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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE
Balance hidrosalino Concepto. La regulación del balance hidrosalino
tiene dos aspectos fundamentales y a la vez
G. de Arriba de la Fuente relacionados entre sí que son la volemia
Sección de Nefrología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara.
circulante eficaz y la composición del líquido
España. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. extracelular. Las alteraciones principales de este
Madrid. España. balance son:

Alteraciones de la volemia. Pueden clasificarse

Introducción
En los organismos terrestres, entre los que se encuentra el
ser humano, la solución líquida que baña a las células llamada
“medio interno” tiene una composición relativamente cons-
tante que en muchos aspectos se asemeja al medio exterior
que rodea a los animales acuáticos1. La regulación de su
composición, en particular en lo que se refiere al contenido
de agua y sales, es muy estricta y pequeñas variaciones de la
misma desencadenan respuestas tempranas que tienden a de-
volver al líquido extracelular a valores tolerados por las célu-
las. El balance de agua y electrolitos tiene dos aspectos fun-
damentales: la cantidad de líquido existente y la composición
de los líquidos, que está relacionada con la proporción de
sales y otras moléculas respecto al agua que las disuelve.
Aproximadamente el 60% del peso corporal de un adulto
es agua; dos tercios se sitúan en el espacio intracelular y el
tercio restante se divide a su vez en un espacio intersticial
(el 75%) e intravascular (el 25%). El agua atraviesa las mem-
branas celulares con relativa facilidad estableciendo un equi-
librio osmótico que dependerá del contenido de sustancias
osmóticamente activas a uno y otro lado de las membranas.
La tonicidad de los compartimentos intra o extracelular está
determinada por las partículas en solución restringidas a
cada compartimento. El sodio y sus aniones acompañantes
(sobre todo cloro y bicarbonato) son los principales determi-
nantes de la tonicidad extracelular y, en definitiva, del conte-
nido de agua y el tamaño del volumen extracelular (VEC).
A pesar de que la ingesta y eliminación de agua y sal
pueden variar, el VEC se mantiene constante. La volemia
circulante efectiva (que sería el volumen sanguíneo capaz de
rellenar adecuadamente el árbol circulatorio) tiene también
una estricta regulación, contribuyendo así al mantenimiento
de la presión arterial y la perfusión de los tejidos.
Regulación del balance hidrosalino
En general, el complejo mecanismo homeostático que regu-
la la cantidad y composición del medio interno tiende a pri-
mar el control de la volemia sobre la composición del líquido
extracelular. Los mecanismos reguladores actúan a múltiples
en: a) contracción del volumen extracelular que
se produce cuando disminuye en general por
pérdidas renales o extrarrenales y b) expansión
del volumen extracelular, con aumento del sodio y
agua corporal total y aparición de edemas.
Alteraciones de la composición. Se clasifican en:
Trastornos hipotónicos. Se reduce la proporción
entre solutos y agua con disminución de la
osmolaridad sérica. La volemia eficaz puede ser
normal, disminuida o aumentada y el tratamiento
es diferente en cada caso.
Trastornos hipertónicos. Aumenta la proporción
entre solutos y agua y se asocian a un aumento
de la osmolaridad sérica. En la mayoría de los
casos suele deberse a una disminución de la
ingesta o a un aumento de pérdidas de agua.
En muchas ocasiones las alteraciones de la
composición del medio extracelular son
situaciones graves que implican una
morbimortalidad elevada y requieren un
tratamiento urgente.
niveles y disponen de estímulos aferentes (que canalizan in-
formación sobre la volemia circulante eficaz y la composi-
ción del líquido extracelular) y eferentes (que establecen las
respuestas adecuadas para mantener constantes estos pará-
metros). Las vías eferentes influyen tanto sobre la volemia
como sobre la composición del líquido extracelular (fig. 1).
Regulación del volumen extracelular
La volemia extracelular, y en particular, la volemia circulante
eficaz, están sometidas a un estricto control merced a un do-
ble mecanismo:
Aferente
Detecta cambios en la volemia y los transmite al sistema ner-
vioso central y a diversos órganos endocrinos. Sus principa-

