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ACTUALIZACIN

Alteraciones del balance


hidrosalino
B. Estbanez Montiel, M.J. Asensio Martn, S.M. Snchez Snchez
y A. Garca de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. Espaa. Universidad Autnoma de
Madrid. Madrid. Espaa.

Palabras Clave: Resumen


- Hiperhidratacin Las alteraciones en el balance hidrosalino son frecuentes, especialmente en el mbito hospita-
- Deshidratacin lario. La homeostasis del agua es fundamental para el mantenimiento de una adecuada concen-
- Hiponatremia tracin de sodio y, por tanto, una adecuada tonicidad plasmtica. El sodio es el principal in ex-
tracelular. Las alteraciones del sodio provocan un movimiento osmtico de agua a travs de las
- Hipernatremia
membranas celulares ocasionando sntomas cuya aparicin depender de la magnitud de la al-
teracin y de la velocidad de instauracin. Para el diagnstico y tratamiento apropiados resulta
fundamental realizar un correcto diagnstico diferencial porque, adems de la correccin hi-
droelectroltica, se debe corregir la causa. Existen diferentes frmulas que guan el tratamiento,
pero en todos los casos se debe monitorizar la respuesta de la natremia para un adecuado ajus-
te y evitar complicaciones.

Keywords: Abstract
- Hyperhidration Hydrosaline balance disorders
- Dehydration
Disorders of water balance and sodium balance are common, specially in hospitalized patients.
- Hyponatremia
Water homeostasis is critical for maintaining sodium concentration and tonicity of the plasma within a
- Hypernatremia narrow range for optimal cellular function. Sodium is the primary extracellular solute. Disorders of
sodium balance initiate water movement across the cell membrane. Clinical symptoms depend on the
severity and rapidity of development of the disorder. Treatment centers on identifying and correcting
de underlying cause and restoring normal plasma osmolality. There are different formulas to guide
treatment. Frequent monitoring of plasma sodium concentration is necessary to avoid complications.

Introduccin las alteraciones del balance hidrosalino no son infrecuentes.


A lo largo de los siguientes apartados se exponen.
El agua se encuentra en el organismo distribuida en el com-
partimento intracelular y el compartimento extracelular. El
metabolismo del agua est regulado por un mecanismo cuyo Definiciones
objetivo es mantener constante la osmolalidad del agua ex-
tracelular y su distribucin relativa en los distintos compar- En la exposicin de las alteraciones del equilibrio hidrosali-
timentos. Aunque en condiciones de normalidad existe un no1 se comentan conceptos importantes como los que se ex-
equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las prdi- ponen a continuacin. Resulta crucial una adecuada com-
das hidroelectrolticas, dado que tanto el agua como los so- prensin de los mismos para hacer un correcto diagnstico y
lutos estn en continuo intercambio con el medio ambiente, tratamiento.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Agua corporal total Un aumento brusco de la OsmP sacar agua del espacio
intracelular al extracelular y la clula perder volumen. Si,
Se define como el porcentaje de peso corporal total en diver- por el contrario, la OsmP desciende, entrar agua y la clula
sos grupos de edad y sexo. El agua corporal total (ACT) es ganar volumen. Cuando el aumento de la OsmP es ms du-
aproximadamente el 60% en hombres y el 50-55% en muje- radero, cambia la composicin celular, aumentando los solu-
res. El porcentaje de agua corporal vara a lo largo de la vida. tos intracelulares osmticamente activos, como la glucosa, la
Es mximo en el recin nacido (aproximadamente 75%) y dis- urea, el sodio, el potasio, los aminocidos y otras molculas
minuye a lo largo de la infancia. Se mantiene estable en los pequeas orgnicas e inorgnicas (osmolitos idiognicos), y
adultos jvenes y vuelve a disminuir a partir de los 50 aos de a la inversa ocurre si la OsmP desciende. Este ltimo meca-
edad. Las diferencias entre hombres y mujeres se deben a las nismo es fundamental para mantener el volumen celular en
variaciones de la composicin corporal, sobre todo, de masa el sistema nervioso central, y evitar as el edema o la deshi-
muscular, tejido adiposo y hueso. El ACT es menor en indivi- dratacin neuronal que condiciona los sntomas neurolgi-
duos obesos (50%) y mayor en delgados (70%). cos que acompaan a las disnatremias. Adems, la adaptacin
El agua se distribuye en dos compartimentos principales tambin explica por qu es necesario corregir los trastornos
con diferente composicin: el componente intracelular y el crnicos lentamente.
extracelular (subdividida a su vez en agua intersticial, plasm-
tica, linfa y lquido transcelular), separados por la membrana
celular. El ACT es regulada, bsicamente, por el rin, bajo Osmolalidad plasmtica
la influencia de dos hormonas: la hormona antidiurtica
(ADH) y la aldosterona. La osmolaridad plasmtica es la concentracin molar del con-
junto de molculas osmticamente activas en un litro de plas-
ma. La osmolalidad es lo mismo, pero referido a 1 kg de agua.
Volumen extracelular Mientras que para soluciones muy diluidas o slo con mol-
culas muy activas osmticamente ambos conceptos son simi-
Vara con la edad y est aumentado en los nios. En adultos lares, ste no es el caso del plasma, donde hay gran cantidad
sanos, el volumen extracelular (VEC) constituye, aproxima- de molculas grandes (protenas y lpidos fundamentalmente)
damente, el 33-40% del ACT2,3 y est determinado por la que, en razn de su gran peso molecular, son proporcional-
cantidad total de agua y sodio que presente en el VEC. Los mente poco activas osmticamente, mientras que s pesan,
dos compartimentos principales del lquido extracelular por lo que el plasma contiene aproximadamente un 7% de
son: el lquido intersticial y el lquido plasmtico. Otros l- aquellas, que ocupan espacio en ese litro, por lo que la canti-
quidos que se incluyen en el componente extracelular son: dad de agua disminuye (hasta aproximadamente un 93%). En
la linfa y el lquido transcelular (lquido cefalorraqudeo, el laboratorio, los osmmetros miden la osmolalidad, puesto
articular, del tubo digestivo, de los globos oculares y los que suelen emplear el descenso crioscpico del plasma para
presentes en espacios virtuales como cavidad pleural, peri- su determinacin. Por ello, si quisiramos emplear la osmola-
crdica, etc.). ridad, habra que multiplicar la osmolalidad medida por 0,93.
Los cambios hormonales que regulan el volumen del En la prctica, ambos trminos se utilizan de forma indistinta
VEC estn mediados por receptores en las arteriolas aferen- en el lenguaje de la clnica cotidiana, pues la diferencia suele
tes glomerulares (para la renina), el seno carotdeo (para el ser pequea. La cifra se da pues en mOsm/kg.
sistema nervioso simptico)4, en aurcula y ventrculos (para El principal soluto plasmtico es el sodio, con una menor
los pptidos natriurticos) que responden a los cambios en la contribucin de otros iones (potasio, calcio), glucosa y urea. La
presin, no a los cambios en el volumen 5. En la mayora de OsmP normal oscila entre 280 y 295 mosmol/kg. La OsmsP se
los casos, los cambios en el volumen y en la presin van pa- puede estimar con la siguiente ecuacin:
ralelos ante cambios en el aporte de sodio o las prdidas gas-
trointestinales o renales, pero no siempre es as; por ejemplo, OsmP = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [urea]/5,6
en la insuficiencia cardiaca o en la cirrosis el VEC est au-
mentado, pero en ambos la perfusin tisular est disminuida Si utilizamos la cifra de nitrgeno ureico en sangre
por el bajo gasto cardiaco (en la insuficiencia cardiaca) o por (BUN): BUN = urea/2,14.
vasodilatacin (en la cirrosis). En ambos casos existe hipo-
perfusin tisular pero el VEC est aumentado. Esta ecuacin se emplea si los valores de glucosa y la
urea vienen expresados como mg/dl, si stos vinieran ex-
presados en mmol/l, la ecuacin sera: OsmP = 2 [Na] +
Volumen intracelular [glucosa] + [urea]
La mayor proporcin del clculo se lo lleva el sodio y, en
En adultos sanos, el volumen intracelular (VIC) constituye, mucha menor proporcin, la glucosa y el nitrgeno ureico,
aproximadamente, el 60-67% del ACT. El potasio es el prin- dado que sus contribuciones son pequeas cuando sus valo-
cipal soluto intracelular. Los cambios en el VIC ocurren, res son normales, pero pueden llegar a ser significativas
inicialmente, cuando hay cambios en la osmolalidad plasm- cuando presentan elevaciones importantes 6. Adems, existen
tica (OsmP) (o sea, dependen principalmente de la natremia), otras molculas que habitualmente no existen en el plasma o
lo que ocasiona salida o entrada de agua en la clula. slo estn en nfimas cantidades que, cuando aumentan de

