"Año de la lucha contra la corrupción y la impunidad”

Asociación Universidad Privada San Juan Bautista

Escuela profesional de Medicina Humana.

Curso: Patologia Especial

TEMA: PATOLOGIAS DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO.
Alumnos:
DOMINGUEZ CAMPOS, GINGER
HERNANDEZ GALA, GRELYN
PEREZ GONZALES, SASHA
YONJOY GASTELU MELISSA
YARMAS HUAMAN, ALDAIR

2019- II
 ENFERMEDADES DE LA VULVA Y VAGINA

HIPERPLASIA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

LIQUEN ESCLEROSO
Liquen simple crónico

Etiología: desconocida (genético,

infeccioso, autoinmunitarias y
Lesiones simétricas y bilaterales hormonales)

Factores de riesgo: Fricción, lavado crónico, Sintomas: Prurito, rascado, produciendo excoriaciones
prurito/rascado y sustancias químicas y engrosamiento de la dermis vulvar

Dx: encontrar escoriaciones sobre una piel

eritematosa y gruesa Dx: Observacion de los síntomas y estudio patologico

Tx :esteroides tópicos, baños de asiento y

lubricación biopsia
Tx: Higiene vulvar, uso de corticoesteroides topicos
LIQUEN PLANO

Se caracteriza por afección de superficies cutáneas y mucosas entre 30 y 60

años.

Autoinmune

Diagnostico: observar secreción vaginal crónica, prurito intenso, dispareunia

y hemorragia poscoital (descartar CA de cuello uterino)

EF à encontramos pápulas violáceas, planas con forma de polígonos brillantes

principalmente en pliegues flexores de extremidades, tronco o mucosa oral,
acompañada de estrías blancas (estrías de Wickham) y distrofia ungeal.

Tres variedades: liquen plano erosivo, papuloesamoso, hipertrófico.

Tx à butirato de clobetazol al 0.05%, oxitetraciclina al 3% y 100 000 U/g de

nistatina. También pequeñas dosis de coticoesteroides por vía sistémica,
pomada de tacrolimus, ciclosporina tópica y retinoides por vía oral.
 PÉNFIGO VULGAR DERMATITIS POR CONTACTO

Se caracteriza
por la
Enfermedad
formación de mujeres entre Se manifiesta con sensación
autoinmune Causada por sustancias de quemadura y ardor al
ampollas en 40-60 años.
(rara) irritantes primarias o tener contacto directo con
cavidadbucal y alérgicas que inflaman la piel la sustancia agresora o por
dermis. algún compuesto alérgico.

Tratamiento consiste en
Dx: presencia de eliminar la sustancia de
ulceras dolorosas contacto o alérgena y evitar
que no cicatrizan el rascado.
en la mucosa oral,
labios, paladar,
lengua y vulva.

El diagnostico es Tx à prednisona
con oral 60-80 mg/dia
inmunofluorescencia incrementando la
contra anticuerpos dosis hasta que
intracelulares
circulantes y fijos en desaparezcan las
los tejidos lesiones.
 INTERTRIGO PAPULOSIS BOWENOIDE

Aparece cuando hay contacto entre 2 superficies húmedas

El agente etiologico es el VPH 16 se
caracteriza por lesiones multiples de
Causa: inflamación, erosión, exudado, fisuras, maceración y color rojizo marron o violaceo.
formación de costras.

Síntomas: ardor y prurito

Histologicamente: Similar al
carcinoma in situ con atipias de Bowen.
Tx à sustancias secantes ( harina de maíz) corticoesteroides
ligeros en caso de inflamación.

Tratamiento: Crioterapia,
Si no hay mejoría en 1 a 2 semanas, se debe pensar en dermatitis
seborreica, psoriasis, dermatitis atópica o escabiosis. electrofulguracion, laser, rasurado
quirurgico.
 Neoplasias

LA BARTHOLINITIS

Infección de la glándula de bartholin, obstruyendo su conducto,

inflamándose y produciendo un quiste.

Se forma material purulento en su interior.

Se encuentran a cada lado del introito vaginal y no se pueden

palpar.

Hay dolor al tacto, por lo que debe haber palpación para drenaje
mediante una marsupializacion, o extirpación total, bajo anestesia.

El agente mayormente encontrado es N. gonorrhoae aunque

puede ser polimicrobiano.
QUISTE Y ABSCESO DE LA GLANDULA DE
SKENE

La inflamación causa obstrucción de este

conducto produce un quiste y un absceso causado
por bacterias.

Dolor y obstrucción urinaria

El tratamiento primario es drenaje y

antibioticoterapia.

Si se trata de un absceso, la extirpación es lo

indicado más antibioticoterapia.
QUISTE DE INCLUSIÓN EPIDÉRMICO DE LA VULVA

También llamados sebáceos

Lesiones nodulares duras y

móviles llenas de material
caseoso blanco o amarillo

El tratamiento de las
lesiones que dan síntomas
sin infección consiste en su
extirpación completa.
 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE LA VULVA

Es una desorientación de la estructura epitelial Terminología aplicada:

similar limitada por la membrana basal sin • NIV 1. D. LEVE
extensión a la dermis subyacente. • NIV 2. D. MODERADA
• NIV 3. D. GRAVE/
CARCINONA IN SITU.

Poco frecuente

Incidencia en aumento

Requiere un alto índice de sospecha y estudios

Dx. Adecuados.
 DIAGNOSTICO
• El síntoma mas frecuente es el prurito
• Puede ser asintomático.
• Edad: mujeres • apreciar lesiones heterogéneas, lesiones
posmenopáusicas NIV1: maculares, papulares, colores que varían del
48 AÑOS blanco al rojo o pigmentado.
• NIV2 NIV3: 55-60 AÑOS
FACTORES • En mujeres jóvenes se • efectuar biopsia para descartar lesiones
DE malignas, proceso inflamatorios y dermatosis.
asocia con el VPH.
RIESGO
• Tabaquismo:
• numero de parejas
sexuales,
• Higiene y ITS
PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO
AGUDA
LESIONES
Procesos inflamatorios CERVICITIS
CRÓNICA BENIGNAS

Lesiones
• Pólipos premalignas • Carcinoma
endocervicales • Neoplasias
intraepiteliales
cervicales NIC
Lesiones Lesiones
benignas malignas
 ACTIVIDAD SEXUAL
Exposición al VPH

Zona de transformación cervical

Epitelio escamoso Epitelio cilíndrico endocervical
Lesión intraepitelial escamosa Lesión glandular intraepitelial

Bajo grado Alto grado

(adenocarcinoma in situ) VPH de
VPH de bajo riesgo : VPH de alto riesgo:
riesgo 16,18
6,11,42-44 16,18,31 y35

Infrecuente Tabaquismo, anticonceptivos, multiparidad, alteración del estado

inmunológico , alteraciones genéticas

CARCINOMA EPIDERMOIDE INFILTRANTE

ADENOCARCINOMA INFILTRANTE
 La cervicitis es una inflamación del cuello uterino, el
CLÍNICA CERVICITIS extremo inferior y estrecho del útero que se comunica con
la vagina

AGUDA CRÓNICA

Asintomática Sintomática: leucorrea

Examenes clínicos
podemos encontrar:
cultivos negativos

 PAPANICOLAOU
Diagnostico de importancia tendremos :  PAPMART
 LA BIPOSIA
Lesiones benignas

Pólipos endocervicales Los pólipos cervicales son neoplasias de aparición frecuente, con
forma de dedo, que sobresalen a través del conducto del cuello uterino

Los pólipos son casi siempre benignos (no cancerosos). Entre un 2 y un 5% de las
mujeres tienen pólipos cervicales. Pueden estar causados por una inflamación
crónica o una infección.

 Se proyectan desde la  Hipoplasia

superficie del endocervical
endometrio, estroma o escamosa
cavidad uterina o vaginal  Hiperqueratosis
 Cantidad: únicos o  Glándulas
múltiples endocervicales
 Tamaño: milímetros dilatadas
hasta centímetros
 Localización es variada
Lesiones pre-malignas

Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado VPH - NIC I

Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado NIC II y NIC III

MACROSCOPICAMENTE
VIRUS PAPILOMA HUMANO

Aspecto elevado ( acuminado)

Maculoso ( condiloma plano)
Lesiones malignas  MORFOLOGÍA
 Fungoso ( exofitico) mas frecuente
CARCINOMA EPIDERMOIDE  Ulcerado
 Infiltrante

• Se extiende por contigüidad

• Afecta a los ganglios linfáticos
• Metástasis a hígado, pulmones medula ósea
Patologías del cuerpo del útero y endometrio
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Es un crecimiento excesivo del endometrio se da por un estímulo

mantenido de estrógenos que no son contrarrestados por la acción de
la progesterona

TIPOS DE HIPERPLASIA

Simple; glandulas dilatadas o quisticas con aumento en la tasa de

tejido granular y tejido del estroma sin apiñamiento glandular y
ausencia de atipias citologicas

Compleja; tiene glandulas estructuralmente complejas, apiñadas

Atipica ; se refiere a la atipia citologica y se clasifica como simple o

compleja según la estructura glandular.
ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE CARCINOMA MUCINOSO

Se constituye
80% de los carcinomas endometriales Corresponde a 5%
principalmente
de los carcinomas
por celulas que
endometriales
Compuestos por glándulas que parecen contienen mucina
glándulas endometriales normales

Conforme se vuelven menos diferenciados Tienen una

contienen mas zonas sólidas , menor formación estructura
Pronostico bueno
glandular y mas atipias citologicas glandular bien
diferenciada
CARCINOMA SEROSO PAPILAR

Compuestos pedicuros
fibrovasculares con celulas Se considera como lesiones Tienden a diseminarse por
3 a 4%
muy atipicas y con de alto grado via intrabdominal
estratificación en penachos
CARCINOMA DE CELULAS CLARAS

Menos del 5% suelen

tener un tipo histologico
Es comun en mujeres Pronostico similar al del
mixto como el papilar, Supervivencia de 33 a 64%
ancianas seroso papilar
tubuloquistico glandular y
solido.

CARCINOMA ESCAMOSO

Raro

Con unas cuantas glándulas

Suele acompañerse de estenosis cervical e inflamación cronica

Mal pronostico

Con supervivencia de 36% en etapa clinica 1

CLASIFICACION

El carcinoma de endometrio puede agruparse de acuerdo al

grado de diferenciación histopatológica, de la siguiente manera:

G1: 5% o menos de patrón de crecimiento

sólido, no escamoso o no morular.

G2: 6-50% de patrón de crecimiento sólido,

no escamoso o no morular.

G3: Más de 50% de patrón de crecimiento

sólido, no escamosos o no morular
son neoplasias poco frecuentes,
representando del 2 al 3% de
todos los cánceres de esta
localización (1).
Son altamente
agresivas, con una
supervivencia a los
cinco años menor al
40%
Histológicamente están
formados por una mezcla de
componente epitelial maligno
y otro sarcomatoso.
Es común la extensión
pélvica, con invasión
vascular y linfática y la
presencia de metástasis a
distancia
Suelen aparecer en pacientes
posmenopáusicas con una edad media
entre 61 a 69 años
factores de riesgo son la obesidad, la
hipertensión arterial, la nuliparidad, el
hiperestrogenismo, el tratamiento con
Tamoxifeno y la irradiación previa de la
pelvis.
La endometritis es la inflamación del endometrio,
la mucosa y epitelio que recubren el interior del Es clave no confundir la endometritis
útero y donde tiene lugar, durante la concepción, con la endometriosis.
el proceso de implantación embrionaria.

puede ocurrir por una infección o en enfermedad de - Dilatación y legrado.

transmisión sexual (ETS) como la clamidia, la gonorrea,
tuberculosis o la vaginosis bacteriana.
También está la endometritis puerperal tras un espontáneo,
un parto, una cesárea o un parto prolongado.
- Biopsia de endometrio.
- Histeroscopia o visualización de la cavidad uterina mediante una lente.
- Colocación de un dispositivo intrauterino (DIU).
- El parto.
Los signos que pueden indicar la existencia de endometritis
son:

Malestar general.

Fiebre moderada o alta.

Dolor pélvico.

Dolor abdominal.

Sangrado vaginal anormal.

Secreción vaginal anormal de olor y consistencia atípicas.

Estreñimiento.

Abdomen distendido.
 Inflamacion
AGUDA.- tiene acción Complicaciones
es
inmediata por poco tiempo, pelvianas y
normalmente en días. sepsis.

Origen: infección postparto y

postaborto.

Se caracteriza por
presentar exudado
purulento intracavitario.
(CITOLOGICO) CLINICA:
Edema exudado purulento FIEBRE
endometrial, acumulo de LEUCORREA
leucocitos en las PURULENTA
glándulas.
CRONICA.- consiste en una
inflamación persistente de la capa
endometrial, se relaciona con
problemas de fertilidad, abortos
espontáneos, parto pre término y
fallos de implantación en la FIV.

