DIARREA

➔ Definición: 3 evacuaciones en 24 o menos horas, con una disminución de la

consistenica.
➔ Se Clasifica en:
● Aguda: 14 días (se presenta en gastroenteritis, Diarrea infecciosa (asociada
a antibioticos- C.difficile- colitis seudomembranosa))
● Persistente: 15-29 días
● Crónica: >30 días.
➔ Las diarreas agudas son muy sencillas, se curan con, o sin el médico, es decir con
reposo, hidratacion, etc. Cuando se presenta sangre en las evacuaciones, fiebre,
malestar general y demas síntomas ya se piden coproparasitoscopicos y otros
estudios (mide la cantidad de leucos) a partir de esto se divide en:
◆ Infecciosa:
◆ No infecciosa:
➔ Las diarreas cronicas ya son más importantes. Son más de 30 días y se pide
◆ Osmolaridad en heces (diferenciar tipo)
● Osmótica: se cura con el ayuno, ya qué su causa son algunos
alimentos, ej: suplementos Ensure
● Secretora: ej COLERA, adenoma velloso
● Infecciosa: obedece a una lesión a la mucosa enteral
● Mala absortiva: deficiencias de enzimas, intolerancia a la lactosa.
Característica es la baja de peso
● Hipermotilidad:
● Etc.
➔ Dx:
◆ Colonoscopia: indicada en todas las diarreas donde no hay una etiología
conocida
◆ Toxinas en heces:
◆ Glutamato deshidrogenasa (diagnóstico de clostridium difficile)
◆ Trasplante de heces
➔ Evitar los antidiarreicos en la No inflamatoria por el riesgo de sangrado
➔ Signos y síntomas de un paciente con deshidratacion
◆ Hipotension
◆ Cambios en el estatus mental
◆ Disminución del llenado capilar
◆ Sequedad de mucosas un poco inespecifico
◆ Disminución del gasto urinario (datos de insuficiencia renal aguda)
➔ Criterios de ingreso hospitalarios
◆ Alteración analitica o signos de complicaciones en las pruebas
complementarias: sangrado
➔ 3 leucos por campo o más son una prueba positiva en los analisis clínicos
➔ Cuales asociadas a disenteria, enterotoxinas y así maso menos las preguntas
➔ Diarrea del viajero por E. coli enterotoxigénica
➔ La indicacion precisa de endoscopia es cuadno no tenemos un diagnóstico, pero en
la diarrea aguda solo la piedes en diarrea inflamatoria asociada a malestar general,
fiebre principalmente
➔ El agente etiologico en paciente con VIH es la principal causa de diarrea:
microsporidium
➔ Quitar los lacteos en la diarrea, dieta astringente. Evitar el alcohol, producos con
sorbitol (azucarados) y alimentos ricos en fibra.
➔ Si el paciente presenta deshidratacion uso de suero
➔ Terapias no antibioticas: subsalicilatos de bismuto (BSS) es el pepto
➔ Tratamiento sintomatico: loperamida, difenooxilato y codeina, reduecen la motilidad
enlenteciendo el tracto GI, el BSS tiene un efeto antibaceriano directo, reabosrben
Na. Racecadotrilo inhibe la encefalinasa intestinal, tableta cada 12 h.
➔ Terapia antibiotica: síntomas limitantes
➔ La indicacion de dar tratamiento antibiotico:
◆ Microorganismo responsable
◆ Condiciones del individuo:
● Diarrea aguda con criterios de graveda
● Edades extremas
● Inmunosupresion
● Protesis cardica
● Anemia hemolitica
 ➔ Diarrea del viajero: La mayoria es por E. coli, prevalencia del 40%. Azitromicina 1g
dosis única en diarrea del viajero y también en la gonorrea es la misma dosis.
➔ C. difficile diarrea relacionada con antibioticos: 5% de los pacientes tratados con
antibioticos. Coprocultivo en heces y en caso de gravedad una colonoscopia qué se
observa un aspecto eritematoso, ulceras. Diarrea mucosanguinolienta por lo general
heces amarillas, la colonoscopia no es el primer estudio.

➔ E. coli O 157:
DIARREA CRÓNICA:
➔ Enfermedad inflamatoria intestinal
➔ Enfermedad celiaca
➔ Diagnóstico
◆ Historia clínica (orgánica o funcional), etiología
◆ Características de las heces: disminución de la consistencia, liquidas o
semiliquidas o heces pastosas. Volumen de la deposicion o presencia de
productos patologicos. El tenesmo invlucra colon, entre esté el problema más
proximal más acuosas seran las deposiciones. Peso. Presencia de moco y
sangre.
◆ Curso de la darrea. La diarrea osmótica es la única diarrea qué se cura con
el ayuno.
◆ Síntomas asociados
tarea: criterios de Roma IV para Sx de intestino irritable
➔ Factores epidemiologicos
➔ En diabetes porque da diarrea? por la neuropatia diabetica, hipermotilidad
➔ Diarreas inflamatorias: urgencia por la defecacion, tenesmo y dolor hipogastrico
➔ Mal absorción: deficiencia de absorción. Esteatorrea pancreatica o una lesión de la
mucosa intestinal
➔ Mal digesticon: déficit de hidrolisis
 ➔ Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano, común en los ancianos: debido a menor
celularidad en médula ósea, menor cantidad de enzimas intestinales o deficiencia
(malabsorcion intestinal)
➔ Las causa más comunes en diarrea crónica en pacientes con DM2: neuropatia
autosomica
➔ Tx de diarrea crónica: tratamiento etiologico. ej una dite sin gluten en enfermedad
celiaca
➔ Tx empirico: antidiareicos como codeina, octreotido, fibra, soluciones de hidratacion
oral.
➔ A un paciente con diarrea inflamatoria : copro, hemograba, BcG, calcio, fosforo,
cultivos
➔ Paciente en agudo, tenga fiebre, malestare general y disenteria, es indicativo de
colonoscopia.
➔ Criterios de hospitalización: vía oral no permeable, ver si se puede hidratarse y
mejora ahi se va a la casa,

INFECCIÓN DE TRACTO URINARIO (IVU)

● Dx:
○ Clínico: sintomatico como disuria, fiebre, urgencia, frecuencia
● Tx:
○ Amoxicilina + aminoglucosido
○ Cefalosporina de segunda generaxion
● IVU asociada a cateteres: principal causa de bacteriemia en el paciente con catéter
○ Dx: clínico, fiebre alteraciones mentales, dolor en el costado, sensibilidad en
angulo costovertebral
○ Lab: > 10 por unidades o campo
● A un paciente con infección grave se le puede dar un ceftriaxem o una cefalosporina
de tercera generación + aminoglucosido
● Urosepsis: la sepsis se diagnóstica cuando la evidencia clínica de infección se
acompala de signos de inflamación sistémica, presencia de síntomas de disfunción
orgánica e hipotension persistente asociada con anoxia tisual
● Escala de sepsis y sofa

