LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

EN EL PACIENTE
QUIRÚRGICO
Clínica Quirúrgica 8-2
Fernando Hernández
Yazmín López
Introducción
➔ En el cuidado del paciente quirúrgico es muy
importante el aspecto de los líquidos y electrólitos.

➔ Cambios en el volumen de los líquidos y en la

composición electrolítica en el periodo preoperatorio,
durante la intervención y después de ésta.
Agua corporal total
#1 Constituye alrededor de 50 a 60% del peso total del cuerpo.

#2 Relación entre el peso corporal y el agua corporal total: relativamente

constante para una persona.
→ Indicación de la cantidad de grasa corporal.

#3 Tejidos magros: contienen más agua que la grasa y el hueso.

#4 Óxido de deuterio y agua tritiada.

#5 → Varón adulto joven promedio: 60% de su peso corporal total como

agua corporal total.
→ Mujer adulta joven promedio: 50%.

#6 Porcentaje más alto se encuentra en recién nacidos: casi 80% de su

peso corporal total en forma de agua.
→ 65% al año de edad.
Compartimientos de líquidos

Liquidos extracelulares: ⅓ agua Compartimiento intracelular: mayor

Agua extracelular constituye
corporal total 20% del peso total del cuerpo.
proporción en la masa de músculo
Liquidos intracelulares: ⅔ estriado.
restantes.

→ Volúmenes de distribución de
NaBr y sulfato radiactivo para medir
el ECF en la investigación clínica.

Volumen del compartimiento

intracelular se determina en forma
indirecta al restar el ECF obtenido de
las mediciones simultáneas de agua
corporal total.
 Composición de los compartimientos de los
líquidos
Compartimiento del líquido extracelular: catión principal,
sodio, y aniones, cloruro y bicarbonato.

Cationes potasio y magnesio y aniones fosfato y

proteínas → compartimiento de líquido intracelular.

Gradiente de concentración
→ Bombas de sodio y potasio activadas por ATP.

Agua: distribuida de manera uniforme en la totalidad

de los compartimientos de líquidos del cuerpo.

Sodio: confinado compartimiento de líquido extracelular.

→ Propiedades osmóticas y electrolíticas permanece unido
con el agua.
→ Líquidos con sodio se distribuyen en la totalidad del
líquido extracelular y contribuyen al volumen de los espacios
intravascular e intersticial.
Presión osmótica
Desplazamiento del agua a través de Principales determinantes de la osmolalidad son: las
una membrana celular depende de concentraciones de sodio, glucosa y urea.
la ósmosis.

Equilibrio osmótico: agua se mueve a Membranas celulares permeables al agua, cualquier

través de una membrana cambio en la presión osmótica de un compartimiento
semipermeable para igualar la se acompaña de una redistribución de agua hasta que
concentración a ambos lados. se iguala la presión osmótica entre los
compartimientos.
→ Determina por concentración de los
solutos a ambos lados de la membrana.

Fines prácticos clínicos:

La presión osmótica se mide en → Ganancias y pérdidas más
unidades osm o mosm, que se significativas de líquido corporal son
refieren al número real de partículas cambios directos en el
con actividad osmótica. compartimiento extracelular.
Intercambio normal de líquido y
electrolitos Una persona consume diariamente 2 000 ml de agua,
alrededor de 75% por ingestión y el resto se extrae de
alimentos sólidos.

Pérdidas diarias de agua incluyen 800 a 1 200 ml por la orina,

250 ml por las heces y 600 ml como pérdidas insensibles.
→ Piel (75%) y los pulmones (25%).
→ Aumentar (fiebre, hipermetabolismo e hiperventilación).

Pérdidas sensibles de agua: varían mucho pero

incluyen la pérdida de electrólitos y de agua.

Eliminar los productos del metabolismo: riñones deben

excretar un mínimo de 500 a 800 ml de orina al día, sin
importar la cuantía del ingreso oral.

Las personas normales consumen alrededor de 3 a 5 g

de sal al día, y los riñones conservan el equilibrio.
 Clasificación de los cambios de
líquidos corporales
Los trastornos en el equilibrio de líquido pueden clasificarse en tres categorías
generales: a) volumen, b) concentración o c) composición.

