Fisiopatología 2020 Prof.

Esteban Arellano

Fisiopatología del Edema

Objetivos de la Clase
 Repasar conceptos fisiológicos en relación a la regulación del equilibrio hídrico
 Conocer las variables fisiológicas que regulan el proceso de filtración capilar y cómo se modifican en los estados
edematosos
 Conocer los mecanismos de edema en las principales condiciones de interés clínico
 Correlacionar la fisiopatología de los estados edematosos con los hallazgos semiológicos vistos en cursos
paralelos a MED-312

Como se vio en la clase de equilibrio hidrosalino, la composición del

agua corporal total representa aproximadamente el 60% del peso
corporal en un sujeto promedio, aunque si se revisan las tablas se
puede ver que esto varía.

Del agua corporal total:

o 2/3 se encuentran en el espacio intracelular

o 1/3 restante se encuentra en el espacio extracelular

Del agua extracelular:

o 3/4 se encuentran en el compartimento extravascular o intersticial

o Solo 1/4 se encuentra intravascular o plasmático

Del fluido intravascular:

o 20% se encuentra en el compartimento arterial
o 80% en el compartimento venoso
Esto será importante recordarlo para la clase que vendrá más adelante, de
fisiopatología del shock.
Por ende, el agua corporal total puede calcularse en base al peso de la persona
y multiplicarlo por el porcentaje de agua corporal total
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En las tablas se puede observar que el agua corporal total

va a variar en forma importante según el sexo del paciente, la edad y la constitución corporal.
Por ejemplo, pacientes obesos tienen un menor porcentaje de agua
corporal total respecto al paciente normopeso o enflaquecido. Son
pacientes que se deshidratan mucho más rápido.
En el esquema, se explica el movimiento de agua entre el líquido
intracelular y extracelular. Este movimiento está regulado por el
proceso de osmosis.
Entre el compartimento intravascular y el intersticial, quienes
regulan el movimiento de fluidos entre ambos, van a ser las
Fuerzas de Starling y los componentes histológicos de estos
espacios. Es aquí donde se produce la fisiopatología del edema.
En la imagen, se grafica la presión osmótica, la cual tiene un rol
fisiológico fundamental.
Se tiene agua destilada (agua libre de electrolitos) en un vaso
precipitado. Esta agua se separa en 2 compartimentos por una
membrana libremente permeable al agua, pero no al NaCl.
Las moléculas de agua exhiben un movimiento aleatorio y
pueden difundirse a través de la membrana por un mecanismo
similar al de la difusión de solutos.
Cuando se agrega un soluto (en este caso, el NaCl) a un
compartimento, las fuerzas cohesivas intermoleculares
reducen el movimiento aleatorio o la actividad de las
moléculas de agua en este compartimento.
El agua pasará desde un área de alta actividad hacia un área de
baja actividad, por lo que el agua fluye hacia el compartimento
que contiene solutos. Este aumento de volumen en el compartimento que tiene solutos va a hacer que se eleve la presión
dentro de ese compartimento. La presión hidrostática se puede medir por la columna de fluido sobre el compartimento.
Se alcanza el equilibrio cuando la presión hidrostática que tiende a empujar el agua de regreso al compartimento libre de
solutos sea igual a las fuerzas osmóticas generadas por la división de NaCl que tiende a causar el movimiento de agua en
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la dirección opuesta.
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La presión de equilibrio que se alcanza es la que se denomina presión osmótica.
La presión osmótica generada por un soluto va a ser proporcional al número de partículas de dicho soluto. Hay que
recordar que 1 mol de cualquier sustancia no disociable tiene el mismo número de partículas, es decir, el número
Avogadro es 6.022x10^23.
La presión Osmótica está determinada por las constantes de concentraciones molares de los solutos presentes, y así, la
unidad de medida que se mide se le denomina Osmol, donde un osmol es igual a un gramo de peso molecular (mol) de
cualquier sustancia no disociable. En fluidos fisiológicamente diluidos es más apropiado que se use milimoles o
miliosmoles, o sea, una milésima de mol u osmol, respectivamente.
Así, por ejemplo, el cloruro de sodio es igual a dos miliosmoles de presión osmótica, porque el cloruro de sodio se va a
disociar en sodio y cloruro. Algunos solutos, como la urea, son solubles en lípidos (atraviesan libremente las membranas
celulares), por eso, si se adiciona urea a un compartimento como el que se ve en la figura, eso conducirá a un nuevo
equilibrio que se alcanza por la entrada de urea en el
compartimiento libre de solutos, en vez del movimiento de agua
en dirección opuesta. No se genera presión osmótica en el
equilibrio y no hay movimiento neto de agua. Así, la urea es un
ejemplo de lo que es un “mol ineficaz”.
Lo mismo ocurre cuando alguien toma alcohol, pues el etanol
también es soluble en líquidos, por lo tanto, cuando se ingieren
este tipo de bebidas alcohólicas, el etanol aumenta mucho en el
plasma, pero habrá pocos cambios en la presión osmótica efectiva
en este plasma, por ende, la distribución de agua no se va a ver
afectada en este plasma.
Los osmoles efectivos, como el sodio, son los que generan presión
osmótica y así, la presión osmótica va a ser la que va a determinar
la distribución de agua corporal, entre los distintos componentes de los compartimentos de fluidos del organismo.
El equilibrio hídrico es regulado para evitar grandes cambios en la osmolaridad plasmática, como se vio en las clases de
equilibrio hidrosalino, y es regulado por la Natremia y en el volumen circulante efectivo.

¿Qué trastornos se producen si hay demasiada agua libre o muy poca agua libre?
Hiponatremia e hipernatremia, respectivamente. Si hay demasiado sodio, se va a expandir el volumen, como el volumen
de los espacios corporales está determinado por la cantidad de sodio, entonces en este caso se producirá edema. En el caso
contrario se producirá, depresión de volumen y deshidratación.
Recordar que la natremia está regulada por los cambios en el balance del agua y no por los cambios en el balance del
sodio o volumen. Virtualmente todas las membranas celulares y los capilares periféricos son permeables al agua, por ello
la distribución de agua está totalmente determinada por la presión osmótica.
Cada compartimento presenta un soluto limitado a ese espacio que será el que atraerá agua hacia ese compartimento, o sea
que se comportará como un osmol efectivo. En el intracelular es el potasio, en el fluido intersticial es el sodio, en el
plasma será el sodio y la albumina. El sodio puede atravesar libremente la pared capilar por lo cual allí se comporta como
un osmol inefectivo, así el edema se produce cuando existe un aumento de sodio en el intersticio y por ende existe un
aumento de volumen del líquido intersticial de un tejido u órgano o espacio.