Origen: secuelas Sinequias endometriales y

obstetricas, DIU por infertilidad.
largo tiempo.

complicaciones

Se caracteriza por:
Frotis con abundantes
plasmocitos. (CIITOLOGICO).
Clínica:
MA: endometrio delgado,
sinequias endometriales. Dismenorre
MI: infiltrados de plasmocitos a
periglandulares.
Dolor
infertilidad
 Examen pélvico y otras pruebas
 El diagnóstico se realiza, por lo general, en la consulta
ginecológica, un examen pélvico para detectar si hay sensibilidad
abdominal en el bajo abdomen y disminución de los sonidos
intestinales. También recogerá muestras de secreciones del cuello
uterino para detectar clamidia, gonorrea y otros microorganismos.

es un trastorno a menudo doloroso en el cual el tejido que
normalmente recubre el interior del útero —el
endometrio— crece fuera del útero. La endometriosis
afecta más comúnmente a los ovarios, las trompas de
Falopio y el tejido que recubre la pelvis
Causas
Aunque la causa exacta de la endometriosis no
es clara, las posibles explicaciones incluyen las
siguientes:
Menstruación retrógrada.
Transformación de células peritoneales.
Transformación de células embrionarias.
Implantación de cicatrices quirúrgicas.
Transporte de células endometriales.
Trastorno del sistema inmunitario.
Los signos y síntomas comunes de la endometriosis incluyen los siguientes:
• Períodos dolorosos (dismenorrea).
• Dolor al tener relaciones sexuales.
• Dolor al defecar o al orinar. Es más probable que tengas estos síntomas
durante un período menstrual.
• Sangrado excesivo.
• Esterilidad. Otros signos y síntomas. Puedes presentar fatiga, diarrea,
estreñimiento, hinchazón o náuseas, especialmente durante los períodos
menstruales.
Factores de riesgo:
-Nunca dar a luz
-Comenzar el período a una edad temprana
Pasar por la menopausia a una edad avanzada
-Ciclos menstruales cortos.
-Bajo índice de masa corporal
-Uno o más familiares (madre, tía o hermana) con
endometriosis.
-Cualquier afección médica que impida el paso
normal del flujo menstrual fuera del cuerpo.
-Anomalías del aparato reproductor
 Universidad Privada
San Juan Bautista
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Medicina Humana

PATOLOGIAS DE OVARIOS
Integrantes
 Altamirano Sotelo, Liliana
 Huaman Cabezas wamira
 Huachin Huachin katherine
 Pardo Aquije, Danny
 Reto Alburqueque, Alessia
 QUISTES NO Funciónales
De Inclusión
NEOPLÁSICOS Endometriósicos

Funciónales
Se relaciona con el desarrollo y la atresia de folículos ováricos.

Foliculares Quistes Luteínicos o de Cuerpos Amarillos

Se forman cuando el folículo no se abre

Se forman cuando el folículo vacío se
para liberar el óvulo, entonces
sella después de liberar el óvulo.
comienza a llenarse de líquido y se
forma un quiste.
• Menos frecuentes
• Frecuentes • Si se rompen y producen uno reacción
• Suelen ser múltiples peritoneal.
• Tamaño variable y puede alcanzar los 2 cm • La combinación de hemorragias antiguas
• Líquido seroso claro, revestidos por una y fibrosis puede hacer dificil su
membrana grisácea y brillante. diferenciación de los quistes
• Pueden causar dolor pélvico. endometriósicos.
Asintomaticos
Desaparecen sin tratamiento 6–8 semanas.
 Endometrioma

El tejido endometrial se
forma en áreas fuera del Este tejido responde a
Se forma a causa de
útero, como en los los cambios mensuales
endometriosis
ovarios y en otros sitios de las hormonas.
dentro de la pelvis

Esterilidad, es causa
Puede presentarse como
frecuente de A menudo forma quistes
una masa pélvica llena
dismenorrea y dolor de chocolate.
de sangre.
pélvico
 Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)
Se da en mujeres jóvenes, por múltiples folículos quísticos en los ovarios.

Endocrino:
Hay: LH
Oligomenorrea FSH
Hirsutismo lo que lleva a una no ovulación
Esterilidad excesiva producción de andrógenos.
Obesidad

Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos

Criterios ecográficos diagnósticos serían:
• 12 o más folículos de 0,2-0,9 cm en uno o los
dos ovarios.
• Volumen ovárico >10 ml.
• “collar de perlas” con ausencia de un folículo
dominante.
Un único hallazgo sería suficiente para establecer
como poliquísticos unos ovarios, pero con
criterios clínicos
 La enfermedad pélvica inflamatoria
• es una infección grave que aparece
cuando ciertas enfermedades de
transmisión sexual (ETS) u otras
infecciones no reciben
tratamiento. Puede causar dolor
crónico e infertilidad.
La enfermedad inflamatoria pélvica puede
ser una infección de
•El recubrimiento del útero (endometritis)
•Las trompas de Falopio (salpingitis)
ETIOLOGIA
• La enfermedad pélvica inflamatoria
(o EPI) es una infección en el útero,
las trompas de Falopio, o
los ovarios. Se origina cuando una
bacteria se traslada desde la vagina
y el cuello uterino a otras partes del
cuerpo.
• Se produce por 2 enfermedades de
transmisión sexual la clamidia y la
gonorrea.
 Cuadro clinico Diagnóstico
• En la etapa inicial asintomática.
• Cuanto más tiempo, los • Evaluación médica
síntomas tienden a empeorar. • Análisis de una muestra
• Periodos menstruales largos, tomada del cuello
dolorosos y con flujo abundante uterino
• Cansancio
• Fiebre o escalofríos • Prueba de embarazo
• Flujo vaginal con olor • En ocasiones, ecografía
desagradable o laparoscopia
• Dolor durante las relaciones
sexuales

salpingitis
• Es la inflamación de las trompas de
Falopio.
• Infección bacteriana por Chlamydia
trachomatis o Neisseria gonorrhoeae.
AGUDA
CRONICA SINTOMAS
 Difilcultades en el embarazo
 embarazo ectopico
 dolor en la pelvis
 ciclo mestrual mas abundantes
 flujo espeso
 fiebre
 náuseas y vómitos
 sangrados menstruales
irregulares
FACTORES DE
RIESGO
Pareja con una infección genital
La cirugía pélvica previa.
El uso del DIU.
Antecedentes de enfermedad
inflamatoria pélvica.
Antecedentes de enfermedad de
transmisión sexual.
actividad sexual antes de los 20 años.
Diagnóstico y tratamiento
• ecografía (ultrasonidos)
solamente se pueden detectar
los casos más graves de
salpingitis, aunque sí se puede
descartar que no exista otra
patología.
• También se puede realizar
un análisis microbiológico de las
secreciones vaginales para
detectar si existe infección por
algún patógeno e identificarlo.
 ENFERMEDADES VENEREAS MAS
COMUNES :

• VIH/SIDA
• VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO • VIH/SIDA
• CLAMIDIA
• VERRUGAS GENITALES
• GONORREA
• HERPES
• SIFILIS

Gonorrea
 INFECCIONES PLACENTARIAS

Mas común y bacteriana

1) infección ascendente a
través del canal del parto
Produce rotura prematura de las membranas
parto pretérmino
Liquido amniótico es un exudado turbio y purulento
Vasculitis de vasos umbilicales y placa coriónica fetal
Vellositis aguda

2) infección hematógena (transplacentaria)

Vellositis crónica
MOLA MOLA INVASIVA Clínica
HIDATIFORME
hemorragia
Caracteriza por anomalías de las vellosidades mola que penetra o incluso perfora vaginal
coriónicas (proliferación trofoblástica y edema) la pared uterina

Destruccion locala y puede invadir

El grado de cambios hísticos y la ausencia o tejido parametrial y vasos Agrandamiento
presencia de un feto o elementos embrionarios. sanguíneos uterino irregular

Producir embolias en los pulmones y

el encéfalo pero nio crecen en estos
órganos como metatstasis verdadera
Puede causar
rotura uterina y
Riesgo ↑ en los extremos de vida fértil necesitar
histerectomía
Incidencia varia con geografía

aborto espontáneo o se someten a un legrado

Responde bien a
↑ HCG (se debe monitorizar por 6 m – 1 a) quimioterapia
 CORIOCARCINOMA
CLINICA

No produce masa Cuando se hace

fluido pardo Casi 100%
grande ↑ HCG dx usualmente ya
sanguinolento remisión con Tx
voluminosa hay metástasis

Pulmón (50%) Vagina (30-40%) Encéfalo Hígado Riñón

Neoplasia maligna de células trofoblasticas derivadas de

un embarazo previamente normal o anormal
 Hay muchos tipos de tumores ováricos
NEOPLASIAS DE • BENIGNOS -> 80% (entre los 20 y 45
años)
OVARIOS • INTERMEDIO -> edades avanzadas
• MALIGNAS -> entre los 45 y 65 años

TUMORES La mayoría de las neoplasias

ováricas primarias tienen sus
EPITELIALES origen en el epitelio de MULLER

TIPOS HISTOLOGICOS: BENIGNO BORDERLINE MALIGNO

Tumores serosos • Área quística • Ocasiones con • cistoadenocarcinoma

Tumores (cistoadenomas)
• Área quística + fibrosis
componente quístico

mucinosos (citoadenofibroma)
Endometrioides • Área fibrosas
(adenofibromas)
 TUMORES SEROSOS • Son los tumores ováricos malignos mas frecuentes 40%
• Los tumores malignos y borderline -> entre los 20 y los
45 años
• El termino SEROSO describe acertadamente el liquido
PATOGENIA: quístico
• SINÓNIMO: Epitelio de tipo tubárico de estos tumores.
CARCINOMA SEROSO (Tumor seroso maligno)
• Nuliparidad
• Antecedentes familiares Carcinoma de bajo Asociados con tumores
• Mutaciones hereditarias grado borderlines serosos
GRUPO
Carcinoma de alto Desarrollo a partir de lesiones in
situ en las fimbrias de las
grado trompas de Falopio
MORFOLOGIA:

• Contiene dentro unos cuantos quistes

de paredes fibrosas (intraquisticos)
• Forma de masas proyectándose desde
la superficie ovárica
 TUMORES MUCINOSOS
La mutación del protooncogén
PATOGENIA: KRAS es una alteración
genética constante

MORFOLOGIA:

• Forman masas quísticas grandes • Representan cerca del 25% de todos

los neoplasias ováricos
• Con un peso superior a los 25 kg. • Se producen principalmente hacia la
mitad de la etapa adulta
• Con múltiples cavidades rellenas
de un liquido pegajoso y gelatinoso • Son infrecuentes antes de la
pubertad y después de la
• Rico en glucoproteinas menopausia
• La mayoría son tumores benignos o
borderline
 TUMORES ENDOMETRIOIDES
MANIFESTACIONES
CLINICAS
CARCINOMA ENDOMETRIOIDES
Presentan típicamente áreas sólidas Dolor en parte baja del abdomen
y quísticas
Aumento del perímetro abdominal
El 40% afectan a ambos ovarios
Bilateralidad -> implica metástasis Síntomas digestivos

Supervivencia (estadio I) -> 75% Polaquiuria

Disuria

Presión pélvica
 TUMORES DE LOS
CORDONES SEXUALES Derivan del estroma ovárico
 • Constituyen el 15 – 20 % de todos los
TUMORES DE CÉLULAS tumores ováricos
• La mayoría son teratomas quísticos benignos
GERMINALES • Encontrados principalmente en niñas y
adultas jóvenes
• Puede presentar comportamiento maligno
• Parecidos a los tumores de células
germinales del testículo masculino
CÉLULA
GERMINAL

Disgerminoma Carcinoma embrionario

Extructuras Extructuras
extraembrionarios embrionarios
• Maduros
Tumor de saco Extructuras Teratoma • Monodérmico
vitelino extraembrionarios • Inmaduros
 TERATOMAS

• La mayoría son quísticos

• Son bilaterales (10 - 15%)
• Casi siempre están revestidos
por estructuras similares a la
piel
• Aparecen en mujeres jóvenes
durante los años fértiles
• Se asocian a síndromes
paraneoplásicos clínicamente
• Al corte -> pared delgada
revestida por epidermoides
opaca, arrugada, blanca
grisácea.
• Los mas frecuentes son:
• Estruma ovárica: compuesta
por su totalidad por tejido
tiroideo maduro
• Carcinoide: originado
presuntamente en el tejido
intestinal de los teratomas
• Son unilaterales
 MAMA NORMAL

Pezón, areola y piel:

- epitelio plano estratificado queratinizado.
- La piel de la areola y el pezón esta fuertemente pigmentada
-glándulas de Montgomery.
- El pezón posee fibras musculares lisas longitudinales y circulares.

