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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS-ULEAM

POR MIGUEL BARZALLO


FISIOLOGÍA HUMANA GUYTON CAPÍTULO 25

LOS COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS DEL CUERPO LIQUIDOS


EXTRACELULARE E INTRACELULAR; LÍQUIDO INTERSTICIAL Y EDEMA

Los ingresos y las perdidas de liquidos deben estar equilibrados en


condiciones de estabilidad; Existe un intercambio continuo de líquidos y de
solutos con el medio externo, y también entre los distintos compartimientos del
cuerpo.

El agua que ingresa en el organismo procede:


-La que se ingiere como líquidos, o formando parte de los alimentos sólidos,
unos 2100 ml/día.
-La que se sintetiza en el organismo como resultado de la oxidación de los
hidratos de carbono unos 200ml/día.
Ingreso total de agua de unos 230ml/día

PERDIDAS DIARIAS DE AGUA


Perdidas insensibles de agua.
Por evaporación en el aparato respiratorio y por difusión a través de la piel, que en conjunto representan unos 700ml/día de
agua en condiciones normales.
-Como perdida insensible de agua porque ocurre sin que el individuo la perciba o sea consciente de ella, es independiente
al sudor y existe incluso en las personas que han nacido sin glándulas sudoríparas; perdida difusión, la piel representa
alrededor de 300 a 400 ml/día, minimizada por la capa cornea de la piel, cargada de colesterol, una barrera contra la
excesiva perdida de agua por difusión.
-La pérdida insensible a través del aparato respiratorio es de 300 a 400 ml/día, el aire que entra en las vías respiratorias, se
satura de humedad alcanzando una presión del vapor de unos 74 mm Hg. En el tiempo de frio la presión del vapor
atmosférica se reduce casi hasta 0. Esto explica la sensación de sequedad que se percibe en las vías respiratorias cuando
hace frio.

Perdidas de líquido por el sudor


Depende del ejercicio físico y de la temperatura ambiente. El volumen de sudor es normalmente de 100 ml/día, pero en un
clima muy cálido o con ejercicio físico intenso, la pérdida de agua por el sudor se eleva en ocasiones hasta 1 a 2 litros/hora.

Perdida de agua por los riñones


Las restantes perdidas se producen con la orina excretada por los riñones los cuales se enfrentan a la tarea de ajustar la
excreción de agua y electrolitos para equipararlas exactamente a las cantidades de las sustancias que ingresan en el
organismo y, asimismo, de compensar las pérdidas excesivas de líquidos y electrolitos que ocurren el algunos procesos
patológicos. El volumen de la orina puede ser tan escaso como 0.5 l/día o 20 l/día en las personas deshidratada o las que
beben enormes cantidades de agua.

Perdida de agua por las heces


Normalmente se pierden unos 100ml/día pero esto puede aumentar en personas con diarreas intensas.

COMPARTIMIENTOS DE LOS LIQUIDOS CORPORALES


Líquidos corporales están distribuido en dos grandes compartimientos; el líquido extracelular y el líquido intracelular lo que
a su vez el líquido extracelular se divide a su vez en líquido intersticial y plasma sanguíneo. Los
líquidos de los espacios sinovial, peritoneal, pericardico e intraocular, liquido cefalorraquídeo; su composición puede ser
bastante distinta a la del plasma o a la del liquido intersticial por ello se le denomina Liquido transcelular. Todos los líquidos
transcelulares suman en conjunto de 1 a 2 litros aproximadamente.

COMPARTIMIENTO DEL LÍQUIDO INTRACELULAR


Unos 28 o 42 litros de líquido del cuerpo estan dentro de los 75 billones de células del cuerpo y que se denominan en
conjunto líquido intracelular. El líquido intracelular constituye el 40% aproximadamente del peso corporal en una persona, es
decir de unos 70 kg que es un 60%. Se considera que el líquido intracelular de todas las células juntas está formandado por
un solo compartimiento líquido.

COMPARTIMIENTO DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR


Todos los líquidos situados fuera de las células se conocen en conjunto como liquido extracelular. Estos 20%
aproximadamente del peso corporal, es decir, unos 14 litros para un adulto normal de 70 kg de peso. Los dos mayores
compartimiento del liquido extracelular, el plasma representa 1/4 de las cuatro partes que se divide el liquido extracelular, o
sean unos 3 litros. El plasma es la porción de la sangre acelular que intercambian sustancias con el líquido intersticial a
través de los poros de la membrana capilar, lo cuales son muy permeables a casi todo los solutos del liquido extracelular
excepto las proteínas, que están más concentradas en el plasma.

VOLUIMEN SANGUINEO
La sangre contiene líquido extracelular (del plasma) y liquido intracelular (de los eritrocitos) se considera como un
compartimiento liquido separado porque se encuentra alojada en su propia cámara el aparato circulatorio.
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El volumen sanguíneo en los adultos normales es en promedio de un 7% del peso corporal, unos 5 litros. El 60%
aproximadamente de sangre es plasma y el 40 % son eritrocitos, pueden variar por edad, sexo.

HEMATOCRITO (VOLUMEN DE LOS HEMATIES EMPAQUETADOS O CONCENTRADOS)


El hematocrito es la parte de la sangre que está formada por los hematíes. En los varones normales, se obtiene un
hematocrito de 0.40, aproximadamente, y en las mujeres normales, es de alrededor de 0.36. En la anemia intensa, el
hematocrito puede descender incluso al 0.10, una cifra que apenas es suficiente para mantener la vida. Proceso en una
producción excesiva de hematíes y que dan lugar a una policitemia. El hematocrito puede elevarse hasta 0.65.

Las composiciones ionicas del plasma y el líquido intersticial son similares


El plasma y los líquidos intersticiales están separados únicamente por membranas
capilares que son muy permeables, la diferencia entre estos dos compartimientos
es la mayor concentración de proteínas que tiene el plasma; los capilares son
pocos permeables a las proteínas del plasma y, por tanto, solo se escapan
pequeñas cantidades de proteínas hacia los espacios intersticiales en la mayoría de
los tejidos, el efecto Donnan consiste en que los iones con cargadas positivas,
tienden a unirse a los cationes, como son los iones de sodio o potasio, que los liga
a las porteínas plasmáticas que tienen cargas negativas. A la inversa, los iones con
cargas negativas (aniones) tienden a estar algo más concentrados en el líquido
intersticial que en el plasma, porque las cargas negativas de las proteínas
plasmáticas repelen a los aniones con carga negativa. Se considera que la
concentración de los iones existentes en el plasma y el líquido intersticial es
aproximadamente la misma. El plasma y el líquido intersticial, contiene grandes
cantidades de iones sodio y cloruro, cantidades bastante elevadas de iones
bicarbonato, pequeñas cantidades de iones potasio, calcio, magnesio, fosfato y de
ácidos orgánicos.

Constituyentes importantes del liquido intracelular


El líquido intracelular está separado del líquido extracelular por una membrana
celular selectiva que es muy permeable al agua, pero no a la mayoría de los electrolitos del cuerpo. A diferencia del líquido
extracelular, el líquido intracelular solo contiene pequeñas
cantidades de iones sodio y cloruro y casi nada de iones calcio.
En cambio, contiene grandes cantidades de iones potasio y
fosfato, además de cantidades moderadas de iones magnesio y
sulfato, todos los cuales se encuentran a bajas concentraciones
en el líquido extracelular. Las células contienen gran cantidad de
proteínas, casi cuatro veces más que en el plasma.

DETERMINACION DEL VOLUMEN DE LOS LIQUIDOS


EL PRINCIPIO DE LA DILUCION DEL INDICADOR.
La masa total de una sustancia tras la dispersión en un
comportamiento líquido será la misma que la masa total que se
ha inyectado en el compartimiento. No ha salido nada de esa
sustancia la masa total de esa sustancia en el compartimiento
(Volumen B x Concentración de B) será igual a la masa total de la
sustancia que inyecto (Volumen A x Concentración A
Este metodo se puede utilizar prácticamente para medir el
volumen de cualquier compartimiento del cuerpo mientras:
1) El indicador se distribuya homogéneamente por todo el compartimiento.
2) El indicador se disperse solo en el compartimiento que se va a medir.
3) El indicador no se metabolice ni se elimine.

DETERMINACION DEL AGUA TOTAL.


Se puede usar agua reactiva, agua pesada, para medir el agua total del cuerpo. otra sustancia es la antipirina, muy
liposoluble y puede atravesar rápidamente las membranas celulares y distribuirse homogéneamente por la totalidad de los
compartimientos intracelulares y extracelulares

DETERMINACION DEL VOLUMEN LÍQUIDO EXTRACELULAR.


El volumen de líquido extracelular se puede calcular usando cualquiera de las sustancias que se distribuyen en el plasma y
el líquido intersticial, pero no atraviesan fácilmente las membranas celulares. Tales son el sodio reactivo, el cloruro
radiactivo, el yotalamato radiactivo, el ion tiosulfato y la inulina suele dispersarse casi completamente por todos los líquidos
extracelulares en 30 a 60 minutos.

CALCULO DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO INTRACELULAR


El volumen del líquido intracelular no puede medirse directamente, pero puede calcular así:

Volumen intracelular = Agua corporal total – Volumen extracelular. (Vo Int.= 60% - 20%= 40%)
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CALCULO DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL


El volumen del líquido intersticial no puede medirse directamente, pero puede calcular así:

Volumen de Lq. intersticial = V. de líquido extracelular – Volumen plasmático (Vo Liq. Int= 20% - 0.5% =15%)

REGULACION DE LOS INTERCAMBIOS DE LIQUIDOS Y DE LOS EQUILIBRIOS OSMOTICOS ENTRE LOS LIQUIDOS
INTRACELULAR Y EXTRACELULAR.
La distribución de los líquidos entre los comportamientos intracelular y extracelular está determinada principalmente por la
acción osmótica de los solutos más pequeños como el sodio, el cloruro y otros electrolitos, actúan a través de la membrana
celular. Las membranas celulares son muy permeables al agua, pero es relativamente impermeable incluso a los iones
pequeños, como el sodio y el cloruro. El agua se desplaza rápidamente a través de la membrana celular, de modo que el
líquido intracelular se mantiene isotónico con el líquido extracelular.

Principios basicos de la osmosis y la presion osmotica


La osmosis es la difusión neta de agua a través de una membrana con permeabilidad selectiva desde una zona de gran
concentración de agua a otra con menor concentración de agua. Cuanto mayor es la concentración de solutos en una
solución menor en la concentración de agua. El agua difunde desde una zona con baja concentración de solutos
(concentración elevada de agua) a otra que tiene una concentración elevada de solutos (concentración baja de agua). La
membrana celular es bastante impermeable a la mayoría de los solutos, pero es muy permeable al agua (permeabilidad es
selectiva), siempre que haya una concentración se solutos más alta a un
lado de la membrana pasando hacia la zona con mayor concentración de
solutos. Que si se añade un soluto, como el cloruro sódico, al líquido
extracelular, el agua difunde rápidamente desde las células atravesando
las membranas celulares hasta que se iguala la concentración de agua a
ambos lados de la membrana. A la inversa, si se extrae un soluto, como el
cloruro sódico, del liquido extracelular atravesando las membranas
celulares para pasar al interior de las células. La velocidad de difusión del
agua se denomina velocidad de la osmosis.

Relacion entre miles y osmoles.


Término que define la concentración total de las partículas de soluto
disueltas, independientemente de la cual sea su composición exacta. El
número total de partículas en una solución se mide en términos de
osmoles. Un osmol (osm) es igual a 1 mol de partículas del soluto. Una
solución que contiene un mol de glucosa por litro tiene una concentración
de 1 osmol/L. Si una molécula se disocia en dos iones como ocurre
cuando el cloruro sódico se ioniza y da iones de cloruro e iones sodio, una
solución que contiene 1 mol/L. tendrá una concentración osmótica de 2 osm/L, por tanto el término osmol señala el número
de partículas osmóticamente activas que existen en una solución, y no a la concentración molar. Habitualmente el término
miliosmol (mOsm), que equivale a 1/1000 osmoles.

Osmolalidad y osmolaridad
La concentración osmolal de una solución se llama osmolalidad cuando la concentración se expresa en osmoles por
kilogramo de agua; y se llama osmoralidad cuando se expresa en osmoles por litro de solución.

Presion osmotica
La magnitud exacta de presión que se necesita para impedir la osmosis se llama
presión osmótica. La presión osmótica es una med ida indirecta de la
concentración de agua y solutos de una solución. Cuando mayor es la presión
osmótica de una solución, menor es la concentración de agua, pero mayor es la
concentración de solutos de la solución.

Relacion entre la presion osmotica y la osmoralidad


La presión osmótica de una solución es directamente proporcional a la
concentración de las partículas osmóticamente activas de la presión osmótica de
esa solución, esta presión es proporcional a su osmolaridad, una medida de la
concentración de partículas de solutos.

Calculo de la osmolaridad y de la presion osmotica de una solucion


Los iones sodio y cloruro no se comportan como partículas completamente
independientes en la solución debido a la atracción que existe entre esos dos iones. Se puede corregir estas
desviaciones, factor de corrección llamado coeficiente osmótico. El coeficiente osmótico del cloruro sódico es
de 0.93 aproximadamente. La osmolaridad real de una solución de cloruro sódico al 0.9% es de 308 x 0.93, es
decir unos 286 mOsm/L.
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Osmolaridad de los liquidos corporales


Alrededor de 80% de la osmolaridad total del líquido intersticial y del plasma se debe a los iones sodio y
cloruro, mientras que en el líquido intracelular, casi la mitad de la osmolalidad se debe a los iones potasio y el
resto se distribuye entre otras muchas sustancias intracelulares.

LIQUIDOS ISOTONICOS, HIPOTONICOS E HIPERTONICOS


Si se coloca a una célula en la solución que contengan solutos no difusibles y cuya osmolaridad sea de 282 mOsm/L, la
célula no se encogerá no se hinchara porque las concentraciones del agua en los líquidos intracelular y extracelular son
iguales y los solutos no pueden entrar y salir de la célula. Esa solución es isotónica porque no produce retracción no
hinchazón de las células. Ejemplos de la solución isotónicas la solución de cloruro sódico al 0.9% o la solución glucosa al
5%. Pueden administrarse en la sangre sin peligro de que se altere el
equilibrio osmótico, si se coloca una célula en la solución hipotónica
que contenga menores concentraciones de solutos no difusibles
(menos de 282 mOsm/L), el agua penetrara en la célula haciendo que
esta se hinche; el agua seguirá pasando y diluyendo el liquido
extracelular se ir concentrando hasta que ambas soluciones tengan
aproximadamente la misma osmolaridad, de cloruro sódico con inferior
a 0.9% hipotónicas y producen hinchazón de las células. Una célula en
una solución hipertónica que tenga una concentración más alta de
solutos no difusibles, el agua saldrá de las células hacia el espacio
extracelular, con lo que se concentrara el líquido intracelular y se diluirá
el líquido extracelular. La célula se encogerá hasta que se igualen
ambas concentraciones. Cloruro sódico es mayor del 0.9% son
hipertónicas.

LIQUIDOS ISOSMOTICOS, HIPEROSMOTICOS


E HIPOSMOTICOS.
Los términos isotónicos, hipotónico e hipertónico se refiere al hecho de
que las soluciones produzcan o no cambios en el volumen d las células.
La cantidad de las soluciones depende de las concentraciones de los
solutos no difusibles. Las soluciones que tienen la misma osmolalidad
que las células se llaman isosmoticas, independientemente de que los solutos sean capaces o no de atravesar la
membrana celular. Los términos hiperosmotico e hipsomotico se refieren a las soluciones que tienen de mayor o menor
osmolaridad, respectivamente, que el líquido extracelular normal, sin tener en cuenta si los solutos atraviesan o no la
membrana celular.

El equilibrio osmotico entre los liquidos intracelular y extracelular se alcanza rapidamente


El paso de líquido a través de la membrana celular se produce tan rápidamente que cualquier diferencia de osmolaridad
entre estos dos compartimientos se corrige habitualmente en cuestión de segundos o, como mucho, en unos minutos, la
razón de esto es que los líquidos suelen llegar al cuerpo a través del intestino y deben transportarse por la sangre a todos
los tejidos antes de que pueda producirse el equilibrio osmótico completo. Suelen transcurrir unos 30 minutos antes de que
obtenga el equilibrio osmótico en todo el cuerpo después de beber agua.