¿Cuándo se evidencia clínicamente el edema?

Edema es el aumento del volumen de líquido en el espacio intersticial de
un tejido u órgano.
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Para que un paciente manifieste clínicamente edema debería tener un volumen en el intersticio mayor a 2,5-3 litros, con
menos no es evaluable desde el punto de vista semiológico.
El edema periférico se puede detectar por la presencia de pitting o signo de la fóvea, una hendidura que se vuelve
persistente después de aplicar presión en el área que se sospecha que está edematosa. Esta fóvea se produce porque
cuando se aprieta la zona, existe movimiento del exceso de agua intersticial que se aleja del área donde se aplica presión.
En clínica esto se puede graduar, donde se tienen varias clasificaciones
Existen 2 situaciones fisiopatologicas básicas que generan la formación de
edema:
1. Alteración de la hemodinamia capilar , que favorece los
movimientos de fluidos desde el espacio vascular hacia el
intersticio. Por ejemplo, esto puede ocurrir en el shock, que tiene
una base de tipo inflamatoria.
2. Retención renal de sodio y agua de la dieta, lo cual provoca que
aumente el volumen del liquido extracelular, tomando en cuenta
que además este mecanismo es compensatorio a la disminución del
volumen circulante efectivo, en muchos casos, como ocurre por
ejemplo en el shock, en la insufiencia cardiaca, en el daño hepático
crónico, entre otros, ya que al disminuir el columen circulante efectivo disminuye la perfusión renal, por lo cual se
activa el sistema adrenérgico y el sistema renina - angiotensina – aldosterona, esto con el fin de retener sal y agua
y así restaurar la volemia.
Lo que ocurre es que parte del líquido retenido ingresa al intersticio por el aumento primario de la presión intracapilar y el
efecto neto será la mantención de un volumen plasmático normal a costa de aumentar marcadamente el volumen
extracelular total lo que va a generar clínicamente, edema.
En otras condiciones, como enfermedad renal primaria y síndrome nefrótico la alteración primaria será la retención
anormal de líquidos, y habrá expansión del plasma y del volumen intersticial.
Se debe tener en cuenta que el intercambio de fluidos entre el
plasma y el intersticio está determinado por las presiones
hidráulicas y las presiones oncóticas de cada compartimento. Pero
también el grado de fluido en el intersticio será determinado por la
tasa de remoción que tengan los vasos linfáticos. 

LEY DE STARLING:
Esta ley expresa la relación existente en la presión hidráulica y la
presión oncótica, se ve que la filtración neta del líquido es igual a
la permeabilidad capilar por la diferencia entre los gradientes de
presión transcapilar. 

La permeabilidad capilar está dada por el producto

Lp y el S. 
 Lp: corresponde a la unidad de permeabilidad o
porosidad de la pared capilar 
 S: superficie disponible para la filtración. 
La gradiente de presión hidráulica corresponde a la
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diferencia entre la presión hidráulica en el fluido capilar

y la presión hidráulica intersticial.
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La gradiente entre las presiones oncóticas, entre el capilar y el intersticio se multiplica por el coeficiente de reflexión de
las proteínas en la pared capilar, el cual va entre 0 y 1, siendo
 0 completamente permeable
 1 completamente impermeable. 
Como concepto la hemodinamia capilar real difiere en parte de la ecuación clase de Starling, ya que, si nos basáramos
netamente en lo que ocurre en los esquemas o en la ecuación de Starling, la verdad es que eso hoy en día se entiende que
no es tan así, porque las estructuras tanto del espacio intersticial como de la barrera de filtración capilar son más
complejas de lo que antes se creía y, por lo tanto, también van a determinar cómo se va a crear el movimiento de agua y
como se va a formar finalmente el edema. 
El intersticio no es simplemente el ultrafiltrado del plasma libre de
proteínas, sino que histológicamente hablando, es un sistema de 3
fases, en histología se debe haber visto muy bien la matriz celular y
cómo se componía en el plano intersticial. Una de las fases, es el
fluido que va a fluir libremente, la otra fase en la “fase de gel” que
contiene moléculas grandes de glicosaminaglicanos (moléculas
polianiónicas) y la otra fase es la matriz de colágeno
Los iones de sodio, unidos a glicosaminaglicanos, van a ejercer una presión osmótica que va a promover la filtración
capilar, o sea, se opone a una presión hidrostática ejercida por la matriz colágena. Y aquí la albúmina intersticial se va a
limitar a la fase fluida de flujo libre y su concentración va a estar determinada por las tasas relativas de agua y flujo de
albúmina a través de la pared capilar.
Se observa en la imagen otra estructura que cobra mayor importante en la fisiopatología
de varias condiciones a medida que se avanza en el conocimiento de los mecanismos
patogénicos, que el glicocalix endotelial.
El glicocalix es una estructura compleja y rica en proteoglicanos y proteínas que
recubren el endotelio vascular ,endotelial linfático y el endocardio. Está formado por
componentes del plasma relacionados entre sí de una manera directa, o a través de
proteoglicanos y/o glicosaminoglicano, todos los cual son fundamentales en mantener
la integridad de la barrera hematointersticial, en la mantención de la función del
endotelio.
Ahora, ¿cuál es la relevancia que tiene esta estructura la formación de
edema? es que la eliminación de cualquiera de sus constituyentes va a
afectar drásticamente las propiedades que tiene el glicocalix, es decir, se
alterará la permeabilidad y el flujo sanguíneo micro circulatorio, por lo
tanto, van a existir fugas de líquido y va a haber formación de edema.
La causa de edema inflamatorio en la sepsis por ejemplo e incluso cuando se
es muy enérgico en la reanimación con volúmenes de los pacientes que están
cursando con sepsis grave o shock séptico, las mismas soluciones que se
está difundiendo podrían estar alterando este glicocalix y aumentar mucho
más la fuga capilar.
En la imagen se observa la estructura de los vasos linfáticos, recordar que la capacidad
del flujo linfático varía entre los tejidos, y hay evidencia emergente que la linfa angiogénesis, puede estar regulada por
enlaces intersticiales de sodio a las moléculas de glicosoaminoglicanos GAG´s. Es importante en la respuesta adaptativa
al aumento del fluido intersticial. Además, se sabe que el grado de acumulación de fluidos en el intersticio, es en parte
determinado por la tasa de remoción de los vasos linfáticos, por lo que es necesario que los vasos mantengan/preserven su
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funcionalidad, en esta función también es fundamental el glicocálix.