Internamente la mama posee gran cantidad de tejido adiposo,

conductos galactóforos y la glándula mamaria

Los síntomas más comunes y comunicados por las mujeres son: dolor,
masa palpable, nodularidad o exudado por el pezón.
 NECROSIS GRASA

•Es un proceso inflamatorio benigno consecutivo a trauma o

cirugía.
•zona dolorosa asociada con equimosis, retracción cutánea

MASTITIS PUERPERAL
•Necrosis por licuefacción central de la grasa.
•Foco necróticos, rodeadas de macrófagos y neutrófilos.
•Se presenta generalmente durante •Aumento de la vascularización.
el primer mes de la lactancia, •Proliferación fibroblástica.
secundaria a abrasiones del pezón,
obstrucción de los conductos
galactóforos y éstasis de leche.

•Es la inflamación e infección de los

tejidos mamarios, comprometiendo
la piel, TCS y la glandular.
•Se obstruye uno o más conductos
 grupo de alteraciones en el tejido mamario las cuales no
tienen la capacidad de diseminarse, que responden a
NEOPLASIAS BENIGNAS mecanismos de tipo hormonal , factores externos y estilos
de vida.

Quistes
•Surgen de los lóbulos mamarios y se forman por dilatación y
desdoblamiento de los lobulillos.
•Están revestidos por epitelio atrófico aplanado.
•Frecuentes entre los 35-55 años.

Fibroadenomas
•Se originan de los elementos fibrosos y epiteliales de la mama.
•Hay una proliferación del estroma intralobulillar.
•Frecuente entre los 20-35 años.
 Hiperplasia lobulillar atípica
Hiperplasia ductal atípica
Las células no llenan ni distienden mas del 50% de
Consiste en una proliferación monomorfa de
los ácinos dentro de un lobulillo.
células dispuestas de forma regular con
espacios cribiformes.

Las células lobulillares atípicas están situadas

entre la membrana basal ductal y las células
epiteliales ductales normales supra Se diferencia del CDIS por su extención
limitada y porque solo rellena los conductos
adyacentes. de forma parcial
NEOPLASIAS MALIGNAS
Carcinoma ductal in situ
el tumor esta contenido en el
sistema de los conductos y la
membrana basal esta intacta.
MACROSCOPÍA
Conductos presentan paredes
gruesas, dilatadas y en algunos casos
llenas de material necrotico.

MICROSCOPÍA
Proliferacion de celulas epiteliales
y pleomorfismo celular notable, con
nucleos hipercromaticos y figuras
mitoticas.
En la luz del ducto hay desechos
necroticos e histiocitos.
Presencia de microcalcificaciones
en la luz
PATOLOGIAS DEL PENE
 TUMORES DE PENE
BENIGNO
CONDILOMA
ORIGEN VIRAL: ( VPH TIPO 6Y11).
ACUMINADO: MORFOLOGÍA: SURCO BALANO - PREPUCIAL Y
SUPERFICE INTERNA DE PREPUCIO.

MACRO: EXCRECENCIAS PAPILARES ROJAS, SÉSILES O

PEDICULADAS.

MICRO:ESTROMAPAPILARVELLOSORAMIFICADO,DETEJIDO
CONECTIVO REVESTIDO DE EPITELIO HIPERPLÁSICO
CONDILOMA ACUMINADO
 TUMORES DE PENE
MALIGNOS
CARCINOMA IN SITU
 Cambios citológicos de
malignidad, circunscritos al
epitelio, sin signos de
infiltración local ni de
metástasis. no invade más
allá de la membrana basal.
puede evolucionar a ca.
infiltrante.
 TRES ENTIDADES:
 Enfermedad de Bowen (piel del
pene y escroto).
 Eritroplasia de Queyrat (glande y
prepucio).
 Papulosis Bowenoide: Son pápulas
múltiples.

Cuando este tipo de lesión aparece a nivel genital con

histopatología de EB se le conoce como eritroplasia
de Queyrat (hombres) o papulosis Bowenoide
(cualquier sexo).
 ERITROPLASIA DE QUEYRAT

• Es una lesión relativamente rara.

• Casi siempre única.

• Placa de bordes bien definidos, color rojo
brillante y de superficie lisa.

Si permanece estacionaria carcinoma epidermoide invasor.

• Su cuadro histológico es idéntico al de carcinoma in situ de la piel de
otros sitios.
• 40 – 60 años de edad
• Está ligada al virus del papiloma humano (VPH).
ENFERMEDAD DE BOWEN

• A la enfermedad de Bowen se le considera un cáncer in situ

a partir del cual puede desarrollarse un carcinoma
epidermoide, por lo que se requiere de un tratamiento
oportuno y eficaz.

 Es un carcinoma in situ de células escamosas

que con frecuencia compromete el cuerpo del
pene.
 La lesión aparece como un placa roja con
incrustaciones
 PAPULOSIS BOWENOIDE

• Cuadro clínicamente caracterizado por:

 Pápulas y placas pigmentadas, de localización genital y peri
genital, de aspecto clínico «aparentemente inofensivo», pero
con histopatológia de atípia celular, perdida de la arquitectura
epidérmica normal, lo que corresponde con un carcinoma «in
situ».

 Relacionado con el Virus del Papiloma Humano (VPH), sobre

todo con aquellos de alto riesgo oncogénico como el VPH 16.
PAPULOSIS BOWENOIDE

• Se considera, en cuanto a su evolución, de baja malignidad, ya

que se mantiene relativamente estable durante mucho tiempo,
incluso pudiendo involucionar espontáneamente a procesos
malignos.
Aún así, en papulosis bowenoide es frecuente encontrar:
 Hiperqueratosis con focos de paraqueratosis
 Hipergranulosis
 Queratinocitos vacuolados
 Acantosis irregular

 En ocasionalmente papilomatosis.
 CARCINOMA INFILTRANTE

 Edad: 40 – 70 años.
 Etiopatogenia: Fimosis, Inflamaciones crónicas,
Promiscuidad, Aseo deficiente, Hábitos tabáquicos.
 Prevención: Circuncisión.
 Etapas:
A) Engrosamiento epitelial. grietas mucosas
superficiales, indoloras, que se ulceran, necrosan e
invaden.
B) Crecimiento papilar exofítico con posterior
ulceración e invasión.
 CARCINOMA EPIDERMOIDE

 REPRESENTA < 1% DE CÁNCER EN EL VARÓN.

 50% DE PACIENTES PRESENTA DNA DEL VPH TIPO 16 Y
18.
 MORFOLOGÍA: SUPERFICIE INTERNA DEL PREPUCIO Y
GLANDE.
 MACRO: EXOFÍTICO (FUNGIFORME, PAPILAR)→
COLIFLOR.
 ENDOFÍTICO (INFILTRATIVO, ULCERADO).
 MICROSCÓPICO: BIEN DIFERENCIADO,
MODERADAMENTE DIFERENCIADO Y POCO
DIFERENCIADO.
 CLÍNICAMENTE: CRECIMIENTO LENTO. METÁSTASIS
LOCALES.
 Aparato Masculino (Pene)
Malformaciones congénitas

Malformaciones del surco uretral y el canal uretral puede determinar

aperturas anómalas de la uretra (superficie ventral y dorsal)

Hipospadias

Epispadias
Riesgo de infección
urinaria

Causa de infertilidad
Malformaciones congénitas

Fimosis
Orificio del prepucio es demasiado pequeño para permitir su retracción
normal

Interfiere en la higiene y
permite se acumule secreciones
Favorece a infecciones
secundarias

Posiblemente a carcinoma
Inflamación
Comprende infecciones especificas y no
especificas

Especificas

Herpes
Sífilis Gonorrea chancroide
genital

Granuloma
inguinal
No especificas

Candida Bacterias Bacterias

albicans anaerobias piógenas
 El agente responsable es
chancroide Haemophilus ducreyi

Aparición de lesiones ulcerosas en

un periodo menor de 7 días
La úlcera del chancroide es
generalmente dolorosa con bordes
“despegados” y fondo granular

Se localiza en prepucio, frenillo, surco

balanoprepucial

En el 60% de los casos aparece una

linfadenitis inguinal, unilateral, dolorosa
que se denomina bubón venéreo
 Existen condiciones que pueden favorecer
Candida albicans
la infección

Alteraciones
Humedad Aumento de
de la
local alta glucosa
inmunidad

Es la más frecuente de las

balanopostitis infecciosas
aparición de micropústulas que
representan la lesión elemental

rápidamente se erosionan y confluyen

dando lugar a una balanopostitis
húmeda
TESTÍCULO Y EPIDÍDIMO
 ATROFIA TESTICULAR
• Un hombre puede padecer a causa de enfermedades o patologías genéticas o infantiles e infecciones
crónicas o que hayan lesionado el testículo, por ejemplo, una orquitis.
• También como consecuencia de epididimitis o debido al consumo de sustancias tóxicas, alcoholismo
crónico o adicción a ciertas drogas.

los síntomas de la atrofia testicular

 disminución del tamaño normal de los testículos
 dolores testiculares
 Impotencia
 disfunción sexual
 infertilidad y retrasos o trastornos de la pubertad.
 La atrofia testicular puede mermar e incluso interrumpir el
funcionamiento normal de los testículos y causar problemas de
fertilidad o esterilidad en el hombre.
 EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS INESPECÍFICAS

• Epididimitis y la posible orquitis ulterior están

relacionadas normalmente con infecciones de
las vías urinarias (cistitis, uretritis o prostatitis)
• La epididimitis de la infancia se asocia a
malformaciones congénitas genitourinarias e
infecciones por bacilos gramnegativos.
• Epididimitis aguda causada por una infección
gonocócica. El epidídimo es reemplazado por un
absceso. El testículo normal se ve a la derecha
 ORQUITIS GRANULOMATOSA (AUTOINMUNITARIA)

 se presenta en varones de mediana edad como una

masa testicular moderadamente dolorosa de inicio
súbito, en ocasiones con fiebre.
 Histológicamente, la orquitis se distingue por la
presencia de granulomas limitados a los conductos
espermáticos.
 TUMORES DEL CORDÓN ESPERMÁTICO Y
PARATESTICULARES

 Los lipomas son lesiones frecuentes que afectan al cordón espermático proximal y que se identifican
en el momento de la reparación de una hernia inguinal.
 Los tumores paratesticulares malignos más frecuentes localizados en el extremo distal del cordón
espermático son los rabdomiosarcomas en niños y los liposarcomas en adultos
 Los tumores adenomatoides son pequeños nódulos que aparecen cerca del polo superior del
epidídimo
 TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

Los factores ambientales influyen sobre la incidencia de los tumores

testiculares de células germinales.
Los tumores testiculares de células germinales se asocian a un
espectro de trastornos que se conoce como síndrome de disgenesia
testicular (SDT) , que consiste en criptorquidia, hipospadias y esperma
de baja calidad.
El síndrome de Klinefelter (un componente del SDT) se asocia a un
mayor riesgo (50 veces mayor de lo normal) de desarrollo de los
tumores mediastínicos de células germinales, pero en estos pacientes
no se desarrollan tumores testiculares.
 SEMINOMA
 Es una forma de cáncer testicular de crecimiento lento
que ocurre normalmente en los hombres entre los 30 y
40 años de edad.
 El cáncer es generalmente sólo en los testículos, pero se
puede propagar a los ganglios linfáticos. Los seminomas
son muy sensibles a la radioterapia.
 El seminoma típico tiene una superficie de corte
homogénea, blanca grisácea y lobulada sin hemorragias o
necrosis. En general, no atraviesa la túnica albugínea,
pero en ocasiones se produce la extensión hacia el
epidídimo, el cordón espermático o el saco escrotal
 TUMORES MIXTOS
• Las mezclas más habituales son teratoma, carcinoma embrionario y tumor del saco
vitelino, seminoma con carcinoma embrionario y carcinoma embrionario con
teratoma (teratocarcinoma).

CLÍNICA TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

• El tratamiento estándar para una masa testicular solida es la orqiuectomía radical basándose en
posible tumor maligno.
• El modo de diseminación característico es a través de los linfáticos, generalmente de los ganglios
para-aórticos retroperitoneales
 OSTEOPOROSIS
Enfermedad sistémica del esqueleto, producida por una perdida
DEFINICION: de masa ósea y una alteración de la micro arquitectura del tejido
oseo, que provoca aumento de la fragilidad ósea y aumento de
riesgo de fracturas

• Según OMS, 300 millones de personas

• Mas frecuente en mujeres 2/1
EPIDEMIOLOGIA • 30% mujeres y 9% hombres fracturas osteoporoticas en su vida
• 30 – 40% mujeres post menopausicas
• Tercera parte en mayores de 65 años y 50% mayores de 75 años sufren
dela enfermedad
CLASIFICACION DE LA
OSTEOPOROSIS FACTORES DE RIESGO

Menopausia
Edad
Genetica
Masa corporal
Estilos de vida
Ingesta de calcio
Tabaco
Vitamina D
Alcohol
 MANIFESTACIONES
CLINICAS DIAGNOSTICO
TECNICAS:
IMÁGENES Absorcimetria de
fotón único, de
-permiten medir la
densidad osea
RADIOGRAFICAS energía dual
tomografía
ESPECIALIZADAS computarizada
cuantitativa

Determinacion de la CC
en plasma
Carecen de valor
diagnostico

Fracturas vertebrales de estatura y deformidades

CALCIO, FOSFORO

Cuello del femur FOSFATASA ALCALINA

 OSTEOMIELITIS
Es una inflamación del hueso y de la medula ósea, a consecuencia de
DEFINICION: una infección causada por agentes biológicos como: bacterias, virus,
parásitos y hongos.