Si se agrega o pierde agua libre del líquido extracelular:

Ganancia o pérdida isotónica de
→ Agua se desplaza entre éste y el espacio intracelular hasta
solución salina:
que se iguala la concentración de solutos u osmolalidad
→ Cambios en el volumen extracelular
entre los compartimientos.
→ Poco impacto en el volumen de líquido
intracelular

Concentración de la mayoría de los demás iones

del líquido extracelular puede alterarse sin
cambios significativos en el número total de
partículas con actividad osmótica, y sólo se
produce un cambio en la composición.
Alteraciones en el equilibrio de los
líquidos
Déficit de volumen extracelular: agudo o crónico

Examen de laboratorio: valor elevado del nitrógeno ureico

sanguíneo si el déficit es lo bastante grave para reducir la
filtración glomerular y causar hemoconcentración.

La concentración de sodio no necesariamente refleja el estado

del volumen.

Causa más común: pérdida de líquidos gastrointestinales por

aspiración nasogástrica, vómito, diarrea o fístulas
enterocutáneas.

Exceso de volumen extracelular: yatrógeno o secundario a

disfunción renal, insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis.
→ Incrementan los volúmenes del plasma y el intersticial.
→ Síntomas son sobre todo pulmonares y cardiovasculares.
 Cambios de la
concentración
Los cambios del sodio sérico son inversamente
proporcionales al agua corporal total.

Hiponatremia
● Concentración sérica Na+
cuando hay exceso de agua
extracelular
● Causa más común es por
agotamiento o dilución
 Cambios de la concentración
Hiponatremia

Hiponatremia por dilución Hiponatremia por agotamiento

-Por exceso de agua extracelular
-Susceptibilidad: Pacientes posoperados y
personas de edad avanzada.
-Más secreción de ADH – Mayor
reabsorción de agua en riñones
-Medicamentos: antipsicóticos,
antidepresivos tricíclicos e IECA
-Menor consumo Na+ o aumento en la
pérdida de líquido con sodio
-Dieta baja en Na+ o alimentación entérica
-Pérdidas gastrointestinales: Vómito,
aspiración nasogástrica y diarrea.
-Pérdidas renales: Diuréticos o nefropatía
primaria.

Hiponatremia por exceso de soluto

-Hiperglucemia sin tratamiento o al administrar manitol
-Fuerza osmótica – Desplazamiento del agua al espacio extracelular
-Por cada 100 mg/100 ml glucosa plasmática por arriba del
valor normal sodio plasmático 1..6 mEq/L
Signos y síntomas

-Manifestaciones clínicas son

principalmente en SNC. Aumento de
presión intracraneana
-Insuficiencia renal oligúrica
-Deficiencia: Sodio urinario (<20 mEq/L)
-Pérdida renal: Sodio urinario (>20 mEq/L)
-Dilución: Circulación hipervolémica
 Cambios de la concentración
Hipernatremia

-Pérdida de agua libre o de Na+.

-Hipernatremia hipervolémica,
normovolémica, hipovolémica y
sintomática.

Hipernatremia hipervolémica
-Líquidos con sodio, exceso de
mineralocorticoides.
-Sodio en orina > 20 mEq/L y
osmolaridad urinaria > 300 mosm/L
 Hipernatremia

Hipernatremia normovolémica
-Causas renales: Diabetes insípida,
diuréticos, nefropatía.
-Causas extrarrenales: Gastrointestinales
o piel.

Hipernatremia hipovolémica
-Concentración urinaria de sodio < 20
mEg/L y osmolaridad de la orina
< 300-400 mosm/L.
 Hipernatremia: signos y
síntomas
Sistema Nervioso Central
01 -Inquietud, irritabilidad, convulsiones,
coma muerte.
-Por deshidratación celular –
Hemorragia subaracnoidea

02 Signos clásicos
-De hipernatremia hipovolémica
-Taquicardia, ortostasis, hipotensión.
Hipernatremia clínica -Mucosas secas y viscosas
-Pacientes con deterioro de la sed o acceso
restringido a líquidos.
-Concentración sérica de sodio > 160 mEq/L
-Síntomas relacionados con hiperosmolaridad
 Cambios en la composición: anomalías
K+ del K+
-Consumo alimentario K+: 50 a 100 mEq/día
-2% de K+en espacio extracelular: Importante para
funciones cardiacas y neuromuscular.

