MANEJO DE

LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS EN
EL PACIENTE
QUIRÚRGICO
 EQUIPO 3 ARROYO MARIA
BAUTISTA LIZETH
GARCIA JHON
LLANGA SOLANGE
1. LÍQUIDOS CORPORALES
Agua corporal total
•El agua constituye alrededor de 50 a 60% del peso total del cuerpo. La relación entre el peso corporal y el agua corporal total (TBW) es relativamente constante para una persona y es sobre todo una indicación de la cantidad de grasa corporal. Los tejidos magros como el músculo y los
órganos sólidos contienen más agua que la grasa y el hueso.

•Un varón adulto joven promedio tiene 60% de su peso corporal total como agua corporal total, en tanto que es de 50% en una mujer adulta joven promedio. El porcentaje menor de agua corporal total en la mayoría de las mujeres se relaciona directamente con un porcentaje superior de tejido
adiposo y una cantidad menor de masa muscular

•Los cálculos del agua corporal total se deben disminuir alrededor de 10 a 20% en individuos obesos y hasta 10% en desnutridos. El porcentaje más alto de agua corporal total se encuentra en recién nacidos, quienes tienen casi 80% de su peso corporal total en forma de agua. Este porcentaje
disminuye a 65% alrededor del año de edad y después se mantiene casi constante.
Compartimientos de líquidos
El agua corporal total se divide en tres compartimientos 
dePlasma.
líquidos funcionales:  Líquido extracelular.
 Líquido intracelular.

Los líquidos extracelulares, el plasma

y el líquido intersticial componen
cerca de un tercio del agua corporal
total, y el líquido intracelular
constituye los dos tercios restantes.
 Composición de los compartimientos de líquidos

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Presión osmótica
•La actividad fisiológica de los electrólitos en solución depende del
número de partículas por unidad de volumen (mmol/L), del número
de cargas eléctricas por unidad de volumen (meq/L) y del número
de iones con actividad osmótica por unidad de volumen (mosm/L).

•El desplazamiento del agua a través de una membrana celular depende sobre todo
de la ósmosis. Para alcanzar el equilibrio osmótico, el agua se mueve a través de
una membrana semipermeable para igualar la concentración a ambos lados. Este
movimiento se determina por la concentración de los solutos a ambos lados de la
membrana.

•La osmolalidad del líquido intracelular y del extracelular se mantiene entre 290 y
310 mosm en cada compartimiento. Como las membranas celulares son
permeables al agua, cualquier cambio en la presión osmótica de un compartimiento
se acompaña de una redistribución de agua hasta que se iguala la presión
osmótica entre los compartimientos.

● Osmolalidad sérica calculada = 2 de sodio + (glucosa/18) + (BUN/2.8)

Cambios en los líquidos corporales
Intercambio normal de líquidos y electrolitos
Una persona normal
consume diario un promedio
de 2 000 ml de agua,
alrededor de 75% por
ingestión y el resto se extrae
de alimentos sólidos.
A fin de eliminar los productos
del metabolismo, los riñones
deben excretar un mínimo de
500 a 800 ml de orina al día, sin
importar la cuantía del ingreso
oral.
Las pérdidas diarias de agua incluyen 800
a 1200 ml por la orina, 250 ml por las
heces y 600 ml como pérdidas
insensibles. Estas últimas ocurren a
través de la piel (75%) y los pulmones
(25%) y pueden aumentar por ciertos
factores, como fiebre, hipermetabolismo e
hiperventilación.
Las personas normales consumen alrededor
de 3 a 5 g de sal al día, y los riñones
conservan el equilibrio. En caso de
hiponatremia o hipovolemia, la excreción de
sodio puede disminuir hasta 1 meq al día o
maximizarse hasta 5 000 meq diarios a fin de
alcanzar el equilibrio, excepto en personas
cuyos riñones eliminan sal.
Clasificación de los cambios de los líquidos
corporales
a) Volumen.
Los trastornos en el equilibrio de líquidos pueden b) Concentración.
clasificarse en 3 categorías generales: c) Composición.

Aunque los tres tipos La ganancia o pérdida Si se agrega o pierde agua Duplicar la concentración
pueden ocurrir al mismo isotónica de solución libre del líquido extracelular, sérica de potasio altera
tiempo, cada uno es salina produce el agua se desplaza entre mucho la función
éste y el espacio miocárdica sin
una entidad separada cambios en el volumen intracelular hasta que se modificaciones marcadas
con mecanismos únicos extracelular, con poco iguala la concentración de en el volumen o en la
que demandan impacto en el volumen solutos u osmolalidad entre concentración de los
corrección individual. de líquido intracelular. los compartimientos. compartimientos de líquido.
Alteraciones en el equilibrio de los líquidos
•La alteración más común de los líquidos en pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular, y puede ser agudo o crónico. El déficit agudo del volumen se acompaña de signos cardiovasculares y del SNC, en tanto que los déficit crónicos muestran signos hísticos, como disminución de la turgencia de la piel y
hundimiento de los ojos, además de signos cardiovasculares y del sistema nervioso central.

•La causa más común de un déficit del volumen en pacientes quirúrgicos es una pérdida de líquidos gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vómito, diarrea o fístulas enterocutáneas. Además, el secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos, quemaduras y procesos intraabdominales, como peritonitis,
obstrucción o intervención quirúrgica prolongada, también tiene la capacidad de originar déficit masivo de volumen.

•El exceso de volumen extracelular puede ser yatrógeno o secundario a disfunción renal, insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis. Se incrementan los volúmenes del plasma y el intersticial. Los síntomas son sobre todo pulmonares y cardiovasculares.
Control del volumen
Los cambios del volumen son advertidos tanto por los osmorreceptores como por los
barorreceptores.
Los osmorreceptores son sensores especializados que detectan incluso variaciones
pequeñas en la osmolalidad de los líquidos y causan cambios en la sed y en la diuresis a
través de los riñones. Por ejemplo, cuando aumenta la osmolalidad plasmática, se activa el
estímulo de la sed y aumenta el consumo de agua, aunque se desconoce el mecanismo
celular exacto. Además, se estimula el hipotálamo para que secrete vasopresina, la cual
aumenta la reabsorción de agua por parte de los riñones. En conjunto, estos dos mecanismos
normalizan la osmolalidad del plasma.

Los barorreceptores modulan también el volumen en respuesta a cambios en la presión y el

volumen circulante mediante sensores de presión especializados que están situados en el
cayado aórtico y los senos carotídeos. Las respuestas barorreceptoras son tanto neurales, a
través de las ramas simpática y parasimpática, como hormonales, que comprenden renina-
angiotensina, aldosterona, péptido auricular natriurético y prostaglandinas renales. El resultado
neto de las alteraciones en la excreción renal de sodio y de la reabsorción de agua libre es el
restablecimiento del volumen normal.
 2. CAMBIOS DE LA
CONCENTRACIÓN 
CAUSAS Y MANIFESTACIONES
 HIPONATREM
los aumentos extremos de
lípidos y proteínas en plasma
pueden causar
IA
Es una disminución del sodio sérico por
debajo de su límite normal (135-
145mEq/L). Representa un exceso relativo
pseudohiponatremia, ya que no
existe una disminución de agua en relación al sodio.
verdadera del sodio extracelular
en relación con el agua.
Causas hiperosmolares:
hiperglucemia sin tratamiento Consumo excesivo de agua o
(exceso de soluto en relación exceso yatrógeno por
con el agua libre), administrar administración IV de agua libre. 
manitol, pseudohiponatrmia. 