Volumenes y osmolalidades de los liquidos extracelular e intracelular en condiciones anormales


Factores que pueden hacer que los volúmenes de los líquidos extracelular e intracelular cambien intensamente son: la
ingestión de agua, la deshidratación, la administración intravenosa de los distintos tipos de soluciones existentes, la perdida
de grandes cantidades de liquido por el tracto gastrointestinal, y la pérdida de cantidades anormales de liquido en el sudor
o a través de los riñones. Principios básicos:

1. El agua se desplaza rápidamente a través de las membranas celulares; por tanto, la osmolaridades de los
líquidos intracelular y extracelular se mantienen casi exactamente iguales entre sí, salvo durante escasos minutos
después de un cambio en cualquiera de esos comportamientos.
2. Las membranas celulares son casi totalmente impermeables a muchos solutos, por tanto, el número de osmoles
del líquido extracelular o intracelular se mantiene constante salvo que se añadan o se pierdan solutos del
comportamiento extracelular.

Consecuencias de la adiccion de solucion salina al líquido


Se añade una solución salina isotónica al compartimiento del líquido
extracelular, la osmolaridad del liquido extracelular no se modifica; por
tanto, no se produce osmosis a través de las membranas celulares.
Si se añade una solución hipertónica extracelular, aumenta la
osmolaridad extracelular y se produce osmosis con salida del agua de
las células hacia el compartimiento celular, y el líquido difunde desde las
células hacia el espacio extracelular para que se produzca el equilibrio
osmótico. El resultado final es un aumento de volumen celular, si se
añade una solución hipotónica al líquido extracelular, y parte del agua
extracelular difunde al interior de las células hasta que los
comportamientos intracelular y extracelular tienen la misma
osmoralidad.
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ALTERACIONES CLINICAS DE LA REGULACION DEL VOLUMEN DE LOS LIQUIDOS:


HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA
La concentración de sodio en plasma es un indicador bastante fiel de la osmoralidad del plasma en muchas situaciones.
Cuando la concentración de sodio en plasma desciende por debajo de lo normal (unos 142 mEq/L), tiene hiponatremia.
Cuando se eleva por encima de lo normal tiene hipernatremia.

Causas de hiponatremia: exceso de agua o pérdidas de sodio


La disminución de la concentración de sodio en el plasma puede deberse a la perdida de cloruro sódico del liquido
extracelular o a la adicción de un exceso de agua al liquido extracelular. La pérdida primaria de cloruro sódico produce una
deshidratación hiposmotica y se asocia a una reducción de volumen del líquido extracelular. Los procesos que pueden
producir hiponatremia por perdida de cloruro sódico comprenden la diarrea y los vómitos. El consumo excesivo de diuréticos
que inhiben la capacidad de los riñones para retener el sodio y algunas formas de nefropatías con pérdida de sodio también
puede producir una hiponatremia de intensidad moderada la enfermedad de Addison, con menor secreción de la hormona
aldosterona, deteriora la capacidad de los riñones para reabsorber el sodio y puede producir un grado moderado de
hiponatremia. También puede asociarse hiponatremia a un exceso de retención de agua, la cual diluye el sodio del líquido
extracelular, un proceso que se denomina sobrehidratacion hiposmotica. La secreción excesiva de hormonas antidiuretica,
que hace que los túbulos renales reabsorban más agua, puede dar lugar a hiponatremia y sobrehidratacion.

Causas de hipernatremia: perdida de agua o exceso de sodio


El aumento de la concentración de sodio en el plasma, que produce también un aumento de la osmolaridad, puede deberse
bien a una pérdida de agua del liquido extracelular, con la consiguiente concentración de los iones sodio, o bien a un
exceso de sodio en el liquido extracelular. Cuando la alteración primaria es la perdida de agua del espacio extracelular se
produce una deshidratación hiperosmotica (hipertónica). Cuando hay una incapacidad para la secreción de la hormona
antidiuretica, sustancias necesarias para que los riñones conserven el agua. Cuando la falta de la hormona antidiuretica, los
riñones secretan grandes cantidades de orina diluida (un proceso llamado diabetes insípida), que produce deshidratación y
aumento de la concentración de cloruro de sódico en el liquido extracelular. Una causa más frecuente de hipernatremia
asociada a una disminución del volumen del líquido extracelular es la deshidratación producida por una ingestión de agua
inferior al agua que pierde el cuerpo, como ocurre con la sudoración que se produce en el ejercicio físico intenso.
También puede aparecer hipernatremia como consecuencia de un exceso de cloruro sódico añadido al líquido extracelular.
Esto se produce con frecuencia por una sobrehidratacion hiperosmotica, por el exceso de cloruro sódico extracelular suele
asociarse también a cierto grado de retención de agua por los riñones. La secreción excesiva de la hormona que retiene
sodio, la aldosterona, puede producir una ligera hipernatremia y sobrehidratacion. La razón de que la hipernatremia no sea
más intensa es que la secreción elevada de aldosterona hace que los riñones reabsorban mayores cantidades de agua y
sodio.

EDEMA: EXCESO DE LÍQUIDO EN LOS TEJIDOS


El edema es la presencia de un exceso de líquido en los tejidos corporales, se produce principalmente en el compartimiento
del líquido extracelular, pero puede afectar también a los líquidos intracelulares.

Edema intracelular
Hay dos procesos que predisponen especialmente a la hinchazón intracelular:
1) la depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos, 2) la falta de nutrición suficiente de las células. Por ejemplo,
cuando el riego sanguíneo de un tejido disminuye, el aporte de oxigeno y de nutrientes desciende; si el riego sanguíneo se
vuelve demasiado lento para mantener el metabolismo normal, la bomba de iones de la membrana celular reduce su
funcionamiento. Los iones sodio que incluso normalmente penetran en las células ya no pueden bombearse hacia el
exterior y el exceso de sodio intracelular produce, por osmosis el paso de agua al interior de las células. Esto puede
producir el aumento del volumen intracelular en alguna zona de tejido hasta dos o tres veces lo normal. Cuando ocurre esto,
suele ser el anuncio de la muerte del tejido.

Edema extracelular
Se produce cuando hay retención excesiva de líquido en los espacios extracelulares. En general, hay dos causas de
edema extracelular:
1) La salida anormal de liquido desde el plasma a los espacios intersticiales a través de los capilares y,
2) El fracaso de los linfáticos para retornar el líquido desde el intersticio de la vuelta hacia la sangre.

FACTORES QUE PUEDEN AUMENTAR LA FILTRACION CAPILAR

Filtración = Kf x (Pc- Pli – πc + πli)


En esta ecuación puede verse que la filtración capilar puede aumentar con cualquiera de los cambios siguientes:
 Aumento del coeficiente de filtración capilar.
 Aumento de la presión hidrostática capilar.
 Disminución o reducción de la presión coloidosmótica del plasma.

La obstruccion linfatica produce edema


Cuando se produce un bloqueo de los linfáticos, el edema puede ser especialmente intenso, porque las proteínas
plasmáticas que se escapan al intersticio no tienen posibilidad de eliminarse. Al elevarse la concentración de las proteínas,
aumenta la presión coloidosmotica del líquido intersticial, la cual retira aun más líquidos de los capilares.
Puede haber bloqueo de los vasos linfáticos en algunas formas de cáncer o después de una intervención quirúrgica en la
que se elimina los vasos linfáticos o quedan obstruidos, o por infecciones producidas por nemátodos como las filarias.
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RESUMEN DE LAS CAUSAS DE EDEMA EXTRACELULAR


Hay muchos procesos que pueden causar retención de líquidos en los espacios intersticiales, bien sea por escapes anormales de
líquido de los capilares. O bien porque impiden que los vasos linfáticos devuelvan los líquidos desde el intersticio a la circulación.
I. Aumento de la presión capilar III. Aumento de la permeabilidad capilar
A. Retención excesiva de agua y sal por el riñón A. Reacciones inmunitarias que producen
1. Insuficiencia renal aguda o crónica liberación de histamina y otras sustancias
2. Exceso de mineral o corticoides inmunitarias
B. Elevación de presión venosa B. Toxinas
1. Insuficiencia cardiaca C. Infecciones bacterianas
2. Obstrucción venosa D. Carencia vitamínicas, especialmente de
3. Impulsión insuficiente de la sangre venosa vitamina C
a) Parálisis de los músculos E. Isquemia prolongada
b) Inmovilización de partes del cuerpo F. Quemaduras
c) Insuficiencia de las válvulas venosas IV. Obstrucción al drenaje linfático
C. Disminución de la resistencia arteriolar A. Cáncer
1. Excesivo calor corporal B. Infecciones (p.ej., por nematodos filarias)
2. Insuficiencia del sistema nervioso C. Intervenciones quirúrgicas
simpático D. Ausencia o anomalías congénitas de los
3. Fármacos vasodilatores vasos linfáticos.
II. Disminución de las proteínas plasmáticas
A. Perdidas de proteínas por la orina
B. Perdida de proteínas por zonas cutáneas
denudadas
1. Quemaduras
2. Heridas

C. Síntesis insuficiente de proteínas


1. Hepatopatías
2. Malnutrición grave de proteínas o calorías
En resumen hay tres factores importantes:

1) El aumento de la presión hidrostática capilar.


2) La disminución de la presión coloidosmotica del plasta, y
3) El aumento de la permeabilidad capilar, que produce escape de las proteínas y de liquido a través de los poros de los capilares

Edema producido por la insuficiencia cardiaca


En la insuficiencia cardiaca, el corazón no es capaz de impulsar normalmente la sangre procedente de las venas hacia las
arterias; esto produce elevación de la presión venosa y de la presión capilar, que va seguida de aumento de la filtración
capilar. La presión arterial tiene a descender, dando lugar a menor excreción de agua y sal por los riñones, lo cual aumenta
el volumen sanguíneo y eleva mas la presión hidrostática capilar, lo que causa todavía más edema, el menor riego
sanguíneo a los riñones estimula la secreción de renina que da lugar a mayor formación de angiotensina II y un aumento
de la secreción de aldosterona, cosas ambas que dan lugar a mayor retención de agua y sal por los riñones.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda, pero sin insuficiencia significativa del lado derecho del corazón, la
sangre es bombeada a los pulmones normalmente por el lado derecho del corazón, pero no puede salir fácilmente de las
venas pulmonares hacia el lado izquierdo del corazón porque esa parte del corazón está muy debilitada. Todas las
presiones vasculares pulmonares, incluida la presión capilar pulmonar, se elevan muy por encima de la normal,
produciendo un edema pulmonar grave que pone la vida en peligro. No se trata, la acumulación de líquido en los pulmones
puede empeorar rápidamente y causar la muerte en pocas horas.

Edema debido a un excrecion disminuida de agua y sal por los riñones


En las enfermedades renales que comprometen la excreción urinaria de sal y agua. Hay grandes cantidades de agua y
sodio acumuladas en el espacio extracelular. La mayoría de esta sal y agua excesiva se escapa de la sangre y penetra en
los espacios intersticiales, aunque en parte permanece en la sangre. Las consecuencias principales de estos son:
1. Aumento generalizado del volumen del liquido intersticial (edema extracelular) y
2. Hipertensión debida a aumento generalizado del volumen de sangre.

Edema debido a la disminucion de las proteinas plasmaticas.


Si disminuye la concentración de las proteínas del plasma, sea por déficit de formación de las mismas en cantidades
normales, sea por escape de proteínas del plasma, se produce un descenso de la presión coloidosmotica del plasma. Da
lugar a un aumento de la filtración capilar en todo el cuerpo, seguido de edema extracelular. Perdida de proteínas por la
orina, como ocurre en ciertas enfermedades renales, un proceso denominado síndrome nefrotico.
Haciendo que esas membranas se vuelvan permeables a las proteínas del plasma y, a menudo, permitiendo que grandes
cantidades de estas proteínas pasen a la orina. Cuando estas pérdidas exceden a la capacidad del organismo para
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sintetizar proteínas se produce un descenso de la concentración de las proteínas plasmáticas. Cuando esa concentración
desciende por debajo de 2.5 g/100mL, aparece un intenso edema generalizado.
La cirrosis hepática es otro proceso que produce la disminución de la concentración de proteínas plasmáticas. Cirrosis
significa la forma de gran cantidad de tejido fibroso entre las células parenquimatosas del hígado. Es que la fibrosis hepática
comprime los vasos que drenan la sangre de las vena porta a su paso por el hígado, antes de vaciarse en la circulación
general. La dificultad para la salida de esta sangre por tal produce una elevación de la presión hidrostática capilar en todo el
territorio gastrointestinal y el consiguiente aumento de la filtración de líquido que abandona el plasma para pasar a los
espacios intrabdominales. Las consecuencias combinadas de una menor concentración de proteínas plasmáticas y una
elevación de la presión capilar portal dan lugar a la trasudación de grandes cantidades de líquido y proteínas al interior de
la cavidad abdominal, un proceso que se conoce como ascitis.

FACTORES DE SEGURIDAD QUE NORMALMENTE IMPIDEN LOS EDEMAS


Existen tres factores de seguridad importantes que se oponen a la retención de líquido en los espacios intersticiales:
1) La escasa distensibilidad del intersticio cuando la presión del líquido intersticial es negativa.
2) La capacidad del drenaje linfático para aumentar de 10 a 50 veces por encima de lo normal, y
3) La dilución que experimenta las proteínas del líquido intersticial, y que reduce la presión coloidosmotica del
líquido intersticial conforme aumenta la filtración capilar.

Factores de seguridad debido a la escasa distensibilidad del intersticio mientras existe presion negativa.
La presión hidrostática del líquido intersticial en la mayoría de los tejidos subcutáneos laxos del cuerpo es ligeramente
inferior a la presión atmosférica, siendo su valor de 3-mm Hg por término medio. Este ligero efecto de succión que existe en
los tejidos ayuda a que estos se mantengan unidos. A una presión del líquido intersticial de -3mm Hg, el volumen de líquido
intersticial es de unos 12 litros. Mientras la presión del liquido intersticial esta en los limites negativos, todo pequeño cambio
del volumen del liquido intersticial se acompaña de cambios relativamente grandes en la presión hidrostática del liquido
intersticial. Mientras se mantiene una presión negativa, la distensibilidad de los tejidos, que se define como el cambio de la
presión es escasa.
Cuando aumenta la presión hidrostática del líquido intersticial, este aumento de presión tiende a oponerse a que prosiga la
filtración capilar, mientras la presión hidrostática del líquido intersticial siga siendo negativa, bastaran pequeños aumentos
del volumen del líquido intersticial, y estos actuaran oponiéndose a la filtración y al paso de más liquido al interior de los
tejidos. El factor de seguridad que actúa contra el edema por este efecto consiste en un cambio de presión en el líquido
intersticial de alrededor de 3 mm Hg. En cuanto la presión del liquido intersticial aumenta por encima de 0 mm Hg, la
distensibilidad de los tejidos aumenta considerablemente, pudiéndose acumular grandes cantidades de liquido en los tejidos
en cuanto se producen aumentos adicionales relativamente pequeños de presión hidrostática del liquido intersticial.

Importancia del gel intersticial para evitar la acumulacion de líquido en el intersticio.


En los tejidos normales que tienen una presión del liquido intersticial negativa, prácticamente todo el liquido del intersticio
está formando un gel. Que el líquido queda retenido o fijado a una red de proteoglucanos, de tal modo que prácticamente
no existen espacios con líquido libre mayores de unos centenares de micras de diámetro.
La importancia de este gel es que impide que el líquido se desplace o circule fácilmente por los tejidos debidos al
impedimento creado por las superficie en cepillo que forman los billones de filamentos de los proteoglucanos. Además,
cuando la presión de los líquidos intersticiales desciende a valor muy negativo, el gel no se retrae mucho porque la red de
los filamentos de proteoglucanos ofrece resistencia elástica a la comprensión. La distensibilidad de los tejidos es muy baja
cuando las presiones son negativas, cuando la presión del líquido intersticial alcanza valores positivos, se produce una
enorme retención de líquido libre en los tejidos. La mayor parte de ese líquido suplementario que se acumula es líquido libre
porque empuja y separa los filamentos que, en forma de cepillo, forman los proteoglucanos. De este modo. El edema se
denomina edema con fóvea, y edema sin fóvea

Importancia de los filamentos de proteoglucanos como espaciadores de las celulas y en la prevencion de la


circulacion rapida de líquido en los tejidos
Los filamentos de proteoglucanos junto con las fibrillas de colágeno mucho mayores que existen en los espacios
intersticiales, actúan como espaciadores entre las células. Los nutrientes y los iones no difunden fácilmente a través de las
membranas celulares; por tantos sin espacios adecuados entre las células, estos nutrientes, los electrolitos y los productos
de desecho de las células no podrían intercambiarse rápidamente entre los capilares sanguíneos y las células situadas a
cierta distancia unas de otras.
Los filamentos de proteoglucanos también impiden un flujo de líquidos demasiados fácil a través de los espacios tisulares.
Si no hubiera filamentos de de proteoglucanos, la simple permanencia de una persona en pie, producirá el desplazamiento
de gran cantidad de liquido en el intersticio, como ocurre en el edema, este liquido suplementario da lugar a que aparezcan
grandes conductos que permiten al liquido circular fácilmente a través del intersticio. Por tanto cuando aparecen edemas
intensos en las piernas, es frecuente que parte del líquido del edema pueda disminuir simplemente elevando las piernas.