Hiperpotasiemia
● Concentración sérica > de límites
normales de 3.5-5.0 mEq/L.
● Causado por consumo excesivo,
aumento en la liberación o
deterioro de excreción renal.
● 98% potasio: Intracelular
Hiperpotasemia: signos y síntomas

01 Gastrointestinales
-Náusea, vómito, cólicos
intestinales y diarrea

02 Neuromusculares
-Debilidad, parálisis, insuficiencia
respiratoria

03 Cardiovasculares
-Cambios en ECG, arritmias, y
paros cardiacos
Cambios en la composición:
hipopotasemia
-Más común en el paciente quirúrgico
-Causas: Consumo inadecuado,
excreción renal excesiva, secreciones
patológicas del tubo digestivo,
-Potasio y alcalosis: de potasio de
0.3 mEq/L por cada 0.1 pH

-Medicamentos: Anfotericina,
aminoglucósidos, foscarnet, cisplatino
e ifosfamida. Inducen reducción de
magnesio.
Hipopotasemia: signos y síntomas

01 Gastrointestinales
-Íleo y estreñimiento

02 Neuromusculares
-Debilidad, fatiga, disminución de
los reflejos tendinosos, parálisis.

Cardiovasculares
03 -Paro cardíaco, ECG: ondas U,
aplanamiento ondas T, cambios
en segmento ST, arritmias.
Ca+ Cambios en la composición:
anomalías del calcio
-Consumo alimentario Ca+: 1 a 3 gr/día
-1% de Ca+en espacio extracelular
-50% ionizado: Determina estabilidad neuromuscular,

● Ajustar calcio sérico total,

reduciendo 0.8 mg/100 ml por
cada 1 g/100 ml de disminución de
albúmina.
● Modificaciones en pH afectan la
concentración de calcio ionizado.
● Excreción intestinal
Ca+ Cambios en la composición:
hipercalcemia
-Valor sérico de calcio mayor de los límites normales de
8.5 a 10.5 mEq/L, o un incremento de calcio ionizado por
encima de 4.8 mg/100 ml
Causas
Signos y síntomas ● Hiperparatiroidismo primario,
metástasis óseas, secreción
01 Gastrointestinales de proteínas relacionadas
-Náusea, vómito, dolor abdominal con hormona paratiroidea.
y anorexia

Cardiovasculares
03 -HTA, arritmias. ECG:
02 Neuromusculares Acortamiento de intervalo QT, PR
-Debilidad, confusión, dolor óseo y QRS prolongados bloqueo
auriculoventricular
Cambios en la composición:
hipocalcemia
Concentración sérica de potasio menor de 8.5
mEq/L o calcio ionizado menor de 4.2 mg/100 ml.

Causas
● Pancreatitis
● Infecciones de tejido blando
● Insuficiencia renal
● Fístulas pancreáticas, i. delgado
● Hipoparatiroidismo
● Síndrome de choque tóxico
● Síndrome de lisis tumoral
Hipocalcemia: signos y síntomas

Neuromusculares
01 -Parestesia, calambres, espasmo
carpopedálico, estridor, tetania,
hiperreflexia y convulsiones.

02 Cardiovasculares
-Disminución de contractilidad del
corazón, insuficiencia cardiaca.
ECG: intervalo QT prolongado,
inversión de onda T, bloqueo
cardiaco, fibrilación auricular.
Hipocalcemia: signos y
síntomas
01 Signo de Chvostek

02 Signo de Trousseau
Cambios en la composición: anomalías
del magnesio
-Consumo alimentario Mg+: 20 mEq/día
-Cuarto mineral más común en el cuerpo
-Mayormente intracelular; Hueso y extracelular
unido a albúmina,

● Magnesio sérico no es buen

indicador – Hipoalbuminemia
● Excreción en heces y orina
● Riñones – Conservar magnesio
Cambios en la composición:
hipermagnesemia
-Poco común
-Px. con insuficiencia renal grave y
con cambios de K.
-Antiácidos y laxantes con Mg.

Síntomas
● Náusea, vómito
● Debilidad, letargo, hiporreflexia
● Hipotensión y paro
Cambios en la composición:
hipomagnesemia
-Muy común en pacientes
hospitalizados.
-Riñón- Homeostasis Mg
-Por alteraciones en en el consumo,
excreción renal o pérdidas patológicas.

Síntomas
● Hiperactividad neuromuscular y SNC
● Temblores musculares, tetania, signos
de Chvostek y Trousseau positivos
● Delirio y convulsiones
Equilibrio acidobásico

Para mantener el equilibrio del pH dentro de los estrechos límites compatibles con la
vida, operan los mecanismos principales de compensación, que son los amortiguadores
del plasma (bicarbonato, fosfato y proteínas) y la excreción de CO2 por los pulmones y
la excreción de los ácidos fijos por los riñones.
 Acidosis metabólica
.
La acidosis metabólica se caracteriza por la
disminución del pH sanguíneo y descenso del
bicarbonato plasmático por pérdida de álcalis o
por exceso de ácidos orgánicos e inorgánicos
que no se excretan libremente por los riñones.