CAUSAS
Por agotamiento: Menor
consumo de sodio (dieta baja en Los pacientes posoperados:
Na, alimentación entérica) o más hormona antidiurética que
aumento de la pérdida de aumenta la reabsorción de agua
líquidos que contienen sodio, libre causando expansión de
las pérdidas gastrointestinales y volumen.
pérdidas renales.
Medicamentos que retienen
agua: antipsicóticos y
antidepresivos tricíclicos,
inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
(Edad avanzada)
Cuando se valora la hiponatremia en presencia de hiperglucemia, es
necesario calcular la concentración corregida de sodio como sigue:

Por cada l00 mg/100 ml de incremento de la

glucosa plasmática por arriba del valor normal
debe disminuir el sodio plasmático l.6 meq/L
 Manifestaciones clínicas de anomalías en el sodio sérico

SISTEMA HIPONATREMIA
Sistema nervioso central Cefalea, confusión, reflejos tendinosos profundos hiperactivos o
hipoactivos, convulsiones, coma, incremento de la presión
intracraneal

Musculoesquelético Debilidad, fatiga, calambres musculares/ fasciculaciones

Gastrointestinal Anorexia, náusea, vómito, diarrea acuosa
Cardiovascular Hipertensión y bradicardia si hay incrementos importantes de la
presión intracraneal

Tejidos Epífora, salivación

Renal Oliguria (Ccomplicación temprana en caso de hiponatremia grave)

Las manifestaciones clínicas tienen principalmente su causa en el SNC y se relacionan con

intoxicación celular hídrica y los incrementos concurrentes de la presión intracraneal.
 Pérdida de agua libre o por un aumento del sodio.
Puede acompañarse de un volumen extracelular

HIPERNATRE alto, normal o bajo.

MIA
 Hipernatremia
hipervolémica:
administración
 Hipernatremia
yatrógena de líquidos
sintomática: sólo se
que contienen sodio o
presenta en pacientes
un exceso de
con deterioro de la sed
mineralocorticoides
o acceso restringido a
(hiperaldosteronismo,
líquidos. CAUSAS síndrome de Cushing e
 Los síntomas se
hiperplasia suprarrenal
presentan hasta que la
congénita)
concentración sérica de
• Las características
sodio excede los l60
 Hipernatremia son sodio en orina >
meq/L.
normovolémica: 20 meq/L y
Renales o osmolaridad urinaria >
extrarrenales. 300 mosm/L.
• Hipovolemia: la
concentración urinaria
de sodio es < 20
meq/L y la
osmolaridad de la
orina es < 300 a 400
mosm/L.
• En la pérdida
extrarrenal de agua,
la concentración
 Manifestaciones clínicas de anomalías en el
sodio sérico

SISTEMA CORPORAL HIPERNATREMIA

Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad,
Sistema nervioso central espasmos tónicos, delirio, convulsiones,
coma
Musculoesquelético Debilidad
Cardiovascular Taquicardia, hipotensión, síncope
Mucosas viscosas secas, lengua roja
Tejidos tumefacta, disminución de la saliva y las
lágrimas
Renal Oliguria
Metabólico Fiebre

Signos clásicos de
hipernatremia hipovolémica
(taquicardia, ortostasis e
hipotensión), así como
mucosas secas y viscosas.
 ANOMALÍAS
DEL POTASIO

• Consumo alimentario promedio de potasio es casi 50 a 100 meq/día.

• 2% del potasio total del cuerpo (4.5 meq/L × 14 L = 63 meq) es

extracelular, pero esta cantidad pequeña es decisiva para las
funciones cardiaca y neuromuscular.

• 98% del potasio es intracelular y la salida mínima del potasio

intracelular causa incremento importante en el potasio extracelular
 HIPERPOTASEM concentración sérica de potasio mayor de los límites normales de 3.5
a 5.0 meq/L.
IA

Causas de anomalías del

potasio

Diversos
Incremento del Incremento de la medicamentos, sobre
consumo: liberación: Acidosis, todo cuando existe
Complementos de hiperglucemia o insuficiencia renal
potasio, transfusiones manitol, deterioro de (diuréticos
sanguíneas, la excreción, ahorradores de
hemólisis, diuréticos potasio, inhibidores
rabdomiólisis, lesión ahorradores de de la enzima
por aplastamiento, potasio, convertidora de
hemorragia del tubo insuficiencia/falla angiotensina y
digestivo renal. antiinflamatorios no
esteroideos)
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

APARATO HIPERPOTASEMIA
Gastrointestinal Náusea/vómito, cólicos, diarrea

Debilidad, parálisis, insuficiencia

Neuromuscular
respiratoria

Cardiovascular Arritmia, paro

Alteraciones en el ECG:
• Ondas T acuminadas (cambio temprano).
• Ampliación del complejo QRS.
• Onda P aplanada.
• Intervalo PR prolongado (bloqueo de primer
grado).
• Formación de ondas senoidales.
• Fibrilación ventricular.
 HIPOPOTASEMIA
CAUSAS
Consumo inadecuado: Dieta, líquidos intravenosos sin potasio, nutrición
parenteral total deficiente en potasio

Excreción excesiva de potasio: Hiperaldosteronismo, fármacos.

Pérdidas gastrointestinales: Diarrea, vómito o aspiración nasogástrica alta.

• Ciertos fármacos, como anfotericina, aminoglucósidos e

ifosfamida que inducen reducción de magnesio causan pérdida
renal de potasio.

• Cuando la deficiencia de potasio se debe a disminución de

magnesio, es difícil restituir el potasio a menos que se corrija
primero la hipomagnesemia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
APARATO HIPOPOTASEMIA
Gastrointestinal Íleo, estreñimiento
Neuromuscular Disminución de los reflejos, fatiga,
debilidad, parálisis
Cardiovascular Paro

Alteraciones en ECG:

• Ondas U
• Aplanamiento de la onda T
• Cambios en el segmento ST
• Arritmias (en especial si el paciente
recibe digitálicos).
 ANOMALÍAS DEL
CALCIO
• La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la
matriz ósea y sólo menos de 1% está contenido en el líquido
extracelular.

El consumo diario de calcio es 1 a 3 g/día.

La mayor parte se excreta por vía intestinal y la excreción

urinaria es relativamente baja.