●
●
● Marcadoes bioquimicos: procalcitonina, proadrenomedulina y lactato serico
● La mortalidad en un paciente con shock septico por cualquier etiología, ya sea
pulmonar, renal, etc tiene de un 40-50% de probabilidades de morir
● Tx paciente con shok: dosis alta inicial, parenteral, amplia cobertura microbiana, se
recomiendad:
○ Cefalosporinas
○ Carbapenemas
● Uretritis: inflamación de la uretra, se clasifica como gonococica o no gonococica
○ Tx de un Sx gonococo: secreción transuretral
○ 2 tabletas de 500 mg dosis única
● Prostatitis aguda: hacer un EGO y no se que
● Muestra de 4 vidros (tubos) para prostatitis cronica estándar de oro: vaciado vesical
con el primer chorro , hacer un vaciado con el segundo chorro, masaje prostatito,
otra muestra post masaje prostatico
● Epididimitis aguda: principalmente ocasionada por calmidia trichomatis, E.coli y N.
gonorea
● Como diferenciamos la epididimitis y la torsion: mediante una sonografia en la cual
se puede ver la vascularidad para diferenciar si debe meterlo a quirurgico o si solo le
doy antibiótico
● Sx uretral: síntomas como disuria, frecuencia miccional y piuria, principalmente por
C. trichomatis, tratar a las parejas mutuamente
● Nefritis intersticial bacteriana aguda: supuracion interstitical renal
● E. coli agente etiologico princial entre las no complicadas
 ●En las complicadas se pide:
○ EGO
○ Urocultivo
● Prostatitis:
○ Aminociclinas, doxi, trimetroprim y flouroquinolona, depende de la
penetrancia qué tenga la prostata para darle tratamiento.
NEUMONIA ASOCIADA A LA COMUNIDAD (NAC)
● Dentro de los tipicos los más comunes son Streptococo pneumoniae
● Hipoxia: percion parcial de O2 disminuida, < 75 mmHg en gaso
● Criterios univarsales de hipoxia:
○ Difusión: paso de oxígeno hacia los capilares, es un trastorno de la
neumonia. La difusión está inversamente proporcional al tamaño de su
membrana y su grosor
○ Trastornos en la Ventilación y perfusión (V/Q), en una tromboembolia
pulmonar está ventilado pero no perfundido
○ Defectos en la FiO2 (fraccion inspirada de oxígeno)
○ Trastornos de la caja torácica, como en las neuropatias en las qué el
paciente no puede mover con normalidad la caja toracia como Guillian-
Barre, escoliosis, etc.
○ Cortocircuito o SHunt, pase de sangre no oxigenada al conducto arterial
● La asociación americana, 2 criterios principales o 3 o más menores.
● Los pacientes geriatricos no presentan los signos y síntomas clasicos, por lo qué se
manifiesta como un delirium, todo delirium bederia descartarse como proceso
infeccioso
● Algunos agentes no pueden identificarse por medio de tincion Gram debido a qué
son intracelulares ( ej. Legionella)
● Características del dolor pleuritico:
○ Duele a la respiración profunda, se debe al choque o roce entre ambas
pleuras
● Tipicos: bastante tos, tos productiva, instalacion más raida o súbita
● Atipicos: tos seca, de comienzo insidioso
● Diferencias Rx entre:
○ Neumonia: medistino se mantine en su lugar al igual qué los espacios
intercostales.
○ Atelectasia: Los espacios intercostales disminuyen y el mediastino se jala
hacia el lado afectado
○ Derrame pulmonar: El mediastino se desplaza al lado contralateral
● Ventilación de West: los espacios de arriba son los más ventilados y los de abajo los
más perfundidos
● Lo Sx pleurales se dividen en exudativos (derrame pleural y neumotorax) y secos
(pleuritis seca y paquipleuritis)
● Vibraciones vocales aumentadas a la palpación es Sx de consolidacion
● En la auscultacion de un Sx de consolidacion se pueden esuchar estertores y
crepitantes
● Tipos de insuficiencia
○ Insuficiencia tipo I: es la hipxica <75
○ Insuficiencia tipo II: PCO >45
○ Mixta las dos
 ● En un derrame pleural no se ecucha o están disminuidos el fremito palpable, el ruido
es submate o mate,
● Escala CURB-65:
○ Si el enfermo presenta confusion (1 punto)
○ Si el Nitrogeno ureico es >19 mgdL
○ Frecuencia respiratoria > o igual a 30/m
○ Presión sistólica < 90 mmHg o presión diastolica < o igual a 60 mmHg
○ Edad mayor a 65 años
● Levofloxacino y moxifloxacino nos cubre los gram positivos y los atipicos
● Amoxicilina cubre gram positivos
● Macrolidos cubren los atipicos
● Levo y moxi, rupturas de tendones sobre todo en pacientes mayores, las quinolonas
nos cubren todo solo tenemos qué tener en cuenta estos riesgos
● Infecciones viricas tienen el mismo patron qué las atipicas , pedir procalcitnina de
inciio para diferenciar
● Ejemplo de la paciente del central de 84 años qué llego a emergencias con
diagnóstico de deterioro neurológico, taquipnea, fiebre. Inicio hace 20 días antes y
con excreción liquida de 8 deposiciones al día sin sangre o moco. El manejo
consiste en:
○ Asegurar vía aerea
○ Circulación, trae un shock septico por lo qué se le da liquidos y las guías
dicen qué si no funciona se pasa a aminas y en esté caso no funciono se le
dio Norepinefrina 0.5 - 3 mcg/ Ag, sino funciona siguen los cultivos
(hemocultivos, expectoracion, urocultivo, etc) y ya después el antibiótico. El
qué escogio el doc fue carbapenem (pseudomona), asitromicina, Macrolidos
y linezolid (S. aureus, no se usa vancomicina por la enfermedad renal crónica
agonizada).
● Entre 100-200 ml es correcto quitar el drenaje pleural.
● La resolucion de la neumonia es clínica: qué se le quite la fiebre, el malestar, qué no
tenga náuseas, qué leucos hayan disminuido, PCR está baja, NO POR Rx.
● Como sospechamos en un paciente qué tiene pseduomonas: carbapenem,
cetazidima, cefepime,
● Antibioticos meticilinrecistentes: vancomicina y linezolid
● Escala de Port, 5 grados, 4 y 5 Tx.
● Azitromacrolidos cubrimos a los atipicos y amoxicilina los otros gram positivo
● En quines vamos a sospechar neumonias por asipiracion: alcoholicos, trastornos
neurologicos, EVC isquémicos, secuelas,
● Factores de riesgo locales a nivel del arbol bronquial: EPOC, bronquiectasia, fibrosis
quistica, lobectomia, esos son los factores.
● Shok septico refractario a tratamiento con aminas es recomendado utilizar
corticoesteroides.
● Terapia antiviral en influenza también