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Ecuación de Starling:
La presión hidráulica capilar: es generada por la contracción cardíaca, es relativamente insensible a las alteraciones de
la presión arterial, indicando cuan estable es la presión capilar. ¿Cómo se produce la estabilidad de la presión capilar, que
es independiente de los cambios de la presión arterial sistémica? Esta dada por variaciones de la resistencia en el esfínter
precapilar. El esfínter determina hasta que punto la presión arterial se va a transmitir hacía el capilar, a esto se le
denomina en fisiología “Capacidad de Autorregulación de Flujo”, por ej. Si la presión arterial aumenta mucho, el
esfínter se contrae para que no ingrese mayor flujo de sangre al capilar, de esta forma no se transmite el aumento de
presión. Este mecanismo de auto regulación se encuentra localmente modulado, no depende de los mecanismos que
regulan la presión arterial sistémica, ya sea, por factores metabólicos locales o por receptores de estiramiento que tiene la
pared vascular a este nivel. Esta autorregulación es sumamente efectiva, Por ejemplo, explicaría por qué los pacientes con
HTA crónica no desarrollan, por rutina, edema.
Lo que sí, la resistencia en el extremo venoso del capilar no está bien regulada. Así, el aumento de la presión venosa
produce un cambio similar en la prisión hidráulica capilar, por lo que aquí sí se predispone al edema. Esto explica por qué
se forma edema distal a un sitio de obstrucción venosa con formación de coágulo de transferencia venoso, además de por
qué el edema que se produce por aumento de la presión hidrostática capilar, en general, está relacionado con el aumento
de la presión en el lecho venoso.
Los valores normales de las Fuerzas de Starling, tanto en estudios
experimentales en animales como en humanos, son inciertos, ya que
es muy difícil medir estos parámetros. La excepción a esto es la
presión oncótica del plasma, la cual se determina a partir de una
muestra de sangre.
Hay diferencias importantes en la magnitud de las fuerzas de
Starling en los distintos organós:
RABDOMUSCULATURA Y TEJIDO SUBCUTÁNEO.
La rabdomusculatura y el tejido subcutáneo son sitios de Edema
Períférico.
La rabdomusculatura, como se ve en la imagen, presenta capilares en que
la Presión Hidráulica Capilar Media, que es la que expulsa el líquido desde
el capilar, es de aprox. 17 mmHg.
La Presión Oncótica Plasmática, que es la que extrae el líquido hacia el
espacio vascular, es de aproximadamente 26 mmHg. Esta presión se
contrarresta parcialmente con la Presión Oncótica Intersticial, la cual se
plantea que es en promedio 10-15 mmHg.
Respecto a la Presión Hidráulica Intersticial, se sabe que su efecto neto es
la creación de un gradiente medio-pequeño de aproximadamente 0,3 – 0,5
mmHg. Este pequeño gradiente favorece la filtración de líquido fuera del
espacio vascular, pero de igual manera este líquido es devuelto a la circulación sistémica mediante los vasos linfáticos y
por tanto no se forma el edema.
TEJIDO HEPÁTICO
En el tejido hepático se aprecia la formación de Ascitis, el cual es un edema que se constituye específicamente en el
espacio peritoneal. Se debe tener muy en cuenta que los sinusoides hepáticos son altamente permeables a las proteínas. Y
como resultado la presión oncótica capilar y la presión oncótica intersticial son aproximadamente iguales, lo cual muestra
que no hay un gradiente de presión oncótica transcapilar.
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Es decir, el efecto neto es que el gradiente de presión hidráulica es el que favorece la filtración sin tener una oposición.
Hasta cierto punto, la filtración se minimiza con una presión hidráulica capilar más baja que en el musculo esquelético por
ejemplo, ya que aproximadamente 2/3 del flujo sanguíneo hepático deriva
de la vena porta, que es un sistema de baja presión. Sin embargo, aún
existe un gradiente más grande que favorece la filtración. Pero la ascitis no
se desarrolla normalmente porque los vasos linfáticos cumplen su función
de eliminar el líquido que se va filtrando.
Capilares alveolares.
Los capilares alveolares tienen una presión hidráulica capilar
relativamente baja, dado que la perfusión del sistema es de baja presión a
nivel del ventrículo derecho, y estos capilares son más permeables que los
capilares de la rabdomusculatura, por lo menos a las proteínas. Esto se
traduce en gradientes de presión oncóticos y transcapilares mucho más
pequeños.
Presión Oncótica
Los principales solutos efectivos en el intersticio son las proteínas
que se filtran (que mayormente corresponden a albúmina) y también
está dada por los mucopolisacaridos.
El grado de acumulación de las proteínas filtradas depende de dos
aspectos:
o Permeabilidad capilar:
o Tasa de eliminación por el sistema linfático:

Respecto a la permeabilidad capilar, cabe señalar que el coeficiente

de refracción de proteínas a través de la pared vascular se asume que
es cercana a 1, es decir, seria impermeable a la pared. Sin embargo, los grandes poros capilares permiten que haya
difusión de albumina, por lo que la mitad de esta se va a encontrar en el espacio extravascular. Por ello, la presión
oncótica en el intersticio equivale aprox. 30-60% de la presión oncótica en el plasma.
Respecto a la tasa de eliminación por el sistema linfático, si no hubiese remoción linfática, la concentración de proteínas
intersticial eventualmente sería igual a la concentración en el plasma. Aunque se vio que la pared capilar tiene
permeabilidad muy baja a las proteínas.
El efecto neto de todo esto, es que la presión oncótica intersticial
depende en parte de la concentración plasmática de proteínas, lo que se
desprende que el rol que tendría la hipoalbuminemia en la formación
del edema sería importante, así la disminución de la concentración
plasmática de albumina lo que genera es una disminución de la presión
oncótica del plasma. Así hay movimiento de fluidos desde el espacio
vascular al intersticio.
Pero hay que recordar que con el tiempo se filtra menos albumina y la
presión oncótica intersticial disminuye, de esta forma, el gradiente de
presión oncótica transcapilar, ósea, la diferencia de estas presiones
oncóticas puede permanecer sin cambios. Y así uno ve que así no se
producirá un gradiente oncótico que es el necesario para que se genere
un edema.
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En base a lo que se ha ido sosteniendo, se puede concluir que el desarrollo de edema requiere de una alteración
relativamente grande en 1 o mas de las fuerzas de Starling en una dirección que favorezca un aumento de la filtración
neta. Y esto ocurre principalmente por aumento de la presión
hidráulica o hidrostática capilar, pero también por alteración de la
permeabilidad capilar, por disminución de la presión
coloidosmótica plasmática o por obstrucción linfática entre los
mecanismos más importantes.
Incremento presión hidráulica capilar.
Uno de los mecanismos más relevantes y frecuente es el aumento
de la presión hidráulica capilar que generalmente es inducido por
el aumento de la presión venosa. Este aumento de la presión venos
la supersistencia se produce por dos mecanismos
Uno de ellos es por el aumento del volumen plasmático que
lleva a un aumento del volumen del compartimento venoso. El
otro mecanismo es por obstrucción venosa. Ejemplo: insuficiencia
cardiaca crónico, síndrome nefrótico, enfermedad renal avanzada,
cirrosis hepática, pero en estadios iniciales y también edema por
fármacos por corticoides.