Al medir la concentración sérica total de calcio, es necesario

considerar la concentración de albúmina: Ajustar el calcio sérico
total reduciendo 0.8 mg/100 ml por cada 1 g/100 ml de
disminución de la albúmina.
  HIPERCALCEMIA CAUSAS SINTOMAS
Valor sérico de calcio -Hiperparatiroidismo primario • Gastrointestinal: anorexia, nausea,
mayor de los límites en pacientes ambulatorios. vomito, dolor abdominal.
normales de 8.5 a • Neuromuscular: debilidad, confusión,
10.5 meq/L, o un -Afecciones malignas coma, dolor óseo.
incremento de la (metástasis óseas o secreción • Cardiovascular: hipertensión,
concentración del de proteína relacionada con la arritmias, poliuria.
calcio ionizado por hormona paratiroidea).  • Renal: polidipsia.
arriba de 4.2 a 4.8
mg/100 ml.

Alteraciones en el ECG:
• Acortamiento del intervalo QT
• Intervalos PR y QRS prolongados
• Aumento del voltaje de QRS, aplanamiento y
ensanchamiento de la onda T
• Bloqueo auriculoventricular (que puede avanzar
hasta bloqueo cardiaco completo y paro cardiaco).
  HIPOCALCEMIA CAUSAS SINTOMAS
-Pancreatitis, fascitis necrosante, -Neuromuscular: Reflejos hiperactivos, parestesias en
insuficiencia renal, fístulas pancreáticas y cara y extremidades, calambres musculares,
Concentración sérica de
de intestino delgado, hipoparatiroidismo, espasmo carpopedálico, estridor, tetania y
calcio < 8.5 meq/L, o una
síndrome de choque tóxico y síndrome de convulsiones.
disminución del valor del
lisis tumoral.
calcio ionizado < 4.2 Los pacientes muestran hiperreflexia y signos de
mg/100 ml. -Hipocalcemia pasajera después de Chvostek (presencia de espasmo al golpear el nervio
extirpar un adenoma paratiroideo. facial)
 
-Neoplasias en las que hay un incremento Trousseau positivos (espasmo por la aplicación de
de la actividad osteoclástica (de mama y presión en los nervios y vasos de la extremidad
de próstata) porque aumenta la formación superior, como con el manguito del
ósea. esfigmomanómetro).

-Disminución de consumo (rara vez) pues -Cardiovascular: Disminución de la contractilidad del

la resorción ósea conserva las corazón e insuficiencia cardiaca, y de las alteraciones
concentraciones normales. del ECG siguientes: intervalo QT prolongado,
inversión de la onda T, bloqueos cardiacos, fibrilación
ventricular.

 
 Anomalías del Fósforo
Principal anión divalente intracelular

Abunda en células metabólicamente activas.

Mantiene la generación de energía en forma de

glucólisis o productos de fosfato con alto
contenido de energía, como ATP.

Excreción renal.
 Hiperfosfatemia
Causas ↓ excreción urinaria
↑ consumo
Movilización endógena de P.
La mayoría de casos se observan En pacientes con deterioro de la función renal

El hipoparatiroidismo o hipertiroidismo ↓excreción urinaria de fósforo causando hiperfosfatemia

Rabdomiólisis, Síndrome de lisis Es posible observar una mayor liberación de fósforo

tumoral, hemólisis, septicemia, endógeno relacionado con cualquier condición clínica que
hipotermia grave e hipertemia dé como resultado destrucción celular.
maligna.

Administración excesiva de fosfato  Por soluciones de hiperalimentación intravenosa o laxantes

Asintomáticos
que contienen fósforo pueden ↑ las concentraciones de
fosfato.

Complejos
Hiperfosfatemia
metastásicos de Ca
importante Causa
y P en tejidos
prolongada blandos
Hipofosfatemia
Causas ↓ consumo de fósforo
Desplazamiento intracelular
↑  excreción

Causas de Hipofosfatemia crónica Captación gastrointestinal reducida por absorción deficiente o

administración de fijadores de fosfato.
Disminución del consumo alimentario por desnutrición.

Casos Agudos Movilización intracelular del fósforo como ocurre en: alcalosis

respiratoria, el tratamiento con insulina y los síndromes de
realimentación y de hueso hambriento.

Síntomas de relacionan con efectos Se manifiestan como disfunción cardiaca o debilidad muscular
adversos en la disponibilidad de oxígeno
 Anomalías del Magnesio
Cuarto mineral más común del cuerpo se encuentra en
el compartimiento intracelular como el K.

Casi la mitad del contenido corporal total de 2 000 meq se

incorpora al hueso y se intercambia lentamente

Del total que existe en el espacio extracelular 1/3 está

unido a albúmina sérica.

Consumo dietético normal 20mEq/día.

Se excreta en heces y orina

Los riñones tienen una capacidad notable para conservar el magnesio, con excreción renal < l meq/día
durante la deficiencia de magnesio.
 Hipermagnesemia
Poco común, se encuentra en IRG y cambios paralelos en la
excreción de potasio.

Pueden producir niveles En pacientes con

Antiácidos y laxantes con Mg
tóxicos Insuficiencia renal.

La hipermagnesemia Puede encontrarse en caso de

consumo excesivo junto con
Traumatismo masivo, lesión
sintomática nutrición parenteral total térmica y acidosis grave

Acortamiento del intervalo Qt, intervalos PR y Bloqueo auriculoventricular

Alteraciones en ECG QRS prolongados, aumento del voltaje QRS,
aplanamiento y  ensanchamiento de la onda T
(avanza hasta Bloqueo cardiaco
completo y paro cardiaco)
 Hipomagnesemia
Problema común en pacientes
hospitalizados, en particular en los pacientes
El riñon  Se encarga principalmente de la homeostasis del magnesio a
a través de la regulación mediante receptores de calcio/magnesio en las
células tubulares renales que detectan la concentración sérica de magnesio
de cuidados intensivos

Resultado Alteraciones en el consumo Excreción renal Pérdidas Patológicas

nsumo deficiente ocurre en casos: Inanición, alcoholismo,  Tratamiento prolongado con soluciones IV y nutrición parenteral.

idas por aumento de excreción renal  Abuso alcohólico, uso de diuréticos Administración de anfotericina e hiperaldosteronismo primerio.

Aplanamiento o inversión de ondas P, taquicardia ventricular polimorfa en

Cambios en el ECG  Prolongación de intervalos QT y PR, depresión del segmento ST entorchado y arritmias. 

La hipomagnesemia Puede producir hipocalcemia o hipopotasemia Restablecer la homeostasis

 EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
EL Ph de los Homeostasis
líquidos corporales se conservaAcidobásica
dentro de los límites a Esta carga ácida endógena se neutraliza por los sistemas de
pesar de la capacidad de los riñones para elaborar grandes cantidades amortiguación
de HCO3 y la carga normal de ácidos que se generan como
subproductos del metabolismo.

Se excreta por los pulmones y riñones.