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Balance hidrosalino

Clínica
A
Volemia eficaz Podemos clasificar las alteraciones del balance hidrosalino
en dos grupos:
Filtrado glomerular
Cantidad de sodio Riñón
Secreción tubular
1. Alteraciones de la cantidad (volemia): contracción y
expansión del VEC.
Natriuresis 2. Alteraciones de la composición: trastornos hipotónicos
y trastornos hipertónicos.
Aunque desde el punto de vista docente esta clasificación
es muy útil porque facilita el diagnóstico de los distintos pro-
B cesos, es frecuente la coexistencia de situaciones clínicas en las
Osmolaridad eficaz
que se asocian alteraciones en la volemia y en la composición
Cantidad de agua Sed ADH de los líquidos extracelulares. Como se verá más adelante, por
ejemplo, en algunas situaciones que cursan con hiponatremia
Aporte de agua
(alteración de la composición) puede coexistir disminución o
Excreción de agua
aumento de volemia (alteración de la cantidad).

Fig. 1. Esquema de la regulación de la volemia y la osmolaridad. A. En la

parte superior se expone que la regulación de la volemia eficaz tiene lugar
esencialmente en el riñón a través del control de la natriuresis y, en definiti-
Alteraciones de la volemia
va, de la cantidad de sodio total. B. En la parte inferior se observa que la
regulación de la osmolaridad eficaz depende de la excreción urinaria de Contracción del volumen extracelular
agua (relacionada con la sed y la hormona antidiurética [ADH]) que en última Se produce cuando el VEC (que suele ser el 30% del peso
instancia determina la cantidad de agua del espacio extracelular.
corporal) disminuye a menos del 20%. Las causas principales
se recogen en la tabla 1.
El cuadro clínico dependerá de la cantidad y rapidez del
líquido perdido, su composición y los mecanismos homeos-
les receptores son los barorreceptores de baja presión (situa-
táticos que se ponen en marcha. Los síntomas principales
dos en las grandes venas centrales y aurículas), barorrecep-
son: aumento de la sed, sensación de mareo y debilidad en
tores de alta presión (situados en el arco aórtico y el seno
casos leves; taquicardia, sudoración, hipotensión y oliguria
carotídeo) y el aparato yuxtaglomerular.
en disminuciones moderadas y en los casos graves pueden
aparecer hipotensión severa y signos de mala perfusión peri-
Eferente
férica con aparición de choque hipovolémico.
Regula la excreción renal de sodio y agua fundamentalmente
El diagnóstico de la depleción de VEC se basa en: datos
mediada por: a) filtración glomerular; b) reabsorción de so-
clínicos como la presencia de hipotensión ortostática, sudo-
dio a nivel tubular y c) eliminación de agua mediada por la
ración y taquicardia o datos analíticos como hemoconcentra-
secreción no osmótica de hormona antidiurética o vasopresina
ción sanguínea, aumento del cociente entre la urea y la crea-
(ADH).
tinina plasmáticas mayor de 20 y disminución de sodio en
orina. No obstante, en situaciones de depleción de volumen
Regulación de la composición hidrosalina por pérdidas renales elevadas de sodio y agua, enfermedad
renal crónica previa o alcalosis metabólica severa (con pérdi-
del líquido extracelular da renal de bicarbonato sódico) el sodio urinario puede estar
elevado.
Los principales mecanismos reguladores actúan a través de la
El tratamiento debe tener en cuenta tanto la cantidad
osmolaridad sérica que en sujetos sanos se mantiene entre un
como la composición del líquido perdido a reponer, así como
rango de valores muy estrecho (285-290 mOsm/kg):
1. Cuando aumenta la osmolaridad se estimulan los cen-
tros hipotalámicos originando un aumento de la sed y de la
TABLA 1
secreción de ADH favoreciendo la ingesta de agua y la reten-
Causas de contracción de volumen extracelular
ción de agua a nivel renal.
2. Si la osmolaridad desciende se produce una inhibición Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales
de la sed y de la secreción de ADH. Sal y agua Piel: sudor, quemaduras, pérdidas
insensibles
En base a lo expuesto anteriormente podemos afirmar   Diuréticos
Hemorragias
que las alteraciones del contenido de sodio del VEC se tra-   Diuresis postobstructiva
Digestivas
ducen en cambios en el VEC y las alteraciones en la concen-   Nefropatías pierde sal
 Tracto superior: vómitos, aspiración
tración de sodio del VEC se traducen en cambios en el volu-   Tubulopatías nasogástrica
men intracelular, de modo que el descenso de la concentración   Déficit de aldosterona y cortisol  Tracto inferior: diarrea, fístulas,
drenajes
de sodio induce entrada de agua y edema celular y el aumen- Agua
  Diabetes insípida central Otras: pancreatitis, obstrucción intestinal,
to de la concentración de sodio extracelular produce salida daño muscular
de agua y deshidratación celular.   Diabetes insípida nefrogénica