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ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO

modo significativo, ocasionan una elevacin significativa de Deshidratacin isotnica


la osmolalidad medida, mientras que no influirn o lo harn
escasamente en la calculada (fundamentalmente por ocasio- Hay disminucin de lquido y, por tanto, hipovolemia, pero se
nar trastornos del sodio), lo cual nos puede poner sobre la pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la os-
pista de su posible existencia. Aunque existen otras frmulas molalidad final se mantiene igual. Se caracteriza por un valor
que incluyen en el clculo otros iones como K, Ca, Mg, etc.) normal de sodio srico, entre 130-150 mEq/l, aunque la can-
o correcciones para la hiperproteinemia o la hiperlipidemia, tidad global de sodio est descendiendo en el organismo.
en la prctica no suelen emplearse. Mientras la concentracin de sodio en plasma sea normal, no
habr redistribucin de agua que salga o entre al comparti-
mento intracelular. El resultado ser una deplecin de volu-
Tonicidad plasmtica men que activar los receptores de volumen efectivo circulan-
te. En algunos casos se estimular la liberacin de ADH
La tonicidad es un trmino fisiolgico que se emplea para promoviendo la retencin de agua, dando lugar a hiponatre-
describir cmo afecta una solucin al volumen celular, es un mia si el sodio no es reemplazado en la misma medida.
trmino comparativo. Depende de la concentracin del solu-
to (al igual que la osmolaridad), pero tambin del tipo de Causas
soluto y de la capacidad de ste para atravesar la membrana La causa ms frecuente es la prdida de lquido por el apara-
celular (a diferencia de la osmolaridad)7. Los solutos capaces to gastrointestinal (vmitos, diarreas, secuestro abdominal,
de cruzar libremente la membrana no afectan a la tonicidad, fstulas intestinales), pero tambin se puede producir por
ya que siempre estarn en concentraciones iguales en ambos prdidas renales (enfermedades tubulares, fase polirica del
lados de la membrana, por ejemplo, el etanol. fracaso renal agudo) o prdidas insensibles (a travs de la piel
Destacamos que los mecanismos homeostticos que re- o aparato respiratorio) que no son reemplazadas.
gulan la volemia siempre dominan sobre los mecanismos que
mantienen la tonicidad.
Deshidratacin hipotnica
Mecanismos reguladores del balance La prdida de agua es menor que la de iones, de modo que
hdrico la concentracin plasmtica disminuye. Esto provoca una si-
tuacin de hipotonicidad plasmtica (la natremia es menor
Como se ha expuesto, la OsmP oscila entre entre 280 y 295 de 130 mEq/l). Debido a la reduccin de la osmolalidad del
mosmol/kg. Los mecanismos que intervienen para mantener compartimento extracelular respecto al intracelular, se pro-
ese equilibrio son la sed y la excrecin renal de agua. El cambio ducir una entrada de agua a las clulas, provocando una hi-
de la osmolalidad se detecta en el hipotlamo, donde se en- perhidratacin celular secundaria, por lo que se acentuar
cuentran los osmorreceptores que estimularn el centro de la an ms la deplecin de VEC.
sed (que regula la ingesta de agua) y la liberacin de vasopresi-
na o ADH (que regula la eliminacin de agua)8,9. Para realizar Causas
su accin, la hormona se une a receptores especficos en los Las principales causas de deshidratacin hipotnica son las
tbulos colectores (V2) cuya activacin induce la insercin de siguientes.
acuaporina 2 (AQP-2) en la membrana luminal del tbulo co-
Causas renales. En estos casos la natriuria ser superior a
lector medular, formando canales permeables al agua a travs
20 mEq/l. Entre las causas renales estn:
de los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal10,11. El
1. Dficit de aldosterona o enfermedad de Addison: exis-
efecto de la ADH es una disminucin del flujo urinario y un
te una excrecin urinaria de sodio elevada.
aumento de la osmolalidad urinaria (OsmU). As, dependiendo
2. Nefropatas perdedoras de sal: incapacidad renal para
de su accin, la osmolalidad urinaria oscila entre 50 y 1.300
ahorrar sodio.
mOsmol/kg. La produccin de ADH tambin se estimula por
3. Fase polirica de la necrosis tubular aguda.
disminucin del volumen circulante eficaz, nuseas, estrs, do-
4. Abuso de diurticos: prdida importante de sodio y de agua.
lor, temperatura, frmacos y otros mediadores hormonales.
Causas extrarrenales. En estas situaciones la natriuria ser
inferior a 10 mEq/l. Las causas extrarrenales son:
Deshidratacin 1. Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarreas, etc.
2. Puede ocurrir cuando las prdidas de lquidos isotni-
Definicin cos (sudoraciones profusas) se reponen con agua y con nin-
guna o escasa sal.
Es una alteracin metablica debida a la prdida de electro-
litos y agua que compromete las funciones orgnicas. Segn
la concentracin de sodio en el agua perdida por el organis- Deshidratacin hipertnica
mo respecto a la concentracin plasmtica normal (140
mEq/l), la deshidratacin puede ser: isotnica, hipotnica o La prdida de lquidos es mayor que la de iones, por lo que
hipertnica. la concentracin plasmtica sube. El sodio aumenta su con-

