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Manejo de líquidos y electrolitos

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CIRUGIA

MANEJO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

En el preparatorio, durante y despuŽs del mismo se observan cambios en el volumen de los l’quidos y la
composici—n de electrolitos

LIQUIDOS CORPORALES
AGUA CORPORAL TOTAL
- El agua corporal constituye el 50 a 60% del peso del cuerpo.
- Un var—n adulto promedio tiene 60% de su peso corporal total como agua corporal, 50% en un abjure adulta promedio.
- Los tejidos magros como el mœsculo contienen mas agua que la grasa y el hueso.
COMPARTIMIENTOS DE LIQUIDO
- El agua corporal total se divide en compartimientos :

COMPOSICION DE LOS COMPARTIMIENTOS DE

LIQUIDOS
- El liquido extracelular esta equilibrado entre el cati—n
primario sodio y los principales aniones cloruro y bicarbonato.
- Los cationes potasio y magnesio y los aniones sulfato y
fosfato y las prote’nas constituyen casi todo el compartimiento de
liquido intracelular.

CAMBIOS EN
LOS LIQUIDOS CORPORALES
-Las perdidas diarias de agua incluyen 800 a 1200 ml por la orina, 250 ml
por la heces y 600 ml como perdidas insensibles.
-Los trastornos en el equilibrio de l’quidos puede clasiÞcarse en tres
categor’as:
Volumen
Concentraci—n
Composici—n
CONTROL DEL VOLUMEN
-La alteraci—n m‡s comœn de los l’quidos en pacientes quirœrgicos es el
dŽÞcit de volumen extracelular.
- Los cambios del volumen son advertidos tanto por los osmoreceptores
como por los barorreceptores.

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TRATAMIENTO CON LIQUIDOS

SOLUCIONES PARENTERALES

- Es posible que en una persona sana s—lo se requiera administrar l’quidos para sostŽn.
- Una f—rmula que se utiliza con frecuencia para calcular los l’quidos de sostŽn es la siguiente:

Para los primeros 0 a 10 kg Administrar 100 ml/kg/d’a

Para los siguientes 12 a 20 kg Administrar 50 ml/kg/d’a
> 20 kg Administrar 20 ml/kg/d’a

-Una vez que se diagnostica un dŽÞcit de volumen, se

inicia la restituci—n r‡pida de l’quidos, por lo general con
una soluci—n cristaloide isot—nica, segœn el perÞl
particular de electr—litos.
-La reanimaci—n debe guiarse por la atenuaci—n de los
signos de dŽÞcit de volumen, como el restablecimiento de
los signos vitales, la conservaci—n de una diuresis
adecuada (1Ú2 a l ml/kg/h en un adulto) y la correcci—n
del dŽÞcit de base.
-Si el dŽÞcit de volumen cursa con anomal’as electrol’ticas
sintom‡ticas, es necesario corregirlas.
ALTERACIONES DE ELECTROLITOS

ANOMALIAS DEL SODIO

HIPONATREMIA
-En individuos con funci—n renal normal, la hiponatremia
sintom‡tica se maniÞesta hasta que el valor sŽrico de
sodio es ≤ 120 meq/L.
-En casi todos los enfermos con hiponatremia, la
concentraci—n de sodio disminuye como consecuencia del
agotamiento o la diluci—n del mismo.
-TambiŽn es posible observar hiponatremia cuando hay
exceso de soluto en relaci—n con el agua libre, como con la
hiperglucemia sin tratamiento o al administrar manitol.
-Cuando se valora la hiponatremia en presencia de
hiperglucemia, es necesario calcular la concentraci—n

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corregida de sodio como sigue:

Por cada l00 mg/100 ml de incremento de la glucosa plasm‡tica por arriba
del valor normal
debe disminuir el sodio plasm‡tico l.6 meq/L
-Se bede considerar el estado volemico del paciente al momento de realizar
la correcci—n de la hiponatremia.
-La correcci—n r‡pida de la hiponatremia podr’a dar lugar a mielin—lisis
pontina.
-Cuando existen s’ntomas neurol—gicos se utiliza soluci—n salina normal al
3% a Þn de incrementar el sodio no m‡s de 1 meq/L/h hasta que la
concentraci—n sŽrica de Žste sea de 130 meq/L o mejoren los s’ntomas
neurol—gicos.
-La correcci—n de la hiponatremia asintom‡tica debe incrementar el valor
del sodio no m‡s de 0.5 meq/L hasta un incremento m‡ximo de 8 meq/L al
d’a.
-Para realizar la correcci—n requerimos conocer el delta de sodio en base a
una formula:

Delta de Na = Sodio de la infusion - sodio del paciente

Agua corporal ± 1

- El delta de sodio es la cantidad de sodio que aportara 1 litro de la soluci—n con la que se trabaja en la ecuaci—n.
- Como la reposici—n debe hacerse de manera lenta en base a 8 meq/L/d’a m‡ximo, se debe calcular cuantos litros se
requerir’a al d’a de esta soluci—n tomando en cuenta el volumen que requiere el paciente de manera individual.
- No excedernos en volumen ni en velocidad de reposici—n.
HIPERNATREMIA
- Puede acompa–arse de un volumen extracelular alto,
normal o bajo
- La hipernatremia hipervolŽmica suele deberse a la
administraci—n yatr—gena de l’quidos que contienen sodio (incluso
bicarbonato de sodio) o un exceso de mineralocorticoides.
- La hipernatremia normovolŽmica se relaciona con causas
renales (diabetes ins’pida, diurŽticos, nefropat’a) o extrarrenales
(gastrointestinales o piel) de pŽrdida de agua, aunque las mismas
condiciones pueden dar como resultado hipernatremia
hipovolŽmica.
- La hipernatremia sintom‡tica s—lo se presenta en pacientes
con deterioro de la sed o acceso restringido a l’quidos, porque la sed
aumenta el consumo de agua. Los s’ntomas se presentan hasta que
la concentraci—n sŽrica de sodio excede los l60 meq/L, pero una vez
que se presentan, es alta la morbilidad y la mortalidad.
- El tratamiento de Žsta por lo regular, consiste en corregir el
dŽÞcit concurrente de agua. En pacientes hipovolŽmicos es
necesario restablecer el volumen con soluci—n salina normal. Una
vez que se logra el estado de volumen adecuado, se restituye el
dŽÞcit de agua con un l’quido hipot—nico.
ANOMALIAS DEL POTASIO

HIPERPOTASEMIA

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-Se deÞne como una concentraci—n sŽrica de potasio mayor de los l’mites
normales de 3.5 a 5.0 meq/L. Se debe a un consumo excesivo de potasio,
aumento de la liberaci—n del potasio de las cŽlulas o deterioro de la
excreci—n renal.
-Los s’ntomas de hiperpotasemia son sobre todo gastrointestinales,
neuromusculares y cardiovasculares.
-Entre los s’ntomas gastrointestinales est‡n n‡usea, v—mito, c—licos
intestinales y diarrea.
-los s’ntomas neuromusculares comprenden desde debilidad a par‡lisis
ascendente hasta insuÞciencia respiratoria.
-Las manifestaciones cardiovasculares var’an de cambios en el
electrocardiograma (ECG) a arritmias y paro cardiacos.
-Las alteraciones en el ECG que se podr’an observar en la
hiperpotasemia son ondas T acuminadas (cambio temprano), ampliaci—n
del complejo QRS, onda P aplanada, intervalo PR prolongado (bloqueo
de primer grado), formaci—n de ondas senoidales y Þbrilaci—n
ventricular.
-El manejo suele ser farmacol—gico con agentes que ayuden a reducir Žl
potasio en sangre (Kayexalate).
- Entre las medidas se deben incluir tambiŽn los intentos para cambiar intracelularmente Žl potasio con glucosa y
bicarbonato. Puede utilizarse albuterol nebulizado (10 a 20 mg). La glucosa sola causa un aumento de la secreci—n de insulina,
pero en pacientes muy graves es posible amortiguar esta respuesta y, por lo tanto, se recomiendan tanto glucosa como insulina.
- Si hay alteraciones en el ECG, debe administrarse, asimismo, cloruro de calcio o gluconato de calcio (5 a 10 ml de soluci—n
al 10%) a Þn de contrarrestar los efectos mioc‡rdicos de la hiperpotasemia.
- Todas las medidas anteriores son temporales, duran alrededor de 1 a 4 h. Cuando fracasan las medidas conservadoras
debe considerarse la di‡lisis.
HIPOPOTASEMIA