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Enfermedades del sistema nefrourinario
la vía de administración. En situaciones leves, la ingesta oral
de sodio y agua puede ser suficiente. En los casos más graves
puede ser necesaria la administración intravenosa de suero
salino isotónico al 0,9%, solo o combinado con expansores
plasmáticos. Siempre es necesario vigilar la volemia y la si-
tuación hemodinámica de los pacientes para evitar sobrecar-
gas de volumen.
Expansión del volumen extracelular
Se produce cuando existe un aumento del sodio y el agua
corporal, y suele asociarse con la aparición de edemas. Sus
principales causas se exponen en la tabla 2.
El cuadro clínico dependerá de la causa. Puede aparecer
aumento de peso, edemas periféricos, ascitis y derrame pleu-
ral. En las situaciones que hemos denominado con exceso
hormonal no suelen aparecer edemas, ya que en ellas se pro-
duce un “fenómeno de escape” con aumento de las pérdidas
urinarias de sodio y agua.
El tratamiento general de estas situaciones se basa en la
restricción de la ingesta de sodio y agua y la utilización de
diuréticos.
Alteraciones de la composición
Las alteraciones de la composición del balance hidrosalino
están a su vez íntimamente relacionadas con la regulación del
balance de agua. Como se ha comentado, al ser el sodio (y
aniones acompañantes) solutos fundamentales del líquido
extracelular, sus alteraciones originan cambios en la osmola-
ridad plasmática que puede ser calculada mediante la fór-
mula:
Osmolaridad plasmática = 2 [Na plasmático en mEq/l]
+ BUN (mg/dl)/2,8 + glucosa (mg/dl)/18.
Trastornos hipotónicos
En ellos se reduce la proporción entre solutos y agua en el
espacio extracelular y por lo tanto disminuyen la concentra-
ción de sodio y la osmolaridad sérica. Deben diferenciarse
de aquellas situaciones en las que la concentración medida de
sodio es baja pero la osmolaridad es normal o alta como su-
cede en:
TABLA 2
Causas de expansión de volumen extracelular
1. Con descenso de la volemia circulante eficaz
Insuficiencia cardíaca
Síndrome nefrótico
Cirrosis hepática
2. Con aumento de la volemia circulante eficaz
A. Exceso hormonal
Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Cushing
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
B. Retención renal de sodio y agua
Fracaso renal agudo
Enfermedad renal crónica
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1. Pseudohiponatremias: la presencia de solutos como
proteínas o lípidos con escasa capacidad osmótica pueden
originar disminución artificial del sodio sérico debido a que
existe una elevada proporción del volumen plasmático ocu-
pada por el exceso de lípidos o proteínas. La osmolaridad
plasmática es normal2.
2. Hiponatremia con osmolaridad elevada, que ocurre en
situaciones en las que solutos no permeables a las membra-
nas celulares están presentes en el plasma como glucosa, con-
trastes yodados, manitol, sorbitol, glicerol, maltosa o glicina.
Etiopatogenia. La hiponatremia con hipoosmolaridad pue-
de deberse a múltiples causas3. En su clasificación es muy
importante valorar la situación de la volemia circulante. Aun-
que es un concepto ampliamente utilizado en clínica, su eva-
luación no está exenta de dificultades cuando se producen
aumentos o disminuciones moderadas de la misma. La exis-
tencia de pérdida de peso, hipotensión ortostática o taquicar-
dia sugieren una disminución de la volemia, aunque el pa-
ciente no tenga signo del pliegue cutáneo. Por otra parte, la
presencia de hipertensión arterial y sobre todo edemas sugie-
re un aumento de la misma.
No obstante, existen muchos pacientes en los que la va-
loración de la volemia es difícil y la experiencia clínica suele
ser de gran ayuda. En los casos dudosos se puede realizar una
prueba de expansión de volumen con una infusión de 0,5 a 1
litro de suero salino al 0,9%, de manera que los sujetos con
hipovolemia suelen mejorar clínicamente y la concentración
de sodio sérico aumenta. También es útil la determinación de
sodio en una muestra aislada de orina que suele estar dismi-
nuido cuando hay depleción de volumen o en casos con ex-
pansión de volumen pero disminución de la volemia eficaz
(< 30 mEq/l). Si la volemia es normal el sodio urinario suele
ser mayor de 30 mEq/l4.
La hiponatremia con hipoosmolaridad puede aparecer
con volemia disminuida, aumentada o normal.
Hiponatremia con hipovolemia. Se produce esencialmente
una disminución del sodio corporal total junto con un déficit
de agua (siendo el déficit de sodio proporcionalmente mayor
al de agua). Aunque la mayoría de las veces se produce una
pérdida inicial de sodio y agua, la hiponatremia se mantiene
gracias a la liberación de ADH por estímulos no osmóticos
que aumenta la retención renal de agua.
Las pérdidas pueden ser renales y extrarrenales. Entre las
primeras destacan:
1. Diuréticos en exceso, que es una de las causas más fre-
cuentes de hiponatremia. Puede ocurrir sobre todo con diu-
réticos de asa y tiacidas y es más común en ancianos.
2. Nefropatías pierde-sal, que suelen cursar con un dete-
rioro importante de la función renal y una afectación medular
renal (enfermedad poliquística autosómica dominante, pielo-
nefritis crónica, uropatía obstructiva, enfermedades quísticas
medulares, etc.).
3. Déficit de mineralcorticoides que origina una deple-
ción de volumen, tendencia a hiperpotasemia y deterioro de
la función renal.
4. Diuresis osmótica, a expensas de solutos osmótica-
mente activos no reabsorbibles que aumentan la eliminación
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Balance hidrosalino