La compensación respiratoria con

hiperventilación y lavado del CO2 es
un dato constante.
 Alcalosis metabólica

Es un trastorno sistémico causado por un

incremento del pH plasmático debido a un
exceso primario de HCO3
 Alteraciones respiratorias
Acidosis Alcalosis
respiratoria respiratoria
Se ve en afecciones que deterioran
la ventilación alveolar efectiva y La alcalosis respiratoria es
producen acumulación de PCO2 causada por
hiperventilación
 Tratamiento con
líquidos y electrólitos
Soluciones parenterales

El tipo de líquido que se administra depende del estado de volumen

del paciente y del tipo de anormalidad de la concentración o
composición existente.
Corrección de
anomalías
electrolíticas
Hipernatremia
El tratamiento de esta alteración consiste
en corregir el déficit concurrente de agua.

● Restablecer el volumen con

Es necesario ajustar el ritmo de administración
solución salina normal 0.45%. del líquido a fin de lograr una disminución del
● Glucosada 5% o agua sodio sérico no mayor de 1 meq/h y 12
administrada por vía intestinal meq/día

En la hipernatriemia crónica es necesario

llevar a cabo una corrección incluso más
lenta (0.7 meq/h)
Hiponatremia
Los pacientes con esta alteración pueden
tratarse restringiendo el agua libre y, si es
grave, se administra sodio.
Cuando existen síntomas neurológicos se
utiliza solución salina normal al 3% a fin de
incrementar el sodio no más de 1 meq/L por
hora hasta que la concentración sérica de
sodio sea de 130 meq/L o mejoren los
síntomas neurológicos.
La corrección de la
hiponatriemia asintomática
debe incrementar el valor
del sodio no más de 0.5
meq/L hasta un incremento
máximo de 12 meq/L al día
Potasio: Hiperpotasemia

Tratamiento.
● Reducir el K+ total del cuerpo.
● Llevar el K+ extracelular al espacio intracelular
● Suspender fuentes exógenas de este ion
● Eliminación de K+ → resina de intercambio catiónico
(Kayexalate VOral o VRectal)
● Albuterol nebulizado → cambiar intracelularmente el K+
con glucosa y bicarbonato
● Alteraciones en ECG → cloruro de calcio o gluconato de
calcio. CUIDADO en pacientes que reciben digitálicos.
● Duración: 1-4 hrs, si fallan → dialisis
Potasio: Hipopotasemia

Tratamiento.
● Leve y asintomática: restitución por VO
● VI: no más de 10 meq/h sin vigilar.
● VI: 40 meq/h CON VIGILANCIA por medio de
ECG
● Mucha cautela en caso de oliguria +
disfunción renal
Cálcio: hipercalcemia e hipocalcemia
Tratamiento hipercalcemia.
● Se requiere cuando es sintomático, lo cual
sucede cuando la [Ca+]ser > 12mg/100ml
● Terapia inicial: restituir el déficit de volumen
asociado → después inducir diuresis rápida
con solución salina normal

Tratamiento hipocalcemia.
● Asintomática: Cálcio por VO o VI
● Sintomática: gluconato de calcio al 10% por VI
● Es necesario corregir los déficits de Mg++ y K+
y el pH.
Fósforo

Hiperfosfatemia Hipofosfatemia
● Aglutinantes de
● Dependiendo del grado
fosfato: sucralfato y los
de deficiencia y de la
antiácidos que
tolerancia al uso de
contienen aluminio →
complementos por vía
reducción
oral, varias estrategias
● Si hay hipocalcemia al
de restitución
mismo tiempo →
VIntestinal y parenteral
acetato de Ca+
Tratamiento preoperatorio con
líquidos
No debe haber indicaciones médicas
“sistemáticas” para líquidos de
mantenimiento → glucosa al 5% en
cloruro de sodio al 0.45% a razón de 100
En pacientes sanos: ml/h como tratamiento inicial; se agrega
potasio si los pacientes tienen función
Una fórmula que se utiliza con
renal normal
frecuencia para calcular los líquidos
de sostén es la siguiente:
Tratamiento preoperatorio con líquidos
En pacientes enfermos:
● Estimación del estado de volumen y las anomalías
electrolíticas preexistentes de un paciente antes de la
intervención.
● Deben considerarse los déficit de volumen en enfermos que
presentan pérdidas gastrointestinales obvias.
● Perdidas de liq. Extracelular del tercer espacio o no
funcionales: obstrucción gastrointestinal, inflamación
peritoneal o intestinal, ascitis, lesiones por aplastamiento,
quemaduras e infecciones graves del tejido blando como la
fascitis necrosante.
● Signos predominantes: cardiovasculares (taquicardia y
ortostasis) oliguria y hemoconcentración
Tratamiento
intraoperatorio con
líquidos
● Con la inducción de la anestesia se pierden los mecanismos
compensadores y se presenta hipotensión si no se atienden
de modo apropiado los déficit de volumen.