CLASIFICACION DE LA
OSTEOMIELITIS AGUDA: < 2
semanas

SUB AGUDA: 2-4

semanas

CRONICA: >4
semanas
 OSTEOMIELITIS PIOGENA

Via hematogena
Bacterias que El agente causal del 80- 90% de los
llegan al hueso Propagacion desde un sitio vecino casos osteom. Piogena
Inoculacion directa
staphylococcus aureus

Localizacion de la infeccion
•La bacteria se implanta en el •Fiebre •SIGNOS RX osteolisis destructiva
hueso •Escalofrios rodeado de una zona de
•Reaccion inflamatoria aguda •Malestar general esclerosais
RN: los vasos metafisiarios penetran en acompañada de muerte celular •Leucocitosis •BIOPSIA O CULTIVO DEL HUESO
para identificar el agente
•Necrosa a las 48 hr y alcanzan el •Dolor pulsatil moderado a severo
la placa de crecimiento por lo que se periostio
•Liberan citosinas que ocasionan
infecta la metafisis, la epífisis fibrosis
Niño: metafisis
CAMBIOS
Adulto: epífisis y el hueso subcondral MORFOLOGICOS
CLINICA DIAGNOSTICO
 OSTEOMIELITIS TUBERCULOSA

Del 1 – 3% de los pacientes con tuberculosis pulmonar o

extrapulmonar tienen infección osea
Tiende hacer mas destructiva y la infección se propaga a
grandes áreas de la cavidad medular produce necrosis
extensa
Via hematogena
M.O. proceden de
MORFOLOGIA un foco viceral contiguidad
activo
Via linfatica
• Columna vertebral • Dolor al movimiento • ARTRITIS TUBERCULOSA
• Rodillas • Dolor local • AMILOIDOSIS
• caderas • Fiebre ligera • APARICION DE FISTULAS
• Escalofrios
• Perdida de peso
• Masa inguinal

LOCALIZACION CLINICA COMPLICACIONES

Se denomina a un conjunto de procesos de
etiología desconocida que se caracterizan
por una inflamación generalizada, no ETIOLOGIA
supurativa, del músculo estriado.

El hallazgo más frecuente es la debilidad Desconocida, se ha sugerido en su

muscular simétrica de predominio proximal. patogenia la implicación de diferentes
fármacos, bacterias, parásitos, virus o
determinantes genéticos.
son un grupo de enfermedades relativamente
infrecuentes, con una incidencia anual de 0,8-8
casos/millón de habitantes.

Son más frecuentes en mujeres (2:1)

4 grupos DERMATOMIOSITIS

Eritema en heliotropo.
Se observa hasta en el 60% de los pacientes con
DM, tiene una coloración violácea.
Afecta la región periorbitaria y párpados, con
marcada fotosensibilidad.

Pápulas de Gottron.
Pápulas violáceas localizadas sobre las caras
laterales y dorsales de las articulaciones
interfalángicas y/o metacarpofalángicas. Cuando
están completamente desarrolladas, comienzan a
deprimirse en el centro y adquieren un aspecto
blanquecino, atrófico
 POLIMIOSITIS
• A veces la debilidad se presenta como la
incapacidad de cambiar de posturas o de elevar
los brazos sobre la cabeza.
• La debilidad es generalmente progresiva,
acompañada por inflamación linfocítica
(principalmente linfocitos T citotóxicos.
• Estos pacientes pueden tener disfagia.
• Las mialgias no son un síntoma habitual.
Tratamiento consiste en dosis
de esteroides.
La fuerza muscular mejora dentro de los 4-6
semanas de tratamiento.
Aquellos pacientes sin respuesta al
tratamiento con esteroides son sometidos a
terapia inmunosupresora.
También ha demostrado una mejoría en el
tratamiento y en la calidad de vida de los
pacientes la práctica de ejercicios
musculares especializados.
 Tumores formadores de
cartílago.
Los tumores benignos son mucho mas frecuentes que los malignos.
 Malignos
El Los tumores de
osteosarcoma cartílago son la
es el tumor mayoría de
maligno + tumores óseos Benignos.
frecuente. primarios.

Osteocondroma o Es un tumor benigno con una

“exostosis” cubierta de cartílago unido al

hueso adyacente x un
pedículo óseo.

Es el tumor benigno + Aparecen en los huesos de Son masas de crecimiento

frecuente origen osteocondral lento

El 85% son solitarios

El resto es SD. Exostosis Localizan en la metáfisis. Rodilla.
Se presenta en la
hereditarios multiple. Cerca del cartílago de Pelvis Que pueden producir dolor
adolescencia
Herencia autosómico crecimiento de los huesos Escápula sin compresión de un nervio
O 1 etapa de la vida adulta.
dominante. tubulares largos. costillas
Hobmre 3:1
 La exostosis hereditaria Perdida de función genes SULFATO DE HEPARANO
EXT1 , EXT 2

patogenia • asociada A
MUTACIONES de la
• CODIFICAN ENZIMAS que
sintetizan
•Su alteración impide la difusión
del factor Ihh
•Regulador local del crecimiento
GLUCOSAMINOGLUCANOS
línea germinal del cartílago.
Los huesos pueden estar: •Altera la diferenciación de
Arqueados y acortados. condrocito y la formación ósea
local.
Por el trastorno del crecimiento
epifisiario.
LOCALIZACIÓN Metáfisis del fémur distal, tibia proximal y
húmero proximal
MORFOLOGÍA MAS COMÚN
Osteocrondroma:
 sésiles o pediculados.
 Tamaño: 1-20cm
 Cubierta: cartílago hialino
benigno de grosor
variable.
 Periferia. Cubierta x
pericondrio.
 CONDROMAS Cuando surge del interior
de la cavidad medular

endocondromas

+ frecuente
Son tumores benignos del
La característica Rx, cartílago hialino que Dx: 20-50años
son lesiones aparecen en los huesos de
origen endocondrodral.
radiotransparentes,
circunscritas con
Surge de la superficie del
calcificaciones Condromas yuxtacorticales
hueso.
centrales e
irregulares, con borde
esclerótico y cortical
intacta. PROTEINAS CODIFICADAS
Mutaciones En 2 isoformas de las enzima
PATOGENIA del gen IDH1 E isocitrato deshidrogenasa
IDH2
La enfermedad no hereditarios,
se caracterizan x Adquieren la actv.
de Ollier y el SD. numeroso Enzimática de
De Maffucci endocondromas. 2-hidroxiglutarato.
“oncometabolitos”

se caracterizan x
hemangiomas de En su morfología son
células mas celulares y tiene
fusiformes. atipia celular, lo que
hace difícil
distinguirlos de los
condrosarcomas.
 Es u tumor óseo maligno caracterizado x cél.
Neoclonales primitivas, sin diferenciación clara.
Tumores de la familia
del Sarcoma de ewsing. es poco frecuente, se manifiesta en los huesos o en el tejido blando
alrededor de ellos.
Este tipo de cáncer suele aparecer en los huesos largos de la pelvis, las
piernas o los brazos, pero puede manifestarse en cualquier hueso.
afecta fundamentalmente a niños y adolescentes.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
requiere del examen histopatológico con
técnicas de inmunohistoquímica y
estudios moleculares, ya que son similares
a otras enfermedades como el
osteosarcoma de células pequeñas y el
condrosarcoma mesenquimal.
 Enfermedad congénita no hereditaria.
DISPLASIA Trastorno óseo, hueso normal se reemplaza
con tejido fibroso inmaduro y fragmentos
FIBROSA pequeños de hueso trabecular inmaduro,
(adolescencia, una cuarta parte en adultos)

Aunque el hueso displásico cura después de la fractura, el callo

CLASIFICACIÓN resultante también es displásico, y la enfermedad persiste

Monostótico afecta un solo hueso, 75 – 80%,

afecta al fémur, especialmente al cuello, la tibia,
las costillas y la base del cráneo

Poliostótico, en ataque de múltiples huesos

Síndrome de McCune-Albright, poliostótica

anormalidades endocrinas, pubertad precoz,
maduración esquelética prematura o
hipertiroidismo y manchas café con leche en piel.

SINTOMAS
dolor, fractura patológica, cojera, o
deformidad del miembro.
 MIASTENIA GRAVE ETIOLOGÍA

anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen

enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica los receptores de acetilcolina en la unión
caracterizada por grados variables de debilidad de los neuromuscular, lo cual evita que ocurra la
músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo contracción muscular.

• Mujer tercera década

65% de los
• Hombre cuarta y sexta década
pacientes
miasténicos tienen • Relación M/H 2/1
Característica
principal es una un timo anómalo, y
debilidad el 35% lo tienen
muscular que hiperplásico
aumenta durante
los períodos de
actividad y
disminuye
después de
períodos de
descans.
 SIGNOS Y SINTOMAS

Diplopía

Ptosis palpebral

Debilidad muscular

Fatiga

Disfagia, disartria

Afectación de musculatura
respiratoria
DIAGNÓSTICO

PRUEBAS
ELECTROFISIOLÓGICAS:
FARMACOLÓGICO: Prueba
Se basa en la estimulación
con bromuro de edrofonio
eléctrica repetitiva de
(prueba de Tensilon)
distintos nervios para
endovenoso
detectar una alteración de la
transmisión neuromuscular

ANTICUERPOS CONTRA
ESTUDIOS
RECEPTORES DE
RADIOLÓGICOS
ACETILCOLINA
 ENFERMEDAD DE PAGET
Es una enfermedad metabólica ósea de distribución focal, monostótica o poliostótica, de etiología
desconocida, caracterizada por un aumento del recambio óseo, con resorción y formación muy activas y
desorganizadas.

Como resultado se produce un tejido

óseo de estructura anárquica,
aumentado de tamaño, poco
compacto, muy vascularizado y con
propiedades mecánicas alteradas, el
hueso plexiforme.
Todo ello predispone a la deformidad
ósea y al incremento de fracturas en
las zonas esqueléticas afectas. Por
orden de frecuencia las áreas más
afectadas son la pelvis, el cráneo, la
columna lumbar y el fémur.
 ENFERMEDAD DE PAGET
ETIOLOGIA
 ENFERMEDAD DE PAGET

DIAGNOSTICO
 TUMORES FORMADORES DE HUESO
TUMOR OSEO

EPIDEMIOLOGIA
 TUMORES FORMADORES DE HUESO
BENIGNOS
Tejido óseo maduro bien diferenciado de estructura lamina de
crecimiento lento ya que aunque normalmente son benignos pueden
OSTEOMA tender a la malignidad. Muy frecuente, se diagnostica por radiología.
Suelen ser pequeños y asintomáticos

Las células producen hueso inmaduro. formado por hueso, muy denso; tiene en su interior osteoide
Si hacemos radiografía, vemos que el centro del tumor aparecerá negro por el osteoide y la periferia
blanca por el osteoma. Es un tumor pequeño pero con dolor

OSTEOMA OSTEOIDE

OSTEOBLASTOMA Es una forma gigante del osteoma osteoide que suele localizarse en la
columna
 TUMORES FORMADORES DE HUESO
MALIGNOS
Importante porque es el segundo tumor primario maligno más
OSTEOSARCOMA O recuente y el primero de interés quirúrgico. Abarca muchas
SARCOMA OSEO subvidisiones. Puede ser:
central :nace en interior del hueso
periferico:se desarrolla en superficie del
hueso
 Las distrofias musculares son un
conjunto de enfermedades que se
distinguen por debilidad progresiva y
desgaste muscular que
generalmente provocan discapacidad.
Es una enfermedad hereditaria de tipo
neuromuscular progresiva, que se presenta en la
infancia.
 Afecta principalmente a los varones.
 La edad de aparición y la tasa de
progresión puede variar, pero, por lo
general, comienza con debilidad
muscular entre 5 y 15 años de edad.
 En algunos casos, los problemas en el
musculo del corazón
 (cardiomiopatía) son la primera señal de
la enfermedad.

Afectación en el gen del cromosoma X.

Se halla localizado en el
2/3 se transmite por una mujer portadora y 1/3 GEN brazo corto del
por mutaciones sin historia familiar de la DISTROFINA
enfermedad cromosoma X (Xp21).
 Aumento de valores
Función muscular
de CK( normal 55 a
anormal en varones
170 U/L)

Aumento de las
Electrodiagnostico transaminasas (TGO
y TGP)

Biopsia muscular Estudio genético

PCR: 72%
delecciones, 7%
duplicaciones y 20%
microdelecciones
 DISTROFIA MUSCULAR DE
BECKER
Distrofia muscular de Duchenne: es el tipo Músculo
más frecuente y está provocada por un normal Músculo atrofiado
problema en el gen que fabrica una
proteína denominada distrofina.