EXAMEN
1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (EVC)
● Se define como una deficiencia neurologica repentina atribuible a una causa
vascular focal
● Se clasifica en:
 ○ Isquémico: concoido como infarto cerebral, constituye el 80- 85% de
los casos. Se subdivide de acuerdo a donde se forma el trombo,
según el doc en:
■ Trombotico
■ Émbolo-vaso
■ Cardioembólico: por una fibrilacion auricular (FA) , de hecho la
FA es la arritimia más embolica conocida.
Según otras fuentes se divide en:
■ Aterotrombótico
■ Cardioembólico
■ Infarto lacunar
■ Inhabitual
■ Indeterminado
Si no se restablece el flujo, se produce la muerte cerebral o necrosis
en 4 min. Algunas fuentes dicen qué con un flujo de 16 ml de sange
por 100 mg de tejido cerebral la muerte o necrosis se produce en un
lapso de 60 min o 1h. Sin embargo con un flujo <20 ml de sangre por
100 mg de tejido cerebral solo se produce una isquemia.
Los factores de riesgo dicen qué conforme aumenta la edad (>65)
mayor incidencia de EVC, también se asocia a ciertas enfermedades
o comorbilidades como HAT y DM2. La arteria cerebral media es la
qué se encuentra comprometida en el mayor de los casos.
○ Hemorrágico: conocido como derrame cerebral, constituye el 15-20%
de los casos. Se subdivide en:
■ Hemorragia intraparenquitmatosa
■ Hemorragia subaracnoidea: causa espontanea o traumatica
■ Hematoma subdural y epidural: causa traumática
● En está guia se expuso solamente el EVC isquémico, todas las
recomendaciones a continuación son referentes a ello:
● El Dx del EVC es sobre todo clínico y además por medio de estudios de
imagen. El diagnóstico clínico consiste en características más qué nada
observables, la escala FAST, es una escala muy sencilla en la qué cualquier
persona puede detectar un accidente cerebrovascular y llamar a
emergencias. FAST es una abreviacion de F= Face, A= Arms, S= Speech y
T= Time to call 911. Está escala en resumidas cuentas puede asegurar en un
70% qué si se presenta qué el paciente tenga una asimetria facial, qué no
pueda levantar ambos brazos y tenga dificulatad para expresarse o articular
las palabras, puede sugerir un EVC. Hay otra esclala qué es la NIHSS, está
nos ayuda a determinar la severidad de dicho EVC diagnosticado o
sospechado. Está escala evalua 11 elementos: 1. Nivel de consciencia,
orientacion, respuesta a comandos, 2. Mirada, 3. Campos visuales, 4.
Movimientos faciales, 5. Función motora brazos, 6. Función motora piernas 7.
Ataxia, 8. Sensorial, 9. Lenguaje, 10. Articulacion y 11. Inatencion. El puntaje
mayor es 42 y el menor es 0. Mientras más alto el puntaje sea en está escala
mayor será la afectación o gravedad del EVC. Un puntaje en NIHSS de 22 o
más con administración de tPA, también nos puede sugerir un mayor riesgo
de conversión de un EVC isquémico a hemorrágico, pero esto solo sucede
 en muy pocos casos. Los siguentes puntajes muestran la severidad del EVC
en la escala de NHISS:
○ 0: Sin síntomas de EVC
○ 1-4: Síntomas menores
○ 5-15: síntomas moderados
○ 16-20: Moderados a severos
○ 21-42: Severos
En lo qué respecta a los estudios de imagen para el dx del paciente con
EVC, la TC es la más recomendada, si bien en un caso isquémico qué es el
más común, cuando es de inicio agudo de solo unas hrs de incio la TC va a
ser normal, pero cuando es un EVC hemorrágico en la TC se puede ver, es
decir la TC nos va a decir los casos qué son hemorrágicos y los qué no son
hemorrágicos, en tal caso lo más probable es qué sea isquémico. La RM es
superior a la TC en deteccion sin embargo no se prefiere a está por varias
razones: no muchos centro de atencion primaria cuantan con está tecnica, es
más costosa y lo más importante, es más tardada. Cuando se habla de EVC
el tiempo es lo más importante, “El tiempo es cerebro”, por lo qué la TC es la
elección preferentemente a elegir. En muy pocos casos se puede observar
en un cuadro temprano de EVC el signo de la arteria cerebral media
hiperdensa. El signo de la arteria cerebral media hiperdensa (SACMH) es
indicador indirecto de isquemia cerebral que correlaciona con la oclusión de
la arteria cerebral media, esté signo según la GPC no debe ser un criterio
para retener el tratamiento con alteplasa IV.
● Otras pruebas diagnóstico: La GPC menciona qué solo la medición de
glucosa en sangre debe preceder o de alguna forma retrasar el tx con
alteplasa IV, ya qué una hipoglucemia puede dar síntomas similares al EVC.
Otros estudios qué si bien son complementarios como unn ECG, medición de
biomarcadores como troponina, Rx de tórax, NO DEBEN RETRASAR EL Tx.
En caso de qué el paciente sea diabetico la meta es mantener la glucemia <
180mg/dl. Los médicos tratantes deben ser conscientes de que la
hipoglucemia y la hiperglucemia pueden simular presentaciones agudas
de accidente cerebrovascular y determinar los niveles de glucosa en sangre
antes del inicio de la alteplasa IV. La alteplasa IV no está indicada para
afecciones no vasculares.
● En lo qué respecta al Tx, hay de dos sopas:
○ Tromolisis
○ Terapia endovascular
Es preferible la trombolisis, cuando se es candidato para está tecnica. La
GPC menciona como gold standar el Tx con alteplasa (tPA) (0.9 mg/kg, dosis
maxima 90 mg, esto en 60 min, pero un bolo inicial qué corresponde al 10%
de la dosis durante el primer minuto) cuando está indicado, es decir qué está
sujeto a varias condiciones: a. qué el paciente esté dentro de la ventana
terapeutica para esté tratamiento qué es de 0-3 h e incluso hasta 3-4.5 h
para pacientes seleccionados. Estos pacientes seleccioados son: pacientes
< o igual a 80 años de edad, sin antecedente de DM2, EVC previo o ambos,
score en escala de NIHSS < o igual a 25, qué no tomen anticoagulantes
orales ( OACs) y sin evidencia imagenologica de qué la isquemia esté
comprometiendo más de ⅓ de la arteria cerebral media (MCA). b) No está
 indicado en hipertensión, por lo qué la alteplasa IV está inicado en aquellos
pacientes en los qué se puede bajar la BP de manera segura con
antihipertensivos, la GPC recomienda una BP de 185/110 c) La alteplasa IV
está indicada en pacientes con niveles iniciales de glucosa > 50 mg/dl. d)
pacientes en homodialisis pero con normal aPTT la alteplasa está
recomendada. e) la enfermedad de anemia falciforme no es una
contraindicación para el tx, incluso puede resultar beneficiosa.
● Las contraindicaciones para el tratamiento con Alteplasa IV son muchas: a.
No debe administrarse Alteplasa IV simultaneamente con Abciximab, b. No
administra en pacientes qué hayan recibido tratamiento con heparina de bajo
peso molecular en las últimas 24h, c. Tampoco administrarla en pacientes
con un tiempo incierto de inicio de los síntomas de EVC así como en aquellos
qué despertaron con un EVC. d. En pacientes qué han tenido un EVC
isquémico previo en los ultimos 3 meses, e. En pacientes con un trauma
cerebral severo en los ultimos 3 meses, f. En pacientes qué tienen un
historial de accidente cerebrovasuclar hemorrágico previo, g. pacientes con
coagulopatia y plaquetas < 100 000, h. Pacientes con endocarditis infecciosa,
por el mayor riesgo de hemorragia intracraneal. i. con antecedente no mayor
a 3 meses de cirugía intracraneal o intraespinal
● En la terpaia endovascular, el stent es la primera elección, el tratamiento con
EVT se indica a las 6h del comienzo de los síntomas de stroke, tener un
NHISS < 6. Otros EVT incluyen la trombolisis intra-arterial, con un inicio de
los síntomas < 6h, esté tratamiento está indicado en aquellos con
contraindicaciones de uso de Alteplasa iv, pero las consecuencias son
desconocidas.
● Soporte general y tratamiento de emergenicas:
○ Oxígeno: soporte de la vía aerea y ventilación están indicados en
personas con pérdida de la consiencia y con disfunción bulbar qué
causa compromiso de vía aerea. Saturaciono de oxígeno > 94.
○ Presión arterial: la reduccion del 15% inicial de la presión arterial en
caso de hipertensión es muy seguro, ya qué una reduccion mayor
puede empeorar la isquemia.

○
 ○ Temperatura: La hiertermia (>38) debe identificarse y tratarse con
antipireticos en pacientes con EVC. El beneficio de inducir hipotermia
no está bien establecido.
○ Hiperglicemia: mantener una glicemia en un rango de 140-180 se
asocia a un mejor pronostioc.
○ Nutricion: La dieta enteral debe iniciarse dentro de los 7 días
posteriores al ingreso después de un accidente cerebrovascular
agudo. Implementar protocolos de higiene oral para reducir el riesgo
de neumonia después del Stroke.
○ Rehabilitacion: se recomienda la rehabilitacion temprana para
pacientes hospitalizados con EVC. Dosis altas, movilización muy
temprana dentro de las 24 horas del inicio del accidente
cerebrovascular no debe realizarse porque puede reducir las
probabilidades de un resultado favorable a los 3 meses.
○ Convulsiones: Las convulsiones recurrentes después del accidente
cerebrovascular deben tratarse de manerasimilar a cuando ocurren
con otras afecciones neurológicas agudas, y los medicamentos
anticonvulsivos deben seleccionarse en funció de características del
paciente