● La administración de solución salina es necesaria para

restaurar las pérdidas obligadas del líquido extracelular
mencionadas antes. Se requiere 500-1000 ml/hr de una
solución salina balanceada. No es necesario agregar albúmina.
Tratamiento postoperatorio con
líquidos
● Se basa en el estado de volumen estimado del paciente en el momento y las
pérdidas constantes de líquido proyectadas.
● Aunque es difícil cuantificar las pérdidas al tercer espacio, deben incluirse en
las estrategias de restitución de líquidos.
● En el periodo inicial del posoperatorio se administra una solución isotónica.

● Después de las 24 a 48 h iniciales se cambian los líquidos a una solución

glucosada al 5% en solución salina al 0.45% → dextrosa en pacientes que no
toleran nutrición entérica
● Sí la función renal es normal y la diuresis es adecuada, se añade K+
 Consideraciones especiales en
pacientes postoperatorios
● Un trastorno común en el posoperatorio es el exceso de volumen.
● La administración de líquidos isotónicos mayor que la necesidad real. →
Exceso de volumen
● Primer signo de sobrecarga de volumen es un aumento del peso.
● El edema periférico no siempre se relaciona con sobrecarga de volumen →
expansión excesiva de líquido extracelular total + déficit de volumen del plasma
circulante.

● Déficit de volumen en pacientes quirúrgicos si no se

corrigieron del todo las pérdidas en el periodo preoperatorio,
se subestimaron las que ocurrieron durante la intervención o
las pérdidas durante el periodo posoperatorio fueron
mayores de las que se apreciaron.
 Anomalías de los
electrólitos en pacientes
quirúrgicos específicos

46
Pacientes con trastornos neurológicos
➔ SIADH
- Pacientes euvolémicos e
hiponatriémicos con elevación de
las concentraciones de sodio en
orina y de la osmolalidad urinaria.
- Restricción de agua libre corrige el
problema.
- Furosemida → inducir pérdida de
agua libre
- Hiponatremia persistente → líquidos
isotónicos o hipertónica
➔ Diabetes insípida
- Se manifiesta por orina diluida en la
hipernatremia.
- En pacientes que pueden ingerir, el
estado de volumen suele ser
normal.
- En enfermos incapaces de ingerir
puede haber disminución del
volumen.
- Si es leve, lo único que se necesita
es agua libre. En los casos más
graves se añade vasopresina,
Pacientes desnutridos: síndrome de
realimentación

● Con la realimentación, el cambio en el metabolismo de

grasas y carbohidratos estimula la liberación de insulina que
da por resultado la captación celular de electrolitos.
● Síntomas: arritmias cardíacas, confusión, insuficiencia
respiratoria e incluso la muerte.
● Corregir los déficit subyacentes de electrolitos y del
volumen.
● Antes de iniciar la alimentación es necesario administrar
tiamina.
● La restitución calórica debe instituirse con lentitud, 20
kcal/kg/día.
Pacientes con insuficiencia renal aguda
● Hiperazoemia prerrenal → imprescindible corregir el déficit de
volumen subyacente.
● Una vez que se establece la necrosis tubular aguda, deben
tomarse medidas para restringir el consumo diario de líquidos a fin
de igualar la diuresis y las pérdidas insensibles y
gastrointestinales.
● Es necesario vigilar de cerca el potasio sérico en la insuficiencia
renal oligúrica → Hiperpotasemia
● Hiponatremia es común
● Hipocalcemia, hipermagnesemia e hiperfosfatemia.
● Fijadores de fosfato a fin de controlar la hiperfosfatemia.
● Acidosis metabolica → Bicarbonato o dialisis
● Diálisis continua → Se normalizan el sodio, el potasio y el
bicarbonato.
 HIPERNATREMIA
>145 mEq/L
Diabetes Insípida
Tratamiento
-Mejora del edo. De hidratación

- Sodio menor a 0.5mEq/L/hr

- Admin. De necesidades de agua

- Tratamiento específico

Hipernatremia HIPOVOÉMICA: solución salina a 0.45 o 0.22%

Hipernatremia HIPERVOLÉMICA: Solución glucosada + diurético de asa

HIPERNATREMIA AGUDA < 12 hrs de evolución
Disminución a 1 mEq/L/hr

Para DIC se administra de forma

intranasal desmopresina
10 a 20 µg cada 12-24 hr
Vasopresina acuosa, 5-10 U
cada 4-6hr, subcutánea o IM
HIPONATREMIA
Na sérico <135 mEq/L