Aumento del flujo linfatico como factor de seguridad contra el edema


Una función importante del sistema linfático es devolver a la circulación los líquidos y proteínas que se filtran de los
capilares y al intersticio. Sin esta circulación continua de retorno de las proteínas filtradas y el líquido hacia la sangre, el
volumen plasmático se agotaría rápidamente y simultáneamente se producirá un edema intersticial. El factor de seguridad
representado por la circulación linfática se ha calculado que es de unos 7 mm Hg.

Lavado de las proteinas del líquido intersticial como factor de seguridad


Se filtran al intersticio mayores cantidades de líquidos, la presión del líquido intersticial se eleva, aumentando la circulación
de la linfa. En la mayoría de los tejidos, la concentración de proteínas en el intersticio disminuye conforme la circulación
linfática aumenta, porque la cantidad de proteínas que se transportan hacia el exterior es mayor que las que pueden filtrarse
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FISIOLOGÍA HUMANA GUYTON CAPÍTULO 25

en los capilares y pasar al intersticio; la razón de esto es que los capilares son bastantes impermeables a las proteínas en
comparación a los vasos linfáticos. Por tanto, las proteínas se lavan del líquido intersticial conforme aumenta el flujo
linfático. El factor de seguridad de este efecto frente al edema se ha calculado que es de unos 7 mm Hg.

Resumen de los factores de seguridad que evitan el edema


Los factores de seguridad que se oponen al edema:
1. El factor de seguridad que presenta la baja distensibilidad tisular cuando la presión del líquido intersticial es
negativa, es de unos 3 mm Hg.
2. El factor de seguridad que constituye el aumento de la circulación linfática es de unos 7 mm Hg.
3. El factor de seguridad producido por el lavado de las proteínas de los espacios intersticiales es de 7 mm Hg
El factor defensivo contra la formación de edemas está constituido por unos 17 mm Hg. Esto significa que la presión de los
capilares en un tejido periférico podría elevarse teóricamente en 17 mm Hg, o duplicar aproximadamente su valor normal,
antes de que apareciera edema significativo.

LIQUIDOS DE LOS ESPACIOS POTENCIALES DEL CUERPO


Quizá la mejor manera de describir un espacio potencial es poner algunos ejemplos como son: la cavidad pleural, la
cavidad pericardica, la cavidad peritoneal, y la cavidades sinoviales que incluyen las cavidades articulares y las bolsas
serosas. Presentan superficies que casi están en contacto unas con otras, pues solo existe una fina capa de líquido entre
ellas, y así esas superficies se deslizan fácilmente una sobre otra. Para favorecer ese deslizamiento, existe un líquido
proteináceo que actúa como lubricante de esas superficies.

Los liquidos se intercambian entre los capilares y los espacios potenciales.


La membrana superficial de un espacio potencial no suele ofrecer una resistencia significativa al paso de los líquidos, los
electrolitos, ni las proteínas siquiera pudiendo todos ellos entrar y salir entre el espacio y el líquido intersticial del tejido
circundante con relativa facilidad. Por tanto, cada espacio potencial es, en realidad, un gran espacio tisular.

Los vasos linfaticos drenan las proteinas d los espacios potenciales


Las proteínas se acumulan en los espacios potenciales después de escaparse de los capilares, lo mismo que sucede con
las proteínas que se acumulan en los espacios intersticiales de todo el cuerpo, esas proteínas deben eliminarse atraves de
los linfáticos u otros conductos para devolverse a la circulación. Cada espacio potencial esta unido directa o indirectamente
a los vasos linfáticos.

El líquido de edema en los espacios potenciales se llama derrame


Cuando aparece edema en los tejidos subcutáneos adyacentes a un espacio potencial, suele acumularse también líquido
del edema en dicha cavidad, y ese líquido se denomina “derrame”. De ahí que la obstrucción de los linfáticos o cualquier
otro trastorno capaz de producir derrames de la misma manera que causa edema intersticial. La cavidad abdominal esta
especialmente predispuesta a recoger liquido de derrame y, en este caso, el derrame se llama ascitis. En caso intenso,
puede acumularse 20 litros de líquido ascítico o más.
Los otros espacios potenciales, como la cavidad pleural, la cavidad pericardica y los espacios articulares, pueden hincharse
intensamente cuando hay edema generalizado. Además, una lesión o una infección local de cualquier cavidad son
frecuentes que obstruya el drenaje linfático y que produzca una hinchazón aislada en cualquiera de las cavidades.
Tienen interés resaltar que la presión del liquido en la mayoría en todos los espacios potenciales, sin que existe un estado
adematoso, es negativa, de la misma manera que esa presión es negativa (inferior a la atmosférica) en los tejidos
subcutáneos laxos. La presión hidrostática del liquido intersticial es de unos -3 a -5 mm Hg en los espacios articulares, de -5
a -6 mm Hg en la cavidad pericardica y de unos -7 a -8 mm Hg en la cavidad pleural.
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FORMACION DE LA ORINA POR LOS RIÑONES; FILTRACION


GLOMERULAR, FLUJO SANGUINEO RENAL Y SU CONTROL.

FUNCIONES MULTIPLES DE LOS RIÑONES EN LA HOMEOSTASIS.


Eliminar del cuerpo las sustancias de desecho que se han ingerido o se han
producido en el metabolismo. La regulación del volumen y la composición de los
líquidos corporales. Los riñones realizan sus funciones más importantes filtrando
el plasma y eliminando sustancias del filtrado en cuantía variable, según las
necesidades del organismo, los riñones depuran o aclaran las sustancias de
desecho del filtrado glomerular, los riñones realizan numerosas funciones:

 Excreción de los productos metabólicos de desecho y de las sustancias


químicas extrañas.
 Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.
 Regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales y de las
concentraciones de electrolitos.
 Regulación del equilibrio acidobásico.
 Regulación de la presión arterial.
 Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.
 Gluconeogenesis.

Excreción de los productos metabólicos de desecho, sustancias químicas extrañas, fármacos


y metabólicos de hormonas.
Eliminar los productos de desechos del metabolismo que ya no son necesarios. La urea (del metabolismo de los
aminoácidos), la creatinina (de la creatina muscular), el acido úrico (de los ácidos nucleídos) los productos finales de la
degradación de la hemoglobina (como la bilirrubina) y los metabolitos de algunas hormonas. Eliminan también la mayoría de
las toxinas y otras sustancias extrañas que han producido por el cuerpo o han sido ingeridas, como los plaguicidas, los
fármacos y aditivos de los alimentos.

Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.


Los riñones restablece el equilibrio entre los ingresos y las pérdidas. Sin
embargo, durante los 2 a 3 días de adaptación del riñón a los ingresos elevados
de sodio, se produce una moderada retención de sodio que aumenta ligeramente
el volumen del líquido extracelular y desencadena cambios hormonales.
Los riñones tienen una capacidad enorme para modificar la excreción de sodio en
respuesta a las variaciones en el ingreso de este catión. El ingreso de sodio
puede aumentar hasta 1500 mEq/día (menos la decima parte de lo normal), esto
también es cierto para el agua y la mayoría de otros electrolitos, como los iones
de cloruro, potasio, calcio, hidrogeno, magnesio y fosfato.

Regulación de la presión arterial.


Papel dominante en la regulación a largo plazo de la presión arterial mediante la
excreción de cantidades variables de sodio y agua. Contribuyen a la regulación de
la presión arterial a corto plazo mediante la secreción de factores o sustancias
vasoactivas, como la renina, que da lugar a la formación de productos vasoactivos
(por ejemplo, la angiotensina II)

Regulación del equilibrio acido básico.


Los riñones participan en la regulación del equilibrio acido básico, junto con los pulmones y los amortiguadores de los
líquidos corporales, mediante la excreción de ácidos y regulando las reservas de las sustancias amortiguadores en los
líquidos corporales.

Regulación de la producción de eritrocitos.


Los riñones secreta eritropoyetina, una sustancia que estimula la producción de
hematíes. La hipoxia es un estimulo importante para la secreción de eritropoyetina por
los riñones. En las personas normales, los riñones elaboran casi todas la eritropoyetina
secretada a la circulación.

Regulación de la formación de 1,25-dihidroxivitamina d3


Los riñones producen la forman activa de la vitamina D, la 1.25-dihidroxivitamina D3
(calcitriol). El calcitriol es esencial para el depósito normal de calcio en el hueso y la
absorción de calcio en el tubo digestivo.

Síntesis de glucosa
Los riñones sintetizan glucosa a partir de aminoácidos y de otros percusores en
situaciones de ayuno prolongado, un proceso que se conoce como Gluconeogenesis.
Cuando la insuficiencia renal llega a su término, se produce una retención en el
organismo de potasio, ácidos, líquidos y otras sustancias que, en pocos días, es
suficiente producir la muerte.
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ANATOMIA FISIOLOGICA DE LOS RIÑONES


Organización general de los riñones y de las vias urinarias
Los riñones están situados en la pared posterior del abdomen, por fura de la cavidad peritoneal, pesa unos 150 g y tiene el
tamaño aproximado de un puño cerrado. La cara interna de cada riñón tiene una región en forma de muesca, llamada hilio,
atraves de la cual pasan la arteria y la vena renal, los linfáticos, los nervios y el uréter, que lleva la orina final desde el riñón
a la vejiga, las dos regiones principales que pueden verse son la corteza externa y la región interna llamada medula. La
medula está dividida en numerosas masas de tejido de forma cónica llamada
pirámides renales. La base de cada pirámide nace en el límite entre la corteza y la
medula y termina en la papila que penetra en el espacio de la pelvis renal. El borde
externo de la pelvis se divide en pequeñas bolsitas de extremos abiertos llamadas
cálices mayores, los cuales se extienden por abajo y se dividen en los cálices
menores, que recogen la orina de los túbulos de cada papila.

Aporte sanguíneo renal.


El flujo sanguíneo a los dos riñones constituyen en condiciones normales, 22% del
gasto cardiaco, es decir, unos 1100 mL/-min. La arteria renal entra en el riñón
atraves del hilio y, luego, se ramifica sucesivamente para formar las arterias
interlobulares, las arterias arciformes, las arterias interlobilillares (llamadas también
arterias radiales) y las arteriolas aferentes, que dan lugar a los capilares
glomerulares, donde se filtra gran cantidad de liquido y de solutos (excepto las
proteínas del plasma) para empezar a formar la orina. Los extremos distales de los
capilares de cada glomérulo confluyen y forman la arteriola eferente, que da lugar
a una segunda red capilar formada por los capilares peritubulares que rodean a los
túbulos renales.
La circulación renal es peculiar por tener dos lechos capilares están dispuestos en
series y separados por las arteriolas eferente, las cuales ayudan a regular la
presión hidrostática en los dos grupos de capilares. Una presión hidrostática
elevada en los capilares glomerular (alrededor de 60 mm Hg) produce una
filtración de líquido rápida, mientras que una presión hidrostática mucho más baja
en los capilares peritubulares permite la rápida reabsorción de líquidos. Los
capilares peritubulares vacían en los vasos del sistema venoso, que discurren
paralelamente a los vasos arteriolares y forman sucesivamente la vena
interlobulillar, la vena arciforme, la vena interlobular y la vena renal.

La nefrona es la unidad funcional del riñón


Cada riñón está formado por 1 millón de nefronas, todas ellas son capaces de formar orina. El riñón no puede regenerar
nefronas nuevas; por tanto, las lesione o las enfermedades renales, o el envejecimiento normal, producen una pérdida
progresiva del numero de nefronas. Pasado los 40 años de edad, el número de nefronas funcionantes suelen descender un
10 % cada año; así que a los 80 años muchas personas tienen
un 40 % menos de nefronas funcionantes que a los 40 años.
Cada nefrona contiene:

 Un penacho de capilares glomerulares, denominado


glomérulo, a través del cual se filtran grandes cantidades de
liquido de sangre y
 Un largo túbulo en el que el liquido filtrado se convierte
en orina en su recorrido hacia la pelvis renal.

El glomérulo está formado por una red de capilares glomerulares


que se ramifican y anastomosan entre si y que, comparados con
otros capilares, tienen unas presiones hidrostáticas elevadas
(unos 60 mm Hg). Los capilares glomerulares están recubiertos
por células epiteliales, y la totalidad del glomérulo está revestido
por la capsula de Bowman. El liquido que se filtra en los capilares
glomerulares discurre por el interior de la capsula de Bowman y,
luego por el túbulo proximal, que se encuentra en la corteza del
riñón, desde el túbulo proximal, el liquido fluye al interior del asa
de Henle que se hunde en la medula renal. Cada asa está
formada por una rama descendente y una rama ascendente. Las
paredes de la rama descendente son muy delgadas y, por eso se
les llama segmento delgado del asa de Henle. Después sus paredes se vuelven tan gruesas como las del resto del sistema
tubular y por eso se llama segmento grueso de la rama ascendente.
Al final de la rama ascendente gruesa hay un segmento corto que, en realidad, es una placa situada en la pared, que se
conoce como macula densa. Desempeña un papel importante regulando la función de las nefronas. Pasando la macula
densa, el liquido atraviesa el túbulo distal se encuentra en la corteza renal. El túbulo distal va seguido del túbulo de
conexión y del túbulo colector cortical, que termina en el conducto colecto cortical. 8 o 10 conductos colectores corticales
se juntan para formar un solo conducto colector más grande que discurre hacia abajo, penetra en la medula y se convierte
en el conducto colector medular confluyen para formar conductos cada vez mayores que finalmente vacían su contenido en
la pelvis renal en la que apunta de las papilas renales. En cada riñón hay unos 250 conductos colectores muy grandes cada
uno de los cuales recoge la orina de unas 4000 nefronas.
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Diferencias regionales en la estructura de la nefrona: Nefronas Corticales


y Nefronas Yuxtamedulares.
Diferencias entre las nefronas dependiendo de la profundidad a que se
encuentran dentro de la masa renal. Las nefronas cuyos glomérulos están
situados en la parte externa de la corteza se llaman nefronas corticales, y se
distinguen por tener asas de Henle cortas que tienen solo un breve recorrido
dentro de la medula, las nefronas tienen sus glomérulos situados
profundamente en la corteza renal, cerca de la medula, y se llama nefronas
yuxtamedulares. Estas nefronas tienen largas asas de Henle que penetran
profundamente en la medula y, a veces, todo su recorrido es intramedular
hasta alcanzar la punta de las papilas renales.
Las nefronas corticales, en estas últimas, todo el sistema tubular está rodeado
de una extensa red de capilares peritubulares. Las nefronas yuxtamedulares,
las largas arteriolas aferentes se extienden desde los glomérulos hacia abajo
penetrando en la parte externa de la medula y entonces se dividen en
capilares peritubulares especializados llamados vasos rectos, los cuales se
extienden hacia abajo y dentro de la medula, adosados al asa de Henle. Los
vasos rectos vuelven a la corteza para terminar desembocando en las venas
corticales, esta red especializada de capilares de la medula desempeña un
papel esencial en la formación de una orina concentrada.

LA FORMACION DE LA ORINA ES EL RESULTADO DE LA FILTRACION


GLOMERULAR, LA REABSORCION TUBULAR Y LA SECRECION TUBULAR.

Tres procesos renales:


1) La filtración glomerular
2) La reabsorción de sustancias desde los túbulos renales a la sangre
3) La secreción de sustancias desde la sangre al interior de los túbulos renales.

