucocitos
para formar el difosfato de tiamina.
El difosfato de tiamina actúa como
coenzima en el metabolismo de los
carbohidratos, en las reacciones de
transcetolación y en la utilización de
las hexosas. Sin unas cantidades
adecuadas de tiamina, el ácido
pirúvico es incapaz de convertirse
en acetil-CoA y, por tanto, no puede Presentación:
entrar en el ciclo de Krebs. tabletas 300mg
solución inyectable
100mg/ml
 Tratamiento.
FARMACOCINÉTICA .

ABSORCIÓN. DISTRIBUCIÓN ELIMINACIÓN.

La tiamina se absorbe en el La tiamina se El tiempo de semi-

intestino delgado mediante, por distribuye eliminación de la tiamina
lo menos, dos mecanismos: principalmente en el en el organismo es de 10 a
● Un transporte activo sodio cerebro, líquido 20 días. Se excreta en forma
dependiente que cefalorraquídeo, de metabolitos,
predomina a corazón, riñones, principalmente por la orina,
concentraciones bajas.
hígado y músculos donde también existe una
● Una difusión pasiva a
pequeña proporción de
concentraciones
tiamina inalterada.
superiores, que parece no
ser muy significativo en
humanos.
 Tratamiento.
INTERACCIONES..

● 5-Fluorouracilo y capecitabina: inhiben la

actividad o el efecto de la tiamina.
● Tegafur: inhibe la actividad o el efecto de la
tiamina.
 Tratamiento.
CONTRAINDICACIONES.

● Hipersensibilidad
 Tratamiento.
REACCIONES ADVERSAS.

Dermatológicos/alérgicos: rash, prurito, urticaria, angioedema, shock

anafiláctico.

Cardiovascular: dificultad cardiorrespiratoria.

Si ocurre una reacción alérgica, el tratamiento debe ser interrumpido y

consultar un profesional sanitario.
 Cuidados de enfermería
➔ Mantener la vía aérea permeable.
➔ Aspirar secreciones o contenido
gástrico de la boca y nariz.
➔ Obtener buen acceso venoso, y
sondaje nasogástrico si la
intoxicación es por productos
ingeridos.
➔ Si el paciente está consciente y no
está contraindicado, colóquelo en
posición semifowler.
➔ Si el paciente no responde, y no
está contraindicado, colóquelo en
decúbito lateral izquierdo
permitiendo el drenaje de
secreciones de la boca.
Cuidados de enfermería
➔ Medir la saturación de oxígeno.
➔ Valorar el estado de conciencia del
paciente por medio de los reflejos
del tallo cerebral.
➔ Valoración del tamaño y reacción
pupilar a la luz.
➔ Tomar glucometrias para
descartar hipoglucemia como
causa de la alteración del estado de
conciencia, convulsión o coma.
➔ Realizar técnicas de depuración
extrarrenal, como la hemodiálisis
o plasmaféresis.
➔ Monitorizar y controlar las
constantes vitales.
 Intoxicación por opiáceos.
Son medicamentos utilizados
para controlar, de manera
segura, el dolor agudo,son un
grupo amplio de analgésicos
que interactúan con los
receptores de opioides de las
células(μ-Mu,δ-Delta. κ-kappa
). Los opiáceos son los que
estan hechos de amapola real
(la morfina) fuente:https://www.redaccionmedica.com/images/destacados/consumir-opiodes-aumenta-el-riesgo-de-
neumonia-en-pacientes-con-y-sin-vih-7384_620x368.jpg
Intoxicación por opiáceos.

Naturales

Sintéticos
Intoxicación por opiáceos.
Farmacocinética
Vías de administración
 Farmacocinética

Son metabolizados a nivel hepático y excretados en

orina y, aproximadamente el 90% es eliminado pasadas
24 horas.