Los amortiguadores
Mecanismos Trastornos
importantes
Respiratorios Metabólicos
La Compensación
por alteraciones
acidobásicas es:
Proteínas y fosfatos y el sistema extracelular de Alteraciones
Metabólicos
intracelulares bicarbonato-ácido carbónico. respiratorias
Ciertos quimiorreceptores
sensibles al hidrógeno se
 La acidosis La alcalosis ↓ la
encuentran en el cuerpo estimula a los actividad de dichos
carotídeo y el tronco quimiorreceptores
encefálico interviniendo quimiorrecepto y, por lo tanto,
en los cambios de la
ventilación en respuesta
res a fin de que reduce la
a anomalías metabólicas. ↑ la ventilación. ventilación. 

Los riñones compensan las anomalías respiratorias ↑  o ↓  la

reabsorción de bicarbonato en la acidosis o alcalosis respiratoria.
La respuesta compensadora de los riñones ante las alteraciones
respiratorias es tardía e  inicia cuando menos 6 h después y
continúa varios días.

Por este retraso de la respuesta compensadora, las alteraciones respiratorias acidobásicas se clasifican en agudas
cuando se presentan antes de la compensación renal, mientras que las crónicas persisten después de la
compensación renal. 
ALTERACIONES METABÓLICAS
Como resultado de ↑ el consumo de ácidos, ↑ producción de los mismos o ↑ pérdida de HCO3.

El cuerpo Bicarbonato
Incrementando
la ventilación
responde extracelular (respiraciones
producien e de Kussmaul) ,
aumentando la
do intracelular reabsorción y
amortigua de hueso y generación
renales de
dores  músculo bicarbonato

El riñón incrementa asimismo la secreción de

hidrógeno y, por consiguiente, aumenta la
excreción urinaria de NH4.

Acidosis Metabólica
 Acidosis Metabólica
Normal es < 12 mmol/L y se debe principalmente a la
AG = (Na) – (Cl + HCO3 )
albúmina.

AG corregido = AG real – [2.5(4.5 − albúmina)]

Ingestión exógena de ácidos

Producción endógena de
ácidos

Etilenglicol

 Hidroxibutirato β y acetoacetato
La acidosis en la cetoacidosis
metabólica con ↑ de Salicilato

AG ocurre por:

Metanol
Lactato en la acidosis láctica
 El lactato se
produce como un
subproducto del
Acidosis Causa: Acidosis
riesgo
Metabólica grave Láctica
inadecuado de
tejidos en estado
de choque.

Restablecer el riego mediante reanimación de Con una perfusión adecuada, el ácido láctico se
volumen en lugar de intentar corregir la metaboliza por el hígado con rapidez y se
Tratamiento anomalía con bicarbonato exógeno. normaliza el valor del pH.

La administración excesiva de Exacerba la acidosis intracelular. El

bicarbonato puede originar alcalosis bicarbonato se combina con el
metabólica,  mueve la curva de exceso de iones hidrógeno para
disociación de la oxihemoglobina hacia la
izquierda e interfiere con la descarga de
formar ácido carbónico, que se
oxígeno en los tejidos y puede convierte en CO2 y agua, con lo
acompañarse de arritmias difíciles de que se incrementa la presión parcial
tratar.  de CO2 (Pco2 ). 

Esta hipercarbia podría Este CO2 puede difundirse a

complicar las anomalías de la las células, pero el bicarbonato
ventilación en pacientes con permanece afuera de las
síndrome de insuficiencia mismas, lo cual empeora la
respiratoria aguda subyacente.  acidosis intracelular. 
 La acidosis metabólica con desequilibrio La pérdida de bicarbonato se
aniónico normal resulta de la administración acompaña de una ganancia de
de ácido (HCl o NH4 +) o una pérdida de
origen gastrointestinal, como diarrea y cloruro y, por consiguiente, no
fístulas o ureterosigmoidostomía, o por se modifica el desequilibrio
eliminación renal.  aniónico.

Un NH4 + bajo en orina en presencia

 A fin de establecer si la de acidosis hiperclorémica indica que
pérdida de bicarbonato es el sitio de pérdida es el riñón y debe
de causa renal, se mide el llevarse a cabo una valoración para
investigar si existe acidosis tubular
NH4 + urinario.  renal. 

Una acidosis tubular renal Una acidosis tubular

proximal resulta de una distal  se debe a una
disminución de la reabsorción menor excreción de
tubular de HCO3 − ácidos.

El inhibidor de anhidrasa
carbónica, la acetazolamida,
también causa pérdida de
bicarbonato por los riñones.
 Alcalosis Metabólica
El equilibrio acidobásico normal evita el desarrollo de alcalosis metabólica a menos que haya un ↑
de la producción de bicarbonato o un deterioro en la excreción renal del mismo.

Resultado Pérdida de ácidos fijos  Ganancia bicarbonato Ye

Casi todos los pacientes presentan también hipopotasemial Permiten

Los iones de potasio extracelular se intercambian con los iones de hidrógeno intracelulares  que los iones hidrógeno am

Alcalosis hipoclorémica, hipopotasémica y metabólica  Ocurre por pérdida aislada del contenido gástrico en lactantes con estenosis pilórica  Adultos con enfermed

Al inicio es alta la concentración urinaria de bicarbonato  Para compensar la alcalosis

 La reabsorción del ion hidrógeno se presenta con la excreción concurrente del ion potasio.  Como respuesta a la deficiencia de volumen concurrente La reabsorción de sodio mediada por aldo

La hipopotasemia resultante origina  Excreción de iones hidrógeno en presencia de alcalosis, u

Tratamiento  Restituir el déficit de volumen con solución salina isotónica Y potasio una vez que se as
ALTERACIONES 
RESPIRATORIAS

En circunstancias normales, la PCO2 se conserva

mediante la ventilación alveolar controlada por
los centros respiratorios en la protuberancia y
en el bulbo.
 Acidosis Respiratoria
 Se asocia con retención de CO2
secundaria a ↓ en la ventilación alveolar.
 Compensación renal-respuesta tardía
 Tto: Causa Subyacente
 Inician medidas para asegurar ventilación
adecuada
 Expansión del volumen iniciada por el
paciente mediante presión positiva en la
vía respiratoria de doble nivel sin
penetración corporal
 Intubación endotraqueal para ↑ resp/min
 Forma Crónica la PCO2 permanece ↑ y la
concentración de HCO3 ↑ conforme se
presenta la compensación renal
Alcalosis Respiratoria
 De naturaleza aguda y secundarios a
hiperventilación alveolar 
 Causas : dolor, ansiedad y trastornos neurológicos
incluidos lesión del SNC y ventilación asistida.
 Otras Causas: Salicilatos, fiebre, bacteriemia
gramnegativa, tirotoxicosis e hipoxemia.
 La hipocapnia aguda puede ↑ la captación de K y
fosfato de las células, con ↑ de la unión del calcio
con la albúmina; esto produce hipopotasemia,
hipofosfatemia e hipocalcemia sintomáticas, con
aparición de arritmias, parestesias, calambres
musculares y convulsiones. 
 Tto: Causa subyacente o  manejo directo de la
hiperventilación mediante ventilación controlada
TRATAMIENTO CON
LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS
Soluciones
Parenterales Ringer con lactato y SS normal 
• isotónicas 
•útiles para restituir pérdidas gastrointestinales y los déficit del volumen extracelular

•Ligeramente hipotónica
Ringer con lactato •Contiene 130mEq de lactato

•En lugar de HCO3

Lactato •Más estable en líquidos IV durante el almacenamiento.
•Se convierte en HCO3 en el hígado

•En reaninación puede ser perjudicial

Lactato Ringer •Activa la respuesta inflamatoria e induce apoptosis.
 NaCl  Ligeramente hipertónico
 154mEq de Na equilibrados con 154 mEq de cloruro.
 Concentración alta de cloruro provoca acidosis
metabólica hiperclorémica
 Ideal para corregir déficit de volumen acompañado de
hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica.