El incremento de la presión hidráulica también ocurre por

obstrucción venosa efectiva. Ejemplo: formación de ascitis en la
cirrosis hepática, aumento de la presión sinusoidal. También puede
ocurrir por obstrucción venosa hepática que es una condición
llamada síndrome de Burdkiari.

Esto también puede ocurrir a nivel cardíaco. La disminución aguda de la compliance cardiaca por disfunción diastólica
produce un edema pulmonar agudo. Ejemplo: insuficiencia cardiaca derecha, enfermedades obstructivas del pericardio
producirían un edema periférico.

Otra causa de edema por obstrucción o insuficiencia venosa es la enfermedad tromboembólica venosa (trombosis venosa
profunda de la extremidad inferiores) u otras condiciones afines que generan un edema local distal a la obstrucción. 

 Disminución presión oncótica plasmática (coloide osmótica del

plasma), no es muy relevante, excepto si la hipoalbuminemia es severa
(menor 1.5-2.0 gr-dl), que puede deberse por:
 Pérdida de proteínas
- Síndrome nefrótico: por perdida de proteínas de origen renal.
- Enteropatías perdedoras de proteínas: en el tracto GI.
 Síntesis disminuida de proteínas
- Enfermedad hepática.
- Malnutrición: porque no se absorben o disponen de los sustratos
para su síntesis.

 Aumento permeabilidad capilar

- Causa inflamatoria – sepsis.
- Grandes quemaduras – trauma.
- Distrés respiratorio agudo.
- Causa inmune - reacciones alérgicas, angioedemas.
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 Obstrucción linfática o presión oncótica intersticial aumentada

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- ejemplo, si existe disrupción del glicocálix endotelial linfático o disminución del complain intersticial, puede
ser que también exista disminución de la presión oncótica plasmática.
- Neoplasias malignas: hay obstrucción de los vasos linfáticos o un incremento de los nódulos linfáticos, que
obstruyen el flujo.
- Disección de linfonódulos (post- mastectomía)
- Ascitis neoplásica
- Hipotiroidismo: se plantea que el edema se desarrolla por unión de proteínas filtradas a los mucopolisacáridos
que en el intersticio están acumulados excesivamente en esta condición.
Así como se ha visto, pequeños gradientes de presión favorecen la filtración y se esperaría que unos pequeños cambios en
las fuerzas hemodinámicas conduzcan a edema. Sin embargo, tanto en estudios clínicos como experimentales se ha
observado que el edema se forma solo si el gradiente que favorece la filtración aumenta mas allá de 10 a 15 mmHg.
Antes de este valor no se desarrolla edema porque existen respuestas protectoras a nivel de los tejidos, son básicamente
3:

Prevención del edema

1. Remoción linfática de fluidos: adaptación del sistema linfático, el cual aumenta el flujo linfático y la
vasoconstricción linfática. La respuesta será mucho más óptima en cuadros crónicos que en agudos, lo cual,
explica en gran parte por qué se desarrolla edema pulmonar con menos niveles de presión capilar hidráulica en la
insuficiencia cardiaca aguda que en la crónica.
2. Aumento de presión hidráulica intersticial: el ingreso de
fluido al intersticio va a aumentar la presión hidráulica
intersticial, lo que provoca que disminuya la velocidad de
salida de fluido desde el espacio vascular, ya que tiene una
presión que está aumentando en contra de ella.
3. Dilución y remoción de proteínas del intersticio: el
fluido que ingresa al intersticio va a diluir las proteínas que
están aquí, disminuyendo así la presión oncótica
intersticial, además de que los vasos linfáticos eliminan
proteínas del intersticio. Todo ello también disminuye la
velocidad de salida del fluido desde el espacio vascular.

Retención secundaria de sodio y agua

Por otro lado, la retención renal de sodio y agua puede ocurrir en forma primaria, donde el defecto esta primariamente en
la excreción de sodio, como ocurre por ejemplo en; la enfermedad renal avanzada, enfermedades glomerulares que se
expresan con síndrome nefrótico o en glomerulonefritis aguda. Pero también puede ser una respuesta secundaria a la
disminución del volumen circulante efectivo.

 Volemia: es todo el líquido que está contenido en el espacio intravascular, pero no es necesariamente el líquido que
cumple cierta función.
→ En el eje de las ordenadas se tiene la presión media de llene sistémico,
que es la presión que realmente se tiene que producir para que el fluido se
perfunda hacia los tejidos y
Volumen no Volumen cumpla su función de llevar
estresado estresado oxígeno, nutrientes, etc. Versus
cuanto es el volumen de este
líquido en el espacio
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intravascular.
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→ Se señala el volumen no estresado, que en este caso llega aproximadamente a los 4 litros. Lo cual significa que en un
sujeto que tiene en promedio 5-5,5 litros de volemia, que es lo habitual, los primeros 4 litros no generan estrés/presión
sobre la pared.
Si se imagina que el sistema circulatorio es un tubo, ese contenido de líquido no está generando estrés sobre la pared, no
genera presión, por eso se denomina volumen no estresado, pero a partir de los 4 litros, a medida que se aumenta el
volumen rápidamente se dispara la curva generando presión, y ese volumen que genera presión en el sistema, estrés
sobre la pared, que genera que se perfundan los tejidos, es lo que se denomina volumen estresado o volumen circulante
efectivo.
Por lo tanto, en los casos de hipovolemia, por ejemplo, cuando un sujeto está sangrando, si sangra un litro no existirá
presión de perfusión y se tendrá el volumen no estresado, por eso el paciente se está shockeando.
Cuando el volumen estresado o el volumen circulante efectivo disminuye, es cuando se van a disparar los mecanismos
compensatorios que van a llevar a retener sodio y agua para mantener un volumen circulante efectivo lo más
cercano de lo normal, pero a expensas de que mucho de ese fluido que se está reteniendo se está escapando hacia el
espacio intersticial y por lo tanto generando edema.
Dentro de los síndromes más característicos que cursan con edema como síntoma cardinal se tiene la:

Insuficiencia cardíaca
Desde el punto de vista semiológico y fisiopatológico se diferencia la
insuficiencia cardíaca en aguda y crónica.
En la insuficiencia cardíaca aguda existe una reducción abrupta de la
función ventricular izquierda. Por ejemplo, cuando se tiene un paciente que
sufre isquemia miocárdica o un infarto agudo al miocardio sin tener
cardiopatía previa, este infarto va a producir una insuficiencia cardíaca
aguda y producto de esto ocurre que:
Aumenta la presión de fin de diástole del VI.