Velocidad de excreción urinaria = velocidad de Filtración – velocidad de Reabsorción + velocidad de Secreción

La formación de la orina comienza con la filtración de una gran cantidad de liquido que prácticamente carece de proteínas,
desde los capilares glomerulares a la capsula de Bowman. La mayoría de las sustancias del plasma, excepto las proteínas
se filtran libremente, de tal modo que sus concentraciones en el filtrado glomerular de la capsula de Bowman son casi las
mismas que en el plasma. Cuando el liquido filtrado sale de la capsula de Bowman y pasa por los túbulos, su composición
se va modificando debido a la reabsorción de agua y de determinados solutos, que son devueltos a la sangre, debidos a la
secreción de otras sustancias que pasan desde los capilares peritubulares al interior de los túbulos.

Determinados productos de desecho como la


La sustancia se filtra libremente por los creatinina, la sustancia se filtra libremente pero
capilares glomerulares, pero no reabsorbe también se reabsorbe parcialmente en los
ni se secreta. Por tanto, su tasa de túbulos y vuelve a la sangre. Por tanto la tasa
excreción es igual a la tasa con que fue de excreción urinaria es inferior a la tasa de
filtrada filtración en los capilares glomerulares

La sustancia se filtra también libremente en La sustancia se filtra libremente en los


los capilares glomerulares, pero no se capilares glomerulares y no se absorbe,
excreta a la orina, porque toda la sustancia pero nuevas cantidades de estas
filtrada se reabsorbe en los túbulos y vuelve sustancias que circulan con la sangre por
a la sangre. Este modelo lo constituyen los los capilares peritubulares son secretadas
aminoácidos y la glucosa, permitiendo que y pasan a los túbulos. Esto permite que las
estas sustancias se conserven en los sustancias sea depurada rápidamente de
líquidos corporales. la sangre y excretada por la orina.

Filtración, Reabsorción y Secreción de las distintas sustancias


La reabsorción tubular es cuantitativamente más importante que la secreción tubular dentro del proceso de formación de la
orina, pero la secreción desempeña un papel importante en determinar las cantidades de iones de potasio e hidrógeno y de
algunas otras sustancias que se excretan por la orina, las sustancias de la sangre los productos finales del metabolismo
como la urea, la creatinina, el acido úrico y los uratos, se reabsorben poco y, por tanto, se excreta en grandes cantidades
por la orina. Algunas sustancias extrañas y los fármacos también se reabsorben poco pero, además se secretan desde la
sangre a los túbulos, de modo que sus tasas de excreción son elevadas, los electrolitos como los iones sodio, cloruro y
bicarbonato se reabsorben intensamente, por lo que solo aparecen en la orina en pequeñas cantidades.
Los aminoácidos y la glucosa, se reabsorben completamente en los túbulos y no aparecen en la orina aunque hayan filtrado
en grandes cantidades por los capilares glomerulares.

Para la mayoría de las sustancias, las tasas de filtración y de reabsorción son extraordinariamente grandes en comparación
con las tasas de excreción. Los cambios en la filtración glomerular y en la reabsorción tubular suelen actuar de una manera
coordinada para que se produzcan los cambios necesarios por la excreción renal.
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¿Por que se filtran en el riñón grandes cantidades de solutos y se reabsorben después?


Una ventaja de una TFG voluminosa es que permite a los riñones eliminar rápidamente del cuerpo los productos del
desecho cuya excreción depende principalmente de la filtración glomerular. La mayoría de las sustancias de desecho se
reabsorben mal en los túbulos y, por tanto, su eliminación efectiva del cuerpo depende de una TFG elevada.
El volumen total del plasma es solo de unos 3 L, mientras que el TFG es de unos 180 L/día, esto significa que el plasma
puede ser filtrado y procesado unas 60 veces cada día. Esta TFG elevada permite a los riñones controlar con presión y
rapidez el volumen y las composiciones de los líquidos corporales.

Composición del filtrado glomerular


La formación de la orina comienza con la filtración de grandes cantidades de liquido a través de los capilares glomerulares a
la capsula de Bowman. Los capilar glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, por lo que el líquido
filtrado carece prácticamente de proteínas y de elementos celulares, incluidos los hematíes.
Casi la mitad del calcio del plasma y la mayoría de los ácidos grasos del plasma están unidas a proteínas, y esas fracciones
unidas no se filtran por los capilares glomerulares.

La TFG aproximadamente el 20% del flujo plasmático renal


La TFG está determinada por:
1. El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmotica que actúan a través de la membrana capilar.
2. El coeficiente de filtración capilar (Kf) que es el producto de la permeabilidad por el área superficial de filtro de los
capilares.
Los capilares glomerulares tienen una tasa de filtración mucho mayor que otros capilares debido a su elevada presión
hidrostática glomerular y a su mayor Kf. En el adulto normal, la TFG es, en promedio, de 125 Ml/min, o sea, unos 180
L/día. Alrededor de unos 20 % del plasma que pasa por el riñón se filtra en los capilares glomerulares se calcula

Fracción de filtración = TFG/Flujo plasmático renal.

LA MEMBRANA DE LOS CAPILARES GLOMERULARES


Tres capas principales:
 El endotelio capilar;
 Una membrana basal, y
 Una capa de células epiteliales (los podositos) que rodean la superficie
externa de la membrana basal capilar.

Estas capas, forman la barrera filtrante que a pesar de sus tres capas, es capaz de
filtrar varios cientos de veces las cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la
membrana de los capilares habituales, impiden normalmente la filtración de las
proteínas del plasma. El endotelio capilar esta perforando por miles de pequeños
agujeros llamados fenestraciones (ventanas), que se parecen a los capilares
fenestrados que se encuentran en el hígado, son bastantes grandes, poseen una gran
cantidad de cargas negativas fijas que impiden el paso de las proteínas del
plasmáticas. Rodeando al endotelio esta la membrana basal que consta de una red de
colágeno y de fibrillas de proteoglucano con grandes espacios a través de los cuales
se pueden filtrar grandes cantidades de agua y de solutos pequeños. La membrana
basal impide eficazmente la filtración de las proteínas plasmáticas. La última parte es
una capa de células epiteliales que reviste la superficie externa del glomérulo. Estas
células no forman una capa continua, sino que tienen largas expansiones parecidas a
un pie (podocitos) que rodean la superficie externa de los capilares. Las expansiones
de los podocitos están separadas por huecos llamados poros de rendija, (en
hendidura) a través de los cuales se desplaza el filtrado glomerular. Las células
epiteliales, que también tienen carga negativa, proporcionan una restricción adicional a la filtración de las proteínas
plasmáticas.

Las grandes moleculas con carga negativa se filtran con menos facilidad que las moleculas de igual tamaño
molecular cargadas positivamente
El diámetro molecular de la albúmina plasmática es solo de 6 nanómetros, mientras que los poros de la membrana
glomerular se cree que tienen 8 nanómetros (80 angstroms). Sin embargo, la filtración de la albumina está restringida,
debido a su carga negativa y a la repulsión electrostática que ejercen sobre ellas las cargas negativas de los
proteoglucanos de la pared capilar glomerular. La razón de estas diferencias de filtración está en que las cargas negativas
de la membrana basal constituyen un medio importante para restringir la filtración de grandes moléculas cargadas
negativamente, como las proteínas plasmáticas. En un proceso que se conoce como nefropatía de cambios mínimos;
debido a esa pérdida de las cargas negativas sobre la membrana basal, algunas de las proteínas de peso molecular más
bajo, especialmente la albumina, se filtran y aparecen en la orina, dando como resultado lo que se llama proteinuria o
albuminuria.

Determinación de la tasa del filtrado glomerular


La TFG está determinada por:
 La suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas a través de la membrana glomerular, que nos da la
presión de filtración neta, por
 El coeficiente de filtración capilar glomerular.
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TFG = Kf x presión de filtración neta.


La presión de filtración neta es la suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que favorecen o se oponen a la
filtración a través de los capilares glomerulares. Estas fuerzas son:

1) La presión hidrostática en el interior de los capilares glomerulares que favorecen la filtración


2) La presión hidrostática en la capsula de Bowman fuera de los capilares que se oponen a la filtración
3) La presión coloidosmotica de las proteínas plasmáticas de los capilares glomerulares que se oponen a
la filtración, y
4) La presión coloidosmotica de las proteínas en la capsula de Bowman que favorece la filtración

Tiene fuerzas para favorecer la filtración (mm Hg)


Presión hidrostática glomerular 60
Presión coloidosmotica en la capsula de Bowman 0

Fuerzas que se oponen a la filtración (mm Hg)


Presión hidrostática de la capsula de Bowman 18
32
Presión coloidosmotica en los capilares glomerulares

Presión de filtración = 60 – 18 – 32 = +10 mm Hg

Teóricamente, el aumento del Kf aumenta la TFG, mientras que un Kf disminuido reduce la TFG. Sin embargo, los cambios
del Kf probablemente no representan un mecanismo importante para la regulación día a día de la TFG. Pero algunas
enfermedades disminuyen el Kf reduciendo el número de capilares glomerulares funcionales (disminuyendo el área o
superficie de filtración), o aumentando el grosor de la membrana capilar glomerular y disminuyendo su conductividad
hidráulica. Por ejemplo, la hipertensión crónica no controlada y la diabetes mellitus reducen gradualmente el K f
aumentando el grosor de la membrana basal de los capilares glomerulares y, finalmente, lesionando los capilares tan
intensamente que se produce una pérdida de la función capilar.

El aumento de la presion hidrostatica en la capsula de bowman disminuye la TFG.


La presión hidrostática en la capsula de Bowman y en distintos puntos del túbulo proximal, según cálculos aproximados, de
unos 18 mm Hg en condiciones normales. El aumento de la presión hidrostática en la capsula de Bowman disminuye la
TFG, mientras que la disminución de esa presión aumenta la TFG. La precipitación de calcio o de ácido úrico puede dar
lugar a la formación de cálculos que se alojan en las vías urinarias, con frecuencia en el uréter, obstruyendo la salida de las
vías urinarias y aumentando la presión en la capsula de Bowman. Esto disminuye la TFG, y finalmente, puede dañar o
incluso destruir al riñón, a menos que se alivie la obstrucción.

El aumento de la presion coloidosmotica capilar glomerular disminuye la TFG


Cuando la sangre pasa desde la arteriola aferente atraves de los capilares glomerulares a las arteriolas eferentes, la
concentración de las proteínas plasmáticas aumenta entorno al 20 %. La razón de esto es que una quinta parte
aproximadamente del líquido que atraviesa los capilares se filtra a la capsula de Bowman, concentrándose así las proteínas
plasmáticas glomerulares que no se filtran. Por tanto, la presión coloidosmotica promedio de las proteínas plasmáticas de
los capilares glomerulares está a mitad de camino entre los 28mm Hg lo habitual y aumenta unos 36 mm Hg, cuando la
sangre alcanza el extremo eferente de los capilares y exclusivamente en el capilar glomerular es, alrededor de 32 mm Hg.

Hay dos factores que influyen en la presión coloidosmotica capilar glomerular:


 La presión coloidosmotica del plasma arterial.
 La fracción del plasma que se filtra en los capilares glomerulares (fracción de filtración)

Si aumenta la presión coloidosmotica del plasma arterial, se eleva la presión coloidosmotica glomerular, la cual a su vez,
disminuye la TFG. Si aumenta la fracción de filtración también se concentran las proteínas plasmáticas y se eleva la presión
coloidosmotica glomerular, la fracción de filtración puede elevarse aumentando la TFG o reduciendo el flujo plasmático
renal, es decir una disminución del flujo plasmático renal sin ningún cambio inicial de la TFG tendería a aumentar la fracción
de filtración, lo cual elevaría la presión coloidosmotica capilar glomerular y tendería a disminuir la TFG. Por esta razón, los
cambios del flujo sanguíneo renal pueden influir en la TFG independientemente de los cambios que sufra la presión
hidrostática glomerular. Aunque se mantenga una presión hidrostática glomerular constante, el aumento del flujo sanguíneo
que pasa por el glomérulo tiende a elevar la TFG, y el descenso del flujo sanguíneo que atraviesa el glomérulo tiende a
disminuir la TFG.

El aumento de la presion hidrostatica capilar glomerular aumenta la TFG


Se calcula que la presión hidrostática capilar glomerular es de unos 60 mm Hg en circunstancias normales. Los cambios de
la presión hidrostática glomerular constituyen el principal medio que permite la regulación fisiológica de la TFG. Al aumentar
la presión hidrostática glomerular, aumenta la TFG, mientras que al disminuir la presión hidrostática glomerular desciende la
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TFG. La presión hidrostática glomerular se determina mediante tres variables, cada una de las cuales está sometida a
control fisiológico.

1. La presión arterial
2. La resistencia de la arteriola aferente, y
3. La resistencia de la arteriola eferente.

El aumento de la presión arterial tiende a elevar la presión hidrostática glomerular y, por tanto a aumentar la TFG. La
constricción de las arteriolas eferentes aumenta la resistencia al paso de la sangre procedente de los capilares
glomerulares. Esto eleva la presión hidrostática glomerular, y mientras el aumento de las resistencias en el lado eferente no
reduzca demasiado el flujo sanguíneo renal, la TFG aumentara ligeramente, por tanto, si la constriccion de las arteriolas
eferentes es intensa (elevando más del triple la resistencia), la elevación de la presión coloidosmotica superara el aumento
de la presión hidrostática capilar glomerular causada por la constriccion de las arteriolas eferentes. Cuando ocurre esto, la
fuerza neta de filtración desciende de hecho, produciendo una disminución de la TFG. Así pues, la concentración de las
arteriolas eferentes tiene un efecto bifásico sobre la TFG. La causa principal del descenso final de la TFG es la siguiente:
conforme a la constricción de las arterias eferentes se vuelve más intensa y a medida que aumenta la concentración con las
proteínas plasmáticas, hay un aumento rápido, no lineal, de la presión coloidosmotica causado por el efecto Donnan; a
mayor concentración de proteína, más rápidas es la elevación de la presión coloidosmotica debido a la interacción de los
iones unidos a las proteínas plasmática, que también ejercen un efecto osmótico, la concentración de las arteriolas
aferentes disminuye la TFG. Sin embargo, el efecto de la constricción de la arteria eferente depende de la intensidad de la
misma; si la constricción eferente es moderada, la TFG aumenta, pero la constriccion eferente intensa tiende a descender
la TFG.

FLUJO SANGUINEO RENAL


En un varón normal de 70 kg de peso, la suma del flujo sanguíneo de los dos riñones es de uno 1100 mL/min o alrededor
del 22 % del gasto cardiaco. El flujo sanguíneo del riñón es tan abundante que excede esas necesidades. La finalidad de
ese flujo suplementario es el aporte de plasma suficiente para que se produzcan las grandes tasas de filtración glomerular
que se necesitan para regular adecuadamente los volúmenes de los líquidos y las concentraciones de soluto corporales.

Determinantes del flujo sanguineo renal


El flujo renal está determinado por el gradiente de presión a través de la vascularización renal (la diferencia entre las
presiones hidrostáticas de la arteria renal y la vena renal) dividido por la resistencia vascular total renal. La presión en la
arteria renal es igual aproximadamente a la presión arterial sistémica, y la presión en la vena renal es, es promedio, de unos
3 a 4 mm Hg en la mayoría de los casos. La mayoría de las resistencias vasculares renales residen en tres segmentos
principales:

 Las arterias interlobulillares


 Las arteriolas aferentes
 Las arteriolas eferentes.

La resistencia de estos vasos está controlada por el sistema nervioso simpático, varias hormonas y los mecanismos locales
renales internos de control. El aumento de la resistencia en cualquier segmento vascular de los riñones tiende a disminuir el
flujo sanguíneo renal, mientras que la disminución de las resistencias vasculares aumenta el flujo sanguíneo renal si las
presiones de la arteria y la vena renal permanecen constantes. Los riñones poseen mecanismos eficaces para mantener el
flujo sanguíneo renal y la TFG relativamente constantes, en un margen de presión arterial entre 80 y 170 mm Hg, proceso
que se conoce autorregulación que procede de unos mecanismos intrínsecos.

El FS en los vasos rectos de la medula renal es muy baja comparado con el FS de la corteza renal.
La porción externa o corteza del riñón, recibe la mayor cantidad del flujo sanguíneo renal porque el flujo sanguíneo de la
medula renal es tan solo de 1 a 2 % de la totalidad del flujo sanguíneo renal. El flujo a la medula renal lo suministra una
parte especializada del sistema de los capilares peritubulares llamada vasos rectos. Estos vasos descienden penetrando en
la medula paralelamente a las asas de Henle, y después de formar un asa o curva, retroceden conjuntamente con las asas
de Henle volviendo a la corteza antes de desembocar en el sistema venoso.