2. DIARREA
Diarrea aguda
● Se define como diarrea a 3 o más deposiciones en 24h con pérdida de la
consistencia. Se puede acompañar de otra sintomatología como: fibebre, vomitos,
náuseas, dolor abdominal, etc.
● La diarrea se clasifica de acuerdo al tiempo de evolución:
○ Aguda: < 14 dias
○ Persistente: 15 - 29 dias
○ Crónica: 30 días o más
● Empezaremos por revisar las diarreas agudas. Es importante mencionar qué estas
diarreas son muy sencillas, es decir qué el cuadro clínico y sintomatico del paciente
se va a curar con, sin y sobre el médico, le demos lo que le demos va a mejorar con
excepcion de unos pocos casos. La mayoría son de origen infecciosas, sobre todo
por infecciones virales o por intoxicacion por alimentos por lo qué todo eso de
coprocultivos, antibioticos y demas estudios no son en muchos casos requeridos.
Entonces vamos a dividir la diarrea aguda en:
○ De origen Infeccioso:
■ Bacterias:
● Enteroinvasivas
● Enterotoxigenicas
■ Virus:
● Norvovirus, ribovirus
● CMV
■ Parasitos:
● Giardia, microsporidium, cryptosporidium, E. histolytica
 ■ Hongos
● C. albicans e histoplasma
○ No infeccioso:
■ Fármacos (metformina, acarbosa, más para cornica)
■ Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
■ Colitis
■ Toxicos
■ Aditivos alimentarios y etc.
● Basicamente se consideran 4 mecanismos implicados en la fisiopatologia de la
diarrea:
○ Aumento en la osmolaridad del contenido luminal, causa una diarrea
osmótica
○ Aumento de la secreción o disminución de la absorción: diarrea secretora
○ Alteración de la motilidad intestinal
○ Secreción de moco, sangre y proteínas: causa una diarrea inflamatoria
● La mayoría de las infecciones del tracto GI van a causar diarre por un mecanismo
secretor (enterotoxinas) o inflamatorio (enteroinvasivas).
● Las toxinas bacterianas a su vez se van a dividir como:
○ Citotonicas: ejemplos son V. colerae y E. coli enterotoxica, estas aumentan o
inducen secreción por un aumento de la activación de enzimas intracelulares
como Adenilato ciclasa
○ Citotoxicas: ejemplos son Shigella y E coli enterohemorragica inducen
secreción por daño directo al enterocito.
● Cuando el paciente presenta diarrea, el siguente paso a analizar es su gravedad,
qué depende de dos factores:
○ Virulencia del agente patogeno: distinguir entre agentes enterotoxigenos y
enteroinvasivos. Las primera causa una pérdida importante de liquidos
mientras qué la segunda produce un estado inflamatorio con moco, proteína
sy sangre y leucocitos en heces.
○ Estado inmune de la persona: ciertas condiciones agravan el pronóstico de
diarrea como:
■ Edades extremas de la vida
■ Estado inmunosupresor (VIH)
■ Enfermedades cronicas (IC, IRC, IH, IR, etc)
■ Pacientes con protesis valvular

● El caracter inflamatorio de la diarrea es importante porque nos ayuda a ortientarnos

a ciertas entidades etiologcas, indica en pronóstico de mayor gravedad y ayuda a
ubicarnos en el tramo topografico del sitio afectado. Por lo general las diarreas
inflamatorias asientan en el colon, se caracterizan por:
■ TENESMO RECTAL
■ Dolor en hemiabdomen inferior
■ Urgencia defecatoria

● Por otra parte los SIGNOS ASOCIADOS A UNA MAYOR GRAVEDAD EN DIARREA
SON:
■ > de 3 días
 ■ Caracter inflamatorio
■ Síntomas y/o signos de deshidratacion: Tinoco dijo qué los signos y
síntomas de un paciente deshidratado son: hipotension ortostatica,
sequedad de mucosas, disminucon del llenado capilar, cambios en el
estatus mental y disminución del gasto urinario (datos de insuficiencia
renal).

● La historia clínica además de lo anterior debe incluir afectación simultanea de otro

miembro de la familia, antecedentes de viajes recientes al extranjero o toma de
antibioticos. Un inicio precoz de los síntomas (< 8 h) suigiere la ingesta de toxinas
preformadas (S. aureus, B. cereus y C. perfringens).
● Criterios de hospitalización:
■ Alteración en la analitica
■ Vomitos qué no cesan a pesar del tratamiento antiemetico
■ Signos y síntomas graves de deshidratacion
■ Dolor abd de intenisidad relevante
■ Diarrea aguda qué no mejora en 2-3 días a pesar del Tx adecuado
■ Diarrea inflamatoria

● El examen fisico proporciona también información improtante como Sx y Síntomas

extraintestinals qué nos pueden orientar a un Dx:
■ Tos- coriza - Shigella y campylobacter
■ Exantema- Shigella y yersinia
■ Artritis reumatica - Shigella, yersinia enterocolitica, campylobacter,
salmonella
■ Eritema nodoso - yersinia enterocolitica
■ Sx hemolitico uremico (SHU) E. coli enetrohemorragica
■ Sx Guillan Barre - Campylobacter yayuni
■ Dolor fosa iliaca derecha (FID): yersinia eneterocolitica
■ Sx peritoniticos: C. perfringens

● En lo qué respecta a las pruebas de laboratorio, para aquellos pacientes sujetos a

pruebas especificas, deben tener ciertos analisis fundamentales qué consisten en
BH, QS, electrolitos, función hepática y renal y un estudio de coagulación en ciertos
casos de sepsis. A lo anterior se le agregan pruebas complementarias como
leucocitos y sangre oculta en heces. Se toma como una prueba positiva aquella qué
 tenga 3 o más leucos por campo, en esté caso se cataloga como inflamatoria y la
localización más frecuente es en colon. AL cotrario una pruba negativa (< 3 leucos)
sugiere un diarrea no inflamatoria y qué se encuentra en I. delgado. En resumen una
prueba positiva es concluyente de una diarrea inflamatoria pero una pruba negativa
no excluye esté Dx. Así mismo la sangre y leucocitos en heces suelen ir
compañadas sin embargo no es así para todos los casos. Ej: E. histolytica, yersinia,
Salmonella, C. difficile presentan gran cantidad de hematies más no de leucos.
● El coprocultivo no es necesario en la mayoría de los casos de diarrea aguda, esto
porque muchos de los casos son autolimitantes y el costo de está tecnica es
elevado, solo algunos casos está indicado el coprocultivo y estos son:
○ Diarrea de más de 3 días con leucocitos en heces
○ Alta sospecha de SIDA u homosexualidad
○ Personas qué trabajan manipulando comida y necesitan reicorporarse rapido
○ Personas con EII para poder distinguir si es un brote o una sobreinfeccion.
○ Criterios de diarrea grave y presencia de leucocitos en heces, independite dle
tiempo de evolución.
● Es importante tener en cuanta qué los laboratorios solo determinan con un limitado
númerode bacterias, por lo qué si se sospecha de un agente poco común es
necesario notificarlo, tal es el caso de E. coli enterohemorragica serotipo O-157, en
el cual el paciente tiene antecedente de haber comido carne cruda o poco cocida de
cerdo o comida rapida en un restaurante como burgers. O en el caso de C. difficile
qué haya sucedido dentro del hospital o por haber consumido antibioticos.
● Las muestras de parasitos deben ser tomadas 3 muestras en días distintos por la
emision intermitente de los parasitos, Parasitocultivos se indican en:
○ Antecedente de haber estado en un país tropical, Rusia y Nepal también.
○ Si se sospecha de SIDA u homosexualidad.
○ Si se prolonga más de 14 días.
○ Diarre prolongada en niños de guarderias.
○ Diarrea mucosanguinolienta con escasos o nulos leucocitos en heces. ej. E.
histolytica, clostridium difficile, Salmonella y yersinia.