Los síntomas generalmente aparecen antes de los 6 años

de edad y pueden darse incluso en el período de la
lactancia. Problemas de aprendizaje (el CI puede estar por debajo de 75)

Fatiga Discapacidad intelectual

Debilidad muscular
Comienza en las piernas y la pelvis, pero también se presenta con menos
gravedad Dificultad con habilidades motoras (correr, bailar, saltar)
en los brazos, el cuello y otras áreas del cuerpo

Dificultad para levantarse de una posición de acostado o para subir escalas

Caídas frecuentes Debilidad que empeora rápidamente
 INTEGRANTES

PATOLOGIA
AQUIJE QUISPE ROSARIO
COLLAZOS DIAZ CHRISTOPHER
FLORES CAMPOS JESUS

INFECCIOSA HUAMAN HERNANDEZ JEZABEL

HUAMANI BERROCAL MARIA LISSETE
QUINTANILLA MARQUEZ KAROL DEYSA
Parásitos
pluricelulares
ASCARIS LUMBRICOIDES
Es un nematodo parásito del intestino
delgado del hombre, a este gusano
se le llama también lombriz
intestinal por su forma alargada que
lo asemeja a la lombriz de tierra
SINTOMATOLOGIA
• Tos, sibilancias
• Fiebre baja
• Expulsión de lombrices en las heces
• Dificultad para respirar
• Erupción cutánea
• Dolor de estómago
• Vomitar o toser expulsando lombrices
• Salida de lombrices por la boca o la nariz
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Incluye medicamentos como
 La persona infectada el albendazol que paraliza o
puede mostrar signos de mata las lombrices
desnutrición. intestinales.
 Los exámenes para
 Si se presenta obstrucción del
diagnosticar esta
intestino causada por un gran
afección incluyen:
número de lombrices, se
 Radiografía del puede utilizar
abdomen una endoscopia para
 Exámenes de sangre extraerlos.
como conteo sanguíneo  Las personas que reciben
completo y conteo de tratamiento por ascárides
eosinófilos deben revisarse nuevamente
 Examen 3 meses más tarde
coprológico para buscar
parásitos y sus huevos
Enterobius vermicularis
 Pequeño nematodo parásito
del hombre conocido
popularmente como oxiuro.
Causa la enfermedad intestinal
conocida como oxiuriasis
 infecta principalmente a niños
menores de 12 años, que lo
pueden adquirir al ingerir
alimentos contaminados.
 Sintomatología Tratamiento

 Dificultad para dormir  Se debe realizar un tratamiento

 Picazón intensa alrededor del ano familiar

 Irritabilidad causada por la picazón y la  El tratamiento recomendado

interrupción del sueño es mebendazol.

 Irritación e infección de la piel alrededor  Las uñas de las personas deben

del ano permanecer cortas y limpias.

 Irritación o molestia vaginal en niñas  Se deben lavar las manos antes

pequeñas de comer y al despertarse

 Pérdida del apetito y de peso

 ES UNA INFECCIÓN

Estrongiloidiasis
POR STRONGYLOIDES
STERCORALIS QUE PRODUCE
EXANTEMA Y SÍNTOMAS
PULMONARES (TOS Y SIBILANCIAS),
EOSINOFILIA Y DOLOR ABDOMINAL
CON DIARREA.

Causas
El S stercoralis es un ascáride común
en áreas cálidas y húmedas.
 Las personas contraen la
infección cuando su piel entra en
contacto con suelo contaminado
con estos gusanos.
 Los ascárides jóvenes se pueden
desplazar a través de la piel de
una persona y eventualmente
desde el torrente sanguíneo
hasta los pulmones y las vías
respiratorias.
Síntomas
 Dolor abdominal (en la parte
superior del abdomen)
 Tos
 Diarrea
 Erupción cutánea
 Áreas rojizas con apariencia
urticante (erupción) cerca del ano
 Vómitos
 Pérdida de peso
Histopatologia

 En la mucosa duodenal se
encuentran larvas y huevos
en las glandulas
 Anisakiasis

 Es una afección de carácter parasitario que se adquiere al ingerir

determinados alimentos, tales como pescados o cualquier
cefalópodo crudo o poco cocinado que contengan una larva de la
familia anisakiadae.
 El anisakis es un parásito de entre 20 y 30 milímetros de largo cuyas
larvas se alojan en múltiples especies marinas y del que el hombre se
convierte en huésped accidental.
 Causas
 Puede afectar al ser humano a
través de
 hipersensibilidad inmediata
mediada que implica que el
parásito posee varios antígenos
capaces de ocasionar
indirectamente cuadros alérgicos
desde una simple urticaria hasta un
shock anafiláctico.
 el efecto local del parásito sobre la
pared del tubo digestivo
Síntomas
Estos se dividen en cuadros sintomáticos
digestivos y alérgicos.
 Los primeros consisten en náuseas,
vómitos y dolor abdominal que variará
dependiendo de cuál sea la localización
del parásito.
 Lo más frecuente es un dolor intenso en
la boca del estómago unas horas
después de la ingestión y, en el caso de
que el parásito llegue al intestino, es
posible que se pueda llegar a precisar
cirugía abdominal.
 Por otro lado, en lo que respecta al
cuadro alérgico, éste puede abarcar
desde urticarias leves hasta la anafilaxia,
que representa el síntoma más grave al
poder causar shock y peligro vital.
Histopatología

 Mucosa y submucosa de ileon

terminal con edema marcado,
llamativa congestión vascular e
infiltrado inflamatorio.
TAENIA SOLIUM
Es un cestodo zoonótico
• hospedero definitivo:
hombre, albergando
la forma adulta en el
intestino, y cuyo
• hospedero
intermediario : cerdo,
albergando la forma
larvaria o
cisticercosis.
SIGNOS CLINICOS

dependen de la localización de los cisticercos, y NAUSEAS

la localización mas típica es el musculo, pero
también el ojo, cerebro, o medula espinal.

DOLOR
MAREOS ADELGAZAMIENTO DEBILIDAD
ABDOMINAL
DIAGNOSTICO
 Clínicamente es difícil de diagnosticar ya que generalmente es asintomático

Análisis de
Análisis de muestras de
Examen por
sangre heces imágenes

Las muestras deben recolectarse en tres días distintos para que el laboratorio
examine con el microscopio si contienen huevos de tenia. Los huevos de tenia
se pueden detectar en las heces 2 a 3 meses después de que ha comenzado
la infección.

Se hace diagnostico copromicroscopico, por método de Faust, método de

Ritchie o tinción de Graham
 Echinococcus Granulosus
La tenia del perro o gusano de la
hidátide es una especie de
platelminto de la clase Cestoda que,
en su forma adulta, es parásito del
intestino delgado del perro (y
ocasionalmente otros cánidos),
mientras que en su fase larvaria
parasita el ganado ovino o caprino
(y ocasionalmente otros herbívoros);
de forma secundaria o accidental
también puede ser parásito de los
humanos produciendo la hidatidosis
o quiste hidatídico.
PATOLOGÍA
• da lugar hepatomegalia dolorosa
Cuando el quiste llega a
romperse, puede producir choque
anafiláctico e hidatidosis
secundaria por diseminación de
los protoescólices.
• La rotura suele ser ocasionada por
tos, tensión muscular, golpes o
aspiración.
• Al estallas un quiste, la salida del
liquido puede ocasionar alergias.
SIGNOS CLINICOS
son inespecífico pero mientras mas años tenga
la enfermedad y el quiste crezca va producir
algunas sintomatología

Dolor en la parte Esputo con sangre Reacciones alérgicas

superior derecha del severas (anafilaxia)
abdomen (quiste en el (quistes en los cuando los quistes se
hígado) pulmones) abren
DIAGNOSTICO
La detección de antígenos en heces (copro-antígenos) por el método ELISA es
actualmente la técnica disponible mas versátil. Nuevas técnicas como PCR también se
utilizan para identificar el parásito a partir de ADN aislado de los huevos o de las heces,
aunque el método más común para poder determinar un diagnóstico con certeza es la
biopsia hepática.

TRATAMIENTO
Cirugía: Se utiliza en los siguientes casos:
Quistes complicados
hepáticos no complicados
Quistes pulmonares no complicados.
FASCIOLOSIS
Es una infección parasitaria causada por trematodos del género Fasciola, y la especie
más frecuente es Fasciola Hepatica

Las personas se infectan

Dado que
por ingestión
las cercarias de F.
de plantas acuáticas que
hepatica se enquistan
contengan metacercarias
también en la superficie
Muchas especies
del agua, la infección
vegetales pueden actuar
puede ocurrir por beber
como vehículos de
aguas contaminadas
infección.

HABITAT: Higado y vesicula biliar

MANIFESTACIONES CLINICAS

Periodo de incubación.
•Abarca desde la ingestión de las metacercarias hasta la aparición
de los primeros síntomas. Dura entre unos pocos días hasta tres
meses, dependiendo del número de metacercarias y el estado
del sistema inmunológico del hospedador

Fase aguda o invasiva

•Fiebre; normalmente es el primer síntoma de la enfermedad;

puede alcanzar los 40-42 °C
•Dolor abdominal
•Problemas gastrointestinales: pérdida del apetito, flatulencias,
náuseas, diarrea
•Urticaria
•Hepatomegalia y esplenomegalia
•Anemia
•Ascitis
•Ictericia
Fase latente
• Esta fase puede durar meses o años. La
proporción de individuos asintomáticos en
esta fase es desconocida. Se descubren a
menudo tras una revisión de los familiares
de un paciente diagnosticado

Fase crónica u obstructora.

• Esta fase puede aparecer meses o años
después de la infección inicial. Las duelas
adultas causan inflamación e hiperplasia
del epitelio de los conductos biliares
produciendo colangitis y colecistitis que,
junto con en gran tamaño de los gusanos,
es suficiente para causar una obstrucción
mecánica de dichos conductos
 DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO
los métodos
El simple examen inmunológicos (ELISA Tratamiento causal Tratamiento sintomático
coprológico no es y Western Blot) son los
se realiza generalmente más adecuados en •1) Triclabendazol 10 •Fármacos antipiréticos,
examinando las adecuado ya que los el diagnóstico de la mg/kg en una dosis, en analgésicos,
heces en busca de humanos manifiestan infección por F. caso de invasión espasmolíticos,
huevos del parásito, importantes síntomas hepatica. Ya que masiva repetir después antieméticos,
así como mediante clínicos mucho estos se basan en la de 12 antialérgicos,
las pruebas ELISA y tiempo antes de que detección de •2) nitazoxanida 500 mg sueroterapia,
Western Blot. los huevos estén anticuerpos 2 × d durante 7 días. suplementos de hierro,
presentes en las específicos del antibioticoterapia en
heces. parásito en el plasma casos de
del paciente. sobreinfección
bacteriana (colangitis).
 PARAGONIMUS
La paragonimiasis es la infección producida por la duela pulmonar Paragonimus
westermani y otras especies relacionadas.
El contagio se da al ingerir crustáceos de agua dulce crudos o poco cocinados

Las metacercarias salen de sus quistes en el tubo digestivo

humano, penetran en la pared intestinal, y se desplazan a
la cavidad peritoneal, luego a través del diafragma hacia
la cavidad pleural, para entonces ingresar en el tejido
pulmonar, encapsularse y convertirse en los helmintos
adultos hermafroditas, que producen huevos.

De los pulmones, los huevos salen del cuerpo en un esputo

que se elimina con la tos y la escupida o se ingiere y se
expulsa con las heces.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Durante la invasión y la migración de los
trematodos, pueden desarrollarse diarrea, dolor
abdominal, fiebre, tos, urticaria,
hepatoesplenomegalia, anormalidades
pulmonares y eosinofilia.
Durante la fase crónica, se dañan los pulmones
principalmente. Las manifestaciones aparecen
lentamente e incluyen tos crónica, dolor
torácico, hemoptisis y disnea; el cuadro clínico
es parecido y a veces se confunde con el de la
tuberculosis
DIAGNOSTICO
• Examen microscópico del
esputo y las heces
• Pruebas serológicas para
detectar anticuerpos
TRATAMIENTO
• Praziquantel
• en dosis de 25 mg/kg por vía oral 3
veces al día durante 2 días
• El triclabendazol la dosis es de 10
mg/kg VO, para las infecciones
graves, 2 dosis de 10 mg/kg
posprandiales cada 12 h.
ESTAFILOCOCOS
INFECCIONES CUTÁNEAS
 Son células esféricas
Gram +.
 Están dispuestas en
racimos irregulares
parecidos a las uvas.
 Tienen actividad Impétigo Foliculitis Forúnculos Carbunco
metabólica.
 Fermentan
carbohidratos.
 IMPÉTIGO
• Infección superficial que
afecta a niños pequeños
• Se produce en cara y
extremidades
• Pequeña mácula → pústula →
costra
FORÚNCULOS
• Extensión de la foliculitis
• Nódulos elevados,
dolorosos y grandes
• Acumulación de tejido
necrótico
FOLICULITIS
• Infección de los folículos pilosos
(elevada y enrojecida)
• Acumulación de pus bajo la
epidermis
• Base de los párpados: orzuelo
CARBUNCO
• Forúnculos se unen y se
extienden hasta el
tejido subcutáneo más
profundo
 NEUMONÍA
 Infección de los alveolos por S.
aureus.
 Se produce después de la
aspiración de secreciones
bucales o diseminación
CUADRO hematógena del
CLÍNICO microorganismo.
DIAGNOSTICO

RX DE TÓRAX
Consolidación alveolar

•Tos con expectoración •Tos seca

TÍPICO

ATÍPICO

•Fiebre •Febrícula LABORATORIO

•Dolor pleurítico •Artralgias y mialgias Aumento de marcadores
•Disnea •Hematuria Leucocitosis
inflamatorios
•Ex. Físico: roncantes, •Confusión
crepitantes húmedos, •Anemia hemolítica
soplo tubarico •Ex. Físico: sibilantes
CULTIVO
 ENDOCARDITIS
BACTERIANA

Es una infección microbiana del endocardio, en la mayoría de los

casos de origen bacteriano.