Nacl 0.45%
 Útil para restituir pérdidas
gastrointestinales
 Conservar el tratamiento con líquidos en el
posoperatorio
 Proporciona suficiente agua libre para las
pérdidas insensibles y suficiente Na para
ayudar a los riñones a ajustar las La adición de glucosa al 5% (50 g de glucosa por litro) ​
concentraciones séricas del mismo.   proporciona 200 kcal/L, y la glucosa siempre se añade a
soluciones que contienen menos de 0.45% ​
 A fin de conservar la osmolalidad ​
 Y evitar la lisis de glóbulos rojos que podría ocurrir con la
administración rápida de líquidos hipotónicos. ​
 Es útil añadir potasio una vez que se establecen la
función renal y la diuresis adecuadas
Líquidos Opcionales para reanimación
Solución Salina Hipertónica

 Soluciones de 3,5 y 5% utiles para la corrección

de Na.
 (7.5%) como modalidad terapéutica en
pacientes con lesiones cerradas de la cabeza. 
 Incrementa la perfusión cerebral 
 Disminuye la presión intracraneal, reduce el
edema cerebral.
 Incremento de hemorragias, ya que la solución
salina hipertónica es un vasodilatador arteriolar
Albúmina

 Peso molecular 70 000

 se prepara a partir del plasma de seres humanos
procedente de varios donantes 
 Se esteriliza con calor. 
 Está disponible típicamente en solución al 5%
(osmolalidad de 300 mosm/L) o al 25% (osmolalidad de 1
500 mosm/L). 
 Puede ocasionar reacciones alérgicas. 
 Induce insuficiencia renal y deteriora la función pulmonar
cuando se utiliza para reanimación en el choque
hemorrágico
 Dextranos

 Polímeros de glucosa elaborados por crecimiento de

bacterias en medios de sacarosa 
 Disponibles en soluciones cuyo peso molecular es de 40
000 o 70 000. 
 Causan una expansión inicial del volumen por su efecto
osmótico, pero ocasionan alteraciones en la viscosidad
sanguínea. 
 Se utilizan sobre todo para disminuir la viscosidad
sanguínea y no como expansores de volumen. 
 Suelen utilizarse dextranos junto con solución salina
hipertónica para ayudar a conservar el volumen
intravascular
 Soluciones de hidroxietil

 Expansores del plasma y soluciones para restitución del

volumen. 
 Los hetalmidones se producen por hidrólisis de
amilopectina insoluble, seguida de un número variable de
sustituciones de grupos carbono por grupos hidroxilo en
las moléculas de glucosa. 
 Los pesos moleculares pueden variar desde 1 000 a 3
000 000. 
 El hidroxietil almidón de peso molecular alto, hetalmidón,
que se presenta en solución al 6%, es el único hidroxietil
almidón aprobado para uso en Estados Unidos. 
 La administración del hidroxietil almidón causa trastornos
hemostáticos relacionados con la disminución de los
factores de Von Willebrand
 Su uso se ha relacionado con hemorragia posoperatoria
en pacientes cardiacos y de neurocirugía.
Gelatinas

 Cuarto grupo de coloides que se elaboran a partir de

colágenas bovinas. 
 Los dos tipos principales son:
 Gelatina unida a urea
 Gelatina succinilada (gelatina líquida modificada,
Gelofusine). 
 Esta última se utiliza en varios países con resultados
mixtos.
 Al igual que otros expansores artificiales del volumen
plasmático, se ha demostrado que altera el tiempo de
coagulación sanguínea en seres humanos voluntarios.
 CORRECCIÓN DE
ANOMALÍAS
ELECTROLÍTICAS QUE
PONEN EN PELIGRO
LA VIDA
 SODIO
Hipernatremia.
• tratarse con restricción del agua libre y, si es grave, se
El tratamiento de ésta por lo regular consiste en corregir el
déficit concurrente de agua. En pacientes hipovolémicos es
necesario restablecer el volumen con solución salina normal.
• Es necesario ajustar la tasa de administración del líquido a fin
de lograr una disminución del sodio sérico no mayor de 1
meq/h y 12 meq/día para el tratamiento de la hipernatremia
aguda sintomática.
• En la hipernatremia crónica es necesario llevar a cabo una
corrección incluso más lenta (0.7 meq/h), ya que la
corrección muy rápida suele originar edema cerebral y
herniación.
Hiponatremia.
• Casi todos los pacientes con esta alteración pueden
administra sodio. En individuos con función renal
normal, la hiponatremia sintomática se manifiesta
hasta que el valor sérico de sodio es ≤ 120 meq/L.
• Cuando existen síntomas neurológicos se utiliza
solución salina normal al 3% a fin de incrementar el
sodio no más de 1 meq/L/h hasta que la concentración
sérica de éste sea de 130 meq/L o mejoren los síntomas
neurológicos.
• La corrección de la hiponatremia asintomática debe
incrementar el valor del sodio no más de 0.5 meq/L
hasta un incremento máximo de 12 meq/L al día, e
incluso más lento en la hiponatremia crónica
 Hipernatremia
Tratamiento = Na1 x ACT1 = Na2 x ACT2
 Na1 ideal = 15 – 20 mEq en 24 horas (bajar)
 Na2 real = del paciente
 ACT1 = 0.6 ml/kg (Todos los pacientes)

Ejemplo

Paciente con sodio 170 mEq, peso 60 kg

 Tratamiento = Na1 x ACT1 = Na2 x ACT2
 Tratamiento = 150 mEq x (0.6 x 60 kg) = 170 mEq x ACT2
 ACT2 = = 31.7 litros

¿Cuánto perdió?
 Perdida = ACT1 – ACT2
 = 36 – 31.7 = 4.3 litros

Administrar: Perdida + Perdidas insensibles (10 – 15 ml/k)

Administrar: 4.3 L + 600 ml = 4.9 L = 4.900 ml IV

 Se le da la mitad en 8 horas y el resto en 16 horas

 Dextrosa 5 % IV + agua libre VO, a las 12 horas medir el sodio, debió bajar a 160 mEq
 Calculo del déficit de sodio

Hiponatremia.