●
●
○ Brote qué se ha producido por aguas sin higienizar
● La endoscopia es una herramienta importante en pacientes con proctitis (tenesmo,
dolor, moco y pus en deposiciones). La sigmoidoscopia se es útil en estos casos:
○ En la sospecha de C. difficeile la demostracion de membranas por está
tecnica permite dar el Tx más rapido qué esperar los resultados
○ En pacientes inmunodeprimidos con CD4 < 200 células, las inclusiones
citoplasmaticas son indicativas de CMV
○ En paciente homosexual masulino con clínica de proctitis, los ultimos 15 cm
afectados sugieren infección por herpes, gonococo, sifilis o sifilis. Si la
infección es más proximal se puede pensar en campylobacter shigella, etc.
● El tratamiento se centra en los sig 3 aspectos
○ Prevenir o controlar la deshidratacion
○ Controlar la infección
○ Mejorar los síntomas
● Reposicion hidroelectrolitica:
○ Si el enfermo no muestra apreciables de deshidratacion, FC y TA normales.
Basta con reposicion con calditos a base de carbohidratos, puede usar power
o un gato, te, zumos, etc. Poco a poco conforme mejora puede irse
incorporando una dieta a base de alimentos blandos y astringentes (papa,
mazana cocida, pan tostado, pescado blanco al vapor, pollo) incorporar
posteriormente proteínas y finalmente grasas. Se debe evitar alcohol,
bebidas con sorbitol y lacteos con excepcion del yogur.
○ En el caso del paciente muestra moderados signos de deshidratacion como
hipotension ortostatica o taquicardia en decubito. Se recomienda recurrir a
soluciones de rehidratacion oral, la propuesta por la OMS o hacerla en casa,
1 limon, media cucharadita de sal, media cucharadita de HCO3 y 4
cucharadas soperas de azucar, todo ello en 1 litro de agua.
○ Si existen signos de deshidratacion severa, como hipotension en decubito o
alteración en el nivel de consciencia. Vomitos persistentes, se utilizara la vía
intravenosa para rehidratar.
● Tratamiento sintomatico
○ Los antidiarreicos como loperamida, codeina y difeiloxilato, disminuyen la
cantidad de deposiciones y las perdidas acuosas y electroliticas, actúan
disminuyendo la motilidad intestinal y enlanteciendo el tracto GI. Loperamida
ma sutilizado dosis 4 mg inicial y luego 2mg después de cada deposicion,
max 16 mg.
○ Subsacilato de bismuto y recacadotrilo: El peto tienen un efecto
antibacteriano directo, estimula la reabsorcion de Na y agua, dosis 524 mg o
2 tabletas. El recadotrilo actua inhibiendo la encefalinasa intestinal, reduce a
secreción de agua y electrolitos.
 ○ Antibioticos: No está recomendado en la mayoría de los casos de diarrea
agua, ya qué muchos de estos son autolimitaods. El tratamiento con
antibioticos en diarrea aguda depende de dos factores: el agente tiologico y
el tipo de paciente. En las tablas se presenta cuales antibioticos dar de
acuerdo al agente etiologico. En ciertas circunsatacias independientemente
del agente etiologico es necesria la administración de antibioticos como:
■ Diarrea aguda con criterios de gravedad
■ Edades extremas de la vida
■ Protesis cardiaca
■ Inmunosupresion del paciente o enfermedades cronicas
■ anemia hemolitica
○ Situaciones especiales:
■ Diarrea del viajero: la mayor parte es causada por E coli
enterotoxigena. El Tx son quinolonas, ciprofloxacino o azitromicina.
■ Diarrea relacionada con antibioticos (DRA):
● Diarrea sin colitis, la más frecuente, no se asocia a C. difficile
● Diarre con colitis sin sudomembranas
● Diarrea sudomembranosa, más frecuente en adultos mayores
■ Diarrea por E. coli O157, es la principal causa de diarrea con sangre
de origen infeccioso, no se presenta con fiebre. 5-15% desarrollan un
Sx hemolitico-uremico caracterizado por la triada: anemia
microangiopatica, fallo renal y trombocitopenia.
■ Inmunosupresion: 60% desarrollan diarre en pacientes desarrollados
y 95% en pasises en vías de desarrollo. En estos está indicado el
cultivo de bacterias y parasitos, si estos resultan negativos está
indicada la sigmoidoscopia con toma de biopsias. Si ésta no muestra
alteraciones, puede llevarse a cabo una panendoscopia oral con
biopsia y un aspirado y cultivo del jugo duodenal que puede
demostrar la presencia de Giardia lamblia y Norovirus entre otros.

Diarrea crónica
● Se considera qué la diarrea es crónica cuando su duracion es superior a las
4 semanas.
● Según tinoco la diarrea cornica se divide en :
○ Osmótica: la característica de está diarrea es qué desaparece con el
ayuno o al evitar la ingesta del alimento qué está provocandola.
○ Secretora
○ Infecciosa
○ Mal absortiva
○ Hipermotilidad
○ etc.
● Maldigestion: alteración en la hidrolisis de los nutrientes.
● Malabsorcion: alteración en la absorción mucosa de nutrientes.
● Por lo general el intestino absorbe un 99% de líquido proveniente no solo de
la ingesta sino de la secreción de las sustancias endogenas, lo qué supone
aprox. 10 litros al día.
● La diarrea puede surgir tanto por una disminución de la absorción como por
un aumento de la secreción. En esté caso se denomina diarrea secretora,
 aunque el componente principal sea una disminución de la absorción más
qué un aumento de la secreción.
● La clasificación anterior de diarrea crónica tiene poco uso en la practica
habitual ya qué en ciertos casos como en la EII, puede presentarse una
diarrea secretora pero además osmótica, por lo tanto el enfoque diagnóstico
se oriente más a distinguir entre un paciente con diarrea funcional o diarrea
de origen organico.
● La historia clínica es la piedra angular para orientar el diagnóstico de un
paciente con diarrea cornica. La historia debe incluir:
○ Frecuencia: frecuencia de las deposiciones en 24h
○ Características de las heces: liquidas o semiliquidas (diarrea acuosa),
pastosas (mal absorción), presencia de productos patologicos
(funcional vs orgánica), ubicación (colon, intestino delgado). Las
heces liquidas o sugieren un origen en el ID, mientras qué las heces
semiliquidas acompañadas de tenesmo sugieren un origen en colon.
En ciertos pacientes con diarrea crónica, es necesario medir el peso
de las heces en 24h, un peso < 300 g sugiere una etiología funcional
mientras qué > 1000 g ayuda a descartar la existencia de un tumor
neuroendocrino.
○ Tiempo de evolución:
○ Modo de comienzo: un comienzo abrupto sugiere una infección GI en
la mayoría de los casos.
○ Curso de la diarre: si es continua o intermitene.
○ Síntomas asociados: La presencia de fiebre o pérdida de peso
sugieren una diarrea de origen organico. Tal es el caso de EII,
Enfermedad de Whipple, tuberculosis, linfoma, amebiasis, neoplasias.
El dolor abdominal qué precede a la deposicion es un síntoma qué
puede estar presente en las diarreas tanto de origen organico como
funcional.
○ Factores epidemiologicos: antecedentec como viajes recientes, si es
de rancho o de la ciudad, preferencias sexuales, ocupación (trabaja
en guarderia). Consumo de alcohol, fármacos o drogas ilicitas.
(cocaína).
○ Relación de la diarrea con la ingesta, ayuno, sueño: la diarrea qué
despierta al paciente por las noches es sugestiva de organicidad.