Cuadro clínico
-Malestar
Debilidad
Gastrointestinales
Neurologicos
Edema pulmonar no cardiógeno

Osmolaridad urinaria > osmolaridad sérica= efecto HAD con ausencia de acuaresis
HIPONATREMIA NO
HIPOTÓNICA

HIPONATREMIA
HIPOTÓNICA

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

- Causas de hiponatremia/HAD adecuadamente suprimida

- Causas de hiponatremia /HAD estímulo apropiado (no
osmolar)
- Síndrome de secreción inapropóiada de hormona
antidiuretica
Diagnostico de
SSIHAD
 TRATAMIENTO

HIPONATREMIA AGUDA
1 bolo de 1 dl de solución salina a 3%
2 bolos adicionales no hay mejoría
6ml/kg de SS 3% en un paciente de 50 kg

HIPONATREMIA CRÓNICA
Sin factor de riesgo: 10 mmol/L en 24, 18 mmol/L
en 48 h y 20 mmol/L en 72 hr
Con factor de riesgo: 6-8 mmol/L en 24h, 12-14
mmol/L en 48 h y 14-16 mmol/L en 72 hr
Modalidades de Complicaciones
tratamiento
Cloruro de sodio
Sobrecorreción
Desalinización
Síndrome de desmielinización
Solución hipertónica
osmótica
Cloruro de potasio
Restricción de agua
Diureticos de asa
Antagonistas de vasopresina
Prevención
Desmopresina:
2μg por via enteral cada 6-8 hr
Solución glucosada al 5%
 HIPERCALEMIA
Elevación de potasio sérico arriba de 5 mEq/L
Leve
Moderada
Grave
Incremento del aporte y absorción de K+
Disminución de la excreción renal de K+
Redistribución
Destrucción celular
Manifestaciones
Clínicas
Neuromusculares

Cardiovasculares
Niveles 6.6-6.5 mEq/L

Niveles 6.5-7.5 mEq/L

Niveles >7.5 mEq/L

Cálculo del gradiente
transtubular de K+
 TRATAMIENTO
ESTABILIZADORES DE LA MEMBRANA
Calcio
INTERCAMBIADORES TRANSCELULARES
Insulina y glucosa (solución polarizante)
Agonista B-2
Bicarbonato de sodio
FÁRMACOS QUE PROMUEVEN SU EXCRECIÓN
Resinas de intercambio catiónico
Diureticos de asa
DIALISIS
 HIPOCALEMIA
Concentración de potasio sérico < 3.5 mEq/L
Ingesta insuficiente

Intercambio transcelular
Por medicamentos
No medicamentoso

Pérdidas excesivas
Gastrointestinales
Renales
 Cardiovasculares
Neurologicas
Musculoesqueléticas
Gastrointestinales

Manifestaciones clínicas
Tratamiento
CASOS CLÍNICOS
HIPERNATREMIA
Paciente de 90 años, que acude por un cuadro de deterioro del estado general con febrícula. La familia refiere que los
últimos días en la residencia la paciente comía poco, aunque no refería sintomatología respiratoria, no dolor abdominal,
no síndrome miccional, no pérdida de peso ni otros síntomas asociados.

Antecedentes personales: demencia mixta grave; caída accidental en el 2009, hematoma subdural y HSA en la cisura de
Silvio, con tratamiento qx; fractura de codo derecho (2009); déficit de ácido fólico y B12.

TA: 123/76; FC: 100 lpm; Sat O2: 90%; Tª: 36,2 oC. FR: 20 rpm. Peso= 66kg Talla= 1.52M
Palidez mucocutánea. C y cuello: no adenopatías, no ingurgitación yugular, lengua seca, con signo del pliegue positivo.
AR: Crepitantes en base pulmonar derecha, hipoventilación global.
AC: Rítmico, no soplos. Resto normal.
QS: Glu 223, urea 404, Creat 5,1, Na 193, K 3,7, Osmo 468
Ga: pH venoso: pH 7,41, pCO2 25, HCO3 15.
HG: leucocitos 12.560 (83 N 8 L). Hb 14. Plaq 236.000.
Urianálisis: sin alteraciones.
Rx tórax: atelectasias bibasales y fracturas costales en arcos inferiores izquierdos.