renal de sodio como tiene lugar en la glucosuria importante, A pesar de que se produce una retención renal de agua
cetonuria, eliminación de urea tras la resolución de una uro- con expansión de volumen, los pacientes con SIADH no sue-
patía obstructiva o utilización de manitol. len presentar edemas debido al fenómeno denominado “es-
5. Síndrome de pérdida de sal de causa cerebral que pue- cape de vasopresina”, que permite un aumento de la diuresis
de aparecer en pacientes con hemorragia subaracnoidea y se con disminución de la osmolaridad urinaria, y parece depen-
cree debido al aumento de péptidos natriuréticos de origen der de una disminución en la expresión de las moléculas que
cerebral. median la acción de la ADH (acuaporinas).
En todos estos casos la eliminación renal de sodio está Para el diagnóstico diferencial del SIADH respecto a otras hi-
aumentada y suele ser superior a 20 mmol/l. ponatremias hipotónicas, se han establecido las siguientes caracterís-
Entre las pérdidas extrarrenales las principales son: vó- ticas:
mitos, diarrea y formación de tercer espacio como sucede en
las peritonitis o pancreatitis, íleo paralítico, quemaduras gra-
TABLA 3
ves o traumatismos.
Fármacos asociados con hiponatremia
En general, en estas situaciones la concentración de so-
dio en orina es inferior a 10 mmol/l. Sin embargo, en pacien- 1. Análogos de la hormona antidiurética (ADH)
tes con vómitos importantes y alcalosis metabólica marcada, Desmopresina
como se produce bicarbonaturia, que implica la eliminación Oxitocina
concomitante de sodio, podemos encontrar concentraciones 2. Fármacos que aumentan la liberación de ADH
de sodio urinario superiores a 20 mmol/l. No obstante, en Antidepresivos: inhibidores de la recaptación de la serotonina, tricíclicos,
inhibidores de la monoaminooxidasa
estos casos la concentración de cloro en orina es típicamente Antipsicóticos: fenotiacinas, butirofenonas (haloperidol)
menor de 10 mmol/l. Antiepilépticos: carbamacepina, valproato sódico
Antitumorales: vimblastina, vincristina, melfalán, ifosfamida, metrotexate
Hiponatremia con hipervolemia. Se produce un aumento Opiáceos
del sodio corporal total con un aumento mayor del agua re- 3. Fármacos que potencian la acción renal de la ADH
lacionada con una alteración en la excreción renal de agua. Ciclofosfamida
Las causas principales son: insuficiencia cardíaca congestiva, Antiinflamatorios no esteroideos
cirrosis hepática, síndrome nefrótico y fracaso renal agudo y Antiepilépticos: carbamacepina, lamotrigina
enfermedad renal crónica. Antidiabéticos: clorpropamida, tolbutamida
En los tres primeros casos, la volemia circulante eficaz
está disminuida, y por ello se ponen en marcha mecanismos
neurohumorales que favorecen la retención de sodio y agua TABLA 4
por el riñón. Es frecuente que se produzca un aumento de la Causas del síndrome de secreción inadecuada de la hormona
sed y un aumento de la ADH mediado por estímulos no os- antidiurética (SIADH)
móticos que agravan la hiponatremia. Por el contrario, en 1. Neoplasias
pacientes con enfermedad renal, la hiponatremia está rela- Pulmón (oat-cell, mesotelioma)
cionada con una disminución del filtrado glomerular e inca- Digestivo (orofaringe, estómago, duodeno, páncreas)
pacidad tubular para diluir la orina. Genitourinario
Timoma
Hiponatremia con volemia normal. Los pacientes tienen un Linfoma
contenido corporal de sodio normal con exceso de agua. Las Sarcoma de Ewing
causas principales son: 2. Enfermedades pulmonares
1. Déficit de glucocorticoides tanto primario como se- Infecciones (neumonías bacterianas o víricas, tuberculosis, abscesos pulmonares)
cundario, que origina un aumento de ADH y alteración del Fibrosis quística