● Exploracion física: evaluacion del estado general de hidratacon (turgencia de

la piel), adenomegalias (enfermedad de Whipple), bocio tiroideo, neuropatia
diabetica, masas abdominales no solo pueden ser indicativo de neoplasia
sino también de enferemdad de Chron o de Whipple.
● Analitica elemental debe incluir: hemograma completo, QS, electrolitiso,
función hepática, renal, PCR, VSG,funcion tiroidea, tasa de protrombina,
proteínas totales, albúmina. La existencia de anemia, trombocitosis, VSG
elevada, PCR elevada, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia o
hipocolesterolemia constituyen claros indicadores de una enfermedad de
base orgánica.
● Estudios microbiologicos: en todos los pacientes debe realizarse un
coprocultivo y determinación de C. difficile
 ● Después de haber hecho una historia clínica completa, exploracion fisicia,
analitica y exmaen microbiologicos se cuenta con la suficiente información
como para clasificar al paciente dentro de 2 grupos:
○ Diarrea crónica con características sugestivad de origen funcional
○ Diarrea crónica con características sugestivas de origen organico
● DIARREA CRÓNICA CON CARACTERÍSTICAS DE FUNCIONALIDAD:
○ Deben distinguirse dos entidades: el Síndrome de intestino irritable
(SII) y la diarrea funcional. El primero tiene como característica qué
produce dolor antes de las evacuaciones y se alivia después de
estas.
○ A todo paciente con diarre acuosa de características funcional,
debería descartarse la presencia de colitis microscopica, diarrea
inducida por malabsorcion de ácidos biliares e intolerancia a la
lactosa.
○ Deben determinarse anticuerpos antiendomisio (AAE) y
antitransglutaminasa tisular (Ac t-TG) séricos junto con la dosificación
de inmunoglobulina A (IgA) para descartar enfermedad celiaca.
○ La colitis microscópica es causa de diarrea crónica acuosa y afecta a
pacientes de cualquier edad, aunque es mucho más frecuente en
pacientes de más de 50 años.Se aconseja realizar una colonoscopia
total que, por otro lado es necesaria ante todo paciente de más de 40
años con un cambio del ritmo deposicional para descartar una
neoplasia de colon.
○ La Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) recomienda
realizar una prueba para descartar la intolerancia a la lactosa antes
de hacer un diagnóstico de diarrea funcional.
● DIARREA CRÓNICA CON CARACTERÍSTICAS DE ORGANICIDAD
○

3. IVU
●
4. NAC

EPOC
● Todo paciente con epoc debera tamizarse con a-1 antitripsina
● Importante el número de paquetes año y si usa estufa de leña
● Solo 50% de los fumadores desarrollaran enfermedad (principalemente por
predisposición)
● Asma reversible (dolor toracico, tos docturna, matutina, sibilancia) Epoc no es
reversible.
● Dx de bronquitis crónica es clínico:
○ Más de 3 meses durante los ultimos 2 años tos y expectoracion.
● Enfisema: rosado
● EPOC: azul
● En EPOC se cambia el tejido normal, por lo cual no es reversible.
● En EPOC se presentan 2 de las 5 causas universales de hiposxia:
○ Defectos en la caja toracia: por la pérdida de elasticidad
○ Defectos en la difusión: pérdida de alveolos, membrana se reduce y aumenta
grosor por inflamación.
● Paciente con EPOC a la larga:
○ PO2<75
○ PCO2 >45
○ HCO3 >24
○ pH Normal
● La EPOC debe considerarse en cualquier paciente con los siguentes síntomas:
○ Tenga disnea
○ Tos crónica
○ Producción de esputo
○ Antecedente de exposicion a factores de riesgo para la enfermedad
● Vías para el diagnóstico:
○ Síntomas: falta de aliento, tos crónica y esputo
○ Espirometria:
○ Factores de riesgo:
● Epoc exacerbado, cuando las características del paciente con Epoc cambian. SI el
paciente tiene más expectoracion y sus características cambian en color, sangre, etc
es una exacerbacion, si requiere más cantidad de medicamento de rescate con saba
es una exacerbacion, si tiene más tos qué antes. SI NO LA TRATAMOS EL
PACIENTE VA A PERDER MÁS CAPACIDAD PULMONAR.
● Diagnóstico FEV1 - FVC: <0.7
● Clasificación GOLD, limitacion
○ GOLD 1: leve
○ GOLD 2: Moderada
○ GOLD 3: severa
○ GOLD 4: Muy severa
● Por qué es importante ver la escala de disnea y de CAT: para estratificar el paciente
en base a 4, y ver el tratamiento.
○ A: saba
○ B: saba laba
○ C saba, laba y esteroides
○ D: todo
● Escala de CAT más de 10 o menos de 10, se relaciona con disnea, tos y esputo.
● Si hay contraposiciones entre las categorias, o sea una da B y otra da C, se toma la
más alta o sea la C.
● Asma: inicio más temprano, síntomas varian de un día a otro, alergias, rinitis o
eccema, antecedentes fam y obesidad
● Bronquiesctasia: grandes cantidades esputo purulento, cuando se sospecha se hace
TAC.
● Tuberculosis: Rx de tórax con infiltrado pulmonar y confirmacion microbiologica
● Bronquitis obliterante: inicio temprano, sin antecedente, después de trasplante de
pulmon, artritis reumatoides
● Pan brionquiolitis difusa: asiaticos, la mayoría son paciente no fumadores y sinusitis
crónica.
 ● Vareniclina (mejores tasas de dejar de fumar pero con muchos efectos
secundarios), bupropion y notriptilina productos farmacologicos para dejar de
fumar.
● Vacuna vs influenza reduce exacerbaciones de EPOC
● Epoc estable e inestable (o exacerbado)
● Agonistas B 2: SABA (4h) Y LABA (12 o más), relajan musculo liso de vías resp.
○ Salbutamol y formoterol: son LABA, dos veces al día, mejoran la FEV y los
volumenes pulmonares. No disminuyen mortalidad
○ Indacaterol: es un LABA se administra 1 vez al día, mejora la disnea, estado
de salud y tasas de exacerbacion.
○ Otros
● Efectos adversos de los anteriores: hipopotasemia, taquicardia sinusal y temblor
somatico (se usa incluso en hiperpotasimia para disminuirla)
● Medicamentos antimuscarinicos: bloquean los efectos broncoconstrictores

Para cuadno toque Cirrosis exponer:

- Anatomía
- Funciones normales
- qué hace
- Fisiología: para ver por ejemplo porque produce encefalopatia.

- Glucolisis y todo eso

- Desontixicacion de fármacos, y amonio , metabolismo amonio

- causas de cirrosis, un desgloce y hiperbilurrbinemia

● Metilxantina y teofilina y esos no son medicamentos de primera linea, sino de los