CONTROL FISIOLOGICO DE LA FILTRACION GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUINEO RENAL


La presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmotica capilar glomerular. Estas variables, a su vez, influidas por el
sistema nervioso simpático, las hormonas y autacoides y otros sistemas de control por retroacción intrínsecos de los
riñones.

La activacion del sistema nervioso simpatico disminuye la TFG


La fuerte activación de los nervios simpáticos renales puede producir constriccion de las arteriolas renales y disminuir el
flujo sanguino renal y la TFG. Los impulsos simpáticos moderados o ligeros tienen poca influencia sobre el flujo sanguíneo
renal y la TFG. Los nervios simpáticos renales parece que son más importantes para disminuir la TFG cuando existen
trastornos intensos agudos, que actúan durante minutos u horas, ante una reacción de defensa, una isquemia cerebral o
una hemorragia intensa. En personas sanas en reposo tiene poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal.

CONTROL DE LA CIRCULACION RENAL POR LAS HORMONAS Y LOS AUTACOIDES


Noradrenalina, Adrenalina y Endotelina producen constriccion de los vasos sanguineos renales y disminuye la TFG
Las hormonas que producen constriccion de las arteriolas aferentes y eferentes, produciendo descensos en la TFG y el flujo
sanguíneo renal son la noradrenalina y la adrenalina liberadas por la medula suprarrenal. Estas hormonas son paralelas a la
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actividad del sistema nervioso simpático; por eso tienen poca influencia sobre la hemodinámica renal salvo en
circunstancias extremas, como ante una intensa hemorragia. Otra sustancia vasoconstrictora, la endotelina, es un péptido
que puede liberarse por las células del endotelio vascular lesionado, de los riñones o de otros tejidos. La endotelina, puede
favorecer la hemostasia (reduciendo al mínimo la perdida de la sangre). Cuando un vaso sanguíneo es seccionado, lo cual
comporta un daño al endotelio y este libera entonces a ese potente vasoconstrictor.

La Angiotensina II constriñe las arteriolas eferentes.


La angiotensina II, que es una sustancia dotada de un potente efecto vasoconstrictor, puede considerarse como una
hormona circulante y también como un autacoide producido localmente, puesto que se forma en los riñones y también en la
circulación general. Como la angiotensina II produce perfectamente la constriccion de las arteriolas eferentes, al elevarse
los niveles de angiotensina II, aumenta la presión hidrostática glomerular al tiempo que disminuye el flujo sanguíneo renal.
En estos casos, los mayores niveles de angiotensina II, al producir constriccion de las arteriolas eferentes, ayudan a evitar
que descienda la presión hidrostática glomerular y la TFG; aunque, al mismo tiempo, la disminución del flujo sanguíneo
renal producido por la constriccion de las arteriolas eferentes favorece la disminución del riego sanguíneo a través de los
capilares peritubulares, lo que a su vez aumenta la reabsorción de sodio y de agua, la constriccion de las arteriolas
eferentes inducida por la angiotensina II produce un aumento de la reabsorción de sodio y agua, lo que ayudan a
restablecer el volumen sanguíneo y la presión arterial. Este efecto de la angiotensina II de ayuda a la autorregulación de la
TFG.

El Oxido nítrico de origen endotelial disminuye las resistencias vasculares reanales y aumenta la TFG
El oxido nítrico de origen endotelial que es liberado por el endotelio vascular en todo el cuerpo es un autacoide que
disminuye la resistencia vascular renal. La producción basal de oxido nítrico parece ser importante para evitar una
vasoconstricción renal excesiva y para favorecer la excreción de cantidades normales de sodio y agua. En algunos
pacientes hipertensos, el deterioro de la producción de oxido nítrico puede contribuir a la vasoconstricción renal y al
incremento de la presión sanguínea.

Las prostaglandinas y la bradicinina tienden a aumentar la TFG


Las hormonas autacoides que producen vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal y de la TFG, comprenden las
prostaglandinas, y la bracinina. Pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores renales de los nervios simpáticos o de la
angiotensina II especialmente sus efectos de constriccion de las arteriolas eferentes. Al contrarrestar la vasoconstricción de
las arteriolas eferentes, las prostaglandinas pueden ayudar a vitar la disminución excesiva de la TFG y del flujo sanguíneo
renal.

Autorregulacion de la TFG y del FSR.


Los mecanismos de retroalimentacción intrínsecos de los riñones mantienen normalmente un flujo sanguíneo renal y una
TFG relativamente constantes, a pesar de producirse cambios intensos de la presión arterial. Estas constancia de la TFG y
del flujo sanguíneo renal se conoce como autorregulación, es mantener el aporte de oxigeno y otros nutrientes a los tejidos
en cantidades normales y eliminar productos de desecho del metabolismo, a pesar de los cambios que puedan
experimentar la presión arterial. En los riñones, flujo sanguíneo normal es mucho más elevado que el se precisa para
cumplir estas funciones. El principio objetivo de la autorregulación en los riñones es mantener una TFG relativamente
constante y permitir un control exacto de la excreción de agua y de solutos por el riñón. El flujo sanguíneo renal se
autorregula paralelamente a la TFG, si bien la TFG se autorregula todavía con más eficacia en algunas circunstancias.

Importancia de la utorregulacion de la TFG para evitar cambios extremos de la excrecion renal


Se puede comprender la importancia cuantitativa de la autorregulación considerando las magnitudes relativas de la filtración
glomerular, la reabsorción tubular y la excreción renal y los cambios en la excreción renal que se producirán si no existieran
esos mecanismos de autorregulación. Normalmente, la TFG es de unos 180 litros/día y la reabsorción tubular es de 178.5
litros/día, quedando 1.5 litros/día del liquido para que se excrete en la orina. Si la reabsorción tubular permaneciera
constante en 178.5 litros/día la cantidad diaria de orina a eliminar seria de 46.5 litros/día, haciendo que la orina aumentara
¡más de 30 veces! Como el volumen plasmático total es solo de unos 3 litros, el
cambio citado producirá rápidamente el agotamiento del volumen sanguíneo. Ese
cambio de presión arterial ejerce efectos muchos menores sobre el volumen de la
orina por dos razones:
 La autorregulación renal impide que haya cambios importantes de la TFG
que, de otro modo, se producirán, y
 Hay otros mecanismos de adaptación en los túbulos renales que les
permiten aumentar la tasa de reabsorción cuando se incrementa la TFG,
un fenómeno que se conoce como equilibrio glomerulotubular.

Los cambios de la presión arterial siguen teniendo efectos significativos sobre la


excreción renal de agua y sodio; esto se conoce como diuresis por presión o
natriuresis por presión, y es algo esencial para la regulación de los volúmenes de los
líquidos corporales y de la presión arterial.

Papel de la retroaccion tubuloglomerular en la autorregulacion de la TFG


Para llevar a cabo la función de autorregulación, los riñones tienen mecanismos de
retroacción que ponen en relación los cambios de la concentración de cloruro sódico
en la mácula densa con el control de las resistencias de las arteriolas renales. Este
mecanismo de retroacción ayuda a que se mantenga un aporte relativamente
constante de cloruro sódico al túbulo distal y sirve para evitar fluctuaciones espurias
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de la excreción renal que, de otro modo se producirán. Como este mecanismo se dirige específicamente a estabilizar la
TFG, hay casos en que la TFG se autorregula a expensas de que se produzcan cambios del flujo sanguíneo renal, como se
verá seguidamente. El mecanismo de retroacción tubuloglomerular consta de dos elementos que actúan conjuntamente
para regular la TFG:
 Un mecanismo de retroacción de la arteriola aferente, y
 Un mecanismo de retroacción de la arteriola eferente.

Ambos dependen de la especial disposición anatómica del complejo yuxtaglomerular. Está formado por las células de la
mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferente
y eferente. La mácula densa es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que guardan estrecho
contacto con las arteriolas aferente y eferente.
Contienen aparatos de Golgi, que son unos orgánulos intracelulares secretores, dirigidos hacia las arteriolas, lo que sugiere
que estas células pueden secretar unas sustancias hacia las arteriolas.

La disminucion de cloruro sodico en la mácula densa produce dilatación de las arteriolas aferentes y aumento de la
liberacion de renina
Las células de la macula densa detectan cambios del aporte de volumen al túbulo distal. El descenso de la concentración
de cloruro sódico pone en marcha, a su vez, una señal desde la mácula densa que produce dos efectos:
 Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes, lo cual eleva la presión hidrostática glomerular y favorece la
vuelta a la normalidad de la TFG, y
 Aumenta la liberación de renina liberada por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente,
las cuales son los principales lugares de almacenamiento de la renina.

La renina liberada por estas células funciona seguidamente como una enzima que aumenta la formación de angiotensina I,
que se convierte en angiotensina II. Por último, la angiotensina II produce la constriccion de las arteriolas eferentes, lo que
eleva la presión hidrostática glomerular y restablece una TFG normal.
Los dos mecanismos de retroalimentación tubuloglomerular, actuando conjuntamente con el aparato yuxtaglomerular
manda señales para que la autorregulación de la TFG funcione eficazmente cuando se produce cambios de la presión
arterial. Dentro de los límites de presión arterial son 75 a 160 mm Hg.

El bloqueo de la formación de angiotensina II reduce aun más la TFG durante la hipoperfusion renal.
Acción vasoconstrictora preferente de al angiotensina II sobre las arteriolas eferentes ayuda a prevenir las reducciones
intensas de la presión hidrostática glomerular y de la TFG cuando las presiones de perfusión renal descienden por debajo
de lo normal. La administración de fármacos que bloquean la formación de angiotensina II (inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina) o que bloquean la acción de la angiotensina II (antagonistas de la angiotensina II) produce
mayores descensos de la TFG de lo habitual cuando la presión arterial renal desciende por debajo de lo normal.

Autorregulación miogena del flujo sanguineo renal y de la TFG


Un segundo mecanismo que contribuye al mantenimiento de un flujo sanguíneo renal y una TFG relativamente constante es
la capacidad de cada uno de los vasos sanguíneos para resistir el estiramiento, producido por el aumento de la presión
arterial, fenómeno que se conoce como mecanismo miogeno. El estiramiento de las paredes vasculares permite que
aumente el desplazamiento de los iones calcio desde el líquido extracelular al interior de las células, dando lugar a que
estas se contraigan. Esta contracción impide la distensión excesiva del vaso y, al mismo tiempo, al elevar la resistencia
vascular, ayuda a prevenir los aumentos excesivos del flujo sanguíneo renal y de la TFG cuando se eleva la presión arterial.
Aunque el mecanismo miogeno actúa probablemente en la mayoría de las arteriolas de todo el cuerpo, su importancia en la
autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la TFG ha sido puesta en duda por algunos fisiólogos, porque este
mecanismo sensible a la presión carece de medios propios para detectar directamente los cambios del flujo sanguíneo renal
o de la TFG.

Otros factores que aumentan el FSR y la TFG: Ingreso elevado de proteinas y aumento de la glucosa sanguinea
Se sabe que un elevado ingreso de proteínas aumenta el flujo sanguíneo renal y la TFG. Siguiendo prolongadamente una
dieta con abundantes proteínas, como ocurre con las dietas que contienen gran cantidad de carne, el aumento de la TFG y
del flujo sanguíneo renal se debe en parte al crecimiento de los riñones. La TFG y el flujo sanguíneo renal aumentan de un
20 a 30 % en 1 a 2 horas después de que una persona tome una comida con carne, con abundante proteínas. Una comida
rica en proteínas aumenta la liberación de aminoácidos a la sangre, reabsorbiéndose estos en el túbulo proximal. Como los
aminoácidos y el sodio se reabsorben juntos en el túbulo proximal, la mayor reabsorción de aminoácidos estimularía
también la reabsorción de sodio en los túbulos proximales. Al llegar menos sodio a la macula densa, se produciría un
descenso de las resistencias de las arteriolas aferentes, mediado por el mecanismo de retroacción tubuloglomerular. La
menor resistencia de las arteriolas aferentes eleva seguidamente el flujo sanguíneo renal y la TFG. Esta mayor TFG permite
que las excreciones de sodio se mantengan a un nivel casi normal, al tiempo que aumenta la excreción de los productos de
desecho del metabolismo de las proteínas, como la urea. Un mecanismo parecido puede explicar también el fuerte aumento
del flujo sanguíneo renal y de la TFG que se produce con las elevaciones intensas de las concentraciones de glucosa
sanguínea en la diabetes mellitus descompensada. Como el objetivo primordial de este mecanismo de retroacción es
asegurar un aporte constante de cloruro sódico al túbulo distal, donde se producen las últimas modificaciones en el proceso
de elaboración de la orina. Por lo tanto, los trastornos que tienden aumentar la reabsorción de cloruro sódico en los lugares
del túbulo situados por delante de la macula densa tendría tendencia a producir un aumento del flujo sanguíneo renal y de
la TFG, lo cual a continuación, ayudaría a que normalizara el aporte de cloruro sódica al túbulo distal, de modo que
pudieran mantenerse unas tasas normales de excreción de sodio y agua. Una secuencia opuesta de hechos se produce
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cuando disminuye la reabsorción en el túbulo proximal. Por ejemplo, cuando los túbulos proximales están lesionados, como
sucede como consecuencia de la intoxicación por metales pesados, como el mercurio, o con dosis elevadas de ciertos
fármacos como las tetraciclinas disminuye la capacidad de los túbulos para reabsorber el cloruro sódico. Llegan al túbulo
distal grandes cantidades de cloruro sódico, las cuales, si no se producen las compensaciones apropiadas, provocarían
una rápida disminución de volumen de los líquidos corporales. Una de las respuestas compensadoras importantes parece
ser una vasoconstricción renal mediada por el mecanismo de retroacción tubuloglomerular que se desencadena en
respuesta a la llegada de mayor cantidad de cloruro sódico a la molécula densa en estas circunstancias. Estos mecanismos
de rotación para garantizar que el túbulo distal reciba la tasa adecuada de cloruro de sódico, otros solutos del liquido tubular
y un volumen de liquido tubular en proporciones suficientes para que puedan excretarse a la orina unas cantidades
adecuadas de estas sustancias.
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FORMACION DE LA ORINA POR LOS RIÑONES:


PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

REABSORCION Y SECRECION POR LOS TUBULOS RENALES


Cuando el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales, atraviesa
sucesivamente las distintas partes del mismo: el túbulo proximal, el
asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo colector y finalmente el
conducto colector, este recorrido, algunas sustancias se reabsorben
selectivamente en los túbulos volviendo a la sangre, mientras que
otras son secretadas desde la sangre a la luz tubular. La orina ya
formada y todas las sustancias que contienen, la suma de los tres
procesos básicos que se producen en el riñón: la filtración
glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular.

Excreción urinaria= Filtración glomerular – Reabsorción tubular + secreción tubular

La secreción da cuenta de una cantidad significativa de los iones potasio, los iones hidrogeno y algunas otras sustancias
que aparecen en la orina.

La reabsorcion tubular es selectiva y cuantitativamente importante


Filtración = Filtración glomerular x Concentración en el plasma

Si la concentración de glucosa en el plasma es de 1 g/litro, la cantidad de glucosa que se filtra cada día es de unos 180
litros/día x 1 G/litro, es decir, 180 g/día. Los procesos de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular son
cuantitativamente muy grandes en comparación con la excreción urinaria de muchas sustancias, esto significa que un
pequeño cambio de filtración glomerular o de la reabsorción tubular puede producir, posiblemente, un cambio bastante
importante de la excreción urinaria. Pero la reabsorción tubular y la filtración glomerular están inmediatamente coordinados,
de modo que no se produce fluctuaciones importantes de la excreción urinaria. A diferencia de la filtración glomerular, que
es relativamente no selectiva (todos los solutos del plasma se filtran excepto las proteínas o sustancias ligadas a estas), la
reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben casi
completamente en los túbulos, por lo que su excreción urinaria es prácticamente nula. Mucho de los iones del plasma, como
el sodio, el cloruro y el bicarbonato, también se reabsorben en abundancia, pero su tasa de reabsorción y de excreción
urinaria varía mucho dependiendo de las necesidades del organismo, urea y la creatinina se reabsorben mal en los túbulos
y se excretan en cantidades relativamente grandes. Gracias a que los riñones controlan la tasa de reabsorción de diversas
sustancias, estos órganos regulan la excreción de solutos independientemente unos de otros.