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

centracin en el espacio extracelular, se produce una salida mos musculares e incluso muerte. Prdidas superiores al 11%
neta de molculas de agua desde las clulas al espacio extra- del peso corporal suelen ser incompatibles con la vida.
celular, hasta conseguir la isotonicidad entre ambos compar-
timentos, aunque con valores ms altos que al inicio, lo que
puede conllevar deshidratacin celular. La natremia ser ma- Diagnstico
yor de 150 mEq/l y existir un dficit de agua libre. Aparece-
r como sntoma la sed y se estimular la secrecin de ADH Exploracin fsica
para disminuir la excrecin de agua. Los signos al realizar la inspeccin son los siguientes:
1. En nios hay fontanelas hundidas y ausencia de lgrima.
Causas 2. Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo.
Las principales causas de deshidratacin hipertnica son por Retraso del relleno capilar (superior a 2 segundos).
prdida de agua y las enumeramos a continuacin. 3. Mucosas: ojos hundidos, sequedad.
4. Sistema cardiovascular: taquicardia, hipotensin (ms
Prdidas renales. Como: diabetes inspida central (dficit de marcada en deshidrataciones isotnicas e hipotnicas), inclu-
ADH) y nefrognica (insensibilidad renal a la ADH) o diuresis so shock. Estos signos son tardos.
osmtica, en la que existen solutos en orina osmticamente 5. Aparato excretor: la diuresis estar disminuida salvo en
activos que provocan importante diuresis osmtica (por ejem- patologas en las que la causa de la deshidratacin sean pr-
plo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada). didas renales.
6. Aparato respiratorio: taquipnea.
Prdidas insensibles. Aumento de la sudoracin, quemadu- 7. Sistema nervioso central: la deshidratacin intracelular
ras, prdidas pulmonares y, o bien la ingestin de agua es se manifestar en forma de sed intensa, letargia e incluso
insuficiente, o se hidrata al paciente con soluciones que tie- coma; y en la hiperhidratacin celular (edema cerebral) apa-
nen alto contenido de sodio. recer cefalea, convulsiones y coma.

Prdidas gastrointestinales. Como diarrea osmtica, lactu- Datos analticos


losa, etc. Los datos ms llamativos sern la natremia, la osmolaridad
plasmtica (medida y calculada) y la natriuria. La natremia,
Alteraciones hipotalmicas. Hipodipsia primaria, reajuste como hemos visto, puede estar disminuida, normal o aumen-
del osmostato debido a la expansin de volumen con un ex- tada.
ceso primario de mineralocorticoides. Para definir si la causa de la deshidratacin es renal o ex-
trarrenal, es preciso analizar la natriuresis. Si la causa es extra-
Entrada de agua en las clulas. Convulsiones, rabdomio- rrenal (quemados, hemorragia, etc.), la natriuresis estar dis-
lisis. minuida, habr oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 horas)
y la osmolalidad urinaria estar aumentada, ya que el rin en
La poblacin anciana es especialmente susceptible a la situacin de deshidratacin tratar de retener la mayor canti-
deshidratacin, puesto que son frecuentes los estados confu- dad de sodio y de agua posible para, as, intentar compensar las
sionales y otras circunstancias (como la movilidad reducida) prdidas. Si fuera debida a un fallo renal, como la necrosis
que dificultan la ingesta de agua. Adems, la poblacin ancia- tubular aguda, habr poliuria y natriuresis aumentada, con os-
na tiene menor sensacin de sed y mayor porcentaje de masa molalidad urinaria baja, ya que el rin no puede compensar
grasa (que contiene menor porcentaje de agua que el tejido las prdidas, continuar siendo incapaz de retener el sodio y el
muscular). Asimismo, y debido a que el sistema renal tiene agua de forma adecuada.
menos capacidad de eliminar agua, pueden desarrollar esta- Si se desarrolla hipovolemia, la natriuria es baja (menos
dos de hiperhidratacin con mayor facilidad. de 20 mEq/l), por el efecto combinado del descenso del fil-
trado glomerular y del aumento de aldosterona, y aumenta la
urea en orina. Cuando la deshidratacin se debe a una diure-
Manifestaciones clnicas sis osmtica, la osmolaridad urinaria es variable, entre 300 y
800 mOsm/l. Suele haber hemoconcentracin.
Los sntomas pueden deberse y estarn directamente relacio-
nados con: la prdida de volumen, la velocidad de instaura-
cin del cuadro y el desequilibrio hidroelectroltico ocasio- Tratamiento
nado. La deshidratacin puede ser leve, moderada o grave.
Cuando es grave, la deshidratacin es una emergencia poten- Evaluacin inicial
cialmente mortal. En primer lugar, hay que valorar la gravedad de la deshidra-
El principal sntoma es la sed (aunque puede no estar pre- tacin (leve, moderada, grave), mediante semiologa y prue-
sente en la deshidratacin hipotnica), otros sntomas fre- bas complementarias (analtica de sangre y orina), valorar la
cuentes son: hiporexia, malestar general, astenia, fatiga, debili- causa desencadenante y comenzar a tratarla.
dad muscular, cefalea, apata, dificultad para la concentracin, Hay que considerar la existencia de hipovolemia e iniciar
mareo, visin borrosa, alteraciones del nivel de conciencia la reposicin de volumen. La hipovolemia se refiere a cual-
(irritabilidad, somnolencia, confusin, letargia, coma), espas- quier condicin en la cual el VEC est disminuido y, si es