manejo renal de sodio a nivel distal5. Estatus asmático

2. Hipotiroidismo, a través de una disminución del gasto 3. Enfermedades del sistema nervioso central
Infecciones (meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales)
cardíaco y del aumento de secreción de ADH. La hiponatre-
Accidentes vasculares cerebrales (trombosis, hemorragias subaracnoideas o
mia suele ser moderada. hematoma subdural)
3. Postoperatorio, que puede favorecer el aumento de Hidrocefalia
secreción de ADH. Además, puede agravarse la hiponatremia Tumores
por la infusión de líquidos con excesiva cantidad de agua (por Traumatismos
ejemplo, suero glucosado al 5%). Esclerosis múltiple
4. Fármacos que pueden actuar como agonistas o poten- Síndrome de Guillain Barré
ciadores de la ADH, como los que se exponen en la tabla 3. 4. Fármacos (ver tabla 3)
5. Síndrome de secreción inadecuada de ADH 5. Miscelánea
(SIADH). Hereditaria
Se produce un defecto en la regulación de la secreción de Postoperatorio
ADH que está inapropiadamente elevada a pesar de que exis- Psicosis agudas

te un descenso de la osmolaridad plasmática6. Sus causas Asociada al ejercicio

principales se exponen en la tabla 4. Formas idiopáticas

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Enfermedades del sistema nefrourinario
1. Criterios imprescindibles: a) descenso de la osmolari-
dad sérica inferior a 275 mOsm/kg; b) osmolaridad urinaria
mayor de 100 mOsm/kg; c) volemia normal; d) sodio urina-
rio superior a 40 mmol/l con ingesta normal de sal; e) fun-
ción tirodea y suprarrenal normales y f) no utilización de
diuréticos.
2. Criterios complementarios: a) ácido úrico sérico infe-
rior a 4 mg/dl; b) urea sérica inferior a 22 mg/dl con creati-
nina normal o baja; c) excreción fraccional de sodio mayor
del 1% con excreción fraccional de urea mayor del 55%;
d) la hiponatremia no se corrige a pesar de infusión de salino
al 0,9%; e) test de sobrecarga de agua anormal (excreción
inferior al 80% de una sobrecarga de agua de 20 ml/kg de
peso en 4 horas) y f) aumento de los niveles de ADH a pesar
de hipotonicidad y volemia normal.
Sin embargo, para sospechar con un elevado grado de
certeza el SIADH no es necesario en la práctica clínica habi-
tual realizar todas estas determinaciones. Es un diagnóstico
de exclusión pero muy sugestivo cuando un paciente presen-
ta hiponatremia con hipoosmolaridad, elevación del sodio
urinario (mayor de 40 mmol/l) y osmolaridad urinaria (ma-
yor de 100 mOsm/kg) con tendencia a niveles séricos bajos
de ácido úrico, urea y creatinina. Se debe excluir siempre la
utilización de diuréticos, hipotiroidismo e insuficiencia su-
prarrenal. Si a pesar de todo, persisten dudas, se puede estu-
diar la respuesta a una infusión de 1 litro de suero salino al
0,9% tras la cual no se producirá una elevación de la natre-
mia. Algunos autores han considerado que una excreción
fraccional de ácido úrico mayor al 12% es muy sugestiva de
SIADH y no de hiponatremia por diuréticos7.
Clínica. La clínica asociada a la hiponatremia con hipoos-
molaridad depende del grado de hipotonicidad y de la rapi-
dez de instauración de la misma. Aunque se ha admitido pre-
viamente que los pacientes con sodio sérico superior a 125
mEq/l están asintomáticos, estudios recientes8,9 han demos-
trado que presentan alteraciones sutiles en la atención y la
marcha y tienen aumentado el riesgo de sufrir caídas (sobre
todo en ancianos). Estos síntomas desaparecen con la correc-
ción de la hiponatremia. En pacientes con sodio sérico infe-
rior a 125 mEq/l pueden aparecer síntomas: digestivos, como
náuseas y vómitos; neuropsiquiátricos como cefalea, letargia,
ataxia, psicosis, convulsiones y coma; musculares como ca-
lambres, debilidad y mioclonías y se ha demostrado que los
pacientes con hiponatremia intensa presentan además un au-
mento de la mortalidad10,11.
La sintomatología asociada a los trastornos hipoosmola-