La reabsorción tubular comprende mecanismo pasivos y activos


Una sustancia se reabsorba, primero debe ser transportada:
 A través de las membranas del epitelio tubular hasta el liquido intersticial renal, y luego
 A través de las membranas de los capilares peritubulares hasta la sangre.

La reabsorción de agua y de solutos se efectúa mediante un transporte que comprende una serie de pasos. La reabsorción
a través del epitelio tubular para pasar al líquido intersticial se lleva a cabo mediante un transporte activo o pasivo, el agua y
los solutos pueden transportarse, bien a través de las propias membranas celulares (vía transcelular), bien a través de los
espacios intermedios que existen entre las células contiguas (vía paracelular). Luego una vez producida la reabsorción a
través de las células epiteliales tubulares hasta el líquido intersticial, el agua y los solutos recorren el resto del camino
atravesando las paredes de los capitales peritubulares para pasar a la sangre por ultrafiltración (paso principal), proceso
que esta mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas. Los capilares peritubulares se comportan de forma muy
parecida a los extremos venosos de la mayoría de los demás capilares del organismo porque existe una fuerza de
reabsorción neta que moviliza al líquido y a los solutos desde el intersticio a la sangre.

Transporte activo
Un soluto puede desplazarse en contra de un gradiente electroquímico,
necesitando la energía que proporciona el metabolismo. El transporte acoplado
directamente a una fuente de energía, como la hidrólisis del trifosfato de
adenosina (ATP) y se llama transporte activo primario. Un buen ejemplo de esto
es la bomba ATPasa de sodio-potasio, que funcionan en la mayoría de los
tramos del túbulo renal. El transporte que esta acoplado indirectamente a una
fuente de energía, como el debido a un gradiente iónico, se conoce como
transporte activo secundario. La reabsorción de la glucosa por el túbulo renal es
un ejemplo de transporte activo secundario. El agua siempre se reabsorbe por
un mecanismo físico pasivo (no activo) que es la osmosis, que significa que la
difusión de agua efectúa desde una zona de baja concentración de solutos
(alta concentración de agua) a otra de alta concentración de solutos (baja
concentración de agua).
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Los solutos pueden transportarse a traves de las celulas epiteliales o entre ellas.
Las células del túbulo renal, al igual que otras células epiteliales, se mantienen juntas, por medio de uniones herméticas
(uniones estrechas). Los espacios intercelulares laterales están situados por detrás de esas uniones herméticas y separan
las células epiteliales del túbulo. Los solutos pueden reabsorberse o secretarse a través de las células por vía transcelular
o atravesando las uniones herméticas y los espacios intercelulares, siguiendo la vía paracelular. El sodio es una sustancia
que se desplaza por ambas vías, aunque la mayoría lo hace a través de la vía transcelular. En algunos segmentos de la
nefrona, especialmente en el túbulo proximal, el agua se reabsorbe también a través de la vía paracelular y las sustancias
disueltas en el agua, sobre todo los iones potasio, magnesio y cloruro son transportados junto con el líquido que se
reabsorbe entre las células.

El transporte activo primario a través de la membrana tubular esta ligado a la hidrólisis de ATP.
La importancia especial del transporte activo primario es que puede mover solutos en contra de un gradiente
electroquímico. La energía para este transporte activo procede de la hidrólisis del ATP realizada por la ATPasa unida a la
membrana. Los transportadores activos primarios que conocemos son la ATPasa de sodio-potasio, la ATPasa de
hidrogeno, la ATPasa de hidrogeno-potasio y la ATPasa de calcio. Un buen ejemplo es la reabsorción de sodio a través de
la membrana del túbulo proximal. Gracias al funcionamiento de esta bomba de iones, se mantiene una concentración
intracelular de sodio baja y una concentración intracelular de potasio alta y
se genera una carga negativa final de unos -70 milivoltios dentro de la
célula. El bombeo de sodio de la célula a través de la membrana basolateral
de la misma favorece la difusión pasiva de sodio a través de la membrana
luminal de la célula, desde la luz tubular al interior de la célula por dos
razones:

1. Existe un gradiente de concentración que favorece la difusión de


sodio hacia el interior de la célula porque la concentración
intracelular de sodio es baja y la concentración de sodio del
líquido tubular es alta.
2. El potencial negativo intracelular de -70 milivoltios atrae a los
iones sodio positivo desde la luz tubular hacia el interior de la
célula.

La reabsorción activa de sodio mediante la bomba de sodio-potasio tiene


lugar en la mayor parte de los túbulos. En el túbulo proximal, hay extenso
borde en cepillo en el lado luminal de la membrana. También existen
proteínas transportadoras de sodio, que unen los iones sodio en la superficie luminal de la membrana y los liberan dentro de
la célula, proporcionando así una difusión facilitada de sodio a través de la membrana, al interior de la célula. Estas
proteínas transportadoras de sodio son también importantes para el transporte activo secundario de otras sustancias, como
la glucosa y los aminoácidos, la reabsorción neta de los iones sodio desde la luz tubular hacia la sangre supone al menos
tres pasos.

 El sodio difunde a través de la membrana luminal (llamada también membrana apical) al interior de la célula a
favor de un gradiente electroquímico creado por la ATPasa de sodio-potasio en el lado basolateral de la
membrana.
 El sodio atraviesa la membrana basolateral tubular en contra de un gradiente electroquímico gracias a la bomba
ATPasa de sodio-potasio.
 El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben del líquido intersticial y pasan a los capilares peritubulares por
ultrafiltración, un proceso pasivo gobernado por gradientes de presión hidrostática y coloidosmotica.

Reabsorcion activa secundaria a traves de la membrana tubular.


Hay dos o más sustancias que se ponen en contacto con una determinada proteína de la membrana (una molécula
trasportadora) y ambas atraviesan juntas la membrana. Cuando una sustancia (el sodio, por ejemplo) difunde a favor de su
gradiente electroquímico, la energía liberada se utiliza para que la otra sustancia (la glucosa, por ejemplo) pase en contra
de su gradiente electroquímico (un co-transporte). Por eso, el
transporte activo secundario no precisa energía directamente del ATP
o de otras fuentes do fosfato de alta energía. La fuente directa de
energía es la que se libera por la simultánea difusión facilitada de la
otra sustancia transportada a favor de su propio gradiente
electroquímico. Una vez dentro de la célula, la glucosa y los
aminoácidos salen atravesando las membranas basolaterales por
difusión facilitada, impulsada por las elevadas concentraciones de
glucosa y aminoácidos que existen en la célula. La reabsorción de la
glucosa depende de la energía gastada por la bomba activa ATPasa
primaria de sodio-potasio de la membrana basolateral. Gracias a la
actividad de esta bomba, se mantiene un gradiente electroquímico
para la difusión facilitada de sodio, a favor de la corriente hacia el
interior para el transporte simultáneo contra gradiente de la glucosa
través de la membrana luminal. Esta reabsorción de la glucosa se llama transporte activo secundario por que la glucosa se
reabsorbe con muchas dificultades contra un gradiente químico, por eso es secundario al transporte primario activo de
sodio. En la reabsorción de la glucosa, el transporte activo secundario se produce en la membrana luminal, mientras que la
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difusión facilitada tiene lugar en la membrana basolateral, y la captación pasiva debida al paso masivo o principal se
produce en los capilares peritubulares.

Secreción activa secundaria en los tubulos


Hay algunas sustancias que son secretadas por los túbulos mediante un
transporte activo secundario, esto supone un contratransporte, la energía liberada
por el desplazamiento facilitado de una de las sustancia permite el paso contra
gradiente de una segunda sustancia en dirección opuesta. La entrada de sodio en
la célula esta acoplada con la expulsión de hidrogeno por la célula mediante el
contratransporte de sodio-hidrogeno. Este transporte esta mediado por una
proteína especifica que se encuentra en el borde en cepillo de la membrana
luminal.

Pinocitos, un mecanismo de trasporte activo para


reabsorcion de proteinas
Las del túbulo proximal, reabsorben moléculas
grandes, como las proteínas, mediante pinocitosis, la
proteína se une al borde en cepillo de la membrana
luminal. Una vez dentro de la célula, la proteína es
digerida a sus aminoácidos integrantes, los cuales se
reabsorben a través de la membrana basolateral y
pasan al líquido intersticial. Como la pinocitosis requiere energía, se considera una forma de
transporte activo.

TRANSPORTE MAXIMO DE LAS SUSTANCIAS QUE SE REABSORBEN ACTIVAMENTE.


Las sustancias que se reabsorben o se secretan activamente hay un límite de la tasa de soluto
que puede transportarse y que se denomina el transporte máximo. Este límite se debe a la
saturación del sistema de transporte específico cuando la cantidad de soluto suministrada al túbulo (conocida como carga
tubular) supera la capacidad de las proteínas transportadoras y de las enzimas especificas que intervienen en el proceso de
transporte. Normalmente, no hay glucosa detectable en la orina, porque prácticamente toda la glucosa filtrada se reabsorbe
en el túbulo proximal. Pero cuando la carga filtrada supera a la capacidad de los túbulos para reabsorber la glucosa, hay
excreción urinaria de glucosa. En los adultos, el transporte máximo de la glucosa es, en promedio, de unos 320 mg/min,
mientras que la carga filtrada de glucosa es solo de 125 mg/min que cuando la carga tubular esta en sus límites normales
de 125 mg/min, ni hay perdida de glucosa por la orina. Sin embrago, cuando la carga tubular asciende por encima de 220
mg/min, empieza aparecer una pequeña cantidad de glucosa en la orina, un punto que ha sido denominado como umbral de
la glucosa. Obsérvese que esta aparición de glucosa en la orina (al nivel del umbral) se produce antes de llegar al
transporte máximo. Una razón de la diferencia entre el umbral y el transporte máximo es que no todas las nefronas tienen el
mismo transporte máximo para la glucosa, y algunas nefronas excretan glucosa antes de que otras hayan alcanzado su
transporte máximo, el transporte máximo en los riñones se alcanza cuando todas las nefronas han llegado a su máxima
capacidad de reabsorción de la glucosa. En la diabetes mellitus descompensada (incontrolada), la glucosa plasmática
puede elevarse a concentraciones altas que producen una carga de glucosa filtrada que sobre pasa el transporte máximo y
da lugar a la excreción de glucosa en la orina.

Sustancias que se transportan pero que no muestran un transporte máximo


Las sustancias que reabsorben pasivamente no muestran transporte máximo porque su tasa de transporte está
determinada por otros factores, como son:
 El gradiente electroquímico para la difusión de las sustancias a través de la membrana
 La permeabilidad de la membrana para la sustancia, y
 El tiempo que el líquido que contienen esa sustancia permanece dentro del túbulo.

El transporte de este tipo se conoce como transporte por gradiente en función del tiempo porque su velocidad depende del
gradiente electroquímico y del tiempo de permanencia de la sustancia en el túbulo, que a su vez, depende de la tasa del
flujo tubular. Algunas sustancias transportadas activamente también tienen las características de un transporte de
gradiente-tiempo. Por ejemplo de ello es la absorción de sodio en el túbulo proximal. La principal razón de que el transporte
de sodio en el túbulo proximal no muestre un trasporte máximo es que hay otros factores que limitan la tasa de reabsorción
aparte de la tasa máxima de transporte activo. Una cantidad significativa de sodio que se transporta fuera de las células se
escapa retrógradamente y entra en la luz tubular a través de las uniones herméticas epiteliales. La tasa de esta difusión
retrograda depende de varios factores como:
a) La permeabilidad de las uniones herméticas, y
b) Las fuerzas físicas intersticiales, que determinan la parte más voluminosa del flujo que se reabsorbe desde el
líquido intersticial al interior de los capilares peritubulares.

El transporte del sodio en los túbulos proximales responde principalmente a los principios del transporte por gradientes en
función del tiempo, más que a las características del transporte tubular máximo. Esto significa que cuanto mayor es la
concentración de sodio en los túbulos proximales, mayor es su tasa de reabsorción, cuanto mas lenta es la tasa del líquido
tubular, mayor es el porcentaje de sodio que depende reabsorberse de los túbulos proximales. En las partes más distales
de la nefrona, las células epiteliales, estos segmentos, la reabsorción de sodio muestra un transporte máximo, este
transporte máximo puede aumentar en respuesta a determinadas hormonas, como la aldosterona.
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La reabsorción pasiva de agua por ósmosis esta acoplada principalmente a la reabsorcion de sodio
Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo sea por mecanismos de transporte activo primarios o secundarios, sus
concentraciones tienen tendencias a descender dentro del liquido y aumentar en el intersticio renal. Esto da lugar a una
diferencia de concentraciones que producen ósmosis del agua en la misma dirección en que se transportan los solutos, a
saber la luz tubular al intersticio renal. Una gran parte del flujo osmótico de agua se produce a través de las llamadas
uniones herméticas entre las células epiteliales, así como a través de las propias células, las uniones herméticas no son tan
herméticas como da a entender su nombre, y permiten una difusión significativa de agua y de pequeños iones. Esto es
especialmente así en los túbulos proximales, cuya permeabilidad al agua es elevada, y algo menor, aunque significativa, a
la mayoría de los iones, como el sodio, el cloruro, el potasio, calcio y magnesio. Conforme el agua se desplaza y atraves de
las uniones herméticas por osmosis, también puede haber desplazamiento de algunos solutos, proceso que se conoce
como arrastre del disolvente. Y como la reabsorción de agua, los solutos orgánicos y los iones esta acoplada a la
reabsorción de sodio, los cambios de la reabsorción de sodio influyen significativamente en la reabsorción de agua y de
otros muchos solutos. En las partes más distales de la nefrona, que comienzan en el asa de Henle y se extienden hasta el
túbulo colector, las uniones herméticas se vuelven mucho menos permeables al agua y los solutos, y las células epiteliales
tienen también un área superficial de la membrana muy disminuida. Debido a ello, el agua no puede desplazarse fácilmente
por ósmosis a través de la membrana tubular. Sin embargo, la hormona antidiuretetica (ADH) aumenta mucho la
permeabilidad al agua en el túbulo distal y el túbulo colector, el desplazamiento del agua a través del epitelio tubular solo
puede producirse si la membrana es permeable al agua, independientemente de la amplitud del gradiente osmótico. En el
túbulo proximal, la permeabilidad al agua es siempre alta y el agua se reabsorbe con la misma rapidez que los solutos. En
la porción ascendente del asa de Henle, la permeabilidad al agua es siempre baja, de modo que no se reabsorbe casi nada
de agua, a pesar del elevado gradiente osmótico que existe. La permeabilidad al agua en las últimas porciones de los
túbulos (túbulos distal, túbulos colector y conductos colectores) puede ser alta o baja, dependiendo de la presencia o
ausencia de ADH.

Reabsorcion de cloruro, urea y otros solutos por difusion pasiva


Cuando el sodio se reabsorbe a través de las células epiteliales tubular, los iones
negativas como el cloruro son transportados junto con el sodio debido a los
potenciales eléctricos. El transporte de los iones sodio cargados positivamente
fuera de la luz, deja al interior de la luz cargada negativamente con respecto al
líquido intersticial. Esto hace que los iones de cloruro difundan pasivamente a
través de la vía paracelular. También se produce reabsorción de los iones cloruro
debido a un gradiente de concentración de cloruro que se produce cuando el agua
se reabsorbe en el túbulo por ósmosis, con lo cual se concentran los iones cloruro
en la luz tubular la reabsorción activa de sodio está íntimamente acoplada a la
reabsorción pasiva del cloruro por medio de un potencial eléctrico y aun gradiente
de concentración de cloruro. Los iones de cloruro también pueden reabsorberse por
transporte activo secundario. El más importante de los proceso de transporte activo
secundario que intervienen en la reabsorción de cloruro es el co-transporte del
cloruro con el sodio a través de la membrana luminal. La úrea también se
reabsorbe pasivamente del túbulo, pero en una cuantía mucho menor que los iones
cloruro. Conforme el agua de los túbulos se reabsorbe, aumenta la concentración
de la úrea en la luz tubular. Pero la úrea no difunde con la facilidad como lo que lo hace el agua, la mitad aproximadamente
de la úrea que se filtra en los capilares glomerulares se reabsorbe pasivamente en los túbulos especialmente en el conducto
colector de la médula interna, por unos trasportadores específicos de la úrea y el resto de la urea se elimina con la orina,
dejando que los riñones excreten grandes cantidades de este producto de desecho del metabolismo, creatinina no atraviesa
la membrana tubular. Por lo tanto, la reabsorción de la creatinina que filtra es casi nula, así que prácticamente toda la
creatinina filtrada en los glomérulos se excreta por la orina.