Esa presión se transmitirá de forma retrograda hacia el atrio izquierdo y luego hacia las venas
pulmonares, aumentando en forma retrograda la presión a nivel de capilar pulmonar.
(Recuerden que a nivel del extremo venoso del capilar no existe un esfínter que regule la transmisión de la presión desde
el lecho venoso al capilar), eso se traduce en una fuga de fluidos hacia el espacio respiratorio, que sería el “espacio
intersticial” a este nivel, inundándolo, y generando  un cuadro de edema pulmonar agudo.
Es decir, se va a expandir ese edema hacia el intersticio, pero si el intersticio no es capaz de contenerlo, como ocurre en el
tejido pulmonar, el líquido podrá incluso efluir hacia el espacio alveolar.
En todo caso igual va a estar limitando lo que es el transporte de gases en este tejido, y lo que va a generar es un cuadro de
edema pulmonar agudo.
En resumen: se genera edema por una forma de obstrucción venosa.

Insuficiencia cardiaca crónica

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En insuficiencia cardiaca crónica en cambio, como la disfunción ventricular se ha ido generando de forma progresiva en el
tiempo, va a dar tiempo para que se desarrollen los mecanismos de compensación neuro-hormonal como respuesta a esta
disminución de gasto cardiaco, principalmente:
Activación crónica del sistema adrenérgico.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Los cuales van a determinar en forma neta que se retenga agua y sodio y que, por lo tanto, aumente el volumen
extracelular. Ese aumento en la volemia va a hacer que aumente la presión hidráulica en el sistema venoso provocando
fuga de fluido y así en paralelo va a aumentar la presión hidráulica capilar.
En la figura se debe precisar la correlación de esos mecanismos
fisiopatológicos con la presentación semiológica.

 Ordenadas: está la capacidad funcional, ya que la disnea es

el síntoma cardinal de la insuficiencia cardiaca.
 Absisas: tiempo en el que transcurren los síntomas.
Curva verde: insuficiencia cardiaca crónica.
A medida que avanza la enfermedad y se van generando los
mecanismos neurohormonales que permiten el avance, va
disminuyendo de forma progresiva la capacidad funcional.
Se ve en la gráfica el típico paciente congestivo (sra de la izquierda),
con edema periférico, hepatomegalia congestiva, injurgitación
yugular. La radiografía muestra un corazón estructuralmente dañado,
con cardiomegalia (que no se desarrolló de un día para otro, obviamente). Se observa además el típico patrón de
congestión pulmonar, la paciente del dibujo está en ortopnea pero bien tolerada.
Curva roja: Sindrome de insuficiencia cardiaca aguda en donde hay 3 formas de presentación: descompensación
aguda de un IC crónica, edema pulmonar agudo cardiogénico y shock cardiogénico.
La primera curva roja (izquierda), refleja una caida abrupta de la
capacidad funcional. Es decir, el sujeto estaba con buena capacidad
funcional y ocurrió algo que le echó a perder la función ventricular.
Probablemente por un cuadro agudo sobre el corazón que estaba sano,
como un infarto agudo al miocardio, donde se podría producir necrosis
que cause ruptura de los músculos papilares de la válvula mitral que le
generaría (además del IAM) insuficiencia mitral aguda. A su vez, la
insuficiencia mitral aguda, llevaría al paciente a una disfunción cardiaca
de tal nivel que podría desarrollar shock cardiogénico.
La segunda curva roja (derecha, la que tiene un quiebre) es el típico px
que lentamente venía disminuyendo su capacidad funcional (quizás por
el desarrollo de una cardiopatía hipertensiva por ej) y en cierto punto de la evolución, se desencadena un factor que lo
descompensa de forma aguda, como la aparición de una arritmia, fibrilación atrial. En ese caso, aumenta la presión de fin
de diástole a tal punto que se va a generar edema pulmonar que no es lo mismo que la congestión pulmonar, en el edema
pulmonar literalmente el pulmón se inmunda de fluidos, comprometiendo el intercambio gaseoso.
Los pacientes se presentan semiológicamente con disnea
extrema, la ortopnea es extrema, es decir, el paciente no tolera
ningún rango de desnivel. En la imagen también se puede ver al
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paciente con apremio respiratorio y sujeto a la silla mostrando

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que realmente tiene dificultad para respirar, lo cual es muy
distinto al paciente crónico.

El paciente agudo tiene sus pulmones velados por edema y

muchas veces no hay hallazgos de insuficiencia cardiaca crónica
de base, a veces estos pacientes tampoco tienen cogestión
periférica. Evidentemente los pacientes agudos son más graves y
los tratamientos entre un caso y el otro son distintos.

En la
imagen a la derecha se puede ver las curvas de presión/volumen.
En estas se puede apreciar las relaciones de las curvas normales y
lo que ocurre en el caso de la insuficiencia cardiaca donde por la
disminución de la contractilidad se produce un aumento del
volumen diastólico y por ende un estado de sobrecarga de
volumen ventricular que esta descompensado, así el aumento del
volumen intraventricular repercute en el aumento de la presión de
diástole intraventricular que va a determinar aún más deterioro de
la función miocárdica.
Se puede ver como disminuye la pendiente de la curva que relaciona la presión con el volumen de fin de sístole, se
muestra una disminución del inotropismo, aumento del remanente diastólico con acortamiento de la curva del
lusitropismo y una disminución global del volumen sistólico
que es lo que caracteriza al estado fisiopatológico de la
insuficiencia cardiaca.