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ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO

grave, puede dar lugar a una reduccin de la perfusin tisular. cin de sodio. Los edemas son un reflejo del exceso de agua en
No hay ninguna frmula para estimar el volumen total nece- el espacio intersticial asociado a una retencin renal de sodio.
sario. Hay que monitorizar la presin arterial, la diuresis, la Existe una presin osmtica extracelular incrementada que
natremia, la natriuria y el hematocrito. hace que el lquido salga del interior de la clula.

Fluidoterapia Causas
El tratamiento consiste en reponer los lquidos y solutos Se conocen las siguientes causas para la expansin del VEC.
por va oral o va endovenosa, segn la gravedad. La tasa de
correccin de la deplecin del volumen depende de la gra- Insuficiencia cardaca congestiva. La ineficacia de la bom-
vedad del cuadro y se debe continuar hasta que mejoren los ba cardaca hace que la sangre se acumule en la circulacin
signos de hipovolemia. La eleccin de la composicin del venosa con aumento de la presin capilar y trasudacin de
fluido depender de la circunstancia. El tratamiento debe agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevacin de la
corregir los dficits existentes de electrolitos y agua. La presin venosa sistmica dificulta el drenaje linftico, lo que
composicin de la solucin depender del tipo de deshidra- favorece el edema. La disminucin del gasto cardiaco,
tacin. Ante prdidas hidrosalinas moderadas, puede ser que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el
suficiente una ingesta oral adecuada. Si las prdidas son ms principal factor responsable de la retencin de sodio y agua,
graves, ser necesaria la administracin parenteral de sue- ya que la reduccin del flujo sanguneo renal origina la acti-
roterapia. Si nos encontramos ante una prdida de fluido vacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
isotnico, se deber reponer con solucin isotnica y, si lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario, respon-
precisara, con hemoterapia. Los sueros ms utilizados son sable de la retencin de sodio y agua.
el Ringer con lactato (con 130 mEq/l de Na) o el suero fi-
siolgico al 0,9% (con 154 mEq/l de sodio, lo que aumenta Sndrome nefrtico. En este sndrome se produce una pr-
el riesgo de hipercloremia en algunos casos, donde sera dida masiva de protenas por la orina. La hipoproteinemia
una opcin emplear sueros hiposalinos al 0,45%). El suero provoca una disminucin de la presin onctica que induce la
glucosado al 5% se podra emplear en casos de hipernatre- salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada
mia pero, si el paciente desarrolla hiperglucemia importan- estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo
te, puede producir diuresis osmtica agravando las prdidas secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las
de agua. mismas consecuencias de retencin renal de sodio y agua.
Generalmente se reponen 1-2 litros de Ringer lactato,
suero salino isotnico o suero hiposalino (segn el caso) rpi- Cirrosis heptica. La hipoalbuminemia que acompaa a la
damente y, posteriormente, 50-100 ml/h aadidos a la prdida cirrosis heptica provoca una disminucin de la presin on-
de fluidos no fisiolgica (por ejemplo, el estimado por diarrea) ctica, y la hipertensin portal conlleva un aumento de la
monitorizando la diuresis con un objetivo de, al menos, 0,5 presin hidrosttica en el sistema portal que ocasiona una
ml/kg/h (siempre que la causa no sean prdidas renales). acumulacin de lquido intersticial en forma de ascitis. Ade-
ms de esto, a pesar de que el volumen sanguneo total se
encuentra aumentado, el volumen circulante eficaz est dis-
Hiperhidratacin minuido (dilatacin de vnulas, repermeabilizacin de circu-
lacin fetal), lo que llevar de nuevo al hiperaldosteronismo
secundario y a la retencin renal de sodio y agua.
Definicin
Clnica y exploracin fsica
Es el aumento del VEC, se debe a una retencin de agua y Se caracteriza por la aparicin de edemas generalizados, so-
sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran ex- bre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis
pansin del VEC. La hiperhidratacin por aporte excesivo y aumento de peso (entre 2-8%). Adems, la clnica estar en
de agua por ingesta o por aporte parenteral es rara en sujetos funcin de la causa que produzca el cuadro:
sanos, ya que un rin sano puede eliminar hasta 15 l de agua 1. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): ingurgitacin
en 24 horas si es necesario. yugular, aumento de la presin venosa central, crepitantes
La hiperhidratacin puede conducir a hipervolemia (au- hmedos en pulmones, derrame pleural, etc.
mento del volumen sanguneo) y a edema (exceso de lquido 2. Sndrome nefrtico: anasarca, proteinuria, etc.
en el espacio intersticial). Esta expansin del VEC puede ser 3. Cirrosis: ascitis, esplenomegalia, varices esofgicas, es-
de dos tipos: con o sin edemas generalizados. tigmas de cirrosis (ginecomastia, araas vasculares, eritema
palmar, etc.).