Efecto max.10 min vía

Absorción rápida IV,30 min por vía IM y
90 min por vía Oral
 Farmacodinamia
Sus efectos son: De los opiáceos

Analgésico Sensación de Disminución de la Sedación

ansiedad
bienestar
 Fisiología del dolor

Vía ascendente
1)La lesión de los tejidos estimula a los nociceptores periférico
que llegan a la médula espinal hasta los centros superiores del
SNC donde se percibe e interpreta el dolor y se procesa la
información para
2)
N
o
r
a

estructuras supraespinales
 Mecanismo de acción Opiáceos
Núcleo del rafe
En el proceso de dolor se encuentra implicado un conjunto de fibras
nerviosas sensitivas vía ascendentes que transmiten la información
nociceptiva desde los nociceptores periféricos vía interneuronas de la
médula espinal hasta los centros superiores de el SNC donde se percibe e
interpreta el dolor y se procesa la información para modularlo

además existe un sistema descendente del dolor que va desde estructuras

↓ NMDA
supraespinales hasta la médula espinal donde se liberan una serie de
transmisores como la noradrenalina funciona como transmisor inhibidor en
↓ Glutamato
los procesos de modulación del dolor a nivel central en losHiperpolariza -
neurotransmisorNo
Impulso
inhibidor durante la transmisión sináptica de la médula espinal donde vía potencial
de acción

ascendentes yHiperpolariza
descendentes - se cruzan ↓ AMPA
El MA de los opiáceos se ejerce su acción en la sinapsis del snc a través de el
Glutamato
de el agonismo de los receptores opioides MU inhibiendo el proceso de
transmisión del dolor
Fisiopatología
 Signos y síntomas
La intoxicación por opiáceos viene presentada por :
 Medios Diagnóstico

Análisis de sangre u orina – Determinación de tóxicos en orina: sólo tiene

indicación si desconocemos la composición del producto ingerido o si,
conociéndolo, el paciente presenta manifestaciones que no se
corresponden con las esperadas en función del tóxico ingerido. En todo
caso, deben interpretarse los resultados con prudencia ya que estos
medicamentos pueden dar lugar a numerosos falsos positivos:
 Interacciones

Antitusígenos con opiáceos

 Contraindicaciones
• Adictos a los opioides

• la presencia de Dextrometorfano, difenhidramina, quinina,

rifampicina, fluoroquinolonas, verapamilo, semillas de
amapola puede dar falsos positivos para opiáceos

• La combinación de opioides, alcohol y sedantes aumenta el

riesgo de depresión respiratoria y muerte

• Preparados anticatarrales con opiáceos

 Indicaciones

se usan para aliviar el dolor agudo relacionado con la

cirugía y otras intervenciones médicas, así como para
aliviar el dolor persistente (crónico) y el dolor súbito de
moderado a intenso
 Tratamiento
Naloxona: Antagonista de los opioides 0 actividad intrínseca capacidad del
medicamento para ejercer su función Antagonista sintético puro de los
opiáceos que actúa a nivel de los tres tipos de receptores:

Mu kappa (depresión Delta Alta afinidad

(hipoventilación) del nivel de
Mayor afinidad conciencia y miosis)

Su efecto se pone de manifiesto a los pocos minutos, pero su vida media es de

30-80 minutos, por lo que su acción es más corta que la de muchos opiáceos.
 Tratamiento
Tratamiento específico
Naloxona iv, im, sc: Niños: 0,01-0,1 mg/kg/dosis (máxima 2
mg), según severidad y edad. Se puede repetir la dosis cada 2-3
min, hasta 8-10 mg. Perfusión continua: 2/3 de la dosis de
carga.

Depresión respiratoria: Naloxona: Niños 0.01 mg/kg/dosis i.v.

(máximo 2 mg). Si no hay respuesta, 0,1 mg/kg i.v.
Adolescentes: 0,4 a 2 mg/dosis. Perfusión continua: 0,04-0,16
mg/kg/hora. Si no revierte, valorar posible hipoglucemia. Hasta que
desaparezca la depresión respiratoria
 Tratamiento
Disminución del nivel de conciencia con sospecha clínica o factores de
riesgo de intoxicación por opiáceos. Dosis: 0,1 mg/kg iv, im o sc hasta
2 mg por dosis. Se puede repetir cada 2-3 minutos hasta una dosis
total de 8-10 mg. Puede administrarse en perfusión 2/3 de la dosis de
carga a la hora diluido en suero fisiológico o glucosado 5%.