Gráfica de la relación de Frank-Starling, que muestra los

efectos hemodinámicos de la insuficiencia cardiaca crónica.
Estas curvas, relacionan en el eje de las abscisas la presión
de fin de diástole del ventrículo izquierdo, y en las ordenadas
en volumen sistólico.
La curva de color verde muestra la relación normal, que al
aumentar la presión de fin de diástole existe una mejora
inducida por el estiramiento que va a mejorar la
contractibilidad cardiaca, por lo cual el efecto será el
aumento del volumen sistólico. Así el efecto será el aumento
del gasto cardiaco, asumiendo que la frecuencia cardiaca no
está variando.
En la curva de color azul, esta grafica la relación en la insuficiencia cardiaca cuando es moderada, o sea, existe un estado
compensado. Lo típico que se puede observar en un paciente con insuficiencia cardiaca crónica que no está clínicamente
descompensado.
De A a B en las gráficas, se observa que disminuye el volumen sistólico y por ende también el gasto cardiaco, esto llevara
a posterior que se retenga sodio y agua, y con ello; aumente el volumen plasmático, aumente la presión de fin de diástole
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y aumente la contractibilidad cardiaca y de esta forma revierte la alteración que es lo que visualiza desde el punto B al C,
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así se restaura la insuficiencia y se puede mantener la
perfusión de los tejidos de forma no alterada. De esta
forma se genera un nuevo estado en la insuficiencia
cardiaca, sin generar una retención adicional de sodio.
En el siguiente esquema, cuando se observa disfunción
cardiaca, por lo tanto, disminuye el gasto cardiaco, los
mecanismos compensatorios son el aumento de las
hormonas que contrarrestan la hipovolemia. Por un lado,
se tiene la norepinefrina y otro lado la vasopresina que a
su vez estimula el aumento de renina, que aumentara la
angiotensina II circulante, y, por lo tanto, la aldosterona.
Todos los mecanismos anteriores llevan a una vasoconstricción para aumentar la presión de perfusión, por la caída del
gasto cardiaco, pero a la larga en la disminución de la excreción de sodio y agua lo que generara retención neta de sal y
agua y por lo tanto, edema.
Al existir por estos mecanismos la vasocontrición renal, va a disminuir el flujo renal y, por tanto, también disminuye la
TFG (tasa de filtración glomerular), mejorando la reabsorción de sodio a nivel proximal por estímulo de la angiotensina
II Y por la NE. Aumentará la secreción de aldosterona con lo cual aumentamos la reabsorción de sodio en el túbulo
colector; y los niveles altos de vasopresina van a provocar la reabsorción de agua a este mismo nivel.
Inicialmente nosotros vemos que estos mecanismos de compensación logran revertir el estado de insuficiencia del corazón
para poder suplir la perfusión a los tejidos, pero a lo largo son deletéreos, ya que al mantener elevado los niveles
circulantes de estas hormonas, provocaran otros efectos que tiene esta. Por ejemplo, la Angiotensina II, la NE, tienen
estímulos permanentes en el corazón, van a producir el generamiento de fibrosis de este corazón y el agotamiento de estas
fibras miocárdicas, llevando a renovación miocárdica inicialmente hipertrofia y posteriormente a la perdida de tejido. Y,
por lo tanto, la falla cardiaca va a hacer mucho mayor en el tiempo con estos mecanismos.
Como se ve en la gráfica anterior, a medida que avance esta condición en el tiempo, estos mecanismos no van a poder
suplir este estado de insuficiencia. Observemos la curva roja, que en esta condición estamos hablando de una Insuficiencia
cardiaca severa, grave y se torna tan grave está condición que al aumentar esta presión de fin de diástole no logramos
normalizar el volumen sistólico, y se va a mantener bajo el gasto cardiaco, y por lo tanto va a tener una tendencia continua
a retener sodio para tratar de suplir este estado. Es por esto, que en estos casos nosotros vemos bastante edema periférico
en los pacientes con Insuficiencia Cardiaca crónica.

El edema pulmonar agudo, en el contexto del síndrome de insuficiencia cardiaca aguda, se producirá por presiones
capilares mayor a 18mmHg, y en cambio, en la insuficiencia cardiaca crónica, el edema se produce con presiones más
altas a nivel pulmonar, sobre 25 mmHg, como ya se ha mencionado, y esto en parte se debe a la adaptación linfática para
remover fluido entre lo que es un cuadro agudo vs. un cuadro crónico.
Gráfica de cómo se produce el edema pulmonar, se ve la
conexión en serie de ambos corazones en el adulto.
Cuando se aumenta la presión intracavitaria en el
corazón izquierdo y, por lo tanto, disminuye el volumen
sistólico en 1ml con respecto al corazón derecho,
recordando que como es un sistema en serie, ambos
gastos cardiacos deben ser iguales, esa pequeña
reducción de solo 1mL produce que se aumenta el
volumen diastólico y, por ende, también aumenta la
presión capilar en el pulmón. Ese 1mL se debe
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multiplicar por la frecuencia cardiaca, por lo que, ya no

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será solo 1mL, sino que serán aprox. 70mL o más, y por ello, pequeñas disminuciones en el volumen sistólico se traducen
en un exceso de fluido que fugará al espacio pulmonar, y ahí se gatillarán los mecanismos de compensación que ya se
mencionaron.
Estas preguntas son correlaciones de la fisiopatología que se ha estado viendo con lo que es la clínica y la semiología.
La primera (en rojo): Lo primero que se debe hacer es disminuir el estrés sobre la pared ventricular, disminuyendo las
presiones intracavitarias y, por lo tanto, las presiones del capilar pulmonar que están provocando el edema. Esto se logra
con Nitritos que son fármacos que producen vasodilatación preferentemente a nivel venoso, y lo que se utiliza en la
práctica clínica es la Nitroglicerina. Al vasodilatar el lecho venoso, se logra que disminuya la precarga y la presión
intracavitaria, alivianando la carga de trabajo al corazón y en el otro eje de la terapia es usar diuréticos, cuando usamos
diuréticos especialmente diuréticos de asa como la Furosemida disminuimos el volumen plasmático y así disminuimos la
presión de llenado intra cavitario y esto va aliviar finalmente la congestión pulmonar , así disminuimos la presión de fin
de diástole y por ende el volumen sistólico , si bien esto disminuiría el gasto cardiaco , la mayoría de las veces no es tan
significativo y el paciente igual termina mejorando .
Pregunta de aplicación: ¿Cuál es la explicación fisiopatológica de la ortopnea y la nicturia del paciente con
insuficiencia cardiaca crónica?
La ortopnea es muy característica del síndrome de insuficiencia cardiaca y corresponde a la disnea que manifiesta cuando
los pacientes se acuestan , es decir se produce cuando se mueven de la posición vertical a una posición plana ; esto ocurre
por una disminución de la presión hidrostática en los capilares periféricos sobre todo a nivel de las extremidades inferiores
y así se revierte parcialmente el mecanismo de formación de edema y por ello hay movimiento de fluido desde el
intersticio al plasma , obviamente todo esto con una función cardiaca anormal .
Al aumentar así el volumen plasmático aumenta la perfusión renal y se produce más orina (en la noche que el momento en
donde se encuentra acostado el paciente) manifestándose en nicturia, por otro lado este aumento del volumen plasmático
va a aumentar más la presión de fin de diástole por lo cual aumenta la congestión pulmonar aún más y se produce mayor
disnea en el caso de que el paciente presentara ya disnea de base o disnea nueva a lo que vamos a denominar ortopnea; la
disnea paroxística nocturna es una manifestación más brusca , es una variante de la ortopnea pero básicamente el
mecanismo es el mismo , solo que se expresa cuando el paciente abruptamente reproduce esta disnea por el mismo
mecanismo .
El otro gran síndrome es la cirrosis hepática o el daño hepático crónico, esta es la imagen de una sinusoide hepático. La
cirrosis hepática apunta a la alteración estructural de parénquima hepático, no da lo mismo confundir los términos en
semiología.