res está relacionada con la presencia de edema intracelular y
en particular edema cerebral que es más marcado cuando la
hipoosmolaridad se ha desarrollado de forma brusca.
Tratamiento. Su objetivo es aumentar la concentración séri-
ca de sodio y la osmolaridad plasmática con el fin de recuperar
el agua desplazada al espacio intracelular valorando el balance
neto de sodio deseado, dependiendo del estado de expansión
del volumen extracelular, y la rapidez de corrección, que de-
penderá de la clínica y del grado de hiponatemia.
En todos los pacientes la restricción de líquidos (no solamen-
te agua) es muy importante y debe ser inferior a 800 ml al día.
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Hiponatremia aguda. Las necesidades de sodio pueden cal-
cularse mediante la siguiente fórmula:
Na necesario (mEq/l) = [(125 – Na actual (mEq/l)] × 0,6 ×
peso en kg
Debe tratarse con rapidez hasta obtenerse una cifra de
sodio superior a 125 mEq/l, aunque no es aconsejable una
corrección mayor a 1 mEq/hora.
La reposición puede realizarse con suero salino hipertó-
nico al 3% o bien con suero salino al 0,9% suplementado
con ampollas de suero salino al 20%. En casos graves con
afectación neurológica (convulsiones o trastorno de concien-
cia) se puede realizar una corrección de 4-6 mEq/l en 6 ho-
ras12,13. Posteriormente se debe monitorizar el sodio sérico
evitando una elevación de la natremia superior a 8-12 mEq/l
en 24 horas y de 18 mEq/l en 48 horas14.
Si la corrección se realiza más rápidamente el riesgo de
desarrollar complicaciones es elevado. Sobre todo cuando la
hiponatremia lleva varios días de evolución, las células ner-
viosas han disminuido los osmolitos intracelulares para dis-
minuir la osmolaridad intracelular y así paliar la entrada de
agua. Si el medio extracelular corrige rápidamente su tonici-
dad puede producirse una salida brusca de agua del interior
celular originando complicaciones. Un problema clínico
muy grave es el denominado síndrome de desmielinización
osmótica, caracterizado por la pérdida de oligodendrocitos y
mielina en diversas zonas cerebrales que conlleva una eleva-
da mortalidad15.
Hiponatremia crónica. El tratamiento fundamental es la res-
tricción de agua además de tratar la causa específica.
En el caso del SIADH los tratamientos utilizados son:
1. Restricción de líquidos de 0,8 litros al día, incluyendo
el agua contenida en los alimentos16. No obstante, en mu-
chos pacientes no es suficiente, ya que al aumentar la con-
centración sérica de sodio se produce un aumento del estí-
mulo de la sed17.
2. Suero salino isotónico. Su administración debe reali-
zarse con prudencia, ya que puede agravar la hiponatremia,
sobre todo cuando la cantidad de sodio administrada es me-
nor que la que el paciente elimina en la orina.
3. Suero salino hipertónico (3%), de modo que para co-
rregir aproximadamente 1 mEq/hora se necesita la cantidad
equivalente al peso corporal en ml por hora13.
4. Diuréticos de asa. Pueden ser útiles a corto plazo, ya
que aumentan la excreción renal de agua libre al disminuir la
tonicidad medular18.
5. Demeclociclina. Interfiere los mecanismos por los que
la ADH estimula las acuaporinas, aunque su mecanismo de
acción es desconocido. En la práctica, sus efectos secundarios
como la inducción de náuseas y fotosensibilidad dificultan su
utilización19.
6. Litio. Su capacidad de provocar diabetes insípida nefro-
génica a través de la disminución de la expresión de acuapo-
rina 2 hace que se haya utilizado. Su principal inconveniente
es la nefrotoxicidad, que puede dar lugar a una nefropatía tu-
bulointersticial crónica y a enfermedad renal crónica.
7. Urea. Puede originar diuresis osmótica. Se ha utilizado
en polvo o cápsulas y está restringida a pacientes que tienen
osmolaridad urinaria elevada.
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Balance hidrosalino