Volumen S S. Salino 0,9 S. Salina

Déficit de NA = 0,6 x Kg x (Na deseado – Na
salino % 3%
actual)
250 cc 38,5 mEq 128 Meq
Pasar la mitad del déficit calculado en las
primeras 12 horas, con controles analíticos 500 cc 77 mEq 256,5 mEq
periódicos y el resto en 24 – 36 horas
1000 cc 154 mEq 513 mEq
• 8 – 12 mEq para el calculo para subir
 POTASIO

Hiperpotasemia

• El objetivo del tratamiento es reducir el potasio total del

cuerpo, llevar el potasio extracelular al espacio intracelular,
y proteger a las células contra los efectos del incremento
de potasio. En todos los pacientes es necesario suspender
las fuentes exógenas

• La glucosa sola causa un aumento de la secreción

• El potasio se elimina del cuerpo con una resina de
intercambio catiónico, como Kayexalate, que une
potasio en intercambio por sodio. Puede administrarse
por vía oral o rectal.
de insulina, pero en pacientes muy graves es
posible amortiguar esta respuesta y, por lo tanto, se
recomiendan tanta glucosa como insulina.

• Entre las medidas se deben incluir también los intentos

para cambiar intracelularmente el potasio con glucosa y
bicarbonato.
• Puede utilizarse albuterol nebulizado (10 a 20 mg).
 Hiperpotasemia Hipopotasemia

● Si hay alteraciones en el ECG, debe administrarse cloruro de • El tratamiento de la hipopotasemia consiste en

calcio o gluconato de calcio (5 a 10 ml de solución al 10%) a fin restituir el potasio, la tasa se determina a partir de los
de contrarrestar los efectos miocárdicos de la hiperpotasemia.
síntomas. Es adecuada la restitución por vía oral en la
hipopotasemia leve y asintomática.
● Cuando fracasan las medidas conservadoras debe considerarse la
diálisis.

• Si se requiere administrar el potasio en forma

TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA
intravenosa, por lo general se aconsejan no más de 10
meq/h en un ambiente sin vigilancia.
Eliminación de potasio
Kayexalate

 Administración oral: de 15 a 30 g en 50 a 100 ml de sorbitol al 20%

 Administración rectal: 50 g en 200 ml de sorbitol al 20%
• Puede aumentarse esta cantidad a 40 meq/h cuando se
Diálisis
acompaña de vigilancia por medio de ECG, e incluso
Cambio del potasio más en caso de paro cardiaco inminente por una
 Una ampolleta de solución glucosada al 50% y 5 a 10 unidades de arritmia maligna relacionada con la hipopotasemia.
insulina regular intravenosa Cuando coexisten oliguria o deterioro de la función
 Una ampolleta de bicarbonato intravenosa renal, es necesario tener mucha cautela.
Contrarrestar efectos cardiacos

 Gluconato de calcio, 5 a 10 ml de solución al 10%

 
 Hiperpotasemia
1. Confirmar la hiperpotasemia
2. Retirar venoclisis que tenga potasio
3. Si el potasio esta entre 5.2 y 5.9 mEq/l
 Administrar gluconato de calcio 1 g cada 8 horas (Contrarresta la acción del potasio sobre el
miocardio) + el manejo de la causa
4. Si el potasio esta mayor o igual a 6 mEq/l
 Retirar venoclisis, gluconato de calcio 1 g
 Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg cada 8 horas (Contrarresta potasio)
Otras opciones
 B2 agonistas en nebulizaciones (ayuda a que el potasio entre al interior de la célula)
 Insulina simple Iv + dextrosa 50 % (para aquellos pacientes que no tiene CAD)
 Hipopotasemia
1. Corregir la causa
2. Si el paciente esta grave hipopotasemia menor a 3.5 mEq/l
Bomba de potasio
 Cloruro de potasio ampolla de 20 mEq en 10 ml (se diluye)
 Administrar 40 mEq/l + solución salina 0.9% diluido en 80 ml y poner en 3 horas o diluir en 200 ml para 2 horas
Regla 2/2/2:
 2 ampollas + 200 ml + 2 horas
1. Dejar una hidratación de 1 – 2 mEq/kg para 24 horas de cloruro de potasio

Concentración sérica de potasio < 4.0 meq/L:

 Asintomático, tolera la nutrición intestinal: KCI, 40 meq por acceso intestinal x una dosis
 Asintomático, no tolera la nutrición entérica: KCl, 20 meq IV cada 2 h x dos dosis
 Sintomático: KCl, 20 meq IV cada hora x cuatro dosis
Revalorar la concentración del potasio 2 h después de terminar la infusión; si es < 3.5 meq/L. y no hay síntomas,
restituir según el protocolo anterior
Hipercalcemia. 
CALCIO
• Se requiere tratamiento cuando este trastorno es
sintomático, lo cual sucede si las concentraciones séricas
Hipocalcemia.
exceden de 12 mg/100 ml. Las concentraciones críticas para
el calcio sérico son de 15 mg/100 ml; cuando se presentan • La hipocalcemia asintomática se trata con calcio por vía oral
síntomas antes pueden progresar rápidamente a la muerte.  o intravenosa. La hipocalcemia sintomática aguda debe
atenderse con gluconato de calcio al l0% por vía
intravenosa, a fin de lograr una concentración sérica de 7 a 9
• Mediante el tratamiento inicial se pretende restituir primero mg/100 ml.
el déficit de volumen asociado y luego, inducir una diuresis
rápida con solución salina normal.  • La hipocalcemia es resistente al tratamiento si no se corrige
primero la hipomagnesemia
• El objetivo es disminuir la concentración de calcio
extracelular mediante actuación a distintos niveles: aumento CALCIO
de su excreción renal, inhibición de su resorción ósea y Concentración del calcio ionizado < 4.0 mg/100 ml:
disminución de su absorción intestinal.
Con acceso gástrico y tolerancia a nutrición entérica: suspensión de
• Se puede usar fosfato por vía oral. Cuando se ingiere con las carbonato de calcio, 1 250 mg/5 ml, c/6 h por acceso gástrico; revalorar la
comidas, el fosfato se une a cierta cantidad de calcio y evita concentración del calcio ionizado en tres días
su absorción. Una dosis inicial es de 250 mg de fosfato
elemental (como sal de sodio o de potasio) 4 veces al día. La  
dosis se puede aumentar hasta 500 mg 4 veces al día según Sin acceso gástrico o sin tolerancia a nutrición enterica: gluconato de
sea necesario a menos que aparezca diarrea. calcio, 2 g IV durante I h por una dosis; revalorar la concentración de
calcio ionizado en tres días 
 FÓSFORO
Hiperfosfatemia.
• Los aglutinantes del fosfato tales como el sucralfato y
los antiácidos que contienen aluminio pueden ser
utilizados para reducir los niveles de fósforo sérico.
Las tabletas de acetato de calcio también son útiles
cuando se presenta hipocalcemia al mismo tiempo. La
diálisis por lo general se reserva para pacientes con
insuficiencia renal
Si la función renal es normal, o sólo está discretamente
deteriorada, la hiperfosforemia aguda se trata forzando
la diuresis con suero salino al 0,9% (3-6 L/día).
La acetazolamida (15 mg/kg de peso cada 3-4 h) puede
favorecer la excreción urinaria de fósforo.
Hipofosfatemia.
• Cuando la fosforemia es superior a 2 mg/dL (0,64
mmol/L) no suele ser necesario el tratamiento con
suplementos, con lo que debe sólo corregirse el
trastorno de base
• Con cifras inferiores debe intentarse el suplemento
oral de 1 a 2 g/día de fósforo elemento como fosfato
sódico y potásico neutro en dosis repartidas (1 mmol
de fosfato = 31 mg de fósforo elemento).
• Una medida complementaria: aumentar la ingesta de
productos lácteos, pues cada litro de leche contiene
aproximadamente 1 g de fósforo.
• Cuando la vía oral no es posible o la hipofosforemia
es grave hay que recurrir a la vía intravenosa.
• La dosis de fosfato oscila entre 2,5-5 mg/kg en 500
mL de suero salino, que se perfundirá en 6 h
(ampollas de fosfato monosódico 1 M de 10 mL)
según la gravedad de la hipofosforemia.
 MAGNESIO
Hipomagnesemia.
Hipermagnesemia.
• La falta de magnesio se corrige por vía oral si es
asintomática y leve. En otras circunstancias, está
indicada la restitución intravenosa y depende de la
• Medidas para suspender las fuentes exógenas de gravedad y los síntomas.
magnesio, restituir el déficit de volumen y, si existe, • En quienes existe un déficit grave (< 1.0 meq/L) o en
corregir la acidosis. pacientes sintomáticos se administran 1 a 2 g de
sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 15
min