La lesión característica la constituyen en el endocardio valvular,

aunque pueden ser afectadas a las cuerdas tendinosas, los
músculos papilares o el endocardio mural.
 ENDOCARDITIS
BACTERIANA
Cuadro clínico: Síntomas Cuadro clínico: Sígnos Diagnóstico
Aguda No específicos

 Fiebre alta y
 Petequias,
escalofríos  Hemocultivo : Medio de hemocultivo SABORAU
 Hemorragias
 Disnea
 Sublinguales
 Hemograma: Anemia normo citica y
 Artralgias/Mialgias . normocrómica,trombocitopenia,leucocitosis.
 Dedos en palillo de tambor
 Dolor abdominal  Radiografía: infiltrados
 Esplenomegalia
 Dolor pleurítico pulmonares,cardiomegalia,calcificaciones
valvulares
Subaguda Específicos
 Ekg : Isquemia,arritmias,bloqueo AV.
 Ecocardiograma
 Febrícula
 Anorexia
 Nódulos de Osler
 Baja de peso
 Leisones de Janeway
 Astenia7Adinamia
 Manchas de Roth
 Artralgias/Mialgias
 Dolor abdominal
ESTREPTOCOCOS BRONCONEUMONIA
Son bacterias esféricas , gram positivas ,
anaerobias facultativas
Es una la inflamación de los bronquiolos finos y sacos
alveolares de los pulmones,producto de una infección.

Miden de 0,5 a 1mm de diámetro,dividida en un solo

plano,formando cadenas

Aparece generalmente producida por virus y bacterias como

complicación de la enfermedad

No móviles ,no formadoras de esporas ,formadoras

de cápsulas.
BRONCONEUMONIA
Cuadro clínico:

Cianosis Tos intensa

Fiebre elevada Taquicardia

Fatiga Frecuencia respiratoria agitada

 PATOLOGIAS
PARASITARIAS

Integrantes:
Bensa Sulca, Martha
Huarancca Abad, Alonso
Pacheco Melendez, Jesus
Quillas Inca, Jean Carlos
Tueros Caytuiro, Bill
Ventura Chanco, Melissa
 AMEBIASIS
Es una infección intestinal. Es causada por el parásito
microscópico Entamoeba histolytica.

Causas

La E histiolytica puede vivir en el intestino grueso (colon) sin causarle daño.

En algunos casos, invade la pared del colon y causa colitis, disentería
aguda o diarrea prolongada (crónica). La infección puede también
diseminarse a través del torrente sanguíneo al hígado. En raras ocasiones,
se puede propagar a los pulmones, el cerebro o a otros órganos.

Es más común en áreas tropicales donde hay condiciones de

hacinamiento y salubridad deficiente. África, México, partes de Suramérica
e India tienen problemas de salud significativos debido a esta afección.
 El parásito se puede propagar Síntomas

A través del agua o los alimentos contaminados con heces La mayoría de las personas con esta infección no
tienen síntomas. Si se presentan, se observan de 7 a
A través del fertilizado hecho con desechos humanos 28 días después de estar expuesto al parásito

A través del fertilizado hecho con desechos humanos Los síntomas leves pueden incluir

Cólicos abdominales
los factores de riesgo para la Diarrea: paso de 3 a 8 heces semiformadas al día o paso
amebiasis grave incluyen de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre

Desnutrición Fatiga

Viaje reciente a una tenesmo

región tropical Pérdida de peso involuntaria

Edad avanzada o temprana Los síntomas graves pueden incluir

Heces con sangre

Sensibilidad abdominal

Fiebre Vómitos
Pruebas y exámenes

Preguntar si recientemente ha viajado

examen físico Tratamiento

La exploración del abdomen puede

mostrar hepatomegalia o sensibilidad abdominal

Los exámenes que se pueden ordenar incluyen

Endoscopia rectal

Examen coprológico

Examen microscópico de muestras de materia fecal, por

lo general con múltiples muestras durante varios días
BALANTIDIASIS
Ciclo biológico
 Giardiasis
La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por Giardia intestinalis (conocido
también como Giardia lamblia), parásito microscópico unicelular que vive en el intestino
delgado de las personas en su porción anterior (duodeno) y se transmite en las heces de
una persona o animal infectado.

Causas
viven en los intestinos de las personas y los animales. Antes de que los parásitos microscópicos pasen a las
heces, quedan alojados dentro de armazones duros, llamados quistes, que les permiten sobrevivir fuera de
los intestinos durante meses. Una vez alojados en un huésped, los quistes se disuelven y liberan los
parásitos.

La infección se produce cuando consumes accidentalmente los quistes de parásitos. Esto

puede producirse cuando tomas agua contaminada, comes alimentos contaminados o
tienes contacto de persona a persona.
Formas de propagarse Factores de Riesgo

Beber agua Niños

contaminada
Personas que no
Consumo de alimentos tienen acceso a agua
contaminados potable segura.

Personas que tienen

Contacto de persona a
sexo anal
persona
 Síntomas • Diarrea líquida y con mal olor que
puede alternarse con heces
blandas y grasosas
• Fatiga o malestar
Algunas personas con infección • Cólicos abdominales e inflamación
causada por Giardia nunca • Gases o flatulencias
desarrollan signos o síntomas, pero • Náuseas
siguen siendo portadoras del parásito • Pérdida de peso
y pueden contagiárselo a otras
personas a través de las heces.

En el caso de aquellos que se

enferman, los signos y síntomas
generalmente aparecen entre una y
tres semanas después de la
exposición, y pueden incluir
 Diagnóstico
examen de heces: para poder observar los quistes ovoides de doble
membrana bajo el microscopio, un examen negativo no excluye la infección por
giardia. La sensibilidad aumenta si estos estudios se hacen seriados.

El diagnóstico específico coproparasitoscópico (CPS): ya sea del método

Faust (por flotación) o el del Lugol.
También existe una prueba inmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo
enzimático.
Estas pruebas muestran una tasa de un 90 % o más de acierto en la detección.
 Tratamiento

• Secnidazol: ADULTOS: 2 g vía oral. Cápsula(s) en toma única.

• Metronidazol: ADULTOS: 500 mg vía oral 1 cápsula c/8 h por 7 días.
• Tinidazol: 2g en dosis única en adultos. NIÑOS: 50mg/kg, un solo día
• Furazolidona: ADULTOS: 400 mg/día en 2-3 tomas diarias durante 7 días.
NIÑOS: 10 mg/kg/día, en 3 tomas durante 7 días
• Albendazol: 400 mg/ vía oral por 5 días.
• Nitazoxanida: 500mg c/12h, vía oral por 3 días.
Trichomoniasis
DEFINICIONES
La tricomonosis es una infección humana producida por
unos protozoos
flagelados pertenecientes al género Trichomonas, que se
localizan en el intestino.

Agente etiológico

Trichomonas hominis:También es conocido como

Pentatrichomonas hominis debido a que en su
estructura tiene cinco flagelos.
 Hospedero

Se aloja en el intestino grueso de algunos mamíferos como el

hombre y algunos roedores. La zona del intestino grueso en la
que tiende a ubicarse ese protozoario es en el área cecal.

Cuadro
Clínico
A pesar de esto, cuando el número de parásitos es muy
Un individuo puede encontrarse infectado
abundante, tienden a erosionar e inflamar la mucosa
con Trichomonas hominis sin presentar
intestinal, con la consiguiente sintomatología de tipo diarreico:
ningún tipo de síntomas. Es lo que ocurre
Evacuaciones frecuentes de consistencia pastosa – líquida
con mayor frecuencia, ya que este es un
Malestar general
protozoario no patógeno para el ser humano.
Cólicos abdominales en casos extremos
 El diagnóstico se realiza mediante la identificación
del parásito en muestras frescas de heces
Diagnóstico diarreicas.
· Visualización de trofozoitos en fresco.
· Diagnóstico por coproparasitoscópico directo

TRATAMIENTO

Metronidazol: se ha considerado
el tratamiento clásico. Se
administra a dosis de 250 mg tres
veces al día, por vía oral y durante
7 días
Tinidazol: la dosis es de 4
comprimidos de 500 mg en una
sola toma.
 La Leishmania presenta 2 estados morfológicos,
Es un conjunto de enfermedades zoonoticas y el promastigote, presente de forma extracelular y ubicado
antroponoticas causadas por protozoos del genero en el intestino de los mosquitos, se caracteriza por tener
Leishmania. Las manifestaciones clínicas de esta un cuerpo alargado y un flagelo que les permite el
enfermedad va desde ulceras cutáneas que movimiento. Esta forma, al ser inoculada dentro de los
cicatrrizan, hasta formas fatales en las cuales hospedadores, se transforma en el segundo estado
presentan inflamación grave del hígado y del bazo morfológico conocido como amastigote. Los amastigotes
se caracterizan por ser redondeados, sin la presencia del
flagelo, de 2 a 4 μm (micras) de diámetro con un núcleo y
un kinetoplasto
El agente se transmite al humano y a otros
animales a través de la picadura de hembras de
los flebótomos, un grupo de insectos chupadores
de sangre pertenecientes a
los géneros Phlebotomus del Viejo Mundo,
(Europa, África y Asia) y Lutzomyia en América,
de la familia Psychodidae.
TIPOS
 Leishmaniosis cutánea: conocida en Perú como uta, se caracteriza por la aparición de úlceras cutáneas indoloras en
el sitio de la picadura, las cuales se pueden curar espontáneamente o permanecer de manera crónica durante años.
 Leishmaniosis visceral o kala azar: es la forma clínica que cobra más vidas mundialmente; tal es el caso
de Bangladés, India, Sudán y Brasil​. Esta presentación puede ser fatal si no se trata a tiempo. En perros se presenta
principalmente la leishmaniosis visceral. Se ha intentado prevenir la enfermedad con repelentes
de insectos aplicados a toldillos en la época de mayor riesgo de contagio con resultados dispares.
 Leishmaniosis cutánea localizada o botón de Oriente
 Leishmaniosis mucocutánea o espundia
 Leishmaniosis cutánea difusa
 Leishmaniosis cutánea post-kala azar
 SINTOMATOLOGIA
En el caso de la leishmaniasis cutánea, los
síntomas dependen de donde estén
localizadas las lesiones y abarcan:
 Dificultad para respirar y para deglutir.
 Úlceras y desgaste en la boca, la lengua,
las encías, los labios, la nariz y el tabique
nasal.
 Congestión nasal, rinorrea y hemorragia
nasal.
 Llagas en la piel propensas a convertirse
en úlceras que se curan muy lentamente.
En la leishmaniasis visceral, en el caso de los
niños, la infección comienza con
tos, diarrea, fiebre y vómitos.
Otros síntomas de este tipo de leishmaniasis son:
• Molestia en el abdomen y pérdida de peso.
• Sudores fríos y disminución del volumen del
cabello.
• Piel escamosa y oscurecida.
DIAGNOSTICO Y EXAMENES
 Microscopia óptica de las muestras tisulares, citología por
impronta o materiales de aspiración; cuando se dispone de
ellos, análisis basados en PCR
 Para la leishmaniasis visceral, títulos de anticuerpos
 Para la leishmaniasis cutánea y mucosa, pruebas cutáneas
 Cultivo (se requieren medios especiales)
El diagnóstico definitivo de leishmaniasis se basa en alguno de
los siguientes:
 Demostración de microorganismos en frotis teñidos con
Giemsa
 Aislamiento de Leishmania en cultivo
 Ensayos basados en PCR de material aspirado de la médula
ósea, el bazo o los ganglios linfáticos en pacientes con
leishmaniasis visceral
TOXOPLASMOSIS Es una enfermedad parasitaria ocasionada por el protozoo
Toxoplasma gondii,​ un parásito intracelular obligado.