 La cirrosis hepática es un concepto morfológico, habla de fibrosis del hígado, modificación morfológica del
hígado.
 En cambio, al hablar de daño hepático crónico, se está describiendo el síndrome, la expresión semiológica de la
cirrosis. 1
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El daño hepático crónico puede manifestar las consecuencias del daño estructural como es la hipertensión portal, así como
puede manifestar o no insuficiencia hepática, que se refiere a la alteración funcional. En otras palabras, un paciente con
daño hepático crónico puede o no tener insuficiencia hepática.
En el caso de la cirrosis a medida que avanza se produce cambios fundamentales:

- Vasodilatación del lecho esplácnico  disminuya resistencia vascular sistémica

- Obstrucción post-sinusoidal por la fibrosis hepática en sí. Provocará que aumente la presión del sinusoide
hepático, generando la salida del fluido de los sinusoides, desde la capsula hepática hacia el peritoneo.
Esto genera el ingreso de fluido al espacio del peritoneo (el cual es virtual). Inicialmente esto se compensa porque
aumenta el flujo linfático como mecanismo compensatorio, que va a devolver este flujo de salida a la sangre, pero a
medida que la enfermedad avanza, esto se
hace insuficiente, lo que genera la
acumulación de fluidos en el espacio
peritoneal, lo que semiológicamente se
conoce como Ascitis.
Ambos hechos van a llevar a la respuesta
retención de Sodio, lo cual va a llevar a
aumentar el volumen plasmático.
Si bien no están completamente dilucidados
los mecanismos que explican los cambios
hemodinámicos primarios que explican la
Cirrosis Hepática, se sabe que se desarrolla
primero la vasodilatación esplácnica y esto
provoca que disminuya la Resistencia
Vascular Sistémica y por ende la presión
arterial sistémica, la que activa la
retención de Na+ vía Sistema Renina-
Angiotensina, sistema adrenérgico y
vasopresina, al igual que como se producía
en la insuficiencia cardiaca por la disminución del volumen circular perfectivo.
Pero también ocurre la formación de fistulas arterio-venosas en todo el cuerpo, que semiológicamente se aprecian como
Angiomas aracniformes o arañas vasculares sobre todo en la piel a nivel del torso en los Px. Lo importante de esto es
que, si bien el gasto cardiaco está aumentado en estos casos, gran parte de este circula ineficazmente, es decir, está mal
distribuido debido a que se desvía por las fistulas arterio-venosas, evitando el paso por lo capilares y así disminuye el
Output capilar.
A medida que la cirrosis avanza aumenta más el grado de vasodilatación esplácnica y se genera vasoconstricción medida
neuro-humoralmente en los riñones y en la rabdomusculatura. Cuando esto ocurre en los riñones es muy importante,
porque al inicio de la vasodilatación producida disminución del flujo sanguíneo renal, disminuyendo la filtración
glomerular, disminuyendo con ello la excreción urinaria de Na + a menos de 10mEq/L (una natriuria baja).
A diferencia, en la enfermedad avanzada, puede desarrollarse una potente y sostenida respuesta de vasoconstricción renal
para tratar de revertir esto, el problema es que esta vasoconstricción renal es muy poco modificable, es una respuesta
permanente del riñón que lleva a desarrollar una falla renal en este contexto, lo que se denomina Síndrome Hepato-
Renal, que es muy temido ya que cuando se presenta en los Px’s con cirrosis hepática ensombrece bastante el pronóstico,
la mortalidad es muy alta a pocos meses.
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Como se observa en la imagen, la hipertensión portal generará como mecanismo compensatorio el aumento de los niveles
de vasodilatadores, principalmente NO, por lo que se va a producir vasodilatación arteriolar esplácnica que va a provocar
disminución del volumen circulante efectivo (al igual que en la insuficiencia cardiaca crónica) por lo cual se va a activar
el sistema simpático, aumentando los niveles de NE, se activa el eje RAA y se va a liberar mayor vasopresina en respuesta
a este estimulo hemodinámico. Todo esto crea como efecto neto la retención de agua y sodio, así se expande el volumen
plasmático, va a aumentar la presión hidráulica capilar en estos lechos, lo que va a generar que se fugue fluido al espacio
peritoneal y por lo tanto se desarrolla la ascitis.
El otro punto es que la cirrosis, a medida que avanza va a producir insuficiencia hepática, con lo que va a disminuir la
capacidad de síntesis del hígado, en términos de albumina, generando Hipoalbuminemia, esto teóricamente provoca una
disminución de la presión oncótica del plasma, y por ello fuga de fluido del espacio intravascular al extravascular, lo que
explicaría la ascitis.
Muchas veces, los textos de semiología y prácticas clínicas van a poner como causa principal de la ascitis a la
hipoalbuminemia, en los pacientes con daño hepático crónico. Sin embargo, esto no es así, la disminución de la presión
oncótica por la hipoalbuminemia no contribuye a la formación de la ascitis, esto se debe a que histológicamente, los
sinusoides hepáticos son libremente permeables a la albúmina, mediante grandes poros, así que la presión oncótica
intersticial y la del plasma, tienden a ser esencialmente iguales, no hay una gradiente y por ello tampoco hay un
movimiento neto de fluido a través de los sinusoides hepáticos a través de esta vía. En resumen, la ascitis no se genera por
hipoalbuminemia, sino que se genera por la hipertensión portal.
Otro gran síndrome es la enfermedad renal, por lo menos la mayoría de
las formas de enfermedad renal se deberá a la expansión de volumen que
es inducida por la incapacidad primaria de excretar el sodio de la dieta.
Se tienen dos situaciones en que esto ocurrirá:

 Enfermedad renal crónica avanzada: Limitante dada por la

disminución acentuada de la tasa de filtración glomerular.
Recordar que:
- La excreción urinaria de sodio está determinada por la
diferencia entre la carga de sodio filtrada y la
reabsorción tubular de este.
- Recordando que la carga filtrada será dada por la natremia
y por la velocidad de filtración glomerular
- Así las disminuciones leves o moderadas de la velocidad de filtración glomerular no son suficientes para
alterar la homeostasis del sodio, ya que esto se contrarresta con la disminución de la reabsorción tubular de
sodio y por ello debe ser una enfermedad renal avanzada, con una disminución muy importante de la
filtración glomerular para que esto ocurra.
 Enfermedades glomerulares: Disminución de la velocidad de filtración glomerular lleva a disminuir el sodio
filtrado y esto se compensa aumentando la reabsorción proximal de sodio, además aumentará la reabsorción a
nivel del ducto colector, lo cual ocurre por una disminución de la capacidad de respuesta a los péptidos
natriuréticos, por aumento de actividad de la ATPasa Na+/K+ lo que a su vez va a aumentar el transporte activo
de sodio a este nivel

 En las enfermedades tubulointersticiales el edema es infrecuente ya que el proceso primario de ésta, está
afectando la reabsorción tubular de sodio, algo similar a lo que ocurre con las enfermedades renales vasculares.

Síndrome nefrótico:
Corresponde a varios tipos de trastornos en que existe
aumento de la permeabilidad glomerular a macromoléculas,
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ese es el mecanismo fisiopatológico básico del Sd. Nefrótico, y en los cuales se va a Configurar como hallazgos
principales:
La proteinuria, que es muy acentuada, por eso se habla en rango nefrótico, que por convención es una excreción
urinaria de proteínas mayor a 3,5 gramos al día, aunque hay autores la bajan a 3 gr por día.
Hay hipoalbuminemia
Y edema.
Se pensaba y es probable que muchos médicos aun lo piensen, que el edema se produce básicamente por la
hipoalbuminemia al igual que la cirrosis hepática, o sea el edema por infra llenado vascular. Pero desde hace tiempo se
sabe que el mecanismo fisiopatológico no es distinto al de las otras enfermedades glomerulares, el edema es por
sobrellenado, por retención primaria de sodio.
En un ejemplo del papel que tiene el riñón en un modelo animal del síndrome
nefrótico unilateral, inducido por inyección de una toxina a las células
epiteliales glomerulares en una de las arterias renales. En la gráfica se ve que
solo el riñón enfermo fue el que retuvo sodio. Esto indica que los factores
neurohumorales intrarrenales son los que tienen una importancia primordial
en vez de los factores sistémicos. Como se ve en el grafico la excreción de
sodio se reduce en los riñones nefróticos en aproximadamente 2/3.

A la izquierda se tiene otro gráfico con

estudios de micropuntura en los que se
toman muestra de fluidos a través de
micropipetas en los diferentes segmentos
del nefrón y se analizan. En este se
analizó el manejo de sodio en un modelo
murino de síndrome nefrótico unilateral.
Estos estudios muestran que, aunque se filtra menos
sodio en el riñón nefrótico debido a la reducción de la
filtración glomerular, se reabsorbe menos, de
manera que la cantidad de sodio que llega a la luz tubular, al final del túbulo distal, es la misma en los 2 riñones. O
sea, la entrega de sodio filtrado al extremo del túbulo distal fue igual, tanto en el riñón nefrótico como en el riñón sano.
Por lo tanto, para que esto ocurra, la reabsorción de sodio debe incrementarse en los ductos colectores ya que existe una
reducción de 2/3 de la excreción total de sodio en el riñón nefrótico, en comparación al riñón normal. Entonces la
disminución de excreción de sodio se debió en una mayor reabsorción de sodio en los ductos colectores. OJO la
micropuntura no se puede realizar en el ducto colector por lo cual no se sabe cómo puede ocurrir este fenómeno, pero en
términos es lo que se está planteando.
Aquí se pueden apreciar estudios en pacientes con enfermedad de cambio mínimo, que es la glomerulopatía que produce
síndrome nefrótico por excelencia, sobre todo en niños. Aquí los pacientes fueron estudiados durante el periodo de
enfermedad activa (se pueden ver los círculos abiertos) y cuando estaban en remisión (círculos oscuros). Se vio que
cuando la enfermedad está activa, tenían una concentración baja de albumina plasmática, lo que se asoció paralelamente a
una disminución de la albumina en el intersticio, lo cual ocurre como una consecuencia de la disminución de entrada de la
albumina desde el vascular hacia el intersticio.
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En otras palabras, la presión oncótica del intersticio cambio en paralelo con la del plasma, lo que resulto en poco o en un
no cambio del gradiente de presión oncótica transcapilar, lo que sería casi normal y que para producir edema es necesario
la presencia de este gradiente. Como resultado la hipoalbuminemia sola o el gradiente de presión oncótica no debería
haber sido responsable del edema en estos pacientes.
IMPORTANTE el paso de fluidos entre el espacio vascular y el intersticial depende del gradiente de presión osmótica
transcapilar y no solo de la presión oncótica plasmática. Por lo tanto, seria irrelevante un descenso en la albumina, en
cambio lo que si tiene un impacto mayor es el gradiente de presión que se genera, y en estos estudios vemos que casi no
hay gradiente, o que no varían considerablemente.
Los estudios realizados en modelos animales
sugieren que el edema se genera por la propia
enfermedad renal en el Síndrome Nefrótico, ósea,
aumenta la reabsorción de sodio en ducto colector,
produciendo una retención de sodio, por ello es
más probable que el edema en el síndrome
nefrótico sea por sobrellenado del espacio vascular,
sí, contribuye al edema por infrallenado cuando los
niveles de albumina son muy bajos, es decir, menos
de 1.5 a 2 gramos por decilitro, CONTRIBUYE,
NO ES EL MECANISMO PRIMARIO.
En resumen, si bien la hipoalbuminemia contribuye
al edema del síndrome nefrótico, este se desarrolla
principalmente por retención primaria de sodio y
agua, por la enfermedad en sí misma, más que por
la hipoalbuminemia.