Cautela en adolescentes adictos y embarazadas por riesgo de

síndrome de abstinencia grave y pérdida fetal (inicio a 0,4
mg/dosis e ir incrementando de 0,1 en 0,1 mg/dosis).
Tratamiento
 Cuidados de enfermería

La intoxicación con opiáceos puede ocurrir

cuando un proveedor de atención médica
receta un opiáceo, pero:
● El proveedor no sabe que la persona
ya está tomando otra opiáceo en casa.
● La persona tiene un problema de
salud, como un problema hepático o
renal, que puede resultar fácilmente
en intoxicación.
● El proveedor receta un medicamento
para dormir (sedante) además del
opiáceo.
● El proveedor no sabe que otro
proveedor ya había recetado otro
opiáceo.
En las personas que usan los opiáceos
para drogarse, la intoxicación puede
ser causada por:consumo excesivo de
la droga
● Consumo del opiáceo con otras
drogas, como medicamentos
para dormir o alcohol
● Consumo del opiáceo de manera
diferente a la normal, como
fumado o inhalado por la nariz
(aspirado)
 Cuidados de enfermeria
Otros medicamentos según resulte
necesario,dado que el efecto de la
El proveedor medirá y vigilará los signos
naloxona a menudo es de corta
vitales de una persona, incluso la
temperatura, el pulso, la frecuencia duración, el equipo de atención
respiratoria y la presión arterial. Los médica supervisará al paciente
síntomas se tratarán en la forma durante 4 a 6 horas en el servicio de
apropiada. La persona puede recibir: urgencias. Las personas con
intoxicaciones de moderadas a graves
● Soporte respiratorio, lo que incluye
probablemente serán hospitalizadas
oxígeno, o una sonda que se
introduce a través de la boca hasta durante 24 a 48 horas.
los pulmones y la utilización de un
respirador
● Líquidos por vía intravenosa
● Un medicamento llamado naloxona
Se necesita una evaluación de
(Evzio, Narcan) para bloquear el
salud mental si la persona es
efecto del opiáceo en el sistema
nervioso central suicida.
 Cuidados de enfermeria
Exámenes de
sangre

Los exámenes que ordenen ECG

dependerá de la preocupación que
Tomografía
el proveedor tenga por problemas
computarizada
de salud adicionales. Los del cerebro
exámenes pueden incluir: Radiografía
toracica

Examen
toxicológico
 Intoxicación por Aines.
Los fármacos antiinflamatorios no
esteroides o AINE son medicamentos
que se usan para tratar tanto el dolor,
la inflamación, incluyen al menos 20
fármacos que comparten el mecanismo
de inhibición La inhibición de la
ciclooxigenasa (COX) ,este puede ser
dividido en COX1 y COX-2 fuente:https://cuidateplus.marca.com/sites/default/files/styles/natural/public/m
edicamentos-nino.jpg
 Clases de AINE
Inhibidores COX-1 y COX-2
Salicilatos:
Ácido acetilsalicílico (aspirina)
Derivados no acetilados
(metabolizados a ácido salicílico):
Salsalato, salicilato sódico,
salicilato de colina, salicilato
magnésico, salicilato magnésico
de colina, acetilsalicilato de lisina
Diflunisal (no metabolizado a ácido
salicílico)
Pirazolonas:
Fenilbutazona, oxifenbutazona,
propifenazona, dipirona (metamizol)
Fenamatos (ácidos antranílicos):
Meclofenamato, ácido mefenámico,
ácido flufenámico
Ác idos acéticos:
Indolacético: indometacina, sulindaco,
etodolaco
Arilacético: tolmetín, diclofenaco,
ketorolaco
Naftilacético: nabumetona
Ác idos arilpropiónicos:
Ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno,
ketoprofeno,
flurbiprofeno,carprofeno, oxaprozina
Ác idos enólicos (oxicams):
Piroxicam, meloxicam, isoxicam
Inhibidores selectivos COX-2
Celecoxib, parecoxib, lumiracoxib,
etoricoxib
 Farmacodinamia
La inhibición de COX-1. Los
efectos tóxicos de los diferentes
AINE no selectivos
generalmente son similares, y
típicamente aparecen dentro de
las 4-6 horas de la ingestión. La
selectividad del receptor COX-2
se pierde a altas
concentraciones, de forma que
las sobredosis de estos
fármacos causan una toxicidad
similar a los AINE no selectivos.

FUENTE:https://pbs.twimg.com/media/DqVT_JwX4AETw6P.jpg
 Farmacocinética
Absorción:
• Biodisponibilidad
mayor del 80%.
• alcanza concentración
plasmática max 1-2h en
la mayoría de estos.
Distribución:
● Volumen de distribución 0.1-0.2 L/Kg.
● La fijación a proteínas plasmática
del 90%.
● Cruzan la barrera hematoencefálica
según su lipofilia y se encuentran en
LCR y tejido cerebral.