8. Técnicas de hemodiális o hemofiltración con flujos ba- TABLA 5

Principales fármacos del grupo de los vaptanes
jos pueden ser útiles en algunos casos graves, aunque siempre
hay que tener mucha precaución para evitar generar cambios Nombre Inhibición de receptor Vía de administración
bruscos en la osmolaridad sérica. Conivaptan V1a y V2 Oral e intravenosa
9. Vaptanes. En los últimos años se han introducido fár- Lixivaptan V2 Oral
macos que inhiben la acción de la ADH. Estarían a priori Mozavaptan V2 Oral
indicados en el SIADH, aunque también podrían ser útiles Satavaptan V2 Oral
en el tratamiento de otras hiponatremias de otro origen que Tolvaptan V2 Oral
cursan con aumento de ADH20,21. Los vaptanes son molécu-
las que se unen al receptor de la ADH pero no producen
activación del mismo (a diferencia de la ADH nativa). TABLA 6
Se ha demostrado que la utilización de estos fármacos Etiología de la hipernatremia
aumenta el sodio plasmático en hiponatremias de distintas 1. Déficit aislado de agua
etiologías, en particular en sujetos con insuficiencia cardíaca Disminución de la ingesta: alteraciones de la sed
congestiva, cirrosis hepática y SIADH. Los principales efec- Aumento de pérdidas de agua:
tos secundarios que originan son aumento de la sed, boca   Renales
seca y en algún caso elevación de la natremia a cifras supe-    Diabetes insípida central
riores a las normales. Los principales fármacos se exponen en    Diabetes insípida nefrogénica
la tabla 5.   Mucocutáneas
El papel de los vaptanes en el tratamiento de la hipona- 2. Déficit de agua y sodio
tremia aguda o crónica todavía no está claramente definido. Riñón
En sujetos con hiponatremia aguda grave parece más útil y Mucocutánea
segura la utilización inicial de salino hipertónico. Además, Digestiva
estarían contraindicados en hiponatremias con hipovolemia,
3. Ganancia de solutos
alteración del mecanismo de la sed, hipernatremias, embara-
Bicarbonato sódico
zo y lactancia.
Sal
Líquido de diálisis
Trastornos hipertónicos Manitol, glucosa o glicerol
Son aquellos en los que aumenta la proporción de solutos en
4. Desplazamiento de agua al interior celular
el agua corporal total22.
Convulsiones
Rabdomiolisis
Etiopatogenia. En las situaciones hipertónicas se produce
un aumento de solutos extracelulares que atraen agua desde
el compartimento intracelular originando deshidratación in-
tracelular. Además, el aumento de la osmolaridad plasmática Déficit de agua y sodio. En este caso se produce un exceso
desencadena respuestas a nivel hipotalámico aumentando la de pérdida de agua sobre el sodio, siendo las causas principa-
sensación de sed y la secreción de ADH. De hecho, en mu- les: a) pérdidas renales, como las que tienen lugar en la diu-
chas situaciones de hipernatremia estos mecanismos regula- resis osmótica con glucosuria, recuperación del fracaso renal
dores están inhibidos. agudo, desobstrucción urinaria o administración de manitol;
La hipernatremia puede deberse a (tabla 6): déficit de b) pérdidas digestivas como vómitos y diarreas y c) pérdidas
agua, déficit de sodio y agua (pero en exceso de agua) y ga- mucocutáneas, como se producen en las quemaduras exten-
nancia de solutos impermeables para las células. sas, el golpe de calor o las toxicodermias.