Aumento del volumen extracelular con edemas


generalizados Aumento del volumen extracelular sin edemas
generalizados
En los pacientes con insuficiencia cardiaca, cirrosis o sndrome
nefrtico se produce una disminucin del volumen circulante Hay situaciones con expansin del VEC y del volumen cir-
eficaz que, en definitiva, produce un aumento en la reabsor- culante eficaz que cursan caractersticamente sin edemas,

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

debido a que existe un fenmeno de escape a causa del au- TABLA 1


Principales causas de hiponatremia
mento compensador del pptido atrial natriurtico.
Alteracin de la excrecin de agua
Causas Estados edematosos: insuficiencia cardiaca, cirrosis, sndrome nefrtico
Son las siguientes: Consumo de diurticos: tiazidas
1. Hiperaldosteronismo primario: acompaado de hiper- Deplecin de volumen circulante eficaz
tensin arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopotase- SIADH secundaria a
mia y ausencia de edemas. Enfermedades neurolgicas
2. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH): Enfermedades pulmonares
no hay hipertensin y es caracterstica la hiponatremia. Produccin ectpica (tumores)
3. Administracin de agua en cantidades superiores a la Frmacos (ciclofosfamida, vincristina, amitriptilina, haloperidol, IMAO,
carbamacepina, clofibratos, etc.)
velocidad mxima de excrecin de sta por el rin.
Sndrome pierde sal
Insuficiencia renal crnica avanzada
Clnica y exploracin fsica
Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
Los pacientes presentarn nuseas, vmitos, cefalea, visin Embarazo
borrosa, calambres, desorientacin, estupor y convulsiones. Hiponatremia con excrecin normal de agua
En la exploracin fsica se observa aumento del peso corpo- Polidipsia primaria. Grandes bebedores de cerveza
ral y taquipnea. En casos graves puede haber edema agudo Hiponatremia con osmolalidad plasmtica elevada
de pulmn e hipertensin endocraneal. Pueden aparecer dis- Hiperglucemia (cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar)
cretos edemas perifricos. Manitol
Absorcin de soluciones de irrigacin
Pseudohiponatremia
Tratamiento de la hiperhidratacin Hiperlipidemia (trigliceridemia)
Hiperproteinemia (paraproteinemia)
Hay que suspender el aporte de lquidos y el tratamiento IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; SIADH: secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica.
diurtico para forzar la diuresis. En caso de nula o escasa
respuesta renal, se debe plantear una posible indicacin de
tratamiento sustitutivo renal con dilisis (ultrafiltracin). encadena una secrecin de ADH dependiente del volumen
para aumentar la perfusin y restaurar la normovolemia. Hay
que recordar que cuando existen dos estmulos opuestos por
Hiponatremia la osmolalidad y el volumen, lo que prima es el volumen.

Definicin Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. Se ca-


racteriza por una liberacin de ADH no debida a los estmu-
Se define como una concentracin srica de sodio inferior a los normales (hiperosmolaridad o hipovolemia) que impide
135 mEq/l. Es una situacin relativamente frecuente en pa- la excrecin de agua mientras la eliminacin de sodio es nor-
cientes hospitalizados, con una incidencia y una prevalen- mal. Las causas son mltiples: secundaria a alteraciones neu-
cia en adultos del 1 y 2,5%, respectivamente, siendo algo rolgicas, pulmonares, produccin ectpica (tumores), como
menor en nios. Su aparicin implica que existe una ganan- efecto secundario de frmacos (ciclofosfamida, fenitona,
cia de agua libre en la mayora de los casos, bien por una clorpropamida, etc.).
ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla.
Sndrome pierde sal. Se produce una liberacin de pptido
natriurtico cerebral, frecuentemente por patologa del siste-
Etiologa ma nervioso central.

La mayora de los casos de hiponatremia estn asociados a Otras. Insuficiencia renal avanzada, alteraciones endocrinas:
hipoosmolalidad, fundamentalmente por retencin de agua. hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.
Las causas ms frecuentes de hiponatremia son las que enu-
meramos a continuacin (tabla 1). Hiponatremia con excrecin normal de agua
En los individuos con exceso de aporte de agua, si la capaci-
Hiponatremia con alteracin de la excrecin de agua dad de excretar agua es normal, aparecen slo hiponatremias
importantes: si se ingieren ms de 10-15 l/da, si la ingesta
Estados edematosos. ICC, cirrosis, sndrome nefrtico, etc. elevada es muy rpida o cuando la carga de solutos diaria que
se ha de excretar es inferior a 250 mOsmol/da (bebedores de
Consumo de diurticos (fundamentalmente tiazidas). cerveza importantes con pobre ingesta alimentaria).
Existe una prdida mayor de sodio que de agua.
Hiponatremia con osmolalidad plasmtica elevada
Deplecin del volumen circulante eficaz. La hipovolemia Se debe al paso de agua desde el espacio intracelular por la
efectiva (prdidas gastrointestinales, renales o cutneas) des- acumulacin de solutos restringidos al espacio extracelular,

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ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO

por ejemplo la glucosa (en la cetoacidosis diabtica y el coma Tratamiento


hiperosmolar) o el manitol. Tambin puede aparecer en pa-
cientes con absorcin de soluciones de glicina o sorbitol,
Principios generales del tratamiento
usadas en intervenciones sobre la prstata y en resecciones
El tratamiento tendr dos objetivos: elevar la concentracin
transuretrales (llamado sndrome de reseccin transuretral).
plasmtica de sodio y corregir el trastorno primario. Debe evi-
tarse una correccin excesivamente rpida de la hiponatremia
Pseudohiponatremia
por el riesgo de provocar sobrecarga de volumen y/o una des-
En estos casos, la OsmP es normal. Aparece, con frecuencia,
mielinizacin osmtica con mielinolisis central pontina con-
en casos de hiperlipidemia e hiperproteinemia graves, ya que
sistente en cuadriplejia, disartria y disfagia con un nivel de
una mayor proporcin relativa del volumen plasmtico es
consciencia variable. Los pacientes presentan, inicialmente,
ocupada por los lpidos o las protenas.
una mejora neurolgica pero, entre uno y varios das despus,
aparecen dficits neurolgicos progresivos y, a veces, perma-
nentes. El sndrome puede evitarse limitando la correccin de
Manifestaciones clnicas
la hiponatremia sin sobrepasar las siguientes velocidades:
1-2 mEq/l/hora durante 3-4 horas para correccin rpida de
La hiponatremia provoca hipoosmolalidad con paso de agua
los sntomas, menos de 9 mEq/l en las primeras 24 horas y
a la clula, lo que ocasiona todas las manifestaciones clnicas:
18 mEq/l en las primeras 48 horas15,16. Los pacientes con des-
confusin, desorientacin, convulsiones y coma, calambres
nutricin grave, alcoholismo o hepatopata avanzada son espe-
musculares, debilidad muscular y fatiga. La aparicin de los
cialmente vulnerables, por lo que siempre debe individualizar-
sntomas depende de la gravedad y de la velocidad de instau-
se el tratamiento para evitar las complicaciones. Por ello, es
racin de la hiponatremia12. Algunos pacientes estn asinto-
necesario mantener una vigilancia frecuente de la concentra-
mticos. Son las mujeres y los nios los que presentan snto-
cin plasmtica de sodio y de la diuresis.
mas con ms frecuencia. Clsicamente se considera que con
una concentracin plasmtica de sodio inferior a 125 mEq/l
aparecen nuseas y malestar general; con cifras entre 115 y Tratamiento de la hiponatremia
120 mEq/l aparecen cefalea, letargia y obnubilacin. Las
convulsiones y el coma se dan con concentraciones inferio- Hiponatremia sintomtica. Hay que utilizar soluciones hi-
res a 115-110 mEq/l, pero se sabe que con natremias de pertnicas. Una de ellas es cloruro de sodio al 3% (513 mM
128 mEq/l pueden aparecer convulsiones si la hiponatremia de sodio/l) por va perifrica o central en pacientes euvol-
es aguda. A estos sntomas se aaden los de la enfermedad micos o hipervolmicos. Para calcular la cantidad de sodio a
causal, adems el grado de hiponatremia tiene implicacin administrar se emplea la siguiente frmula:
pronstica en los pacientes con cirrosis heptica y/o ICC
crnica grave13,14. Cantidad de sodio que administrar = 0,6* peso ([Na]
deseado [Na]actual)
*0,5 en mujeres y ancianos.
Diagnstico
El nivel de sodio deseado que utilizamos en la frmula no
Los datos de laboratorio ms importantes a la hora de eva- es la concentracin de sodio normal, sino la que nos lleve a
luar una hiponatremia son: la OsmP, la osmolalidad urinaria, una correccin segura.
la concentracin urinaria de sodio y el estado del volumen El tratamiento agudo debe interrumpirse cuando se al-
circulante efectivo. Conviene seguir un esquema diagnstico cance uno de los tres criterios siguientes: a) se resuelvan los
que obligue a pensar en todas las posibilidades con un crite- sntomas; b) se alcanza una [Na]p segura (ms de 120 mEq/l)
rio fisiopatolgico: o c) se alcanza una correccin total de 18 mEq/l.
1. Determinar si existe un estado hipoosmolar midiendo La otra es furosemida (1 mg/kg/4-6 horas) si no hay de-
la OsmP. plecin de volumen, especialmente en los estados edematosos
2. Determinar si se est excretando una orina diluida o y/o si la osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsmol/kg.
no: a) si hay ganancia de agua libre se trata de una respuesta
patolgica que implica que existe un exceso de ADH y b) si Hiponatremia asintomtica. Habitualmente crnica, no
hay prdida de agua libre es una respuesta normal. constituye una urgencia teraputica y el tratamiento debe
3. Determinar clnicamente el volumen circulante eficaz efectuarse en funcin de la etiologa de la hiponatremia.
y el volumen del lquido extracelular: En caso de disminucin del volumen circulante eficaz e
Volumen circulante eficaz disminuido: a) lquido extra- hipovolemia: repondremos preferiblemente con suero salino
celular disminuido (prdidas renales o extrarrenales) y b) lqui- isotnico al 0,9%.
do extracelular normal o aumentado (estados edematosos). En caso de disminucin del volumen circulante eficaz e
Volumen circulante eficaz normal: sospechar un hipervolemia (cardiopata, sndrome nefrtico, cirrosis) est
SIADH y descartar un hipotiroidismo." indicada la restriccin de agua en una cantidad inferior a la
4. Se debe monitorizar la natremia, inicialmente, cada de las prdidas insensibles ms la diuresis. No existen otras
2-4 horas, espaciando los controles cuando alcance los directrices especficas relativas al tratamiento de la hipona-
130 mmol/l. tremia en estas situaciones. Debe valorarse en cada caso la

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

adicin de diurtico de asa, espironolactona y/o inhibidores Etiologa


de la enzima de conversin de la angiotensina.
En el SIADH el tratamiento crnico se basa en la restric- Puede ser el resultado de una prdida de agua (lo ms fre-
cin de lquidos. Debe recordarse que: a) la restriccin afecta cuente) o de un mayor aporte de sodio (raro). Cuando se
a todos los lquidos y no solamente al agua; b) el grado de produce la prdida de agua, el organismo se defiende de la
restriccin depende de la diuresis ms las prdidas insensibles; aparicin de hipernatremia estimulando la sed y la liberacin
c) suelen ser necesarios varios das antes de que se modifique de ADH. La sed es primordial, ya que incluso la mxima se-
la OsmP y d) no debe restringirse la ingesta de sodio. Adems, crecin de ADH puede no lograr retener agua suficiente
deben evitarse todos aquellos frmacos que puedan asociarse a para compensar las prdidas si no se aumenta el aporte de
SIADH. La intervencin farmacolgica se reserva slo para agua. As, la hipernatremia por prdida de agua ocurre slo
los casos refractarios, adems no se debe plantear en Urgen- en pacientes con hipodipsia o, ms comnmente, en adultos
cias, ya que su efecto hiponatrmico tarda en aparecer de 1 a con alteracin del estado mental o sin acceso al agua21 y en
2 semanas, y adems tiene efectos secundarios importantes. El lactantes.
frmaco ms utilizado es demeclociclina (Ledermycin, cp- Las principales causas de hipernatremia son las que enu-
sulas, 150 mg por va oral), 600-1.200 mg/da en dosis fraccio- meramos a continuacin (tabla 2).
nadas. El descenso de la osmolalidad urinaria se observa a los
3-4 das de tratamiento, y se inicia poliuria en torno a los Prdidas de agua
7 das. Este frmaco es nefrotxico, por lo que debe vigilarse Distinguimos las siguientes22:
la funcin renal. Otros frmacos como el litio tienen efectos 1. Prdidas insensibles, sudoracin excesiva.
similares, pero los resultados han sido inconsistentes, y tienen 2. Prdidas digestivas: vmitos, diarrea osmtica (por lac-
efectos secundarios y toxicidad importante. Tambin se ha tulosa, etc.).
propuesto el uso de urea (efectiva en dosis de 30 g/da) pero 3. Prdidas renales: diabetes inspida, diuresis osmtica
que implica varios problemas como su sabor desagradable, la (glucosa, urea, manitol). La diabetes inspida se caracteriza
hiperazoemia y el hecho de que no exista una formulacin de por fallo completo o parcial de la secrecin de ADH (diabe-
uso cmodo del producto. Una opcin prctica en el manejo tes inspida central) o en su respuesta renal (diabetes inspida
diario consiste en aumentar, adems de la ingesta de sal, el nefrognica). Como resultado, la reabsorcin renal de agua
aporte de protenas mediante suplementos hiperproteicos, que disminuye y se produce una orina muy diluida (3 a 20 l/da),
finalmente tambin inducen un aumento de la eliminacin de si bien la mayora de estos pacientes conservan el balance de
urea en la orina17,18. Otras opciones que se han planteado son agua porque el mecanismo de la sed se mantiene intacto.
los mineralocorticoides, fenitona, opioides, etc. 4. Alteraciones del hipotlamo: hipodipsia primaria, hi-
Mencin aparte a todos estos elementos clsicos merecen peraldosteronismo.
los antagonistas de la vasopresina que bloquean la unin de 5. Desplazamiento de agua dentro de las clulas: convul-
la vasopresina a los receptores V2 de las porciones distales siones, ejercicio.
de la nefrona, y que induce un aclaramiento de agua libre sin
deplecin de electrolitos, reduccin de la osmolalidad urinaria Ganancia de sodio
y aumento de la natremia. En Espaa, est disponible tolvap- Producida por:
tn (Samska), autorizado por la Agencia Europea de Medica- 1. Administracin de salino hipertnico o bicarbonato
mentos (EMEA) para el tratamiento del SIADH. Se comienza sdico.
con una dosis de 15 mg/da, que se aumenta progresivamente 2. Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar,
segn la respuesta acuartica hasta 30-60 mg/da. etc.).
Su inicio de accin se produce a las 2 horas de su administra-
cin. El efecto es dependiente de la dosis. Las reacciones
adversas recogidas como frecuentes en la ficha tcnica inclu- TABLA 2
yen: sed, polaquiuria, poliuria, deshidratacin e hipotensin Principales causas de hipernatremia
ortosttica y puede producir dao heptico, por lo que el Prdidas de agua (sin reposicin de las prdidas)
tratamiento no se debe prolongar ms de un mes19. Prdidas insensibles y sudoracin excesiva
Prdidas digestivas (vmitos, diarrea)