TOXOPLASMOSIS GONDII
Puede ocasionar una enfermedad en
general leve, pero que puede complicarse Seres humanos, numerosas
hasta convertirse en fatal. aves y mamíferos

HOSPEDEROS DEFINITIVOS:
Ovoideo , pirifome o semilunar • Gato doméstico
• 4-6 µm de longitud • Felinos salvajes
• 2-3 µm de ancho

COLORACIÓN GIEMSA O WRIGHT

CICLO DE VIDA DEL TOXOPLASMA GONDII
1. Los huevos de Toxoplasma se excretan en las heces de gato. Después
de 1 a 5 días en el medio ambiente, los huevos se vuelven capaces de
causar la infección.
2. Otros animales (como las aves silvestres, y algunos mamíferos) pueden
consumir los huevos procedentes de la tierra, el agua, el material vegetal
o la arena contaminadas e infectarse.
3. Poco después de ser consumidos, los huevos liberan formas del
parásito que se pueden desplazar (llamadas taquizoítos).
4. Los taquizoítos se diseminan por todo el cuerpo del animal y forman
quistes en el tejido nervioso y muscular.

5. Los gatos se infectan después de comer animales que contienen estos

quistes. La infección se adquiere comiendo carne poco cocida que contenga
los quistes.
6. Las personas también se pueden infectar si comen alimentos, agua u otros
materiales (como la tierra) contaminados con heces de gato
7. En raras ocasiones, la infección se transmite de la madre al feto.
8. En las personas, los parásitos forman quistes en los tejidos, por lo general
en los músculos y el corazón, el encéfalo y los ojos. Los quistes pueden
permanecer durante el resto de la vida de la persona sin causar síntomas.
Pueden reactivarse y provocar síntomas si el sistema inmunológico de la
persona está debilitado por un trastorno o por un fármaco.
 Universidad Privada
San Juan Bautista
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Medicina Humana
Infección por: bacilos Gram (+),(-),
espiroquetas y otras bacterias
Docente:
• Dra. Arizola Aguado Alicia
Curso:
• Patología Especial
Integrantes:
• Gutiérrez Pérez, Anna
• Hernández Antezano, Reyna
• Hernández Palomino, María
• Huamaní Román, Jhoanna
• Junchaya Castilla, Priscilla
• Ley Ramírez, Frezzia
Ciclo: VII
Grupo: VII
 INFECCION POR BACILOS GRAM POSITIVOS
CONCEPTO
TÉTANOS Es una enfermedad causada por Clostridium tetani, prolifera en heridas
punzantes y en el muñon umbilical de los recien nacidos, y produce una
POTENTE TOXINA que aumenta el tono muscular y da lugar a espasmos
generalizados de la musculatura esquelética(mandíbula trabada)

Toxoide tetánico
PATOGENIA
Toxina fijada con formol.
Las neurotoxina producidas inhiben la liberación de Forma parte de la vacuna
neurotransmisores, dando lugar a la parálisis DTP (difteria, tétanos,
tosferina)
PRESENTACIÓN CLÍNICA

Síntomas aparecen aprox. A los 8 dias tras la infección

Sintomas tempranos: disfagia

Las manifestaciones iniciales pueden ser tétanos

localizados
 CUADRO CLÍNICO

Rígidez de
Disfagia
nuca

Rígidez
muscular y Espasmo
abdominal

Contracción
madibular
 CONCEPTO

DIFTERIA Es una enfermedad causada por Corynebacterium diphtheriae

, un fino BACILO GRAMPOSITIVO con sus extremos en forma de
maza que se transmiten de persona a persona a traves de
goticulas respiratorias o exudados cutáneos
OCASIONA

Mas
Menos frecuente
frecuente

• INFECCIÓN FARINGEA • INFECCIÓN NASAL

• INFECCIÓN LARINGEA

PATOGENIA

Una toxina bacteriana induce la formación de una membrana faríngea de

color grisaceo, el corazon, nervios y otros organos pueden resultar dañados

Colonización de Bacteria infectada

Producción y Formación de Alcanza la
bacteria en mucosa por virus
secreción de toxina pseudomenbrana circulación
respiratoria o piel bacteriógrafo
 MORFOLOGÍA CUADRO CLÍNICO

De acuerdo al
La liberación de EXOTOXINA provoca Disfagia
necrosis del epitelio,acompañada de la sitio
secreción de un denso exudado
fibrino-supurativo
Faringitis Aliento
exudativa desagradable
•La coagulación de este exudado sobre
la superficie necrotica ulcerosa da lugar
a la formación de una membrana Signo de cuello
superficialentre gris y negra, de del toro- Fiebre
aspecto sucio, denominada en algunas linfadenopatias
ocasiones SEUDOMEMBRANA.

Edema
•En los TEJIDOS SUBYACENTES se
observaa una intensa infiltración
neutrófila con acusada congestión
vascular, edema intersticial y exudado
de fibrina.
 INFECCION POR COCOS GRAM NEGATIVOS
Son diplococos gramnegativos achatados por la cara que los une,
NEISSERIA semejante a un grano de café. Las dos especies de Neisseria con
importancia clínica son N.meningitidis y N.gonorrhoeae.

N. meningitidis

• Es una causa importante de

meningitis bacteriana,
especialmente en adolescentes y
adultos jóvenes
• La respuesta inmunitaria puede
destruir el organismo colonizador y
confiere protección frente a nuevas
infecciones
• La enfermedad invasiva ocurre
cuando un individuo se enfrenta
una cepa nueva, en lugares
hacinados.
La bacteria tiene que Cuando
invadir las células Una vez en la sangre N.meningitidis es
epiteliales de la vía su capsula impide la capaz de eludir la
respiratoria y migrar opsonización y la respuesta del
hasta su cara destrucción por parte individuo, las
basocelular para de las proteínas del consecuencias
penetrar en el complemento. pueden ser muy
torrente circulatorio. graves.

Aunque los tratamientos antibióticos han reducido la mortalidad por la

infección con N.meningitidis, esta sigue siendo alrededor del 10%.
 N. gonorrhoeae
La infección suele manifestarse de forma
local en la mucosa genital, en la faringe o
• Es una causa importante de las región anorrectal.
ETS.
• En mujeres, puede ser
asintomática y pasa
Tiende a diseminarse en personas
desapercibida; en hombres, la que carecen de las proteínas del
infección causa uretritis. complemento que da lugar a la
• La gonorrea no tratada puede formación del complejo de ataque a
producir una enfermedad pélvica la membrana.
inflamatoria y puede causar
infertilidad o embarazos
ectópicos. Las infecciones diseminadas suelen
causar artritis séptica acompañada
• Se diagnostica mediante cultivos de un exantema con pápulas y
y PCR. pústulas hemorrágicas.

La infección neonatal provoca conjuntivitis

que puede conducir a una ceguera por la
instalación de antibióticos en los ojos del
recién nacido.
 PATOGENIA

Las especies de Neisseria se adhieren a las células epiteliales no cilíndricas y penetran

en ellas.

La adhesión de N. gonorrhoeae se produce mediante unos largos pili

que se fijan a CD46 y se ve reforzada por las proteínas OPA de la
membrana de las bacterias que también se unen a las células
epiteliales y facilitan la penetración en ellas.

Los múltiples serotipos de N. meningitidis tiene como consecuencia el

desarrollo de meningitis en individuos expuestos a una nueva cepa.

Las especies de Neisseria utilizan la variación antigénica como estrategia para burlar
el sistema inmunitario; además pueden generar nuevos antígenos mediante
mecanismos genéticos especiales

Lo que permite que un clon bacteriano modifique los antígenos que expresa y eluda
las defensas inmunitarias.
 Infección por Bacilos Gram Negativos
Escherichia Coli
Pielonefretis Mas del 85% de los casos Bacilos gram
Infección de vías urinarias negativos
Mas frecuente es E.coli
Derivan de la propia Seguido por Proteus, Klebsiella y
flora fecal del pcte Enterobacter.

Hay organismos Pueden causar infección

micobacterianos y Vias Urinarias bajas y
micoticos renal
Etiología
Inflamacion granulomatosa,
caseificante o no
caseificante
Poliomavirus, Causar
Personas
inmunocomprometidas citomegalovirus infección
y adenovirus renal
 Infección por Bacilos Gram Negativos
Menos frecuente
Como consecuencia de la bacteriemia
Vía Causada por microorganismos
Hematógena relativamente virulentos como
Salmonella y S. aureus, P. aeruginosa y la
Cándida sp.

La bacteriuria suele ocurrir dentro

Infección Ascendente
(mas frecuente )
Patogenia
Los casos de pielonefritis
empiezan como infecciones
urinarias bajas, sobre todo
la cistitis y la prostatitis
de las 24 horas a las 48 horas de la
colonización de un catéter
urinario
Este ascenso es más sencillo en
las uretras más cortas de las
mujeres

Lo más frecuente es el Dependientes tanto del m.o como

ascenso de los m.o desde la
vejiga hasta la pelvis renal a
través de los uréteres
del huésped, relacionadas con los
mecanismos de adherencia de los
m.o al urotelio y la existencia de
factores mecánicos ( obstrucción
del flujo urinario, traumatismos,
reflujo vesicoureteral, disfunción
vesical neurogénica o la presencia
de sonda vesical)
 Infección por Bacilos Gram Negativos
Mecanismos M.O desplazan de la vejiga a los riñones

Obstrucción vías urinarias y estasis de orina

• Dan lugar a vaciamiento incompleto y orina residual
• Frecuente pctes con obstruccion vías urinarias bajas,
HPB, tumores o cálculos.

Reflujo vesicouretral
• Ausencia congénita o acortamiento de la porción
intravesical del uréter.
Reflujo intrarrenal
• Mas frecuente en los polos superior e inferior del
riñon.
• Puede mostrar mediante una cistouretrografia
miccional
Pielonefritis Xantogranulomatosa
Es una forma rara de enfermedad inflamatoria crónica de los riñones y
tejidos perirrenales causado por microorganismos como: ESCHERICHIA
COLI y PROTEUS MIRABILIS

Puede ocurrir a cualquier edad, es mas frecuente en mujeres

maduras o de edad avanzada, y es común en diabéticos

Casi siempre es unilateral, de tal forma que la función

renal está disminuida o ausente del lado afectado

Esta enfermedad se presenta en pacientes con antecedentes

de sepsis urinaria y litiasis

ESTADIO I: La lesión es confinada al riñón

ESTADIO II: Existe infiltración a la capsula de gerota
ESTADIOS ESTADIO III: Se extiende al espacio perinéfrico y a
estructuras retroperitoneales.
 HISTOPATOLOGIA

MiCROSCOPICAMENTE: se compone de tres capas

la interior se presenta con necrosis, y un infiltrado
compuesto por neutrófilos, linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos.
La zona central presenta tejido de granulación
vascularizada, intercalado con hemorragias. Las
células inflamatorias, principalmente, son
macrófagos cargados de lípidos, que se presentan
de color amarillo.
La capa externa se caracteriza por la presencia de
células gigantes y cristales de colesterol. Los
macrófagos cargados de lípidos (histiocitos), que
explican su color, se constituyen en las células
“espumosas” o “xantomatosas”, características de
esta enfermedad.
 CUADRO CLINICO

Dolor lumbar Malestar

Irritabilidad vesical Perdida de peso

Leucocituria
Anemia
Hematuria
Leucocitosis
microscópica

Fiebre
Antecedente de Inf.
urinarias recurrentes

La presentación clínica es inespecífica y

variable, ocasionalmente puede semejar una
masa de características tumorales.
 Enfermedad aguda febril sistémica causada por
la bacteria gramnegativa Salmonella
enterica serotipo typhi (S. typhi), compromete
al sistema R.E., tejido linfoide.

Aislado por primera vez en 1885 por el

Dr. Elmer Salmón.
Salmonella sp. es un patógeno frecuente de
animales y humanos / flagelado

Pertenece a la familia Enterobacterias

Anaeróbica facultativa
No forma esporas/ no encapsulado

Catalasa positivos
Oxidasa negativo No fermentan la lactosa
Fermentan glucosa con producción de acido y gas

Antígeno O (somático), H (flagelar) y antígeno Vi

frecuente en escolares y adultos jóvenes UNICO RESERVORIO: SER HUMANO

 Período de incubación
3 a 21 días de acuerdo al
Período de invasión activa
inóculo ingerido
1-2 sem después de ing.
Periodo de estado
Febrícula 2-4 sem de ingesta
Fiebre alta Fiebre alta persistente (4sem)
Confusión
malestar general
hepatoesplenomegalia
Anorexia
Tos, disfagia, dolor torácico, anorexia
Mialgias y artralgias Dolor abdominal, náuseas y vómitos,
Tos, sequedad de boca y cefalea estreñimiento más que diarrea
Olor corporal rancio o feculento
Síntomas de bronquitis.
  50 % de la población mundial
 causa principal: gastritis, úlceras gástricas y
duodenales, el cáncer gástrico

• Bacteria gram negativa, de orden Campylobacter, curvada espiriforme.