Eliminación:
● Metabolismo hepático
● El 90% de la dosis se excreta por la orina en forma de
metabolitos y sus conjugados y la eliminación renal sin
metabolizar de -10%
 Examenes de laboratorio
Los pacientes asintomáticos: En pacientes sintomáticos:
● Sin ingestiones asociadas • Hemograma
• Electrolitos
generalmente no requieren
• Función renal y hepática
laboratorios. • Coagulación
● Pacientes con ingestiones • Gases sanguíneos arteriales
asintomáticas de Estos pacientes suelen desarrollar
fenilbutazona, ácido hipocalcemia, hipomagnesemia e
mefenámico y meclofenamato, hipofosfatemia al día siguiente de la
ingestión.
realizar analítica de función
Es común la prolongación del tiempo
renal y hepática
de protrombina.
 Signos y síntomas
Intoxicación crónica Intoxicación aguda
Puede producirse cuando se
Los síntomas son:
usan dosis altas y por tiempo
prolongado.
● hiperventilación
Los síntomas son: ● fiebre
• mareos ● cetosis, alcalosis respiratoria
• tinnitus ● acidosis metabólica
• sordera ● Depresión el SNC
• sudoración ● colapso cardiovascular
• náuseas y vómitos ● insuficiencia respiratoria
• cefalea y confusión ● En chicos puede ocurrir
mental. somnolencia
Pueden controlarse,
● acidosis metabólica e
reduciendo la dosis.
hipoglucemia severa.
 Signos y síntomas

En intoxicación aguda severa, ● FASE I: a las 12-24 h de ingestión, con náuseas,

vómitos, anorexia, palidez, malestar general y
puede intentarse el lavado
diaforesis.
gástrico, el salicilato ● FASE II: de 24-72 h, hay mejoría clínica pero
remanente puede ser existe dolor en el área hepática, oliguria y
adsorbido por carbón disuria; se acompaña de elevación de
activado. El manejo de fluidos transaminasas y las bilirrubinas.
FASE III: de 72-96h alteración hepática,
y electrolitos,la corrección de ●
alteración de conciencia, hipoglucemia y
la acidosis, fiebre, coagulopatía, insuficiencia hepática fulminante
hipokalemia y en menos del 1% de pacientes.
deshidratación. Se debe ● FASE IV: de 7-10 días, hay recuperación del
alcalinizar la orina, paciente y disminución de las enzimas
hepáticas. El daño hepático es grave, septicemia,
hemodiálisis o hemoperfusión
coagulación intravascular diseminada, lo que
para remover el salicilato del determina el fallecimiento.
plasma.
 Tratamiento
1. Estabilización A,B,C
2. Descontaminación del tracto
• estabilización de la vía
gastrointestinal
aérea, respiración y la
circulación ● Carbón activado: administración en
dosis única dentro de 1-2h de la ingesta
es el método más seguro;administrar en
los primeros 30 min de la ingestión a
una dosis de 1g/Kg
● Lavado gástrico: en caso de una
intoxicación que ponga en peligro al
paciente y siempre en los primeros 60
min tras la ingesta
 Tratamiento
3. Aumento de la eliminación:
• No son útiles las técnicas de
depuración renal como la
alcalinización de la orina ni la
diuresis forzada.
• Las técnicas de depuración
extrarrenal, como la hemodiálisis y
la hemoperfusión con carbón, no
son beneficiosas debido a la alta
unión a proteínas de los AINE y
extenso metabolismo hepático, con
menos del 10% excretado de forma
inalterada por el riñón. La función
renal, generalmente, se corrige en
pocos días.
4 . Tratamiento de soporte:
● fluidoterapia:administrar
líquidos IV y corregir trastornos
hidroelectroliticos
● si se presentan convulsiones
inducidas por AINE son de corta
duración, y el diazepam es el
tratamiento de elección.
● Un lactante con disminución del
nivel de conciencia tras ingesta
de ibuprofeno, sin coingestiones
de opiáceos ni otras drogas,
mejoró marcadamente de la
depresión del SNC con
administración de naloxona.
Cuidados de enfermería
● Monitorización continua de
signos vitales y síntomas
● Buen acceso venoso
● Mantener buena vía aérea
● vigilar líquidos eliminados la
mayoría de los AINES se
excreta por vía renal
● Valoración continua al
paciente
● Indagar sobre dosis de AINES
necesaria
 Plaguicidas
Los plaguicidas son sustancias utilizadas en el mundo para el control
de diferentes agentes. En algunos casos, el contacto con plaguicidas
tiene como consecuencia las intoxicaciones que se dan bien sea por
uso inapropiado, de forma accidental (niños, por ejemplo) o incluso de
manera delictiva y homicida.
 Clasificación de acuerdo con el tipo de
intoxicación por Plaguicidas
• Intoxicación aguda:se presenta en las
primeras 24 horas luego de la
exposición a plaguicidas cuyos signos y
síntomas dependen del grupo químico
al que pertenecen.