Dx: Hipernatremia por deshidratación

HIPONATREMIA
Varón de 42 años con antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, esquizofrenia paranoide crónica e historia de
ingesta de al menos 10 litros de agua al día desde hacía años. Acudió al Servicio de Urgencias por disminución progresiva
del nivel de conciencia de 2 días de evolución tras la supuesta toma de 10 comprimidos de clorazepato dipotásico de 50
mg, que se siguió de vómitos después de la ingesta.
En la exploración física estaba afebril, TA 110/70 mmHg, la saturación de oxígeno 96%, consciente, letárgico, obnubilado,
la auscultación cardiopulmonar era normal y no presentaba edemas en miembros inferiores.
A los 30 minutos de su llegada al Servicio de urgencias presentó empeoramiento de su nivel de conciencia con Glasgow
de 7 y una convulsión tónico-clónica generalizada que revirtió con 2 mg de clonazepan. Dada su situación neurológica se
procedió a intubación orotraqueal.
QS: glucosa 134 mg/dl, urea 12 mg/dl, creatinina 0,42 mg/dl, sodio 98 mmol/L potasio 1,67 mmol/L osmolalidad 200
mOsm/kg.
Ga: alcalosis metabólica (pH 7,55 y bicarbonato 37,7 mmol/L).
El hemograma y la coagulación eran normales
Orina: sodio 10 mmol/L, potasio 28 mmol/L y osmolalidad 270 mOsm/kg.
La radiografía de tórax y la TAC craneal fueron normales.
En el electrocardiograma se objetivó ritmo sinusal, PR 0,30 segundos y aplanamiento de la onda T.
A la vista de los resultados analíticos y el empeoramiento neurológico, el paciente se trasladó a la Unidad de Cuidados
Intensivos donde se iniciaron medidas de soporte respiratorio con ventilación mecánica, aporte de sodio, potasio y
restricción hídrica. El sodio se repuso con suero salino al 3%, aumentando en las primeras 8 horas a 110 mmol/L, con lo
que mejoró el nivel de conciencia. En las siguientes 36 horas se recuperaron progresivamente las cifras normales de
sodio y potasio.
HIPERCALEMIA
PACIENTE MASCULINO DE 77 AÑOS DE EDAD DE 8 DIAS DE EVOLUCIÓN CONSISTENTE DISMINUCIÓN DE CLASE
FUNCIONAL, DISNEA, FIEBRE NO CUANTIFICADA, NÁUSEAS, EMESIS Y DESORIENTACIÓN TEMPORO ESPACIAL. HACE
3 DÍAS PRESENTO CAÍDA DESDE SU PROPIA ALTURA CON POSTERIOR PÉRDIDA DE CONCIENCIA QUE RECUPERÓ
ESPONTÁNEAMENTE. POSTERIOR HA PRESENTADO EMPEORAMIENTO DEL CUADRO CLÍNICO, DOLOR LUMBAR
ASOCIADO, INICIO DE DEPOSICIONES DIARREICAS EN MÚLTIPLES OCASIONES, ASOCIADO A DOLOR ABDOMINAL
IRREGULAR.

EXAMEN FISICO: NORMAL

HEMOGRAMA: LEUCOCITOS 5390, N 74%, L 16%, HEMOGLOBINA 11.5, HEMATOCRITO 35%, PLAQUETAS 159000.
CREATININA 3.84, BUN 113.3, CLORO 100.4, POTASIO 6.69, SODIO 132.5 ụ GLICEMIA 109.4
UROANALISIS: PROTEINURIA 150 MG/DL
GASOMETRÍA ARTERIAL: ACIDOSIS METABOLICA NO COMPENSADA PH 7.18, PCO2 22.6, PO2 83.2, HCO3 8.3
EKG: NORMAL (NO EVIDENCIA DE ONDAS T PICUDAS)
Dx: ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO V
 HIPOCALEMIA
Paciente masculino de 28 años, sin antecedente personal patológico se presenta por dolor lumbar de 1 año de evolución, exacerbado
en la última semana, le indican analgésicos y alta. Posteriormente presenta debilidad distal que inicia en manos, con dificultad para
agarrar objetos, al día siguiente presenta dificultad para la deambulación, que se manifiesta con debilidad distal en miembros
inferiores. Refiere antecedente de disfonía de 4 días, sin tratamiento recibido.