Hipernatremia Prdidas renales


Diabetes inspida central y nefrognica
Diuresis osmtica (glucosa, urea, manitol)
Definicin Alteraciones hipotalmicas
Hipodipsia primaria
Se define como un aumento de la concentracin de sodio Hiperaldosteronismo
extracelular por encima de 145 mEq/l. La hipernatremia Desplazamiento del agua dentro de las clulas
siempre indica una disminucin de ACT relativa al sodio y Convulsiones
va asociada a una hiperosmolaridad, aunque la cantidad total Ejercicio fsico intenso

de sodio en el organismo sea normal, disminuida o elevada20. Ganancia de sodio


Administracin de soluciones salinas hipertnicas o bicarbonato sdico
Es menos frecuente que la hiponatremia, aunque su inciden-
Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar)
cia es mayor en nios y en pacientes de edad avanzada.

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ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO

Manifestaciones clnicas Reposicin de fluidos


Para reponer las prdidas se pueden usar distintos fluidos:
Los sntomas y signos ms frecuentes son debidos a la dis- 1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero
funcin del sistema nervioso central y se relacionan con la glucosado al 5% a ms de 300 ml/hora por el riesgo de que
deshidratacin celular: letargia, debilidad, irritabilidad, rigi- se produzca hiperglucemia y poliuria osmtica) en pacien-
dez, hiperreflexia, convulsiones, coma y, en casos graves, tes con hipernatremia por prdida pura de agua (diabetes
muerte. En pacientes con diabetes inspida aparecern poliu- inspida).
ria, nicturia y polidipsia. 2. Suero salino hipotnico cuando tambin existe prdida
La gravedad de los sntomas depende de la intensidad de de sodio (vmitos, diarrea, uso de diurticos).
la hipernatremia y de la rapidez de su instauracin. Si el cua- 3. Suero salino fisiolgico cuando el paciente est, ini-
dro ha sido progresivo, el paciente podra estar asintomtico cialmente, hipotenso. En esta situacin debe mejorarse pri-
con natremia de hasta 170 mEq/l. mero la perfusin tisular. Adems, el suero es hipoosmtico
respecto al plasma del paciente hipernatrmico.
Como norma general, las hipernatremias con poliuria se
Diagnstico reponen con agua libre, mientras que las hipernatremias con
oliguria se reponen con suero hiposalino o salino.
Una vez detectada la hipernatremia, se debe determinar la En pacientes con una sobrecarga de sodio, el tratamiento
osmolalidad y el volumen urinarios y su respuesta a la ADH. se dirigir a eliminar el exceso de sodio.
Para realizar el diagnstico diferencial de las distintas
causas de hipernatremia nos debemos plantear: Tratamiento de la diabetes inspida central
1. Cmo est el VEC? Distingue los casos por ganancia El tratamiento ms adecuado consiste en el aporte de ADH
neta de sodio de los de prdida neta de agua? exgena. La desmopresina es una sustancia sinttica anloga
2. Cul es el volumen urinario? Es la osmolalidad uri- a la ADH que se administra por va intranasal 1 o 2 veces al
naria mxima? Distingue las prdidas de agua renales de las da (dosis de 5-20 g). El mximo riesgo de esta sustancia en
extrarrenales? pacientes con diabetes inspida central es que, una vez se su-
3. Si no hay oliguria, es la osmolalidad urinaria muy ministra, los pacientes tienen una accin no supresible de la
baja? Distingue la diuresis osmtica y/o por diurticos de la ADH, con riesgo de hiponatremia y retencin de agua si
diuresis por diabetes inspida? Ante la sospecha de diabetes continan con la alta ingesta de agua. Para ayudar a controlar
inspida, la administracin de ADH exgena aumentar la la poliuria es til la restriccin proteica, mantener una situa-
osmolalidad urinaria si la secrecin endgena de ADH esta- cin de deplecin moderada de volumen con una dieta baja
ba alterada, lo que diferencia la diabetes inspida central de en sal y el uso de tiazidas, o utilizar frmacos que aumenten
la nefrognica, en la que no habr respuesta. el efecto o la secrecin de ADH como la clorpropamida, clo-
fibrato, carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).
Tratamiento
Tratamiento de la diabetes inspida nefrognica
Principios generales del tratamiento Los frmacos como la desmopresina u otros, que dependen
La correccin de la hipernatremia debe llevarse a cabo gra- de la accin de la ADH, son ineficaces. La principal forma de
dualmente, en un periodo aproximado de 48 horas. La co- tratamiento es el uso de tiazidas con una dieta pobre en sodio
rreccin rpida de la hipernatremia puede producir edema y protenas, como se ha descrito antes. El uso de amilorida
cerebral, convulsiones, lesin neurolgica permanente e, in- tiene una indicacin especfica en la toxicidad por litio, ya
cluso, la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir que impide la entrada de litio en la clula24. Otro tratamien-
la [Na]p lentamente, a no ser que existan sntomas de hiperna- to consiste en administrar AINE25, pero su efecto beneficioso
tremia. El descenso de la OsmP debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h. es similar al que se logra con tiazidas y amilorida, que pre-
En casos graves (ms de 170 mEq/l), la natremia no debe sentan menos efectos secundarios que los AINE.
descender a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 ho-
ras, y en las formas crnicas a menos de 8-12 mEq/da23. Tratamiento de la sobrecarga de sodio
Si la hipernatremia se debe a una prdida excesiva de Cuando la funcin renal es normal, la carga de sodio se
agua, se debe estimar el dficit de agua libre para calcular la excreta en la orina. El proceso puede facilitarse induciendo
cantidad a reponer: la natriuresis con diurticos. Tambin la glucosa puede
usarse en pacientes con hipernatremia marcada. Los pa-
Dficit de agua = 0,6 peso corporal (kg) [(Na plasm- cientes con deterioro de funcin renal deben someterse a
tico 140)/140] hemodilisis.