- Esta alteraci—n es mucho m‡s comœn que la hiperpotasemia en el paciente quirœrgico. Las causas pueden ser consumo
inadecuado; excreci—n renal excesiva; pŽrdida de potasio en secreciones patol—gicas del tubo digestivo, como en el caso de la
diarrea, f’stulas, v—mito, o gasto nasog‡strico alto; o desplazamiento intracelular como se observa en la alcalosis metab—lica o en
el tratamiento con insulina.
- Los s’ntomas de hipopotasemia, se deben principalmente a causas gastrointestinales, neuromusculares y cardiacas, y
pueden abarcar ’leo, estre–imiento, debilidad, fatiga, disminuci—n de reßejos tendinosos, par‡lisis y paro cardiaco.
- Las alteraciones en el ECG quŽ hacen pensar en hipopotasemia son ondas U, aplanamiento de la onda T, cambios en el
segmento ST y arritmias.
- Si se requiere administrar el potasio en forma intravenosa (Katrol= 20 meq/10cc), por lo general se aconsejan no m‡s de 40
meq/L en vena perifŽrica y no mas de 60 mEq/L en vena central, esto bas‡ndose en la concentraci—n y muy aparte basados en la
velocidad de reposici—n no se debe exceder de 4 meq/h en vena perifŽrica y 20 meq/h en vena central.
- Para realizar la reposici—n de potasio debemos identiÞcar la necesidad basal del paciente (1 meq/kg) m‡s el deÞcit de
potasio en base a su potasio corporal total de 50 meq/Kg. El deÞcit de potasio lo conocemos dependiendo el grado de
hipokalemia, cuando es una hipokalemia leve se estima una perdida del 5% del KCT, en hipokalemia moderada 10% y en grave
15%.
- Una vez conocido el requerimiento de ajusta Žl mismo para su administraci—n en 24 horas siguiendo las normas de
concentraci—n y velocidad de profusi—n m‡ximas.
ANOMALIAS DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA
- Se deÞne como un valor sŽrico de calcio mayor de los l’mites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o un incremento de la
concentraci—n del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml.

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- Los s’ntomas de hipercalcemia, var’an con la gravedad, se encuentran alteraciones neurol—gicas, debilidad y dolor
musculoesquelŽticos, disfunci—n renal, y s’ntomas gastrointestinales de n‡usea, v—mito y dolor abdominal. TambiŽn se presentan
s’ntomas cardiacos, como hipertensi—n, arritmias cardiacas.
- Las alteraciones en el ECG por hipercalcemia son acortamiento del intervalo QT, intervalos PR y QRS prolongados,
aumento del voltaje de QRS, aplanamiento y ensanchamiento de la onda T, bloqueo auriculoventricular.
- Se requiere tratamiento cuando este trastorno es sintom‡tico, lo cual sucede si las concentraciones sŽricas exceden de 12
mg/100 ml. Las concentraciones cr’ticas para el calcio sŽrico es de 15 mg/100 ml.
- Mediante el tratamiento inicial se pretende restituir primero el dŽÞcit de volumen asociado y luego, inducir una diuresis
r‡pida con soluci—n salina normal.
HIPOCALCEMIA
- Esta alteraci—n se deÞne como una concentraci—n sŽrica de calcio < 8.5 meq/L, o una disminuci—n del valor del calcio
ionizado < 4.2 mg/100 ml.
- Las causas de hipocalcemia pueden ser pancreatitis, infecciones masivas de tejido blando como fascitis necrosante,
insuÞciencia renal, f’stulas pancre‡ticas y de intestino delgado, hipoparatiroidismo, s’ndrome de choque t—xico, anomal’as en las
concentraciones de magnesio, y s’ndrome de lisis tumoral.
- Es comœn la hipocalcemia pasajera despuŽs de extirpar un adenoma paratiroideo cuando hay atroÞa de las gl‡ndulas
restantes y remineralizaci—n —sea ‡vida
- Las manifestaciones cl’nicas incluyen parestesias en cara y extremidades, calambres musculares, espasmo carpoped‡lico,
estridor, tetania y convulsiones. Los pacientes muestran hiperreßexia y signos de Chvostek (presencia de espasmo al golpear el
nervio facial) y de Trousseau positivos (espasmo por la aplicaci—n de presi—n en los nervios y vasos de la extremidad superior,
como con el manguito del esÞgmoman—metro). La hipocalcemia tambiŽn puede acompa–arse de disminuci—n de la contractilidad
del coraz—n e insuÞciencia cardiaca, y de las alteraciones del ECG siguientes: intervalo QT prolongado, inversi—n de la onda T,
bloqueos cardiacos, Þbrilaci—n ventricular.
- El manejo con concentraciones del calcio ionizado < 4.0 mg/100 ml:
Con acceso g‡strico y tolerancia a nutrici—n entŽrica: suspensi—n de carbonato de calcio, 1 250 mg/5 ml, c/6 h por
acceso g‡strico; revalorar la concentraci—n del calcio ionizado en tres d’as.
Sin acceso g‡strico o sin tolerancia a nutrici—n entŽrica: gluconato de calcio, 2 g IV durante 1 h por una dosis;
revalorar la concentraci—n de calcio ionizado en tres d’as.