Signos vitales: presión arterial 110/70 mm Hg, frecuencia cardiaca y pulso 75 lpm, frecuencia respiratoria 19 pm, Saturación de
oxígeno (S02) 95%
Examen neurológico: Glasgow 15/15; fuerza muscular 2/5 generalizada proximal y distal en las 4 extremidades, sensibilidad
conservada.
Exámenes de laboratorio: hemograma: hemoglobina 15.8 g/dl, hematocrito 46.1%, plaquetas 290 000/µl, glóbulos blancos 13 700/µl,
neutrófilos, 7 300/µl, linfocitos 4 800/µl; Velocidad de Eritrosedimentación (VES) 6, tiempos de protrombina 10.8 seg, tiempo parcial de
tromboplastina 21.9 seg
Química sanguínea: glucosa 84 mg/dl, creatinina 0.8 mg/dl, nitrógeno ureico 9 mg/dl, tasa de filtración glomerular 101 ml/min/1.73
m2 , Creatin Fosfocinasa (CPK) Total 1 481, transaminasa glutámica oxaloacética 46 U/L, transaminasa glutámica piruvica 36
U/L,albumina 4.3 g/dl, sodio 143 mg/dl, potasio 2.6 mg/dl, calcio 9.3 mg/dl, Lactato Deshidrogenasa (LDH) 177.
Gases arteriales: pH 7.51, pO2 89, Presión de Dióxido de Carbono (PCO2) 28.7, Bicarbonato (HCO3) 22, Presión de oxigeno (PO2E) 98%

Examen general de orina: leucocitos 6-10/c, eritrocitos 0-2/c, nitritos negativos, esterasa leucocitaria negativa.
Punción lumbar: células 3, proteínas: 36 mg/dl, glucosa 49 mg/ dl, Gram no se observan bacterias, tinta china no se observan
levaduras encapsuladas, Hidróxido de potasio (KOH) no se observan estructuras micóticas.
Diagnóstico de ingreso: tetraparesia flácida en estudio, a investigar Hipocalemia versus síndrome de Guillain Barré.
HIPERCALCEMIA
Hombre de 33 años, con antecedentes de atrofia marcada de riñón izquierdo, función renal normal y enfermedad bipolar en
tratamiento psiquiátrico, que semanas antes de su historia actual había suspendido toda medicación. Tres semanas antes de su
ingreso, estando en el extranjero, usó drogas estimulantes del tipo anfetaminas, posterior a lo cual condujo en automóvil, sin
pausas ni ingesta apropiada de líquidos, por más de 3.000 kilómetros. Posterior a este esfuerzo físico comenzó con compromiso del
estado general, dolores musculares principalmente en muslo derecho, vómitos y orinas oscuras, seguidas de oligoanuria. Fue visto
inicialmente en un servicio de urgencia ambulatorio, donde se le indicó analgesia y antieméticos.
Se realizaron exámenes de laboratorio en los que destacó creatinfosfoquinasa (CPK) elevada e insuficiencia renal aguda
acompañada de hipercalcemia severa. Se inició hemodiálisis, ingresó vigil, inquieto, con dolor en extremidades inferiores, nauseoso
e hipertenso moderado. Había recuperado diuresis (alrededor de 1 litro al día) y al examen físico destacaba ausencia de congestión
pulmonar y empastamiento muscular al examen de extremidades inferiores. En exámenes de ingreso se constató hipercalcemia
severa con calcio total 18,2 mg/dl y calcio iónico de 7,1 mg/dl. Los niveles séricos de hormona paratiroidea (PTH) fueron de 9 pg/ml,
y los de 25-hidroxivitamina D de 10 ng/ml.
Continuó con sesiones de hemodiálisis según requerimientos con descenso progresivo de calcio plasmático.
Posteriormente presentó mejoría clínica y analítica con descenso de CPK a valores normales.
Al alta, la creatinina fue de 1,5 mg/dl, CPK normal y Ca sérico: 9,6 mg/dl. Diez meses después del inicio de sus síntomas la
creatininemia fue de 1,16 mg/dl y calcemia de 9,8 mg/dl.
 HIPOCALCEMIA
Se trata de una mujer de 59 años, fumadora con hipertensión arterial, dislipemia.

La analítica refleja: calcio total 6,4 mg/dL, calcio iónico 0,80 mM y resto normal.

Como sintomatología refiere parestesias en extremidades inferiores y tetania en extremidad superior derecha. Se
determina Magnesio en suero de 0,3 mg/dL (valores de referencia 1,7-2,2 mg/dL).

Se decide ingresar para reposición endovenosa de calcio y magnesio. Tras diez días de ingreso con niveles
normalizados y sin clínica, se decide dar alta con suplementación con magnesio. Ingresa dos ocasiones más con misma
clínica (magnesio 0,7 mg/dL, calcio total 6,3 mg/dL en el último ingreso). Después del alta se realizan controles
mensuales con calcio y magnesio con valores normales y sin sintomatología.
Gracias por su atención