REABSORCION TUBULAR PROXIMAL


Los túbulos proximales tienen gran capacidad para la reabsorción
activa y pasiva
Un 65 % de la carga de sodio y de agua filtrada y un porcentaje algo
menor del cloruro filtrado se reabsorben en el túbulo proximal antes de
que el filtrado llegue al asa de Henle. La gran capacidad del túbulo
proximal para la reabsorción se debe a sus características especiales,
las células epiteliales del túbulo proximal gozan de intensa actividad
metabólica y tienen gran número de mitocondrias que sostienen sus
potentes procesos de transporte activo. Las células tubulares
proximales tienen un extenso borde en cepillo en el lado de la luz de la
membrana, así como un amplio laberinto de conductos intracelulares y
basales, elementos todos que proporcionan una extensa área
superficial a la membrana de los lados luminal y basolateral del epitelio
que permite el transporte rápido de los iones sodio y de otras
sustancias. La amplia superficie del borde en cepillo de la membrana
de la célula epitelial esta también dotada de molécula proteicas
transportadoras, que transportan gran parte de los iones sodio a través de la membrana luminal, ligado por el mecanismo
de co-transporte al paso de numerosos nutrientes orgánicos, como los aminoácidos y glucosa. El resto de sodio se
transporta desde la luz tubular al interior de la célula mediante mecanismos de contratransporte, que reabsorben el sodio al
tiempo que secretan otras sustancias al interior de la luz tubular, especialmente iones hidrogeno.
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En la primera mitad del túbulo proximal, el sodio se reabsorbe por co-transporte junto con la glucosa, los aminoácidos y
otros solutos. Pero en la segunda mitad del túbulo proximal queda poca glucosa y aminoácidos para reabsorberse, y por
eso aquí el sodio se reabsorbe sobre todo junto a los iones cloruro. La segunda mitad del túbulo proximal tiene una
concentración relativamente alta de cloruro (alrededor de 140 mEq/L) en comparación con la primera parte del túbulo
proximal (uno 105 mEq/L) porque cuando se reabsorbe el sodio, lo hace perfectamente con la glucosa, el bicarbonato y los
iones orgánicos en el túbulo proximal, dejando tras de sí una solución que contiene una concentración mayor de cloruro. En
la segunda mitad del túbulo proximal, la mayor concentración de cloruro favorece la difusión de este ion desde la luz del
túbulo a través las uniones intercelulares, y al líquido intersticial renal.

Concentraciones de los solutos a lo largo del túbulo proximal


Aunque la cantidad de sodio que se encuentra en el líquido tubular disminuye mucho a lo largo del túbulo proximal, la
concentración del sodio (y la osmoralidad total), sigue siendo bastante constante porque la permeabilidad al agua de los
túbulos proximales es tan grande que la reabsorción de sodio. Algunos solutos orgánicos, como la glucosa, los aminoácidos
y el bicarbonato se reabsorben con mucha mayor avidez que el agua, así que sus concentraciones disminuyen
considerablemente a lo largo del túbulo proximal. La creatinina, aumenta su concentración a lo largo del túbulo proximal. La
concentración total de solutos reflejada por la osmoralidad, sigue siendo prácticamente la misma a todo lo largo del túbulo
proximal debido a la permeabilidad extraordinariamente alta de esa parte de la nefrona al agua.

Secreción de ácidos y bases orgánicas por el túbulo proximal


Es un sitio importante para la secreción de ácidos y bases orgánicas, tales como las sales biliares, oxalato, urato y
catecolaminas. La secreción de estas sustancias en el túbulo proximal mas la filtración al túbulo proximal por los capilares
glomerulares y la ausencia casi total de reabsorción por los túbulos, contribuyen, todos ellos conjuntamente, a su rápida
excreción por la orina. En el caso de algunos fármacos, como la penicilina y los salicilatos, el aclara miento rápido por los
riñones crea un problema en lo que se refiere al mantenimiento de una
concentración terapéutica eficaz del fármaco, el ácido para-aminohipúrico
(PAH) y eliminarlo por la orina. Por esta razón, la tasa de aclaramiento del
PAH se puede utilizar para estimar el flujo plasmático renal.

TRANSPORTE DE AGUA Y SOLUTOS EN EL ASA DE HENLE


Está formada por tres porciones la porción descendente delgada, la porción
ascendente delgada y la porción ascendente gruesa. La porción
descendente delgada y la porción ascendente delgada, tiene membranas
epiteliales finas sin bordes en cepillo, con pocas mitocondrias y grados
mínimos de actividad metabólica. La parte descendente de la porción
delgada es muy permeable al agua y moderadamente permeable a la
mayoría de los solutos, incluidos la urea y el sodio, permite la difusión
simple de sustancias a través de sus paredes, alrededor del 20 % del agua
filtrada se reabsorbe en el asa Henle, y casi toda esa reabsorción tiene
lugar en la rama descendente delgada, porque la rama ascendente, en sus
dos porciones: la delgada y la gruesa, es prácticamente impermeable al
agua, una característica que es importante para la concentración de la
orina. La porción gruesa del asa de Henle que comienza hacia la mitad de
la rama ascendente, tienen gruesas células epiteliales dotadas de gran
actividad metabólica y capaces de reabsorber activamente sodio, cloruro y
potasio, alrededor del 25 % de las cargas filtradas de sodio, cloruro y
potasio se reabsorben en el asa de Henle, su mayor parte en la porción
ascendente gruesa del asa. También se reabsorben en la porción
ascendente del asa de Henle cantidades considerables de otros iones,
como calcio, bicarbonato y magnesio. La rama descendente delgada no
reabsorbe cantidades significativas de ninguno de estos solutos. Un elemento importante de la reabsorción de solutos en la
rama ascendente gruesa es la bomba ATPasa de sodio-potasio que funciona
en las membranas basolaterales de las células epiteliales. Al igual que en el
túbulo proximal, la reabsorción de otros solutos en la porción gruesa del asa
de Henle ascendente está íntimamente relacionada con la capacidad
reabsorbida de la bomba ATPasa de sodio-potasio, la cual mantiene una baja
concentración intracelular de sodio. Proporciona una gradiente favorable para
que el sodio se desplace desde el líquido tubular hasta el interior de la célula.
En la porción ascendente gruesa del asas de Henle, el desplazamiento del
sodio a través de la membrana luminal esta mediado principalmente por un
cotransportador de 1 sodio, 2 cloruro y 1 potasio. También existe una
importante reabsorción paracelular de cationes, como el Mg++, Ca++, Na+, y
K+, en la porción gruesa de la rama ascendente, debida a ligera positividad de
carga de la luz tubular respecto al líquido intersticial. Aunque el co-transporte
de 1-sodio, 2-cloruro, 1-potasio mueve una cantidad igual de cationes y
aniones al interior de la célula, existe una ligera retrodifusion de iones, potasio
hacia la luz generando una carga positiva de unos +8 milivoltios en la luz
tubular.
La rama ascendente gruesa del asa de Henle es el lugar de acción de los
poderosos diuréticos de <<asa>> furosemida, ácido etacrínico y bumetanida,
los cuales inhiben la acción del co-transportador 2 cloro-potasio.
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Esta carga positiva fuerza la difusión de cationes como Mg++ y Ca++ desde la luz tubular hacia el liquido intersticial, a través
del espacio paracelular. La rama ascendente gruesa también tienen un mecanismo de contra-transporte de sodio-hidrogeno
en la membrana del lado luminal de la célula, el cual hace mediador en la reabsorción de sodio y en la secreción de
hidrogeno por esta porción del túbulo. Como la parte gruesa de la porción ascendente del asa de Henle es prácticamente
impermeable al agua, la mayor parte del agua que queda libre en esta parte permanece en el túbulo, el liquido tubular de la
rama ascendente se vuelve muy diluido conforme avanza hacia el túbulo distal, un hecho que es muy importante, pues
permite que los riñones diluyan o concentren la orina en diferentes
condiciones.

TUBULO DISTAL
La porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle desemboca
en el túbulo distal. El extremo inicial del túbulo distal forma parte del
complejo yuxtaglomerular que proporciona una regulación por
retroacción de la TFG y del flujo sanguíneo a esa misma nefrona, y el
ultimo extremo del túbulo distal es muy contorneada que comparte
característica con el segmento grueso de la rama ascendente del asa
de henle que reabsorbe con avidez la mayoría de los iones, como el
sodio, potasio y cloruro, pero es prácticamente impermeable al agua y
la urea. Se denomina porción diluyente porque también diluye el líquido
tubular. Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodio se
reabsorbe en la primera parte del túbulo distal. El co-transportador
sodio-cloro mueve el cloruro de sodio desde la luz tubular hasta el
interior de la célula y la bomba ATPasa sodio-potasio transporta el
sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral. Los
diuréticos tiacídicos, para los trastornos como la hipertensión y la
insuficiencia cardíaca, inhiben el co-transportador sodio-cloro.

Ultima porcion del tubulo distal y TUBULO COLECTOR CORTICAL


La segunda mitad del túbulo distal y el tubo colector cortical que le
siguen poseen características funcionales parecidas, están formados
por dos clases distintas de células, las células principales y las células
intercaladas. Las células principales reabsorben sodio y agua de la luz
y secretan iones potasio al interior de la luz. Las células intercaladas
reabsorben iones potasio y
secretan iones hidrogeno al
interior de la luz tubular.

Las células principales reabsorben sodio y secretan potasio


La reabsorción de sodio y la secreción de potasio por las células principales
dependen de la actividad de una bomba ATPasa de sodio-potasio que se
encuentra en la membrana basolateral de cada célula. Esta bomba mantiene una
concentración baja de sodio dentro de la célula y, por tanto, favorece la difusión de
sodio al interior de la célula por medio de conductos especiales. La secreción de
potasio por estas células, desde la sangre a la luz tubular comprende dos pasos:
 El potasio penetra en las células gracias a la bomba ATPasa de sodio-
potasio, que mantiene una elevada concentración intracelular de potasio
y luego
 Una vez allí, el potasio de la célula difunde a favor de su gradiente de
concentración a través de la membrana luminal y pasa al líquido tubular.

Las células principales son los primeros lugares de acción de los diuréticos
ahorradores de potasio, como espironolactona, eplerenona, amilorida y triamtereno.
Los antagonistas de la aldosterona compiten con sus receptores por tanto inhiben los efectos estimulantes de esta
hormona. Los bloqueantes de los canales del sodio inhiben la entrada de sodio en sus respectivos canales en la célula.
Estos mecanismos reducen a su vez el transporte de potasio al
interior de las células y disminuye finalmente la secreción de potasio
al líquido tubular.

La células intercaladas secretan intensamente iones hidrógeno


y reabsorben iones bicarbonato y potacio
La secreción de iones hidrogeno por las células intercaladas esta
medida por el mecanismo de transporte de la ATPasa de hidrogeno.
El hidrogeno se produce en estas células por la acción de la
anhidrasa carbónica sobre el dióxido de carbono y el agua, que
forma acido carbónico y este se diciosa seguidamente en iones
hidrogeno y bicarbonato. Los iones hidrógenos son secretados
posteriormente al interior de la luz tubular y por cada ion hidrogeno
secretado queda disponible y un ion bicarbonato para reabsorción a
través de la membrana basolateral. Las células intercaladas pueden
reabsorber también iones potasio.
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Las características funcionales de la última porción del túbulo, colector cortical.

1) Las membranas tubulares de ambas porciones son impermeables casi por completo a la úrea, al igual que la
porción diluyente de la primera porción del túbulo distal; de ahí que casi toda la urea que entra en estas porciones
pase a lo largo del conducto colector para excretarse por la orina aunque alguna parte de la úrea se reabsorbe en
los conductos colectores medulares.
2) Tanto en la última porción del túbulo distal como las porciones corticales de lis túbulos colectores reabsorben
iones sodio y la tasa de reabsorción está controlada por hormonas especialmente por la aldosterona. Al mismo
tiempo estas porciones secretan iones potasio procedente de la sangre de los capilares peritubulares y los vierten
a la luz tubular, proceso que también está controlado por la aldosterona y por otros factores, como la
concentración de iones potasio en los líquidos corporales.
3) Las células intercaladas de estas porciones de la nefrona secretan intensamente iones hidrogeno gracias al
mecanismo activo de la ATPasa de hidrogeno. Este proceso es distinto a la de la secreción activa secundaria de
los iones hidrogeno realizada por el túbulo proximal, pues es capaz de secretar iones hidrogeno contra un
elevado gradiente de concentración, nada menos que de 1000 a 1. Las células intercaladas juegan un papel
esencial en la regulación acidobasica de los líquidos corporales.
4) La permeabilidad al agua de la última porción del túbulo distal y del conducto colector cortical está controlada por
la concentración de la ADH, llamada también vasopresina. Cuando existen niveles elevados de ADH, estas
porciones del túbulo son permeables al gua, pero si no hay ADH son prácticamente impermeables al agua.
Importante para el control del grado de dilución o concentración de la orina.

CONDUCTO COLECTOR MEDULAR


Aunque los conductos colectores medulares absorben menos de 10 % del
agua y del sodio filtrados constituyen el último sitio para la elaboración de la
orina y por tanto, este punto desempeña un papel sumamente importante
para determinar la excreción urinaria final de agua y solutos. Las células
epiteliales de los conductos colectores son de formas casi cubicas con
superficies lisas y pocas mitocondrias.
 La permeabilidad del conducto colector medular para el agua está
controlada por la concentración de la ADH. Cuando la ADH es alta, el agua
se reabsorbe ávidamente al intersticio medular con lo que se reduce el
volumen de la orina y se concentran en la mayoría de los solutos de la
orina.
 A diferencia del túbulo colector cortical, el conducto colector
medular es permeable a la urea. Por tanto, parte de la urea tubular se
reabsorbe y pasa al intersticio medular, contribuyendo la capacidad global
de los riñones para formar una orina concentrada.
 El conducto colector medular es capaz de secretar iones hidrogeno contra un elevado gradiente de concentración,
como ocurre también en el túbulo colector cortical. El conducto colector medular tiene también un papel esencial
en la regulación del equilibrio acidobásico.

Resumen de las concentraciones de los distintos solutos en las diferentes porciones tubulares.
El hecho de que un soluto llegue o no a concentrarse en el liquido tubular depende del grado relativo de reabsorción de ese
soluto con respecto a la reabsorción del agua. Si se reabsorbe un porcentaje de agua mayor, la sustancia queda más
concentrada. Si se reabsorbe un porcentaje mayor de soluto, esa sustancia queda más diluida. Cuando el filtrado se
desplaza a lo largo del sistema tubular, la concentración se eleva progresivamente a más de 1, si se reabsorbe mas solutos
que agua. Además si una sustancia es secretada por el epitelio tubular al interior del túbulo, esto hará que aumente también
su concentración en el líquido tubular. La creatinina y la úrea, se concentran mucho en la orina. En general, estas
sustancias no son necesarias para el cuerpo, y los riñones se han acomodado a reabsorberlas solo ligeramente o nada en
absoluto, o inclusivo, la secretan al interior de los túbulos, las sustancias como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben
intensamente; todas ellas son sustancias que el cuerpo debe conservar y casi nada de ellas se pierden por la orina.

REGULACION DE LA REABSORCION TUBULAR.


Equilibrio glomerulotubular: capacidad de los túbulos para aumentar la tasa de reabsorcion en respuesta del
aumento de la carga tubular.
Mecanismo más elemental de control de la reabsorción tubular es la capacidad intrínseca de los túbulos de aumentar la
reabsorción en respuesta a una carga tubular excesiva. Este fenómeno se conoce como equilibrio glomerulotubular. El
equilibrio glomerulotubular indica que la tasa total de la reabsorción aumenta conforme lo hace la carga del filtrado, aunque
permanezca relativamente constante en el porcentaje de la TFG reabsorbida en el túbulo proximal en el 65 %
aproximadamente. Es evidente que los mecanismos del equilibrio glomerulotubular pueden actuar independientemente de
las hormonas y demostrarse en riñones completamente aislados e incluso en segmentos del túbulo proximal
completamente aislados. La importancia del equilibrio glomerulotubular ayuda a impedir que porciones de los segmentos
tubulares distales sufran un sobre carga cuando aumenta la TFG. El equilibrio glomerulotubular actúa como una segunda
línea de defensa amortiguando los efectos de los cambios espontáneos de la TFG de la eliminación urinaria. Actuando
conjuntamente los mecanismos de autorregulación y el equilibro glomerulotubular impiden que se produzcan grandes
cambios de la cantidad de liquido que llega a los túbulos distales cuando la presión arterial experimenta variaciones, o
cuando hay otros trastornos que, de otro modo, producirían estragos en el mantenimiento de los homeostasis del sodio y
del volumen.
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Capilares peritubulares y fuerzas físicas del líquido intersticial renal


Las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas son las que gobiernan la tasa de reabsorción que se produce atraves de los
capilares peritubulares. Los cambios de la reabsorción capilar peritubular pueden, a su vez, influir en la presión hidrostática
y coloidosmotica del intersticio renal, y en el último término, en reabsorción de agua y solutos desde los túbulos renales.