• Bajo vigilancia electrocardiográfica se pueden

• A fin de tratar los síntomas agudos, se administra administrar durante 2 min si es necesario para
cloruro de calcio (5 a l0 ml) para contrarrestar los corregir la arritmia ventricular.
efectos cardiovasculares. Si persisten las • La administración simultánea de gluconato de calcio
concentraciones elevadas o los síntomas, quizá sea contrarresta los efectos secundarios adversos de una
necesaria la hemodiálisis. concentración de magnesio rápidamente creciente y
corrige la hipocalcemia, que acompaña con frecuencia
a la hipomagnesemia.
 MAGNESIO

Concentración de magnesio, 1.0 a 1.8 meq/L:

 Sulfato de magnesio, 0.5 meq/kg en 250 ml de solución salina normal por vía IV infundido durante 24 h
x tres días
 Revalorar la concentración del magnesio en tres días
Valor de magnesio <1.0 meq/L.:
 Sulfato de magnesio, 1 meq/kg en 250 ml de solución salina normal por vía IV infundido durante 24 h x
un día; después, 0.5 meq/kg en 250 ml de solución salina normal por vía IV durante 24 h x dos días
 Revalorar la concentración de magnesio en tres días
Si el paciente tiene acceso gástrico y requiere un régimen intestinal:
 Leche de magnesia. 15 ml (alrededor de 49 meq de magnesio) cada 24 h por sonda gástrica: suspender
si hay diarrea
 TRATAMIENTO PREOPERATORIO CON LÍQUIDOS
Es posible que en una persona sana sólo
se requiera administrar líquidos para
sostén antes de la intervención
quirúrgica, si es que está indicado el
ayuno. Sin embargo, esto no abarca la
restitución de un déficit preexistente o
de las pérdidas constantes de líquido.
Si el déficit de volumen cursa con
anomalías electrolíticas sintomáticas, es
necesario corregirlas a tal grado que se
alivien los síntomas agudos antes de la
intervención quirúrgica.
Estrategia alternativa: reponer las
pérdidas de agua diarias calculadas en
orina, heces y pérdidas insensibles con
solución salina hipotónica y no con
agua sola, lo cual aporta un poco de
sodio a los riñones para que ajusten la
concentración
Una vez que se diagnostica un déficit de
volumen, se inicia la restitución rápida
de líquidos, por lo general con una
solución cristaloide isotónica, según el
Corregir la hipernatremia grave
perfil particular de electrólitos. Los
relacionada con un déficit de volumen,
pacientes con signos cardiovasculares
se evita una disminución rápida
de déficit de volumen deben recibir un
peligrosa de la osmolaridad extracelular
bolo de 1 a 2 L de líquido isotónico
por la infusión de solución glucosada al
seguido de una infusión continua.
5%, por lo que es más seguro corregir el
trastorno con lentitud mediante solución
salina al 0.45% o incluso Ringer con
lactato en lugar de glucosa al 5% sola.
 TRATAMIENTO TRANSOPERATORIO CON LÍQUIDOS

• Es posible evitar la inestabilidad hemodinámica si se

corrigen las pérdidas de líquidos conocidas, se restituyen
las pérdidas en curso y se proporciona el tratamiento
adecuado con líquidos de sostén en el periodo
preoperatorio.

• Las operaciones abdominales abiertas, además de la

pérdida de sangre medida durante el procedimiento, se
acompañan de pérdidas extracelulares constantes en
forma de edema de la pared intestinal, líquido peritoneal,
y edema de la herida durante el procedimiento.
• Aunque no hay una fórmula exacta que pronostique las
necesidades transoperatorias de líquidos, la reposición
de líquido extracelular durante una operación a menudo
requiere 500 a 1 000 ml/h de una solución salina
balanceada para sostener la homeostasis.

• Estas pérdidas funcionales se denominan pérdidas

parasitarias, secuestro o edema en tercer espacio, ya que
el volumen perdido no participa en las funciones
normales del líquido extracelular.
 TRATAMIENTO POSOPERATORIO CON LÍQUIDOS

El tratamiento posoperatorio con líquidos se basa en el estado del volumen calculado del paciente en el momento y las
pérdidas constantes de líquido proyectadas. Es necesario corregir cualquier déficit por pérdidas preoperatorias o
transoperatorias, e incluir las cantidades necesarias constantes aunadas a los líquidos de sostén.

Luego de las primeras 24 a 48 h se cambian los líquidos a una solución glucosada al 5% en solución salina al 0.45% a la que
se añade dextrosa en pacientes que no toleran la nutrición entérica. Si la función renal es normal y la diuresis es adecuada,
entonces se agrega potasio a los líquidos intravenosos.

Las prescripciones diarias de líquidos deben iniciar con la valoración del estado de volumen del paciente y la estimación de
anomalías electrolíticas. En general, no es necesario revisar las concentraciones de electrólitos en los primeros días de un
curso posoperatorio no complicado. No obstante, la diuresis posoperatoria requiere atención para reponer las pérdidas
urinarias de potasio.
 CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PACIENTES
POSOPERADOS

Un trastorno común en el posoperatorio es el exceso de volumen. La administración de líquidos isotónicos

mayor que la necesidad real puede dar por resultado una expansión del volumen. El primer signo de
sobrecarga de volumen es el aumento de peso. El paciente promedio en el posoperatorio que no recibe
apoyo nutricional debe perder alrededor de 0.11 a 0.23 kg/día por el catabolismo.