Esta frmula no tiene en cuenta las prdidas isosmticas


que se hayan producido, las cuales habr que valorar en su Conflicto de intereses
contexto clnico, y es orientativa, por lo que es fundamental
la monitorizacin de la concentracin plasmtica de sodio. Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Bibliografa 12. tt Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet


D, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of
hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014;170:G1-47.
t Importante tt Muy importante Artculo de revisin
13. Kim
JT, etWR, Biggins SW, Kremers
al. Hyponatremia WK, among
and mortality Wiesnerpatients
RH, Kamath
on the PS, Benson
liver-trans-
Metaanlisis plant waiting list. N Engl J Med. 2008;359:1018-26.

Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica


14. Lee WH, Packer M. Prognostic importance of serum sodium concentra-
tion and its modification by converting-enzyme inhibition in patients
with severe chronic heart failure. Circulation. 1986;73:257-67.
Epidemiologa
15. Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. Treatment of hyponatremia. Semin

1. Mange K, Matsuura D, Cizman B, Soto H, Ziyadeh FN, Goldfarb S, et al.


Language guiding therapy: the case of dehydration versus volume de-
Nephrol. 2009;29:282-99.
16. tt Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns
pletion. Ann Intern Med. 1997;127:848-53. RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recom-
mendations. Am J Med. 2007;120Suppl1:S1-21.
2. Edelman IS, Leibman J. Anatomy of body water and electrolytes. Am J
Med. 1959;27:256-77.
17. Otvos B, Kshettry VR, Benzel EC. The history of urea as a hyperosmolar

3. Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2003;17:471-503.
agent to decrease brain swelling. Neurosurg Focus. 2014;36:E3.
18. Sterns RH, Silver SM, Hix JK. Urea for hyponatremia? Kidney Int.
4. Malpas SC. Sympathetic nervous system overactivity and its role in the
development of cardiovascular disease. Physiol Rev. 2010;90:513-57.
1
2015;87:268-70.
9. Gmez Valbuena I, Alonso Prez L, Alioto D, Caamares Orbis I, Ferra-
5. Lahiri S, Nishino T, Mokashi A, Mulligan E. Relative responses of aortic
body and carotid body chemoreceptors to hypotension. J Appl Phisiol
ri Piquero JM. Tratamiento con urea como alternativa al tolvaptn en el
sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica. Farm
Respir Environ Exerc Psysiol. 1980;48:781-8. Hosp. 2014;38:379-80.
6. Bhave G, Neilson EG. Body fluid dynamics: back to future. J Am Soc
Nephrol. 2011;22:2166-81.

20. Kumar Arora S. Hypernatremic disorders in the intensive care unit. J
Intensive Care Med. 2013;28:37-45.
7. Halperin ML, Bohn D. Clinical approach to disorders of salt and water
balance. Emphasis on integrative physiology. Crit Care Clin. 2002;18:249-

21. Lindner G, Kneidinger N, Holzinger U, Druml W, Schwarz C. Tonicity
balance in patients with hypernatremia acquired in the intensive care
72. unit. Am J kidney Dis. 2009;54:674-9.

8. Baylis PH. Osmorregulation and control of vasopressin secretion in


healthy humans. Am J Physiol. 1987;253:R671-8.

22. Adrogu HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000;342:1493-
9.

9. Robertson GL. Physiology of ADH secretion. Kidney Int Suppl.


1987;21:S20-6.

23. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte di-
sorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill: 2001. p. 775-84.

10. Harris HW Jr, Strange K, Zeidel ML. Current understanding of the ce-
lular biology and molecular structure of the antidiuretic hormone-stimu-

24. Bedford JJ, Weggery S, Ellis G, McDonald FJ, Joyce PR, Leader JP, et al.
Lithium-induced nephrogenic diabetes insipidus: renal effects of amilori-
lated water transport pathway. J Clin Invest. 1991;88:1-8. de. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:1324-31.

11. Nielsen S, Kwon TH, Christensen BM, Promeneur D, Frkiaer J, Mar-


ples D. Physiology and pathophysiology of renal aquaporins. J Am Soc

25. Libber S, Harrison H, Spector D. Treatment of nephrogenic diabetes
insipidus with prostaglandin synthesis inhibitors. J Pediatr. 1986;108:305-
Nephrol. 1999;10:647-63. 11.

4738 Medicine. 2015;11(79):4729-38