ultimos de los ultimos, de salbutamol y teofilina pues la teofilina no es preferible.
● En asma la piedra angular del tx es el esterol, pero en EPOC es el saba, el esterol
queda recervado para el paciente alto excacerbador.
● Laba/gama reducen exacerbaciones.
● Qué otro viene en la GPC con respecto a los eosinofilos?
● Macrolidos y azitromicina son antibioticos qué se recomiendan pero tienen efectos
secundarios. REDUCEN LAS EXACERBACIONES A LO LARGO DE UN AÑO.
● Dextrometorfano, opioide, es un expectorante pero no se puede dar a los viejitos.
● Efectos adversos ICS: candidiasis oral
● Las estatinas también pueden tener efectos positivos
● Como se usa el inhalador? Primero tienes qué expirar totalmente, hasta qué quede
un Volumen residual y esto nos garantiza qué las particulas llegue hasta los
bronquios más distales. después de soltar todo el aire ya inhalar.
● Al paciente con EPOC se le va a clasificar de 3 formas:
○ Clasificación 1:Arriba de 80 FEVI
○ Clasificación 2: empiza con patologias
○ Clasificación 3:
● Pacientes A: broncodilatador
● Paciente B:
● Paciente C: lama
 ● Paciente: lama gama o corticoesteroides.
● Dependiendo de los leucos si tiene <300 o más para ver si le das corticoesteroides
● Escala bode
● Indicado el oxígeno par pacientes debajo de 55 mmHg o Sa debajo del 88% con o
sin hipercapnia. Comorbilidades poliglobulia, IC, HF, policitemia ¿Cuanto tiempo se
le tiene qué dar O2? 16 hrs continuas para qué haya sobrevida
● Criterios de trasplante:
○ No es candidato a cirujia
○ FEVI < 25
● Criterios para enlistar:
○ Bode menor a 7.
○ Está escala se califica de 0-3
○ Hay otra escala de bode para predecir la mortalidad y otra para prnostico.
● La principal de las excacerbaciones son infecciones respiratorias, sino las virales por
rinovirus las más comunes.
● Las exacerbaciones se clasifican de acuerdo al estado respiratorio del paciente
○ Leve: broncodilatadores
○ Moderado: SABDs + antibioticos o corticoesteroides orales
○ Grave: Hospitalización, las exacerbaciones se relacionan con falla resp
aguda
● FEVI de cuu es 21
● La teofilina un arritmogenico, tener cuidado en pacientes con IC.
● La osteoporosis es una contraindicación de dar esteroides. Verificar los riesgos
beneficios.
● Sx de sobreposicion paa la apnea obstructiva del sueño
Tenemos dos tipos de tratamient:
● Coronico:
○ Número de exacerbaciones: C D
○ Cuestionarios: A B
● Agudo tx: El tratamiento del caso agudo es un ABC (A= Antibiótico,
B=Broncodilatador y C=Corticoesteroide, se incia por inhalacion)
○ SABA/SAMA (combinet)
○
● EPOC excacerbado: un empeoramiento de los síntomas o el aumento en la
ncesidad de los tx de rescate (SABA Y LAMA) y qué es caracterizado por
una aumento de los síntomas de disnea, tos y esputo. La expectoracion
puede ser aumento en la cantidad o cambios en las características (amarillo,
verde,etc). Por cada exacerbacion hay una pérdida de la capacidad
funcional, el paciente ya no recupera su función anterior en cada
exacerbacion.
● Paciente candidato a corticoesteroide qué tenga > 300 eosinofilos y qué sea
paciente D.
● Paciente con EPOC u falla cardiaca manejo de ventilación mecanica no
invasiba (zipap)

CIRROSIS
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)
● Definición: Es una disfunción cerebral, ocasionado por una insuficiencia hepática y/o
portosistemica (PSS) y qué se manifiesta como alteraciones neurologicas y
psiquiatricas y qué puede ir desde alteraciones subclinicas hasta coma. Las
alteraciones cerebrales qué pueden producir defectos en el comportamiento,
cognitivos y motores se definen como enceflopatia portosistemica (EPS).
● La EH se asocia a un pero pronóstico
● La EH se manifiesta sintomatica en los pacientes con cirrosis (EHMS). 10-14% al
momento de diagnóstico, 16-21% en aquellos con cirrosis descompensada y 10-50%
en quienes tienen derivacion portosistemica transyugylar intrahepatica (TIPS)
● La EH ocurrira 30-40% en los enfermos con cirrosis en algun momento de su
evolución.
● 40% de reisgo en encefalopatas recurrentes de volver a sufrir otro episodi.
● La EH minima (EHM) o encubierta (EHE) se produce en el 20-80% de los pacientes
con cirrosis.
● El riesgo de un primer ataque de EHMS es de 5-25% luego de 5 años del Dx
dependiendo de otros factores de riesgo.
● La EH altera pruebas psicomimetricas orintadas a la atencin, memoria de trabajo,
velocidad psicomotora, cambios en la personalidad: apatia, irritabilidad y
desinhibicion, alteraciones en el ciclo sueño-vigilia.
● Una asociación utiliza la desorientacion y la asterexis com inicio de la EHMS.
● En los pacientes con EH no comatosos presentan: signo Babinski +, hipertonia e
hiperreflexia.
● La asterexis suele estar presente en inicios de la EH, no es un temblor, sino un
mioclono negativo qué consiste en la pérdida de tono. O FLAPPING.
● Clasificación: se clasifica como
○ De acuerdo con la enfermedad de base, está se subdivide en:
■ Pacienre A: IHA (paracetamol, anita faloides, Hepatitis A)
■ Paciente B: ocasionada por derivacion portosisemica o shunting sin
enfermedad hepatoyugular intrinseca
■ Paciente C: A causa de la cirrosis e hipertensio portal o shunting
sistemico
● Se divide a su vez en:
○ Episodica: agudo
○ Persistente
○ Minima
○ De acuerdo a la gravedad: es la tabla de No hay EH, minima, Grado I,II,III y
IV.
○ De acuerdo a su evolución en el tiempo
■ Episodica:
■ Recurrente: Episodios de EH qué se producen en un intervalo de
timepo de 6 meses o <
■ Periodica: Denota un patron de alteraciones del comportamiento qué
siempre están presentes y se entremezclan con recaidas.
○ De acuerdo a los factores precipitantes
■ No precipitada
■ Precipitada: Se deben detectar facotres precipitantes en toda EH
episodica tipo C.
 ● Episodicos: infecciones, sangrados del tubo digestivo,
sobredosis de diureticos, estreñimiento.
● Recurrentes: Infecciones, sangrado GI, estreñimiento,
sobredosis de diureticos, etc.

● Bilirrubina (clase) La ictericia se hace visible cuando tenemos 2 o 2.5 de bilirrubina.