• Intoxicación crónica: se presenta luego

de exposición repetida a dosis bajas de
plaguicidas por periodos de tiempo
prolongados. Se requiere documentar
la relación causal entre la exposición a
plaguicidas y los efectos a largo plazo
sobre la salud (cancerígenos,
mutagénicos, teratogénicos, entre
otros).
Intoxicación por Rodenticidas

Rodenticidas
• Inorgánicos: sulfato de talio, anhídrido
arsenioso.
• Orgánicos: anticoagulantes - cumarinas
(warfarina).
 Intoxicación por Rodenticidas
Sulfato de Talio:
Rodenticida de actividad rápida. Se absorbe por vía digestiva, se
distribuye rápidamente por el organismo, encontrándose a las dos horas
concentraciones elevadas del tóxico. Atraviesa la barrera placentaria y
produce efectos teratogénicos. Se elimina por vía renal.
 Intoxicación por Rodenticidas
El talio es hidrosoluble y su mayor absorción se realiza en forma de
sales por el tracto gastrointestinal, aunque puede penetrar a altas
concentraciones por vía dérmica e inhalatoria.

Después de su absorción en el tracto gastrointestinal pasa por la circulación

al hígado y es excretado en una pequeña cantidad por bilis y lentamente por
filtración glomerular; se pueden hallar trazas del mismo en orina hasta 2
meses después de la ingestión.
 Intoxicación por Rodenticidas

Se deposita en riñón, mucosa intestinal, tiroides, testículos, páncreas, piel, músculos,

tejido nervioso y, en especial, en receptores osteoblásticos de hueso, a donde llega por la
misma vía del transporte del calcio.

Los iones de calcio son transportados hasta la membrana celular y se cree que los
axones expuestos acumulan grandes cantidades de talio por transporte iónico, lo que
puede llegar a producir alteraciones mitocondriales por unión a grupos sulfhidrilos de
membrana con la consiguiente alteración de la fosforilación oxidativa.
 Intoxicación por Rodenticidas
Manifestaciones Clínicas:
● Intoxicación aguda por ingestión: irritación de la mucosa digestiva con
gastritis, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, hematemesis
● Síntomas neurológicos (2º - 3º día): trastornos motores y sensitivos con
cefalea, parestesias distales, ataxia, algias a nivel de miembros y tronco,
polineuritis de predominio distal, alteración de pares craneanos
(neuritis óptica).
● Síntomas cutáneos (2ª – 3ª semana): alopecia que no compromete el vello
axilopubiano y los 2/3 internos de las cejas, distrofia ungueal y estrías
blancas transversales en las uñas, disminución de la secreción sebácea.
 Intoxicación por Rodenticidas
Manifestaciones Clínicas:
● Alteraciones cardiovasculares:taquicardia, hipertensión, dolor
anginoso.
● Trastornos psíquicos: insomnio, delirio, cambios de carácter,
alucinaciones, psicosis, confusión y coma.
● Síntomas hemáticos: anemia hemolítica, eosinofilia
● Síntomas hepatorrenales:poco frecuentes, alteración tubular
● Secuelas: alteraciones sensitivas.
 Intoxicación por Rodenticidas
Tratamiento
Medidas generales
● Líquidos endovenosos, vía aérea permeable y adecuado equilibrio
hidroelectrolítico.
● Decontaminación:
● Útil en la fase temprana de la intoxicación con lavado gástrico
exhaustivo, administración de carbón activado y continuar lavado
gástrico periódico con carbón activado por la circulación
enterohepática de este compuesto.
● Quelación:
Penicilamina:

Presentación: tabletas x 250mg.