El tratamiento depende del volumen y composición de la pérdida de líquidos. En casi todos los casos de
déficit de volumen, es suficiente restituirlo con una solución isotónica mientras se valoran las alteraciones
en la concentración y en la composición
 Soluciones
electrolíticas
para
administración
parenteral
 Cl HCO3 K Glucosa Osmolaridad
Solución Na (mEq/L) Ca (mEq/L) Indicaciones de uso
(mEq/L) (lactato) (mEq/L) (g/L) (mOsm/L)

Deficiencia de factores de coagulación en pacientes con sangrado, o antes de un procedimiento invasivo, para revertir la warfarina, o en
Plasma 135-145 98-106 0 3.5-5 2.2-2.6 0.7-0.99 275-295
deficiencia de vitamina K en pacientes con sangrado o previo a un procedimiento invasivo de urgencia.
SOLUCIONES
Soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azucares en diferentes proporciones. Su capacidad de expandirá la volemia está directamente relacionada con la concentración de Na.
CRISTALOIDES

 Deshidratación con pérdidas de sales. En estados de hipovolemia. Alcalosis débiles. Vehículo para medicamentos y electrolitos.
308 in vitro
Salina 0.9% 154 154 0 0 0 0  Se debería administrar gota a gota de 120- 180 ml/hora, a una velocidad de 40-60 gotas/minuto.
258 in vivo
 Cada 100 ml de solución contienen 0,9 g de cloruro de sodio.

 Deshidratación hipertónica debido al aumento de las pérdidas sensibles o por diuresis osmótica.
Salina 0.45% 77 77 0 0 0 0 154
 Cada 100 ml de solución contienen: cloruro de sodio, 0,45 g
 Hiponatremia verdadera, hipertensión intracraneal asociada a edema cerebral.
Salina 3% 513 513 0 0 0 0 1026
 Contiene 30g/l de cloruro sódico
 Fuente calorías, en casos de deficiencia del volumen plasmático y de la concentración sérica de electrolitos, en deshidratación
Glucosada 5% 0 0 0 0 0 50 252 hipertónica (hipernatremia).
 Cada 100 ml contiene 5g.
 Deshidratación hipertónica. Alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono. Nutrición parenteral, cuando la ingesta oral de
alimentos está limitada.
Glucosada 10% 0 0 0 0 0 100 504
 Cada frasco de 500 mL contiene por cada 100 mL: dextrosa anhidratada 10 g o monohidratada 11,0 g, ácido clorhídrico 0,006 mL,
agua para inyección c.s).
 Deshidratación hipertónica (vómitos, diarrea, sudoración intensa, etc).
 Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado: hipoglucemia, coma insulínico, vómitos acetonémicos.
Glucosada 50% 0 0 0 0 0 500 2520  Nutrición parenteral con restricción de volumen
 Valor energético: 2.000 kcal/l
 Cada 1 ml tiene 500 mg de glucosa, por 100 ml 50 g, por 1000 ml 500 g
 Establecer el balance electrolítico causado por la pérdida de iones (sodio, potasio, calcio y cloruros).
Solución de
174 156 0 4 2.2 0 311  Tratamiento de la deshidratación isotónica.
Ringer
 Cada 100 ml de solución contiene 860 mg de cloruro de sodio, 30 mg de cloruro de potasio y 33 mg de cloruro de calcio anhidro.
 Reposición hidroelectrolítica del fluido extracelular, como en estados de deshidratación con pérdida de
 Electrolitos o en intervenciones quirúrgicas.
 Reposición del volumen plasmático a corto plazo en estados de shock hipovolémico (hemorragias, quemaduras y otros problemas
Ringer lactato 130 109 28 4 3 28 273 que provoquen pérdidas del volumen circulatorio) o hipotensión.
 Estados de acidosis metabólica leve o moderada (excepto acidosis láctica).
 Vehículo para la administración de medicamentos compatibles.
 Cada 100 ml de solución contiene 860 mg de cloruro de sodio, 30 mg de cloruro de potasio y 33 mg de cloruro de calcio anhidro.
Mixta (Dextrosa
 Restitución y/o mantenimiento de volumen circulante (hemorragia quirúrgica o traumática, deshidratación, vómito, hiperhidrosis,
al 5% en
154 154 0 0 0 50 560 insuficiente ingestión de líquido)
solución salina
 Envase Liflex autoco­lap­sible de 1.000 ml con sobrefunda de polietileno.
0.9%)
 Na Osmolarid
Cl HCO3 K Ca Glucosa
Solución (mEq/ ad Indicaciones de uso
(mEq/L) (lactato) (mEq/L) (mEq/L) (g/L)
L) (mOsm/L)
SOLUCIONES Soluciones que contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares por lo que incrementa la presión osmótica plasmática y
COLOIDES retienen agua en el espacio intravascular.

 Choque hipovolémico por hemorragia o pérdida de plasma debido a trauma, quemaduras,

donación autóloga preoperatoria o donación de plasma, sepsis o pancreatitis.
 Circulación extracorpórea (para el llenado del aparato corazón-pulmón, hemodiálisis).
Gelatina 4% 145 145 0 0 0 0 290
 Como profiláctico de la posible hipotensión después de la administración de la anestesia
subaracnoidéa o epidural.
 Frasco con 500 ml.

 Restablecer y mantener el volumen de sangre circulante.

 El principio activo es 50 g/l de albúmina humana derivada del plasma humano. (Frascos de
Albúmina 5% 150 150 0 0 0 0 300 100, 250, 500 ml)
 Los demás componentes son cloruro de sodio, N-acetil-DL-triptófano, ácido caprílico y agua
para preparaciones inyectables.

 Pacientes con restricción de fluidos o sodio (por ejemplo, pacientes con hipoproteinemia y
Albúmina 25% 145 145 0 0 0 0 300 edema generalizado, o síndrome nefrótico)
 1 frasco ámpula con 50ml y 100ml de solución al 25%.
 Tratamiento de la hipovolemia causada por hemorragia aguda cuando el tratamiento sólo con
HES 6% 154 154 0 0 0 0 308 cristaloides no se considere suficiente
 1 000 ml de solución.
 Tratamiento de hipovolemia inminente o manifiesta y shock.
HES 10% 154 154 0 0 0 0 308
 1 000 ml de la solución.

 Compensar o evitar una insuficiencia circulatoria producida por un déficit del volumen
Poligelina
plasmático o sanguíneo absoluto o relativo, como en shock hipovolémico, pérdida de sangre y
(Sol. coloidal 145 145 0 5.1 6.25 0 370
plasma, llenado de la máquina cardiopulmonar. Sol. portadora para diferentes medicamentos.
al 3,5%)
 Caja con frasco 500 ml
GRACIAS