Déficit de agua. A continuación exponemos las causas prin-
cipales.
1. Trastorno de la sed, que a su vez puede estar originado
por varias causas como: a) falta de acceso al agua sobre todo
en pacientes institucionalizados o con demencia; b) disminu-
ción de conciencia y coma; c) lesiones hipotalámicas y d)
hipernatremia esencial, que se caracteriza por un reajuste del
osmostato, de modo que se libera ADH con un umbral supe-
rior al habitual.
2. Diabetes insípida, que puede tener un origen: a) cen-
tral, en el que por lesiones en los núcleos hipotalámicos se
produce un defecto en la síntesis y/o secreción de ADH y b)
nefrogénica, en la que el riñón (por diversos defectos congé-
nitos o adquiridos) no responde a la acción de la ADH.
3. Pérdidas mucocutáneas, como las que se producen a
nivel pulmonar (perspiración) o cutáneo (sudoración).
Exceso de solutos impermeables para las células. Estas situa-
ciones cursan con expansión del VEC. Pueden originarse por
una administración excesiva de bicarbonato sódico o de sal
(sobre todo en lactantes) y, excepcionalmente, en pacientes
en diálisis por errores en la mezcla del líquido de diálisis.
Clínica. Los síntomas están relacionados con la rapidez de ins-
tauración de la hipernatremia y cuando el cuadro se desarrolla
progresivamente la clínica es menos evidente, debido a la sínte-
sis de osmoles idiogénicos por parte de las células cerebrales.
Si el mecanismo de la sed está intacto, los pacientes no-
tan un aumento de la misma. Además, se produce una dismi-
nución del volumen intracelular que afecta sobre todo al
sistema nervioso central, originando somnolencia y estupor
en los casos leves y hemorragias cerebrales, coma e incluso
parada respiratoria con muerte en los casos graves.

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Enfermedades del sistema nefrourinario

Diagnóstico. Tras confirmarse la existencia de hipernatre-
mia con un aumento de la osmolaridad plasmática se debe
determinar el estado de la volemia. Si la volemia está aumen-
tada, la causa suele ser evidente. En el caso de que la volemia
esté disminuida hay que valorar si la pérdida de agua es de
origen renal o extrarrenal.
Tratamiento. El objetivo está encaminado tanto a detener la
pérdida como a reemplazar el déficit de agua. Este déficit
puede calcularse mediante la siguiente fórmula:
Déficit de agua = 0,40 × peso corporal basal × [(sodio
actual/140)-1]
En estas situaciones para el cálculo del mismo suele uti-
lizarse el 40% del peso corporal, porque el 10% del agua está
en compartimentos de difícil intercambio y es conveniente
evitar una excesiva reposición de agua.
La administración de agua debe hacerse prudentemente,
y no se aconseja reducir la natremia en una cantidad mayor
de 1 mEq/hora o de 12 mEq/ al día. En hipernatremias leves
esta reposición puede realizarse por vía oral, pero en las si-
tuaciones más graves se debe emplear la vía intravenosa uti-
lizando: suero glucosado al 5% con monitorización de las
cifras de glucemia; suero salino hipotónico (0,45%, 0,33% o
0,25%), sobre todo cuando coexiste contracción leve o mo-
derada de la volemia extracelular y suero salino isotónico al
0,9%, en los casos que cursan con contracción intensa de la
volemia.
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