Dosis niños: 25mg/kg/día, máximo 1g/día

 Intoxicación por Rodenticidas
Arsénico
Es un metaloide antiguamente utilizado como raticida. Es conocido en la
historia por su amplio uso como agente homicida y suicida. Fue hasta antes
de la aparición de la penicilina el tratamiento más empleado para el
manejo de la sífilis. Se absorbe mejor por piel que por vía digestiva, sin
embargo, las sales solubles como el anhídrido arsenioso se absorben bien.
● Su metabolismo es fundamentalmente hepático y escaso a nivel renal.
 Intoxicación por Rodenticidas
Manifestaciones clínicas
Intoxicación aguda por ingestión: fiebre, anorexia, hepatomegalia. alteraciones
gastrointestinales como irritación de la mucosa digestiva con gastritis, náuseas,
vómito en proyectil, dolor abdominal, diarrea y aliento con olor aliáceo.

Cuadro de deshidratación progresivo, que aunado al desequilibrio electrolítico,

causa finalmente la muerte.
La muerte por intoxicación se presenta entre el día 1 y 14 dependiendo de la
dosis ingerida.

Síntomas cutáneos (2ª – 3ª semana): Por exposición crónica se presenta

hiperqueratosis y aumento de la pigmentación, especialmente en tronco. El
arsénico está relacionado con la aparición de cáncer de piel.
 Intoxicación por Rodenticidas
Manifestaciones clínicas
Otras alteraciones son la distrofia ungueal y estrías blancas transversales en las
uñas (estrias de Mess).

Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, dolor anginoso.

Trastornos renales: oliguria y anuria

Síntomas hemáticos: anemia hemolítica.

 Intoxicación por Rodenticidas

Tratamiento :
Medidas generales
● Retirar al paciente de la exposición.
● Quitarle la ropa contaminada.
● Lavado minucioso con agua y jabón
● Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
● Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
● Uso de quelantes ( Dimercaprol 3-5 mg/kg/cada 4-6 horas, durante 2 días, continuar/12 horas, 7
días.)
● Manejo sintomático
 Intoxicación por Rodenticidas
CUMARINAS E INDANDIONAS
La warfarina y las superwarfarinas son rodenticidas que deprimen la
síntesis hepática de factores dependientes de la vitamina K, producen
hemorragias y aumentan el tiempo de protrombina a las 24-48-72 horas de
la ingestión, persistiendo de 1 a 3 semanas.
 Intoxicación por Rodenticidas
CUMARINAS E INDANDIONAS
Manifestaciones clínicas
Trastornos digestivos (24-48 horas): gastritis, náuseas, vómito,
sangrado de mucosas, gingivorragias, epistaxis, hemorragias
gastrointestinales, hematuria.
Diagnóstico: historia de contacto con el rodenticida y tiempo de
protrombina.
 Intoxicación por Rodenticidas
CUMARINAS E INDANDIONAS

Tratamiento
Si la cantidad ingerida es pequeña, no necesita tratamiento
médico.
1. Descontaminación gastrointestinal.
2. Determinación del tiempo de protrombina. Si este se alarga o
existe hemorragia, administrar fitomenadiona (vitamina K1) oral,
5-10 mg o parenteral, 1-5 mg.
 Intoxicación por Rodenticidas
CUMARINAS E INDANDIONAS

Tratamiento
Si la cantidad ingerida es pequeña, no necesita tratamiento
médico.
1. Descontaminación gastrointestinal.
2. Determinación del tiempo de protrombina. Si este se alarga o
existe hemorragia, administrar fitomenadiona (vitamina K1) oral,
5-10 mg o parenteral, 1-5 mg.