○ Hemo- biliverdina- Bilirrubina- albúmina
○ Casuas de bilirrubinemia indirecta prehepaticas:
■ Hemólisis
○ Causas de bilirrubinemia hepática indirecta:
■ Síndrome de Gilbert
■ Hiperbilirrubinemia del recién nacido
■ Sx de Cliger Najar
● Tipo I: deficiencia total
● Tipo II: deficiencia parcial
○ Causas de bilirrubinemia hepática directa:
■ Sx Dubin Jhonson
■ Sx de Rotor
○ Causas de bilirrubinemia posthepatica indirecta:
■ Obstrucciones (tumores, litos, etc)
■ Colangitis biliar primaria
■ Colangitis esclerosante (inmunitaria)
○ Pruebas de funcionamiento hepático:PFH, BI (0.4-1), BD (0.3-0.6), BT (0.3 -
1), Albúmina (4) , Globulina (2.3-2.7), AST + GLT, AST + TGO, FA, GGT.
○ Ej: paciente con
■ BT = 6
■ BD= 5.7
■ BI= 0.7
■ ABL= 4
■ GLO= 2.5
■ TGO= 32
■ FA= 620
■ GGT= 570
■ DHT
■ ESTAS DOS SI ESTÁN ELEVADAS NOS PUEDEN INDICAR UNA
COLESTASIS.
○ Patron 2:1 TGO y TGP en alcoholicos
○ En un paciente con cirrosis
○ TAREA: ESTIGMAS HEPÁTICOS: ERITEMA PALMAR, GINECOMASTIA,
PELO EN EL PECHO, ALGO DE LA TIROIDES, ATROFIA TESTICULAR,
DISMINUCIÓN DE LA POTENCIA MUSCULAR O ATROFIA.
○ Albúmina baja, leucopenia, trombocitopenia, colesterol disminuido debemos
pensar en hepatopatia.
○ Cirrosis: BT LIGERAMENTE ELEVADO, BD 0.8, BI 0.8, ALB disminuida,
Globulinas disminuida, TGO elevado, etc.
○ Signos fisicos y estigasm hepáticos y pruebas de funcionamiento
○ Bilirrubina serica toral < 1.5
○ Con qué puedo confundir la ictericia también llamada seudoictericia:
carotenos
○ La hemólisis es prehepatica
○ En una hiperbilirrubinemia indirecta grave: anemia, BHL elevada si es
autoinmune
○ Cual es la traducción clínica de causas bilirreubinemia hepática: coluria.
○ Intrahepaticas se afecta el proceso de conjugacion, excreción y captacion,
○ Como distinguir hepatitis (TGO hasta la madre) cirrosis (Colesterol y
albúmina bajo y elevacion moderada de TGO), cáncer (patron colestasico,
elevacion de FOSFATASA Y TGG)
○ Sx Gilbert Bilirrubina NO CONJUGADA
○ Sx cliger Najar
■ Tipo I: 20.45 mg/dL, sin respuesta la fenobarbital porque no hay
enzimas
■ Tipo II:
○ La cirrosis la vamos a devidir en una fase compensada y una
descompensada (ascitis, encefalopatia, etc), en está ultima disminuye la
sobrevida
○ La ascitis es por la falta de albúmina, aumento de la presión del vaso y la
extravasacion
○ Corregir el factor etiologica en pacientes con cirrosis
○ Ascitis
■ Se clasifica en:
● GRADO 1: Leve. Detectado por sonido. Signo de la ola, la
ascitis se explora con 2 personas, una mano se pone en la
mitad del abdomen y una golpea al otro lado para lo perciba.
Signo del tempano de hielo, palpamos el hígado empujamos y
luego regresa. Percutir de claro a mate para delimitar la zona
donde está líquido y luego hacerlo posteriormente.
● GRADO 2: Moderado
● GRADO 3: Ascitis a tencion
■ La asicitis no complicada es la qué no está infectada
■ Ascitis Refractaria es aquella que a pesar del tx restriccion de sodio y
diureticos a dosis tope no responde, es decir no pierdes el kg por dia,.
El paciente intratable es aquel qué no le puedes dar diureticos por
otros riesgos.
■ Una paracesntesis es recomendada en todos los pacientes con
asccitis de novo, grados 2 a 3. Hospitalizados por agravamiento de su
ascitis o cualquier complicacion. Un recuento mayor de 250 cel/L es
requerida para Dx PBE. GASA (gradiente albúmina) >1.1 mg/dL la
causa es Hipertensio portal por abajo de está cifra no es hipertensión
portal, buscar otras causas distintas a la cirrosis.
■ Grado 2 y 3 decremento de la sobrevida, se condideran para
trasplante hepático, meterlos a la estadificacion MELD porque ya no
está compensado
■ Recomendaciones para ascitis no complicada: restriccion de Na (80-
120 mmol/dia), 4.6 - 6.9 g de sal evitar alimentos procesados, No se
recomiendan dietas muy bajas en sodio. Tampoco es recomendada la
 estancia porlongada en cama. Pacientes en grado 2 deben recibir
mineralocorticoides (espironolactona) iniciado 100 mg día de una
manera escalonada cada 72 h. Si no responde en esos 3 días no bajo
(2 kg) seguir con 200, luego 300, 400.
■ Durante la terapia no diureticos se recomienda una pérdida maxima
del peso de 0.5 kg al día en pacientes sin edema y 1 kg al día en
pacientes con edema. Una vez qué la ascitis ha sido resuelta
disminuir la dosis de diureticos a la dosis minima
■ Los diureticos deben ser suspendidos en pacientes coon
hiponatremia
■ Albúmina y baclofeno se recomiendan en pacientes con calambres
musculares
■ Contraindicaciones para paracentesis: qué el apciente no copere,
infecciones de la piel, embarazadas, cogulopatia severa, pacientes
con colon destendido.
■ Ascitis severa (grado 3)
■ Se recomienda una paracentesis de gran volumen (PGV) es la primer
linea del tx y debe ser resuelta en una sola sesion.
■ Los pacientes con PGV menos de 5 L es seguro después de 5
administrar 8g de albúmina por cada litro removido.
■ Despuesd e PGV deben recibir la dosis minima de diureticos para
prevenir la reacumulacion.
■ No usar INES. IECAS, ARA, B-bloqueadores no se deben usar,
cambian antihipertensivos.
■ Ascitis refractaria
■ Ascitis resistente a diureticos a pesar de la dosis tope de diureticos
■ Recurrencia reaparece una scitis grado 2-3 dentro de las 4 semanas
posteriores al inicio del tx
■ Diureticos: aumento en la proteinuira, calambres,
■ Recomendaciones: ser evaluados para trasplante renal. Tx. diureticos
y restriccion de sal (4.6-6.9 g). El diurretico debe ser interrupido en
aquellos pacientes con ascitis refractaria qué no exceden > 30 mmol/
día de sodio bajo tx con diureticos. Pacientes con asicitis refractaria
deben ser evaluados para TIP. TIPS no recomendado en EH grado
>2 o cronica, bilirrubina >3, coneo plaquetario manos a 75 x 109 L,
infección activ, etc.
■ INFECCIONES BACTERIANAS
■ Peritonitis bateriana espontanea: Debe realizarse una paracentesis dx
en pacientes con sangrado GI adudo, EH, choque, fiebre u otros
signos de SRIS. Se basa en el conteo de PMN en líquido de ascitis
>250 mm3.
■ Pacientes con conteo menor a 250 pero cultivo positivo con signos de
inflamación sistrmica o de infección , se debe dar tx antibiótico
independientemente del conteo del PMN.
■ Agente etiologico más común en Peritonitis esponatanea: E. coli y
luego enterobacterias.
■ Peritonitis primaria, adquirida en comunidad, se usan cefalosporina
de 3era generación
 ■ Las asociadas al hospital depende del área,
■ La nosocomial es con antibioticos como carabpenems, vanco,
daptomicina
■ Uso de antibioticos IV debe ser utilizado de manera inmediata tras el
dx de PBE.
■ Cefalosporina de elección
■ XDR: extremadamente recistenta, por lo gral al carbapenem, MDR:
multiresistentes.
■ La efectividad de la paracentesis debe verificarse a las 48 hrs, debe
haber una baja de los PMN, proteínas, etc.
■ Albúmina 1.5 kg al dx y 1.3, terapia de profilaxis para el Sx
hepatorrenal.
Encefalopatia
● Definición la misma qué el artículo
● Clasificación:
○ persistente
○ Epidosidca (delirum: tiempo fluctua, inatencion y cambios en fucniones
cognitivas por una causa especifica)
○ Minima: jucios clínicos, no tienen esos síntomas clínicos (axterexsis, etc)
● Diferencia de delirio y delirium
● Etiología: La teoria del amino es la más fuerte, también puede ser encefalopatia
metabolica, atrofia cerebral como parte del envejecimiento. Los mecanismos excatis
no se conocen. Los niveles de amonio se incrementan en pacientes con EHA y EHC,
pero no está bien claro. Teoria de receptores de benzodiacepinas endogenas y uso
de drogas psicoactivas puden exacerbar la EH.
● Prevalencia de EH en el momento de dx de cirrosis: 11-14%
● Acitis, ictericia, EH son descompensaciones
● Enfoque diagnóstico: factor de riesgo congenito, cantidad de alcohol qué toma, el
examen fisico son los estigmas hepáticos, eritema palpar, atrofia tenar e hipotenar,
atrofia de testiculos y musculos, ginecomastia, ausencia de vello.
● Hipertensión portal: varices esofagicas, telangiectasias, arañas vasculares
● Se puede confundir con un EVC
● Factores presipitantes: dietas hiperproteicas, constipacion, hemorragia GI,
infecciones (neumonias, tracto urinario) transfuciones sangiuneos, azohemia,
hipocalemia, incremento de trnasfucion de la barrera hematoencefálica, diarrea sec
a laxantes, hemorragia GI, anemia.
● Exámenes comlementarios de incio: pruebas de funcionamiento hepático,
electrolitos séricos, glicemia (tienden a tener hipoglicemia, esté es un factor de mal
pronóstico) , perfil renal, cultivos, perfil de coagulación (TP y TPP) , EGO, BHC, rX,
TAC, RM de cráneo, USG de abdomen, Pruebas psicometricas.
● Diagnosticos diferenciales:
○ Hipoglicemia
○ cetoacidosis
○ Uremia
○ Hipoxia
○ Alteraciones electroliticas
○ MUY FACIL DESCARTARLAS CON LOS ESTUDIOS DE LAB
○ Alcohol
 ○ lesiones Intracraneales
○ Alteraciones neuropsiquiatricas
○ etc.

● Criterios diagnosticos de West Haven:

● Nistagmus vertical es central y el horizontal es periferico, oido medio
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