ANOMALIAS DEL FOSFORO

HIPERFOSFATEMIA
- Las causas de esta alteraci—n pueden ser disminuci—n de la excreci—n urinaria, incremento del consumo o la movilizaci—n
end—gena de f—sforo.
- Los aglutinantes del fosfato tales como el sucralfato y los anti‡cidos que contienen aluminio pueden ser utilizados para
reducir los niveles de f—sforo sŽrico.
- La di‡lisis por lo general se reserva para pacientes con insuÞciencia renal.
HIPOFOSFATEMIA
- Entre las causas de Žsta se encuentran disminuci—n del consumo de f—sforo, desplazamiento intracelular de este elemento
o un incremento de la excreci—n del mismo.
- La mayor parte de los casos agudos se debe a la movilizaci—n intracelular del f—sforo como ocurre en la alcalosis
respiratoria, Žl tratamiento con insulina y los s’ndromes de realimentaci—n y de hueso hambriento.
- Los s’ntomas se relacionan con efectos adversos en la disponibilidad de ox’geno que requieren los tejidos y con la
disminuci—n de los fosfatos de alta energ’a; se maniÞestan como disfunci—n cardiaca o debilidad muscular.
-
ANOMALIAS DEL MAGNESIO

HIPERMAGNESEMIA
- La hipermagnesemia es poco comœn, pero puede encontrarse en la insuÞciencia renal grave y en presencia de cambios
paralelos en la excreci—n de potasio.

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- La hipermagnesemia sintom‡tica puede encontrarse en caso de consumo excesivo junto con nutrici—n parenteral total o,
en pocos casos, con el traumatismo masivo, lesi—n tŽrmica y acidosis grave.
- Los s’ntomas n‡usea y v—mito; disfunci—n neuromuscular con debilidad, letargo e hiporreßexia, y alteraci—n en la
conducci—n cardiaca que causa hipotensi—n y paro. Los cambios ECG son similares a los que se observan en la hiperpotasemia,
incluyen aumento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y elevaci—n de ondas T.
- El tratamiento para este trastorno consiste en medidas para suspender las fuentes ex—genas de magnesio, restituir el
dŽÞcit de volumen y, si existe, corregir la acidosis.
- A Þn de tratar los s’ntomas agudos, se administra cloruro de calcio (5 a l0 ml) para contrarrestar los efectos
cardiovasculares.
- Si persisten las concentraciones elevadas o los s’ntomas, quiz‡ sea necesaria la hemodi‡lisis.

HIPOMAGNESEMIA
- La hipomagnesemia puede ser resultado de alteraciones en el consumo, excreci—n renal o pŽrdidas patol—gicas.
- La deÞciencia se caracteriza por hiperactividad neuromuscular y del SNC. Los s’ntomas son similares a los de la
deÞciencia de calcio; incluyen reßejos hiperactivos, temblores musculares, tetania y signos de Chvostek y Trousseau positivos. Las
deÞciencias graves pueden causar delirio y convulsiones. TambiŽn se observan varios cambios ECG que incluyen prolongaci—n de
intervalos QT y PR, depresi—n del segmento ST, aplanamiento o inversi—n de ondas P, taquicardia ventricular polimorfa en
entorchado y arritmias.
- Puede producir hipocalcemia e hipopotasemia persistentes.
- En quienes existe un dŽÞcit grave (< 1.0 meq/L) o en pacientes sintom‡ticos se administran 1 a 2 g de sulfato de magnesio
por v’a intravenosa durante 15 min.
- Es necesario tener cuidado al administrar grandes cantidades de magnesio, ya que puede haber intoxicaci—n con este
elemento.
- Cuando la concentraci—n de magnesio, 1.0 a 1.8 meq/L:
Sulfato de magnesio, 0.5 meq/kg en 250 ml de soluci—n salina normal por v’a IV infundido durante 24 h × tres
d’as Revalorar la concentraci—n del magnesio en tres d’as.
- Valor de magnesio < 1.0 meq/L:
Sulfato de magnesio, 1 meq/kg en 250 ml de soluci—n salina normal por v’a IV infundido durante 24 h × un d’a;
despuŽs, 0.5 meq/kg en 250 ml de soluci—n salina normal por v’a IV durante 24 h × dos d’as. Revalorar la
concentraci—n de magnesio en tres d’as.

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