Valores normales de las fuerzas físicas y tasa de reabsorción.


Cuando el filtrado glomerular pasa a través de los túbulos renales, normalmente se reabsorbe más de 99 % de agua y la
mayoría de los solutos. Los líquidos y los electrolitos se reabsorben desde los túbulos a los intersticios renal y de aquí, a los
capilares peritubulares. La tasa normal de reabsorción capilar peritubular es de unos 124 mL/min. La reabsorción a través
de los capilares peritubulares se calcula asi:

Reabsorción = Kf x Fuerza de reabsorción neta.


La fuerza de reabsorción neta es la suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmotica que favorecen o se oponen a la
reabsorción a través de los capilares peritubulares. Estas fuerzas son:
1) La presión hidrostática que existe en los capilares peritubulares que se oponen a la reabsorción;
2) La presión hidrostática que existe en el intersticio renal que favorece la reabsorción
3) La presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas de los capilares peritubulares que favorecen la
reabsorción.
4) La presión coloidosmotica de las proteínas del intersticio renal que se oponen a la reabsorción.

Como la presión capilar peritubular es normalmente de unos 13 mm Hg y la presión hidrostática del liquido intersticial renal
es por término medio, de 6 mm Hg, hay un gradiente positivo de presión hidrostática entre los capilares peritubulares y el
liquido intersticial de unos 7 mm Hg que se oponen a la reabsorción del liquido. La presión coloidosmotica del plasma que
favorece la reabsorción es de unos 32 mm Hg y la presión coloidosmotica del intersticio, que se opone a la reabsorción es
de 15 mm Hg dando lugar a una fuerza coloidosmotica final de 17 mm
Hg que favorece a la reabsorción. Por tanto, restando la fuerzas
hidrostáticas netas que se oponen a la reabsorción (7mm Hg) con las
fuerzas coloidosmoticas netas que favorecen la reabsorción (17 mm Hg)
se obtiene una fuerza de reabsorción de unos 10 mm Hg. El otro factor
que contribuye aumentar la reabsorción del liquido en los capilares
peritubulares es un coeficiente de filtración (kf) grande debido a la alta
conductividad hidráulica y la gran área superficial de los capilares que
normalmente es de 12,4ml/min/mm Hg.

Regulación de las fuerzas físicas que actúan en los capilares


peritubulares
Los dos factores determinantes de la reabsorción de los capilares
peritubulares que están directamente influidos por los cambios
hemodinámicas renales son la presión hidrostática y la presión
coloidosmótica de los capilares peritubulares. La presión hidrostática de
los capilares peritubulares está influida por la presión arterial y la resistencia de las arteriolas aferente y eferente.
 Los aumentos en la presión arterial tienden a elevar la presión hidrostática de los capilares peritubulares y a
disminuir la tasa de reabsorción.
 El aumento de la resistencia de las arteriolas aferentes o de las eferentes disminuye la presión hidrostática de los
capilares peritubulares y tienden a incrementar la tasa de reabsorción.
Aunque la constriccion de las arteriolas aferentes aumenta la presión hidrostática de los capilares glomerulares. La
reabsorción de los capilares peritubulares es la presión coloidosmótica del plasma que circula por esos capilares; al
aumentar la presión coloidosmótica, se incrementa la reabsorción capilar peritubular. La presión coloidosmótica de los
capilares peritubulares está determinada por:
 La presión coloidosmótica del plasma en la circulación general (sistémica); al aumentar la concentración de la
proteína plasmáticas de la sangre de todo el organismo, hay tendencia a la elevación de la presión coloidosmotica
en los capilares peritubulares, lo que aumenta la reabsorción.
 La fracción de filtración; a mayor fracción de filtración, es la cantidad de plasma que se filtra a través del
glomérulo y, por consiguiente mas se concentran las proteínas plasmáticas que quedan por detrás.
Como la fracción de la filtración se define como el cociente TFG/flujo plasmático renal, la fracción de filtración puede
elevarse como consecuencia de aumento de la TFG o una disminución del flujo plasmático renal, algunos agentes
vasoconstrictores renales, como la angiotensina II, reduce el flujo plasmático renal y aumenta la fracción de filtración, y al
aumentar el kf aumenta la reabsorción, mientras que los descensos de k f disminuyen la reabsorción en los capilares
peritubulares.

Presiones hidrostáticas y coloidosmótica del intersticio renal


Las variaciones de las fuerzas físicas que actúan sobre los capilares peritubulares influyen en la reabsorción tubular
modificando la fuerza física que actúan en el intersticio renal que rodea a los túbulos. Un descenso de la fuerza de
reabsorción a través de la membrana de los capilares peritubulares debido, bien a un aumento de la presión hidrostática
capilar peritubular, bien a una disminución de la presión coloidosmotica capilar peritubular, disminuye la captación de
líquidos y solutos desde el intersticio a los capilares peritubulares. Esto, a su vez, eleva la presión hidrostática del líquido
intersticial y disminuye la presión coloidosmotica del líquido intersticial debido a la dilución de las proteínas en el intersticio
renal. Estos cambios disminuyen seguidamente la reabsorción neta de líquidos desde los túbulos renales al intersticio,
especialmente los túbulos proximal. Una vez que los solutos han entrado en los conductos intracelulares o en el intersticio
renal, por trasporte activo o por difusión pasiva, el agua es extraída de la luz tubular y pasa al intersticio por osmosis. Una
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vez que el agua y los solutos se encuentran en los espacios intersticiales, pueden pasar a los capilares peritubulares, o
pueden difundir retrógradamente, atravesando las uniones epiteliales, hacia la luz
tubular. Las llamadas uniones herméticas que existen entre las células epiteliales
del túbulo proximal son en realidad, bastante permeable, por lo que hay
cantidades considerables de sodio que pueden difundir en ambas direcciones a
través de esas uniones.
Cuando disminuye la reabsorción en los capilares peritubulares, aparecen en un
momento de la presión hidrostática de líquido intersticial y una tendencia a que
una mayor cantidad de solutos y de agua difundan retrógradamente hacia la luz
tubular, lo que reduce la tasa de reabsorción neta. Lo contrario ocurre cuando hay
un aumento de la reabsorción en los capilares peritubulares, por encima del nivel
normal. Un aumento inicial de la reabsorción por los capilares peritubulares hace
que baje la presión hidrostática del líquido intersticial y que aumente la presión
coloidosmotica del mismo. Esto dos factores favorecen el desplazamiento del
liquido y de solutos hasta el exterior de la luz tubular para entrar en el intersticio;
por tanto, disminuye la difusión retrograda de agua y solutos hacia la luz tubular y
aumenta la reabsorción tubular neta. En general la fuerzas que aumentan la
reabsorción en los capilares peritubulares aumenta también la reabsorción de los
túbulos renales, al inversa, los cambios hemodinámicas que inhiben la reabsorción
en los capilares peritubulares inhiben también la reabsorción tubular de agua y
solutos.

Efecto de la presión arterial sobre la eliminación de orina; mecanismo de la


presión-natriuresis y presión-diuresis.
Los aumentos, aunque sean pequeños, de la presión arterial es frecuente que
produzca elevaciones considerables de la excreción urinaria de sodio y agua,
fenómenos que se conocen como natriuresis por presión y diuresis por presión. La elevación de la presión arterial dentro de
los límites de 75 a 160 mm Hg suelen tener solo un efecto sobre el flujo sanguíneo renal y la TFG. El ligero aumento de la
TFG que se producen contribuye, en parte, al efecto que produce el aumento de la presión arterial sobre la eliminación de
orina.
 Cuando se altera la autorregulación de la TFG, como ocurre con frecuencia de las enfermedades renales
(nefropatías), las elevaciones de la presión arterial produce aumentos muchos mayores que la TFG
 Un segundo efecto que eleva la eliminación de la orina este disminuye el porcentaje de la carga de sodio y agua
filtrada que reabsorbe los túbulos. Los mecanismos responsables de este efecto se debe en parte al ligero
ascenso de la presión hidrostática de los capilares peritubulares, especialmente en los vasos rectos de la medula
renal, seguido de la elevación de la presión hidrostática del líquido intersticial renal.
 Un tercer factor que contribuye a los mecanismos de la natriuresis por presión y diuresis por presión es la menor
formación de angiotensina II. La angiotensina II eleva directamente la reabsorción de sodio en los túbulos;
además, estimula la secreción de aldosterona y eso acentúa más la reabsorción de sodio. La disminución de la
formación de angiotensina II contribuye al descenso de la reabsorción tubular de sodio que se produce cuando se
eleva la presión arterial.

Control hormonal de la reabsorción tubular


Cuando aumenta el ingreso de potasio, los riñones deben excretar más potasio al tiempo que mantiene una excreción
normal del sodio y otros electrolitos. De igual modo, cuando al aporte de sodio varia los riñones deben ajustar
adecuadamente la excreción urinaria de sodio sin que cambie de forma importante la excreción de los otros electrolitos.
Algunas hormonas del organismo actúa favoreciendo esta especificidad de la reabsorción tubular de los distintos electrolitos
y del agua.

Aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio.


La aldosterona, secretada por las células de la glomerulosa (zona glomerular) de la corteza suprarrenal, es un importante
factor regulador de la reabsorción de sodio y la secreción de potasio por los túbulos renales. El lugar fundamental de acción
de la aldosterona son las células principales de los túbulos colectores corticales. El mecanismo por el cual la aldosterona
aumenta la reabsorción de sodio y, simultáneamente, la secreción de potasio es mediante la estimulación de la bomba
ATPasa de sodio-potasio situada en el lado basolateral de la membrana de las células del túbulo colector cortical. La
aldosterona aumenta también la permeabilidad al sodio de la cara luminal de la membrana. Si falta la aldosterona, como
ocurre en la destrucción o de una insuficiencia de las gládulas suprarrenales (enfermedad de addison), se produce una
intensa pérdida de sodio y una retención de potasio en el organismo. El exceso de secreción de aldosterona, como ocurre
en los pacientes con tumores suprarrenales (síndrome Conn), se acompaña de retención de sodio y de agotamiento de
potasio. La aldosterona es todavía más importante como regulador de la concentración de potasio que de la concentración
del sodio.

La angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio y agua.


La angiotensina II es quizás la hormona más potente del cuerpo que retiene sodio. La formación de angiotensina II aumenta
en los casos que se acompañan de descenso de la presión arterial, o de disminución del volumen de líquido extracelular,
como después de una hemorragia o de unas pérdidas de agua y sal de los líquidos corporales. La mayor formación de
angiotensina II ayuda entonces a la normalización de la presión arterial y del volumen de los líquidos extracelulares a través
de un aumento de la reabsorción de sodio.

1. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona, que a su vez, aumenta la reabsorción de sodio


FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS-ULEAM
POR MIGUEL BARZALLO
FISIOLOGÍA HUMANA GUYTON CAPÍTULO 27

2. La angiotensina II produce constriccion de las arteriolas eferentes, lo cual tiene dos efectos sobre la dinámica de
los capilares peritubulares para aumentar la reabsorción de sodio y agua. Primero la constriccion de la arteriola
eferente disminuye la presión hidrostática de los capilares peritubulares, y con ello aumenta la reabsorción tubular
final, especialmente en los túbulos proximales. Segundo, la constriccion de la arteriola eferente, al reducir el flujo
sanguíneo renal, aumenta la fracción de filtración en los glomérulos y eleva la concentración de las proteínas y la
presión coloidosmotica en los capilares peritubulares y aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua.
3. La angiotensina II estimula directamente la reabsorción de sodio de los túbulos proximales, las asas de Henle y
los túbulos distales y los túbulos colectores. Estimula la bomba ATPasa de sodio-potasio en la membrana
basolateral en la célula epitelial tubular. Un segundo efecto es estimular el intercambio de sodio por hidrogeno de
la membrana luminal especialmente en el túbulo proximal.

La ADH aumenta la reabsorción de agua


Aumenta la permeabilidad de agua de los túbulo distal, el túbulo colector, y los epitelios del conducto colector, este efecto
ayuda al cuerpo a conservar agua en circunstancias como la deshidratación. Cuando falta la ADH, desempeña un papel
esencial en la regulación de la orina

El péptido auricular natriurético disminuye la reabsorción de sodio y agua


Existen ciertas células en las aurículas del corazón, que cuando se distienden debido a un aumento del volumen
plasmático, secretan una sustancia llamada péptido auricular natriurético. Las concentraciones elevadas de este péptido
inhiben a su vez la reabsorción de agua y sodio por los túbulos renales, sobre todo en los conductos colectores. Esta menor
reabsorción de sodio y de agua aumenta la excreción de orina y eso ayuda que se normalice el volumen sanguíneo

La hormona paratiroidea aumenta la reabsorcion de calcio.


Es una de las hormonas reguladoras del calcio más importante del organismo. En los riñones es aumentar la reabsorción
tubular de calcio, sobre todo en los tubulos distales y quizás también en el asa Henle y otras acciones como inhibir la
reabsorción de fosfato por el túbulo proximal y del magnesio por el asa de Henle.

La activación del sitema nervioso simpático aumenta la reabsorcionde sodio


La activación del sistema nervioso simpatico pueden disminuir la excreción de sodio y agua producir constricciones de la
arteriola renal lo que disminuye la TFG. Impulso simpaticos aumentan también la reabsorción de sodio en el tubulo proximal
y en porcion gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. Aumenta la liberación de renina y la formación angiotensina II,
lo que se sobreañade al efecto general del aumento de la reabsorción tubular y de disminución de la excrecion de sodio por
el riñon

EMPLEO DE LAS TECNICAS DE ACLARAMIENTO PARA CUANTIFICAR LA FUNCION RENAL


El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen del plasma que es completamente depurado de esas sustancias por
los riñones en la unidad del tiempo. El concepto de aclaramiento lo proporciona un metodo útil para cuantificar la función
excretora de los riñones, se puede usar para calcular la velocidad con la que la sangre fluye atraves de los riñones y
también para medir las funciones básicas del riñón: filtración glomerular, la reabsorción
tubular, y la secreción tubular. El aclaramiento se refiere al volumen del plasma que se
necesitaría para proporcionar la cantidad de sustancias que excreta la orina en la unidad
del tiempo.

Se puede usar el aclaramiento de la inulina para carcular la TFG


Si una sustancia se filtra libremente (tan libremente como el agua) y no se reabsorbe ni
se secreta por los túbulos renales, entonces la tasa a la que se excreta esa sustancia es
la orina es igual a la tasa a la que esa sustancia se filtra por los riñones. Una sustancia
que cumple estos criterios es la inulina. La inulina no la elabora el organismo, si no que
se obtiene de las raíces de ciertas plantas y hay que administrarla al paciente por vía
intravenosa para medir la TFG. La inulina no es la única sustancia que puede utilizarse
para medir la TFG, clínicamente, y con esta misma finalidad se han utilizado al creatinina
el yodotamalato radiactivo.

Comparaciones del aclaramiento de la inulina con los aclaramientos de distintos


solutos
Comparando el aclaramiento de una sustancia con el aclaramiento de una inulina que es, como sabemos, una medida de la
TFG, se pueden hacer algunas generalizaciones.

1. Si el aclaramiento de una sustancia es igual al de la inulina, esa sustancia se filtra solamente y no se reabsorbe ni
se secreta
2. Si el aclaramiento de esa sustancia es menor que el de la inulina la sustancia han tenido que ser reabsorbida por
los tubulos de las nefronas,
3. Si el aclaramiento de dicha sustancia es mayor que de la inulina, entonces las sustancias ha sido secretada por la
porcion tubular de la nefrona.

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