Vitamina K.
● Presentación: ampollas de 1mg en 0,5 ml; 10 mg en 1 ml.
● Dosis niños: 6mg/kg. En intoxicación leve: 10 mg SC; grave: 20mg SC
En la intoxicación por rodenticidas anticoagulantes se puede
emplear plasma: una unidad x cada 10 kilos.
 Intoxicación por Paracetamol
El paracetamol (acetaminofén) es el analgésico-
antipirético más utilizado en el mundo y es
también la primera causa de intoxicación
medicamentosa (accidental y voluntaria) y de
insuficiencia hepática aguda

MECANISMO DE ACCIÓN :El FARMACOCINÉTICA: Tras una dosis

acetaminofén produce analgesia terapéutica de paracetamol, la
concentración sérica máxima se
por un mecanismo de inhibición de
produce al cabo de 1-2 horas de la
las prostaglandinas en el sistema
ingesta para los comprimidos y 30
nervioso central. Produce minutos para las presentaciones
antipiresis por inhibición en la líquidas. La vida media es de 1,5-3
regulación del calor del horas y el pico sérico no suele
hipotálamo. exceder de 20 µg/ml (130 µmol/L).
 Intoxicación por Paracetamol
vías de administración: Oral, intravenosa
Dosis terapéutica de 15
paracetamol:
mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máximo 1 g/dosis,
90 mg/kg/día o 4 g/día).

Dosis potencialmente tóxica:

a partir de 200 mg/kg en el
niño mayor de 6 meses y a
partir de 8 g en el adolescente
y adulto, siempre y cuando no
existan factores de riesgo
asociados.
Manifestaciones clínicas
 Tratamiento
Antídoto: N-acetilcisteína
Vía oral: - La NAC al 20% se administra diluida 1:4 en bebida
carbónica, zumos o agua, por vía oral o sonda nasogástrica
Dosis de carga: 140 mg/kg. . Continuar con 70 mg/kg/4 h. Se
darán 17 dosis (en total, 3 días).

Manejo:
1. Valoración inicial y
estabilización
2. Valoración del riesgo
3. Descontaminación digestiva
4. Exploraciones
complementarias
 Medios diagnósticos
Nomograma de Rumack-Matthew: se realizará
analítica con hemograma, electrolitos, tiempo de
protrombina, función renal y niveles sanguíneos de
paracetamol a partir de las 4 horas de la ingesta. Estos
niveles se contrastará con el Nomograma de Rumack-
Matthew.

-Parcial de orina: encuentra una buena correlación

entre la determinación de paracetamol en orina y el
antecedente de ingesta del fármaco las 24 horas previas.
 Tratamiento
Indicaciones para administración : N-acetilcisteína
-Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxicas de menos de 8
horas de evolución y con niveles séricos del fármaco por
encima de la línea de posible hepatotoxicidad en el
nomograma de Rumack-Matthew.

2. Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxicas de más

de 8 horas de evolución. Se inicia la administración de
NAC sin esperar el resultado de los niveles séricos de
paracetamol, ya que su efectividad disminuye pasado
este intervalo de tiempo. Si los niveles están por debajo de
la línea de posible hepatotoxicidad, se suspende el
tratamiento.
 Seguimiento
● Es preciso recordar que el factor de riesgo más importante
que determina la evolución hacia daño hepático y exitus
tras una intoxicación aguda por paracetamol es el inicio
tardío del tratamiento con NAC (más allá de las primeras 8
horas).
● Al realizar el egreso se deben dar normas a la familia sobre
signos de alarma. Recordar en este punto que la aparición
de clínica renal no se produce hasta al cabo de 1-8 días tras
la ingesta de paracetamol, por lo que es importante vigilar
la diuresis del paciente al alta.
 Bibliografías
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● file:///C:/Users/matri/Downloads/Boyac%C3%A1%20Intoxicaciones%20%20
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● https://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2009/er093e.pdf
● Sulfonilureas. http://www.grupodiabetessamfyc.es/index.php/guia-clinica/guia-clinica/tratamiento/antidiabeticos-orales/153.html
(consultado el 23 de octubre de 2020).
● https://seup.org/pdf_public/gt/intox_manual3_enr.pdf
● Medciclopedia. FOMEPIZOL EN VADEMECUM. https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/f037.htm (consultado el 23 de octubre de
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● Consejer. Murciasalud. El portal sanitario de la Regi. MurciaSalud, El Portal Sanitario De La Región De Murcia.
http://www.murciasalud.es/toxiconet.php?iddoc=195054&idsec=4014# (consultado el 23 de octubre de 2020).
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● Opiodes y Opiceos. https://www.easp.es/pepsa/estudios y documentos / monografiaopiodes.htm #: ~: text = A menudo se utiliza el,
químicos derivados de la morfina. (consultado el 23 de octubre de 2020).
● https://www.minsalud.gov.co/comunicadosPrensa/Documents/INTOXICACIO
N_POR_PLAGUICIDAS.pdf