• Microaerofilica
• Mide 2.5 a 4 micras de long X 0.5 a 1 micra de ancho
• En un extremo 4-8 flagelos que dan movilidad

Factores de riesgo:
• Carecer agua potable
• Hacinamiento
• Alimentos regados con
aguas negras
• Vivienda sin servicios
básicos
Transmisión: oral- oral, fecal-
oral
 MANIFESTACIONES CLINICAS
DIGESTIVAS

SINTOMATOLOGIA ES INESPECIFICA
• Gastritis: dolor epigástrico, nauseas,
vomitos
• Ulcera péptica: >secreción gástrica y
acido clorhídrico, metaplasia gástrica.
Hemorragia digestiva.
• Adenocarcinoma: tipo intestinal -
difuso
• Linfoma gástrico tipo MALT: antro del
estomago, No hodgkin, replicación de
linfocito B en mucosa.
 SIFILIS Enfermedad conica de transmisión sexual con manifestaciones clínicas y
patológicas muy diversas

Causada
por
Treponema Pallidum spp. Pallidum.
PATOGENIA

Todas las fases de la sífilis se

caracterizan por una endocarditis
proliferativa (afecta a pequeños vasos) Activan el
Se detecta Ac complemento Para que sean
antiitreponé en la zona de fagocitadas
micos lesión y por los
específicos opsonizan a macrófagos
Respuesta inmunitaria a T. pallidum las bacterias
reduce la carga de las bacterias, puede
curar las lesiones locales pero no
elimina la infección sistémica.

Activan los
Linfocitos TCD4 que
macrófagos para que
estan en el infiltrado
destruyan las
son lintocitos TH1
bacterias
MANIFESTACIONES se inicia a las 3 sem. de Se inicia entre la 2 y 10

Secundaria
Primaria
CLÍNICAS infección, caracterizada
por una lesión rojiza,
sem. después del
chancro. caracterizada
elevada, dura y por un exantema
consistente (chancro mucocutáneo
duro)en pene, cuello generalizado, que puede
uterino, pared vaginal y evolucionar a una fase
ano, contiene Latente o clínicamente
abundante espiroquetas Inactiva.
diseminadas por vía También puede ser
linfática o sanguínea frecuente. Las
hacia todo el cuerpo. adenopatías, febrícula,
malestar y perdida de
peso

Aparece en pacientes

Terciaria
no tratados, tras un
periodo de latencia
de 5 años.
caracterizada por la
presencia de lesiones
mucocutáneas que
afectan a la cavidad
oral, las palmas de las
manos y a las plantas
de los pies
 SÍFILIS TERCIARIA
• Escasez de treponemas, y gran intensidad
de infiltrado inflamatorio.
• La aortitis se debe a la endoarteritis de los
vasos que irrigan la aorta proximal,
Sífilis cardiovascular: conduce a una lenta y progresiva dilatación
de la raíz y el arco de aorta que provoca IVA
80% y aneurismas de AP, Hay formación de Tej.
Cicatricial, perdida de elasticidad y
estrechamiento de las AC

• Puede adoptar varias formas como:

meningovascular, tabes dorsal y parestesia
generalse sospecha inicilmente ante la
presencia de anomalías de LCR, como
Neurosífilis pleocitosis, alta concentración de proteínas o
disminución de glucosa.

• Formación de gomas en los dedos, piel,

mucosas en las vías respiratorias altas y boca.
Cuando se ve involucrado el sistema
esquelético, aparece dolor, inflamación y
Sífilis terciaria benigna fracturas.
• Las gomas son de color grisáceo y de
consistencia gomosa, aparecen solos o en
grupos.
TUBERCULOSIS
CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Agente causal

Reservorio

Mecanismo de transmisión

Huésped susceptible
Agente causal
Complejo Mycobacterium TBC

• Resistentes al frío, congelación, desecación

• Sensibles al calor, luz solar y LUV
• Comportamiento polivalente según el medio:
- O2 y pH neutro: División rápida (14-24 hrs) -
O2 y pH ácido: Estado durmiente
Reservorio
Fuente de infección

• Reservorio
99 % hombre :
- Sano infectado
- Enfermo FUENTE DE INFECCIÓN
1% animales : - Ganado bovino, mono, perro, gato
• No son reservorio : Utensilios de cocina, de
limpieza
Mecanismo de
transmisión

• 99.3 % Vía aerógena : Toser, hablar , cantar,

estornudar

• Microgotas tamaño < 10 micras

• Otras vías : Cutáneo mucosa, digestiva,

urogenital, transplacentaria
Huésped susceptible de enfermar

• Hombre : Varones 70 %

• Niños menores de 5 años y ancianos : Formas

graves

• Mayores de 15 años : alta frecuencia de casos

CUADRO CLINICO

• Sintomático respiratorio: Tos mas de 15 días

• Hemoptisis, disnea, dolor torácico

• Sx. generales: Fiebre, hiporexia, baja de peso, sudor nocturno

 DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD
TUBERCULOSA
BACILOSCOPIA CULTIVO RADIOLOGIA

Infiltrados en segmentos
apicales y posteriores de
lóbulos sup.y segmentos
apicales de lóbulos
inferiores
 TRATAMIENTO

• El objetivo del tratamiento consiste en:

- Curar rápido las lesiones existentes
- Prevenir posibles recidivas
- Evitar la resistencia del bacilo a las drogas
antituberculosas
 METODOS DE IDENTIFICACION

Cultivo rutinario de Biopsia pleural con

esputo aguja

Rayos X del tórax Cultivo de líquido

(radiografía de tórax) pleural
 CUADRO CLINICO

Pérdida de peso Hemoptisis

Escalofríos Fiebre

Diaforesis nocturna Astenia

 INFECCION POR VIRUS
NO ENCAPSULADO
(ADN)

Papovaviridae. Familia de virus causantes de

PAPOVAVIRUS varias enfermedades en humanos y animales
El término papovavirus proviene del género de
que consta este grupo, Papillomavirus.

son un grupo de virus relacionados entre sí. Pueden causar

VPH
verrugas en diferentes partes del cuerpo. Estos se propagan a
través del contacto sexual con una persona infectada.
VPH
tipos 6 y 11: causan la mayoría de los casos de verrugas
genitales (bajo riesgo).
tipos 16 y 18 son los causantes de la mayoría de los casos
de cáncer (alto riesgo).
El cáncer cervical es comúnmente asociado al VPH, pero el
VPH también puede causar cáncer en
tu vulva, vagina, pene, ano, boca y garganta.
FACOTRES DE Número de parejas sexuales. Cuantas más parejas
RIESGO sexuales tengas, más probabilidades tendrás de contraer
una infección genital por el VPH.
La edad. Las verrugas comunes ocurren principalmente en
niños. Las verrugas genitales ocurren con más frecuencia
en adolescentes y adultos jóvenes.
Sistemas inmunitarios debilitados. Las personas que
tienen sistemas inmunitarios debilitados corren mayor
riesgo de contraer infecciones por el VPH.
 INFECCIÓN POR VIRUS ADN

ENCAPSULADOS HEPADNAVIRUS

Las partículas constan de una

Virus de la familia
cubierta (antígeno Hbs) que
hepadnaviridae asociado a la EI virus codifica una
rodea a un núcleo que
hepatitis B en humanos y transcriptasa inversa.
contiene el Hbc (antigeno del
animales.
core) y el Hbe.
 HEPADNAVIRUS

La ADN polimerasa vírica convierte

ADN vírica en un ADNds circular
completo.

REPLICACIÓN
La cadena negativa de ADN es
transcrita por la polimerasa ARN
celular formando una cadena ARN
sencilla, se traslada al citoplasma,
transcribiéndose en una proteína, y
encapsulándose en el núcleo con la
polimerasa ADN vírica.
 HEPADNAVIRUS

Se transmite por vía sanguínea

(p. ej., agujas contaminadas),
Transmisión por contacto sexual y de la
madre a su descendencia.

EI antígeno HBs en la sangre

indica una infección aguda o
persistente El anti-HBS, anti-HBc y anti-HBe
Diagnóstico indican una infección reciente
La presencia del antígeno HBe o pasada de inmunidad
indica que la sangre es muy
contagiosa
 HEPATITIS B INMUNOLOGÍA

Linfocitos T CD8

Linfocitos NK
Mecanismos de defensa

Interferones de tipo 1
(α,β)

Ayudados por linfocitos

T CD4
 HEPATITIS B

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Asintomatica
• Fiebre, malestar general
Infección Aguda • Dolor en hipocondrio derecho
• Ictericia

• Asintomática hasta estadios

avanzados
Infección Crónica
• Cansancio, astenia
 HEPATITIS B

• (TGO, TGP), bilirrubina

Pruebas de función directa, fosfatasa alcalina,
hepatica perfil de coagulación,
albumina

Detección de
EXAMENES DE Anticuerpos
LABORATORIO
• Detección de antígenos
Detección del virus
• Estudios moleculares

Biopsia hepática
 HERPES VIRUS

Ciclo reproductivo corto, crecimiento fácil en cultivo, eficiente

destrucción celular y alta capacidad para establecer latencia
Alfa principalmente en ganglios sensoriales.

Existen dos generos: Simplexvirus, Varicellovirus

Rango de huésped muy estrecho, ciclo reproductivo es lento y

crecen muy lentamente en cultivos.
Clasificación Beta
Presencia de citomegalia, virus permanece en latencia en
glándulas secretoras, células linfoides, riñón y otros tejidos.
Existen dos generos: Cytomegalovirus y Muromegalovirus

Se replican en células linfoblasticas, lisan células fibroblásticas

o epiteliales.
Gamma
Existen 2 géneros: Lymphocryptovirus y el Rhadinovirus
INFECCIONES POR HONGOS.
 CANDIDIASIS

La candidiasis diseminada grave afecta principalmente a

se originan cuando la flora comensal pacientes neutropenicos , debido a leucemia,
se abre paso a través de las barreras quimioterapia o trasplante de célula madre
cutáneas o mucosas. hematopoyéticos, y puede dar lugar a shock.

Se encuentra habitualmente en la
piel, boca, aparato digestivo y
vagina, en donde se comporta como
comensales benignos que raras
veces producen enfermedades en
personas sanas

Son la causa mas frecuente de

infección fúngica
 CANDIDIASIS VAGINAL

Es frecuente sobre todo en mujeres

diabéticas, embarazadas o tratadas con
anticonceptivos.

CANDIDIASIS CUTANEA

Se presentan de maneras diferentes, en las

que se encuentra la infección de las uñas ,
región periungueal, folículos pilosos.

CANDIDIASIS INVASIVA

Se debe a la diseminación de los organismos

diversos tejidos y órganos a través de la
sangre.
 ASPERGILOSIS

Es un moho de distribución ubicua que Sinusitis grave, neumonía y enfermedad

provoca alergia (Aspegilosis invasiva en individuos inmunodeprimidos.
broncoplmonar alerica) en personas
previamente sanas

Los factores de riesgo mas importante

para las aspergilosis son la NEUTROPENIA
y el uso de CORTICOESTEROIDES
ASPERGILOSIS COLONIZADORA(ASPERGILOMA)

ASPERGILOSIS INVASIVA

Consiste en el crecimiento del

hongo en las cavidades
pulmonares con una invasión
tisular minima o inexistente ,
la nariz también se encuentra
colonizada. Es una infección oportunista
que afecta solamente a
anfitriones inunodeprimidos.
 blastomicosis
Es una infección causada por la inhalación
del hongo Blastomyces dermatitidis. El
hongo se encuentra en la madera en
descomposición y el suelo.

suelo húmedo, más comúnmente donde

hay hojas y vegetación en descomposición.
El hongo ingresa al cuerpo a través de los
pulmones, donde comienza la infección.
Posteriormente, el hongo se propaga a
otras partes del cuerpo. La enfermedad
puede afectar la piel, los huesos y las
articulaciones, y otras áreas.
 • Es posible que la infección pulmonar no
sintomas le cause síntomas. Se pueden presentar
síntomas si la infección se propaga. Los
síntomas pueden incluir:

• Dolor en las articulaciones

• Dolor torácico
• Tos (puede producir un moco marrón o
sanguinolento)
• Fatiga
• Fiebre y sudores nocturnos
• Molestia, incomodidad o sensación de
indisposición general (malestar)
• Dolor muscular
• Pérdida de peso involuntaria
 neumocistosis

• es una infección causada por

Pneumocystis jirovecii que ocurre
principalmente como una infección
pulmonar en pacientes con sida,1​ el
compromiso extrapulmonar es poco
común, de ocurrir en la piel se
presenta más comúnmente como
crecimientos nodulares en el
conducto auditivo externo.2​
 • Taquipnea
Cuadro clinico
• Tos seca no productiva
• Cianosis
• Hipoxemia
• Alcalosis
• Neumonitis bilateral con infiltrado
intersticial difuso
• Bajo de peso
• Fiebre
• Taquicardia
• Afectación variable del estado
general